Pericoli chimici e fisici negli alimenti. Percezione del pericolo chimico negli alimenti

Pericoli chimici e

fisici negli alimenti

Percezione del pericolo chimico Percezione del pericolo chimico negli alimentinegli alimenti

Pericoli chimici negli Pericoli chimici negli alimentialimenti

•Tossicità acuta: insieme di manifestazioni indesiderate che si verificano immediatamente, o al più entro pochi giorni, dopo una singola somministrazione della sostanza in esame. •Test in vivo: su animali di laboratorio aumentando progressivamente la dose fino a provocare la morte del 50% degli animali stessi (DL50 in mg/Kg di peso corporeo).•Test in vitro: es. test della Drosophila, test di Ames, pol test

Importanti: – Struttura chimica (la relazione struttura-attività è un

buon elemento di previsione – es. nitrosamine, aromatici policiclici)

– Metabolismo:La metabolizzazione può trasformare una molecola in un

costituente dell’organismo, in energia, oppure detossificarla o attivarla trasformandola in un prodotto intermedio reattivo (enzimi intracellulari, extracellulari o enzimi della microflora del tratto intestinale)


•Tossicità cronicaEsperimenti con somministrazione orale giornaliera su animali di laboratorio, roditori e non, finalizzata a verificare gli effetti a lungo termine, ed in particolare, l’eventuale potere- cancerogeno- teratogeno- mutageno

Difficoltà a trasferire i dati dall’animale all’uomo e ad individuare gli effetti sommatori conseguenti all’esposizione contemporanea a più fattori presenti contemporaneamente nella dieta.


Per DGA (Dose Giornaliera Ammissibile) si intende la dose di sostanza tossica espressa in mg / Kg di peso corporeo che può essere ingerita tutti i giorni e per tutta la vita senza che si manifestino danni per la salute umana. Per la sua definizione occorre conoscere il NOEL o NEL (No Effect Level) e la dose che causa risposta anomala nell’animale da esperimento. Nell’ambito delle prove di laboratorio vengono valutati:- cinetica di eliminazione- disturbi della crescita- manifestazioni cliniche- effetti biochimici e fisiopatologici- alterazioni istologiche di organi e tessuti- effetti sulla riproduzione

Valutazione dell’accettabilitàValutazione dell’accettabilità

Studio dell’accettabilità di una molecola

Sostanza

Condizioni di esposizione

Tossicità acuta

Rischio inaccettabile


Rischio accettabile (metaboliti noti ed

innocui)


Rischio accettabile


Rischio accettabile

esattamente definita, purezza, impurezza

esattamente definite, specie animali, via di somministrazione, forma

e valutazione della DL50

Rischio non inaccettabile

TOSSICOLOGIA, GENETICA, METABOLISMO,

FARMACOCINETICA

DUBBIO (metaboliti ignoti o di dubbia innocuità)

TOSSICITA’ SUBCRONICA, PROVE DI RIPRODUZIONE

DUBBIO

TOSSICITA’ CRONICA

NO

NO

NO

NO

SI’

SI’

SI’

La Dose senza Effetto osservata (NOEL) corrisponde alla dose massima che non provoca nella specie animale più sensibile alcun effetto in termini di danno biologico. Essa richiede per la valutazione una sperimentazione a medio (90 gg) o a lungo termine (tutta la vita dell’animale) e si esprime in mg / Kg di peso corporeo.Dal NOEL si passa alla DGA utilizzando un fattore di sicurezza:

DGA = ____NOEL_______ fattore di sicurezza

Se le prove sono state condotte a lungo termine il fattore è 100 e la DGA viene detta definitiva: x 10 date le differenze tra metabolismo umano ed animale e x 10 data la variabilità di risposta interumana. Se le prove sono state fatte a medio termine, si usa il fattore 1000 e la DGA è definita temporanea. Il fattore 1000 si applica se la sostanza ha solo effetti tossici; se presenta anche potere teratogeno o genotossico si moltiplica ancora per 10. In presenza di potere cancerogeno documentato, la DGA non viene stabilita e si indica come massimo valore ammesso quello corrispondente alla soglia analitica di sensibilità delle metodiche più moderne in uso.


