Persalinan prematur spontan sering diperlakukan secara implisit maupun eksplisit seolah-olah itu suatu kondisi tunggal. Mengumpulkan bukti menunjukkan bahwa itu adalah sindrom disebabkan beberapa proses patologis. Gambar 2 mengilustrasikan mekanisme penyakit terlibat dalam persalinan prematur spontan. Dari jumlah tersebut, hanya infeksi intraamniotik telah kausal dikaitkan dengan kelahiran prematur spontan. Yang lainnya sebagian besar didasarkan pada asosiasi dilansir klinis, epidemiologi, patologis plasenta, atau studi eksperimental.

Mikroba-induksi PeradanganSalah satu dari tiga bayi prematur yang lahir dari ibu dengan infeksi intra-amnion yang sebagian besar subklinis (12). Mikroorganisme yang diisolasi dari cairan ketuban yang mirip dengan yang ditemukan pada saluran genital yang lebih rendah, dan oleh karena itu, jalur naik dianggap rute yang paling sering infeksi. Bakteri yang terlibat dalam penyakit periodontal yang telah ditemukan dalam cairan ketuban, menunjukkan bahwa penyebaran hematogen dengan transplasenta bagian juga dapat terjadi. Persalinan prematur mikroba-induced dimediasi oleh proses inflamasi.Mikroorganisme dan produk mereka dirasakan oleh reseptor pengenalan pola, seperti tol seperti reseptor (TLRs) yang menginduksi produksi kemokin (misalnya IL-8, IL-1, CCL-2), sitokin (misalnya IL-β, TNF-α ), prostaglandin, dan protease yang menyebabkan aktivasi dari jalur umum partus (12, 14, 15) (Gambar 3A).Studi awal dari mikrobiota vagina pada kehamilan normal menggunakan teknik berbasis urutan menunjukkan bahwa ekosistem ini, yang berbeda dari negara non-hamil, lebih stabil (22). Apakah mikrobiota vagina dan respon imun lokal vagina yang berbeda antara perempuan yang kemudian memberikan prematur dan mereka yang melahirkan di jangka pertanyaan yang belum terjawab penting (23, 24). Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk perubahan mikrobiota vagina selama kehamilan tetap yang akan didirikan. Seks hormon steroid adalah kandidat menarik, mengingat bahwa estrogen dapat menyebabkan akumulasi glikogen dalam epitel vagina dan juga memodifikasi glikosilasi (25). Struktur karbohidrat adalah kunci untuk kepatuhan bakteri ke sel mamalia, dan oleh karena itu, hormon steroid seks bisa mengubah mikrobiota saluran genital bawah.Pada tingkat mekanistik, sedikit yang diketahui tentang bagaimana prematur infeksi terkait persalinan terjadi. Di sisi patogen, Grup B Streptococcus pigmen memainkan peran dalam hemolitik dan cytolytic aktivitas yang diperlukan untuk infeksi menaik berhubungan dengan kelahiran prematur (26). Pekerjaan lebih lanjut diperlukan untuk menjelaskan peran dari tuan rumah. Salah satu kemungkinan menarik melibatkan "glycocode," aspek-aspek tertentu dari struktur karbohidrat manusia yang memediasi mengikat bakteri melalui lektin dan, kemudian, kepatuhan. Misalnya, Helicobacter pylori mematuhi melalui Lewis b golongan darah glycan, membuat populasi yang mengekspresikan antigen ini lebih rentan terhadap infeksi. Sebaliknya, golongan darah O memberikan keuntungan selektif untuk bertahan malaria(27). Apakah mekanisme yang sama dapat membantu menjelaskan peningkatan frekuensi kelahiran prematur spontan dalam beberapa kelompok etnis adalah pertanyaan untuk eksplorasi mendalam.