Con il Livello di Tollerabilità (TL, Tolerance Level) si esprime la concentrazione di sostanza tossica teoricamente accettabile in un alimento:

TL = DGA x P.C. FDI

P.C. = peso corporeoFDI = food daily intake

Il Margine di Sicurezza (SM, Safety Margin) è dato dal rapporto tra TL e concentrazione residua nell’alimento FR (Food Residues):

SM = __TL__ FR


Contaminanti industriali ed ambientali

Contaminanti di origine biologica

Contaminanti prodotti durante la trasformazione

Pesticidi o farmaci di uso veterinario utilizzati impropriamente

Additivi usati impropriamente


Contaminanti di origine industriale e ambientale

agente• PCB

• Diossine

• Mercurio

• Piombo

• Cadmio

• Radionuclidi

• Nitrati / nitriti

Fonte principaleCollanti, adesivi, trasformatori elettriciSotto-prodotti

Industrie, fonti naturali

Emissioni veicolari, smalti, vernici, saldature

Scarichi industriali, fonderie, fertilizzantiRilascio accidentale

Fertilizzanti

Alimenti associatiPesce, grassi animali

Pesce, grassi animali

Pesce

Cibi in scatola, acqua

Cereali, molluschi

Pesce, funghi

Vegetali, acqua

Sostanze tossiche intrinseche dei vegetaliSostanze tossiche intrinseche dei vegetali

agente alimenti associati

Ossalati tè, cacao, spinaci, barbabietola

Glicoalcaloidi patate verdi

Cianoglicosidi fagioli “red kidney”, cassava

Fitoemagglutinine fagioli

Vari carcinogeni noti o sospetti spezie ed erbe

MICOTOSSINE

Prodotti Chimici Fonte Alimento associato

Aflatossine Aspergillus flavus e A. parasiticus

Grano, arachidi, noci, latte

Tricoteceni Principalmente Fusarium Cereali e altri cibi

Ocratossina A Penicillinum verrucosum A. ochraceus

Frumento, orzo, mais

Ergotina, ecc. Claviceps purpurea Segale, orzo, frumento

Fumonisine Fusarium moniliforme Mais

Patulina P. expansum Mele, pere

Zearalenone Fusarium spp Cereali, olio, amido

INTERVALLI DI TEMPERATURA PER LA CRESCITA DI MUFFE TOSSIGENE

-10

0

10

20

30

40

50

minima ottimale massima

Tem

per

atu

ra

Aspergillus

Penicillium

ATTIVITA’ MINIMA DELL’ACQUA PER LA CRESCITA DI MUFFE TOSSIGENE

Muffa Aw minima

Aspergillus ochraceus 0,78

Penicillium verrucosum 0,79

Aspergillus flavus 0,80

Fusarium moniliforme 0,87

Stachybotrys atra 0,94

ORGANI BERSAGLIO DI ALCUNE MICOTOSSINE

Micotossina Bersaglio

Aflatossina Fegato

Ocratossina A Rene

Tricoteceni Mucosa

Ergotina Sistema vascolareperiferico

Zearalenone Tratto uro-genitale

CONTAMINANTI DI ORIGINE BIOLOGICA

• Il termine micotossine comprende numerosi metaboliti secondari con attività tossica prodotti in opportune condizioni microclimatiche da funghi microscopici e filamentosi, noti come "muffe"; solo un ridotto sotto insieme di questi microrganismi produttori può attivare le vie metaboliche secondarie che conducono alla sintesi di micotossine.

• Le derrate alimentari, le granaglie ed i mangimi per, gli animali rappresentano i substrati ideali per l'accrescimento dei funghi produttori della veicolazione delle micotossine.

• Le micotossine, oltre ad essere molto diverse tra loro dal punto di vista chimico, mostrano una notevole gamma di effetti biologici dovuti alla loro capacità di interagire con diversi organi e/o sistemi bersaglio. Per tale ragione, esse sono classificate in immunotossine, dermatossine, epatotossine, nefrotossine e neurotossine oppure sulla base del loro effetto cronico in mutagene, cancerogene e teratogene.

• Tutte queste attività biologiche sono dovute ad interazioni delle micotossine e/o dei loro derivati con DNA, RNA, proteine funzionali, cofattori enzimatici, costituenti di membrana.

• Gli effetti tossici osservati raramente possono dare origine a fenomeni patologici di tipo acuto ed il rischio maggiore risiede nel loro accumulo che può originare sintomatologie di tipo cronico.

MicotossineMicotossine

• Le micotossine causano seri danni alla salute umana e possono provocare notevoli danni economici negli allevamenti e negli impianti zootecnici dovuti ad un calo nella fasi produttive e riproduttive.

• Le micotossine, pur risalendo a tempi remoti, sono state scientificamente oggetto di studio, specie nel campo veterinario, solo a partire del 1850 quando si è dimostrata l'associazione tra l'ingestione di segale contaminata con la Claviceps purpurea e la comparsa di casi di ergotismo.

• Uno degli esempi meglio documentati di micotossicosi umana risale agli anni '40, nel distretto di Oremberg in Russia, dove fu descritta l'insorgenza di una tossicosi alimentare correlata all'ingestione di cereali colonizzati da Fusarium sporotrichioides e da F. poae. L'inizio della moderna micotossicologia è databile al 1960, anno in cui vennero identificati le aflatossine, prodotte da Aspergillus flavus e Aspergillus parasiticus, e la loro presenza correlata alla "malattia X" del tacchino.

• Le micotossine non costituiscono una classe chimica ma hanno tra loro strutture molto diverse.

• Attualmente, sono note più di 300 micotossine e sono stati elencati numerosi generi di funghi produttori di micotossine, anche se la maggior parte delle ricerche sono concentrate su aflatossine, ocratossine, tricoteceni, zearalenone e fumonisina.


• Le muffe capaci di produrre micotossine sono contaminanti assai diffusi degli alimenti e dei prodotti zootecnici; crescita e produzione di tossine possono avvenire sia in campo sia in magazzino. I principali fattori che consentono la tossinogenesi sono:

• fattori intrinseci, legati al ceppo fungino; • il potenziale tossigeno che può variare tra i ceppi; • la specie fungina che determina le classi di micotossine prodotte; • il livello iniziale di contaminazione che influenza la quantità di

tossine sintetizzabili (più muffe, maggior quantità potenziale di micotossine);

• fattori estrinseci, costituiti dall'insieme delle condizioni ecologiche; questi fattori sono prima di tutto determinanti per lo sviluppo fungino, e di conseguenza per la produzione di micotossine;

• fattori chimici, fisico-chimici e fisici quali l'umidità, l'acqua libera (aw), la temperatura, la natura del substrato, la composizione gassosa (atmosfera) e i danni meccanici alla cariosside;

• fattori biologici, quali gli insetti, sia come vettori di spore fungine che come agenti di lesioni alle cariossidi, favorendo l'insediamento delle muffe; la microflora, con risultante competizione tra le specie fungine; lo stress della pianta (siccità); la resistenza del substrato, intesa sia come resistenza genetica sia come integrità delle cariossidi.


• La formazione delle micotossine è strettamente connessa alla crescita fungina; senza di essa, la produzione di tossine non avviene.

• La presenza di funghi tossigeni in un alimento non indica, quindi, automaticamente la presenza di micotossine, specialmente se non vi è stata moltiplicazione fungina.

• D'altra parte, le tossine possono persistere per lungo tempo dopo la crescita vegetativa e la morte e/o l'eliminazione del fungo. L'assenza di ceppi fungini negli alimenti non indica pertanto necessariamente l'assenza anche di micotossine.



Aflatossine

Tricoteceni

Ocratossina A

Alcaloidi

Fumonisina

Patulina

Zearalenone

Aspergillus flavus, A. parasiticus

soprattutto Fusarium

Penicillium verrucosum A. ochraceus

Claviceps purpurea

Fusarium moniliforme

P. expansum

Fusarium spp.

cereali, arachidi, noci, latte

cereali

cereali, granaglie, vino, caffè

cereali, granaglie

mais, frumento

pere, mele

cereali, olio, amidi

Fonte Alimenti associati

• Alcuni funghi appartenenti al genere Aspergillus, in particolare Aspergillus flavus ed Aspergillus parasiticus possono colonizzare sia le coltivazioni in campo che i prodotti, originariamente indenni, in una fase successiva di trasporto e di trasformazione.

• Delle 18 Aflatossine note, le più frequenti ritrovate come contaminanti naturali sono: la B1, B2, G1, G2, M1, M2.

• Le prime quattro si trovano specie nei prodotti di origine vegetale, le M1 e M2 invece si rinvengono nella carne e nel latte.

• La Aflatossina M1 è un sottoprodotto del metabolismo epatico di detossificazione dell'Aflatossina B1 ottenuto mediante una reazione di idrossilazione che conduce ad una molecola più polare e meglio trasportabile attraverso il circolo sanguigno. Il discorso è del tutto analogo per la Aflatossina M2 che proviene dalla detossificazione della Aflatossina G1.

• Il tenore della Aflatossina M1 non si riduce in maniera drastica nonostante gli usuali trattamenti cui è sottoposto il latte. Inoltre la Aflatossina M1 è stata ritrovata anche dopo 8 mesi di conservazione del latte per congelamento.

Aflatossine

• La Aflatossina B1 è la più tossica delle Aflatossine ed agisce come un potente agente carcinogeno e mutageno avente come organo bersaglio il fegato.

• In alcune aree geografiche del Sud Africa e del Sud-Est asiatico, l'elevato livello di contaminazione degli alimenti da Aflatossina B1 è stato correlato alla elevata incidenza epidemiologica di epatocarcinomi e di cirrosi epatiche.

• Le Aflatossine possono formarsi sia nelle piante infette (arachidi, mais, cotone, pistacchio, diversi tipi di mandorle), sia nelle derrate già riposte in magazzino.

• Il contenuto minimo di umidità per la crescita delle specie Aflatossigene nelle granaglie è, approssimativamente, dell'85% di umidità relativa e 0,78 di acqua libera.

• La crescita delle specie Aflatossigene avviene nell'intervallo termico 6-46°C, mentre per la sintesi delle Aflatossine sono richieste temperature comprese tra 8 e 42°C.

• Le Aflatossine sono state trovate nelle più diverse derrate agrarie, nonché nei mangimi e negli alimenti del commercio.

• I prodotti più soggetti a contenere Aflatossine sono mais, arachidi e derivati, semi oleaginosi, diversi tipi di noci e mandorle, soprattutto se provenienti dalle zone tropicali e subtropicali.

Aflatossine

• Il loro ampio spettro di azione scaturisce dalla peculiare capacità di reagire con gli acidi nucleici e le nucleoproteine cellulari, determinando effetti deleteri sulla sintesi proteica e sull'integrità cellulare.

• Le Aflatossine sono essenzialmente delle potenti epatotossine, agenti di epatocarcinomi.

• Le intossicazioni di tipo acuto su manifestano con fenomeni di necrosi degli epatociti, alterazione della coagulazione e fragilità capillare. Possono essere presenti apatia, anoressia, ipertermia, ascite, ittero e diarrea emorragica.

• L'aflatossina B1 è la più tossica delle aflatossine ed agisce come un potente agente carcinogeno e mutageno avente come organo bersaglio il fegato.

• Le aflatossine sono anche agenti immuno-soppressivi e riducono sensibilmente le difese immunitarie del nostro organismo alterando il metabolismo degli interferoni coinvolti nelle risposte immunitarie e nelle reazioni antinfiammatorie.

Aflatossine

• Le Ocratossine sono prodotte da diverse specie di Aspergillus e di Penicillium, e in particolare da A. ochraceus e da P. viridicatum. Si tratta di muffe saprofite, ubiquitarie, agenti di ammuffimento di granaglie, mangimi e alimenti.

• Per la crescita dei funghi produttori di Ocratossine nei cereali, sono necessari un contenuto minimo di umidità del 15-16% e temperature di 4-37° C. Le temperature più elevate favoriscono l'attività di A. ochraceus (12-37° C), che è anche più diffuso nelle regioni temperate, mentre le temperature più basse sono favorevoli a P. viridicatum (4-31° C) che invece è più diffuso nelle regioni fredde.

• Tra i prodotti che con più frequenza vengono trovati contaminati da Ocratossine vi sono: cereali (orzo, mais, sorgo), arachidi, fagioli, legumi in generale, caffè, prodotti da forno (pane), mangimi e alimenti diversi.

• Le Ocratossine sono delle nefrotossine dotate di notevole tossicità. Provocano la degenerazione dei tubuli prossimali seguita da fibrosi interstiziale e degenerazione glomerulare. Delle nove Ocratossine descritte, solo l'Ocratossina A riveste importanza micotossicologica.

• Particolarmente sensibili sono gli animali monogastrici (suini e specie aviarie), dove inducono patologie renali, mentre la maggiore resistenza degli animali poligastrici (bovini e ovini) è dovuta al fatto che l'Ocratossina viene inattivata dalla flora ruminale.

• Inoltre, l'Ocratossina A è una micotossina fetotossica ed immunosoppressiva e sono ben note le sue attività teratogeniche e carcinogeniche. In particolare vengono a ridursi le attività fagocitarie, la mobilità dei macrofagi, la sintesi della interleuchina-2 e le naturali attività "killer" delle cellule per cui sono spiegate alcune patologie tumorali correlate alla presenza della Ocratossina.

OcratossinaOcratossina

Sono micotossine prodotte da almeno 8 diverse specie tossigene del genere Fusarium, diffusi colonizzatori di cereali dove trovano le condizioni ottimali per la sintesi delle micotossine.

• Il composto che tra i 12 metaboliti finora caratterizzati riveste la maggiore importanza micotossicologica è lo Zearalenone o gli Zearalenoli (isomeri alfa e beta), che a volte si ritrova assieme allo Zearalenolo.

• Gli isolati fitopatogeni possono iniziare la loro attività tossigena nelle colture cerealicole infette (Mais, Frumento, Sorgo, Orzo, Avena) e continuarla durante la raccolta e nei prodotti conservati (granaglie, insilati, fieni) se le condizioni restano favorevoli (contenuto di umidità dei prodotti del 20-22% e alternanza di temperature diurne di 22-25° C e notturne di 12-15° C che stimolano la formazione di Zearalenone). I prodotti soggetti a contenere Zearalenone sono essenzialmente i cereali (cariossidi, sfarinati, mangimi, alimenti) e in modo particolare il mais.

• Negli animali, gli Zearalenoni non sono dotati di tossicità acuta e, piuttosto che come micotossine, andrebbero meglio considerati come sostanze ormonali dotate di attività anabolica e uterotrofica. Ma con l'aumentare della concentrazione essi determinano uno sconvolgimento delle attività ormonali legate alla riproduzione, che porta a ipofertilità e iperestrismo (Sindrome estrogenica).

• Dati più recenti indicherebbero un'attività carcinogenica di questa tossina. • Nell'uomo, gli zearalenoni non sono considerate sostanze teratogene ma

rappresentano certamente delle genotossine. Il loro meccanismo d'azione è sempre di tipo ormone-simile; alterano in maniera sensibile il ciclo riproduttivo con fenomeni di ipofertilità ed iperestrismo (Sindrome estrogenica). Il loro bersaglio è rappresentato dai recettori proteici degli ormoni estrogenici.

Zearalenoni Zearalenoni

FumonisineFumonisine

• Le fumonisine sono un gruppo di micotossine scoperte nel 1986; finora ne sono state isolate sei. • La fumonisina 1, la fumonisina 2 e la fumonisina 3 sono le principali, soprattutto perché vengono prodotte in grosse quantità da Fusarium moniliforme che ha come pianta ospite privilegiata per l'accrescimento il mais. • Strutturalmente esse sono dei diesteri di acidi tricarbossilici contenenti anche un gruppo ammino disponibile; queste caratteristiche le rendono molto simili alle sfingosine presenti come lipidi cerebrali. • L'ingestione e l'accumulo delle fumonisine è stato associato a patologie molto gravi negli animali, come la leucoencefalomalacia nei cavalli, una malattia neurotossica che comporta paralisi, edema cerebrale ed idrotorace. Le fumonisine sono inoltre causa di edema polmonare nei suini e dell'epatocarcinoma nei ratti. • La presenza delle fumonisine nel mais è stata associata all'elevata incidenza di tumori esofagei nell'uomo, in alcune zone del Sud Africa, della Cina e del Nord-Est Italia. Il Friuli è una delle zone geografiche a più elevata incidenza in Europa di tumori all'esofago, probabilmente per l'elevato consumo di mais sotto forma di polenta.

Tricoteceni Tricoteceni

• All'interno della famiglia dei tricoteceni, si ascrivono più di 100 composti strutturalmente correlati, prodotte da specie appartenenti al genere Fusarium. • I tricoteceni sono tutti altamente tossici a livelli subcellulare, cellulare e degli organi; strutturalmente sono dei composti contenenti funzioni idrossiliche OH, polari e solubili in solventi organici polari. Queste caratteristiche dei tricoteceni giustificano la loro facilità di penetrazione attraverso le membrane lipidiche e le loro interazioni con DNA, RNA ed organuli subcellulari. • Il loro meccanismo d'azione si basa sull'inibizione della sintesi proteica, perché interagiscono con la subunità 60s dei ribosomi eucariotici. • Dei tricoteceni, quattro sono rinvenuti frequentemente negli alimenti: tossina T-2, vomitossina o deossinivalenolo, diacetossi-scirpenolo e nivalenolo. • I tricoteceni possono indurre, negli animali, numerosi effetti tra cui dermatiti, leucopenia, emorragie, vomito, disturbi nervosi. • Il primo episodio ampiamente documentato, risale al 1994-95 nel Maryland ove questa micotossina è stata isolata e riconosciuta nel mais dolce destinato all'alimentazione umana, durante le fasi di confezionamento. Successivi episodi di carcinoma esofageo in Asia, in Africa ed in altre parti del mondo hanno stimolato gli studi sul Deossinivalenolo (DON) dimostrandone ampiamente la stretta correlazione tra quella patologia e la presenza di questa tossina. • Nell'uomo, la vomitossina è un contaminante soprattutto di cariossidi di riso e di frumento nonché di prodotti di seconda trasformazione quali i fiocchi di avena e di riso, destinati all'alimentazione dei bambini. • La leucopenia tossica alimentare è una micotossicosi che ha colpito più volte le popolazioni della Russia Orientale, comportando una progressiva riduzione dei leucociti nel sangue. E' stata ormai accertata l'interdipendenza tra questa malattia e il consumo di cereali ammuffiti in cui sono stati isolati insieme ai tricoteceni, altre micotossine prodotte da specie del genere Fusarium.

Altre sostanze tossiche di origine biologicaAltre sostanze tossiche di origine biologica

Ciguatera

Tossine:paralitica neurotossicagastroenterica amnesica

Pirrolizidin-alcaloidi

Istamina

Dinoflagellati

Dinoflagellati

Piante varie

Batteri

Pesci tropicali

Molluschi

Cereali, miele

Pesce, formaggio

fonte alimenti associati

Idrocarburi aromatici policiclici

Amine eterocicliche, nitropireni

Nitrosamine

Etil carbamato (uretano)

Cloropropanoli

Contaminanti prodottiContaminanti prodottidurante la trasformazionedurante la trasformazione

(cottura alla brace)

carne e pesce esposti ad alte T

salagione, stagionatura, frittura

fermentazione (birra e vino)

idrolisi delle proteine con HCl

Sostanze “agro-chimiche” usate impropriamenteSostanze “agro-chimiche” usate impropriamente

Insetticidi: Clororganici Fosforganici Carbamati

Farmaci di uso veterinario AntibioticiPromotori di crescita Antielmintici Altri farmaci

Fumiganti

Fertilizzanti

Nematocidi

Fungicidi

Fitoregolatori

Molluschicidi

Fisiofarmaci

Erbicidi

Rodenticidi

Additivi usati impropriamenteAdditivi usati impropriamenteintenzionaliintenzionali

Anti-agglomerantiAntibattericiAntiossidantiColorantiEmulsionantiEnzimiSolidificanti AromatizzantiUmettanti Lievitanti

Dolcificanti IntegratoriOssidanti e riducentiAgenti di controllo del pHGas e propellentiSequestranti SolventiStabilizzantiTensioattivi

Improperly used additivesImproperly used additives

Agenti di processo

Materiali a contatto

Confezioni

Agenti di sanificazione

resine a scambio ionico, filtripreparazioni enzimatiche microrganismi solventi, lubrificanti, etc.

utensili superfici di lavoro attrezzature

metallo, plastica, carta, etc.

detergenti

disinfettanti

Additivi usati impropriamenteAdditivi usati impropriamentenon intenzionalinon intenzionali

Additivi usati impropriamenteAdditivi usati impropriamente

Borace Acido borico Formaldeide Acqua Coloranti non consentiti

adulteranti

• Uso illegale in Indonesia

• Pom Aceh - 2734 bottiglie, Rodamina B• Bibite rosse contenenti Rodamina B:

Bogor 15 %Djakarta 8 %Rankasbitung 17 %Pacet 17 %Cikampek 24 %

• Semarang 55% bibite rosse contenenti Rodamina B

31% campioni di alimenti contevano Rodamina B,

giallo metanile o arancio RN

Uso improprio di additivi

Pericoli chimici in casaPericoli chimici in casa

Utensili e pentole di metallo contaminati con metalli pesanti

Stoviglie smaltate con vernici tossiche

Vetri piombati usati con cibi o bevande acidi

Utensili e pentole di rame

Sostanze chimiche varie (solventi e detergenti)

Pericoli fisici potenzialiPericoli fisici potenziali

Vetro Metallo Ossa e lische Plastica Sassi e minerali Capsule o cristalli Noccioli o gusci Legno Carta Peli e capelli

alimenti coinvolti (USA, 1989)

Bibite 19 %Alimenti per l’infanzia 16 %Prodotti da forno 14 %Prodotti a base di cacao o cioccolato 7 %Frutta 7 %Cereali 5 %Vegetali 4 %Pesce 3 %Altro 25 %


Possibili misure di controllo

Ispezione visiva Filtri e setacci Metal detector Calamite Separazione per densità Misure comportamentali Dispositivi di protezione (guanti, cuffie)


Acqua minerale, Francia - 1990

natura dell’incidente Contaminazione dell’acqua con tracce di benzene

luogo Francia, sorgente Perrier; coinvolti 120 Paesi

malattiaNessuna. I livelli di benzene (7-22 ppb) furono superiori al limite USA raccomandato di 5ppb e al limite WHO di 10 ppb.

n° individui affetti Nessuno.

causa

Inizialmente la compagnia attribuì la responsabilità all’errore umano, dicendo che un prodotto a base di benzene era stato usato per pulire la linea di imbottigliamento. Più tardi, affermò che i filtri usati per rimuovere i contaminanti chimici si erano intasati e le squadre di manutenzione non li avevano sostituiti.

CCP Produzione

azione correttiva

Tutta l’acqua Perrier fu ritirata dal commercio in tutto il mondo e avviata allo smaltimento (160 milioni di bottiglie, 3-4 mesi di produzione). Dopo 2 mesi il prodotto fu rilanciato da una campagna pubblicitaria.

lezioni da imparare

Un prodotto può destare sospetti anche se non ha causato malattia né contiene dosi pericolose di contaminanti.Se la purezza e l’alta qualità sono gli attributi chiave di marketing di un prodotto, l’apparato produttivo deve essere in grado di assicurarli.In qualsiasi operazione, i CCP devono essere compresi, monitorati e controllati. Questo ha particolare importanza se un singolo impianto o prodotto è commercializzato su scala mondiale.Quando un prodotto è sospetto, l’industria deve essere aperta con i media e onesta con i consumatori.

Pesce, Cuba - 1987

natura dell’incidente

Una vasta epidemia tra turisti canadesi a Cuba. L’outbreak si manifestò quando i turisti ritornarono da un villaggio turistico sulla costa sud occidentale di Cuba. Una pietanza a base di pesce era stata consumata 4 ore prima della partenza. La maggior parte presentò la patologia in forma acuta entro 48 ore dal consumo del pesce. Tasso di attacco 93%.

malattia Intossicazione da ciguatera

n° individui affetti 57 turisti; età media 43 anni

causaLa tossina è abitualmente prodotta da un dinoflagellato, a sua volta consumato dal pesce. La tossina termostabile è innocua per i pesci.

CCP Materie prime crude

lezioni da imparare

I turisti che si recano ai Caraibi o nel Pacifico dovrebbero essere informati sulla possibilità che alcuni pesci, come barracuda e delfini, presentino rischi di intossicazione da ciguatera.La tossina non è influenzata dalle procedure di conservazione, refrigerazione e preparazione.

Documents

Pericoli chimici e fisici negli alimenti. Percezione del pericolo chimico negli alimenti