PENYAKIT PARU KERJA DAN

LINGKUNGAN

Dr. DIAH SYAFRIANI, SpPD Medical Faculty, Sriwijaya University

Dr. DIAH SYAFRIANI, SpPD Medical Faculty, Sriwijaya University

Definisi

Berbagai jenis penyakit paru yang terjadi akibat menghirup udara yang telah tercemar oleh bahan bahan yang berbahaya bagi kesehatan

Ciri penyakit akan memberat saat individu berada di tempat kerja dan berkurang atau hilang saat meninggalkan tempat kerja penyakit paru kerja

Noksa :

Bahan yang bisa merusak struktur anatomis organ tubuh dan sekaligus menimbulkan perubahan fungsi

Dalam lingkungan kerja para pekerja terpapar dan menghirup noksa yang dapat berasal dari bahan baku, hasil produksi, produk sampingan atau dari limbah.

Noksa dapat dibagi menjadi:

1. Debu organik : nabati, hewani

2. Debu inorganik : pertambangan , industri logam, keramik

3. Gas iritan : industri petrokimia, farmasi

Mekanisme pengendapan dan penimbunan noksa di dalam paru :

1. Inertia (kelambanan)

partikel ukuran 2-100μ

karena partikel berukuran besar, sehingga sullit mengikuti aliran udara yang berkelok kelok membentur selaput lendir dan

terperangkap di percabangan bronkus besar.

2. Sedimentasi (gravitasi)

partikel ukuran 0,5-2 μ

akan mengendap di percabangan bronkus kecil dan bronkioli.

Gravitasi pengendapan partikel dimungkinkan karena kecepatan aliran udara cukup lamban

3. Gerakan brown (proses difusi)

partikel ukuran ± 1 μ

akibat gerakan brown ini maka partikel akan membentur permukaan alveoli dan mengendap

4. Intersepsi

partikel berbentuk serat (fiber), dengan perbandingan panjang/diameter 3:1

berhubung dengan bentuknya, mudah tersangkut dalam mukosa saluran napas

5. Elektrostatik

daya tarik elektrostatik antara partikel-mukosa saluran nafas, berperan pula pada pengendapan noksa.

Ukuran debu

- 10μ mudah tertahan di saluran nafas atas

- 3-5 μ tertahan dan tertimbun di sal. nafas bagian tengah

- 1-3μ paling berbahaya, tertahan dan tertimbun di sal. Nafas kecil yaitu: bronkiolus terminalis hingga alveoli

- < 1μ tidak mudah mengendap di paru, 80% ukuran 0,4-0,5μ dihembuskan lagi keluar saat ekspirasi

Mekanisme pertahanan paru terhadap noksa

1. Arsitektur saluran nafas.

Bentuk, struktur dan kaliber sal. napas yang berbeda beda merupakan saringan mekanik terhadap udara yg dihirup mulai dari hidung, nasofaring, laring dan percabangan tracheobronkial.

2. Lapisan cairan dan silia yang melapisi sal. nafas. Lapisan ini menangkap debu dan mengeluarkan melalui gerakan mucociliary escalator. Juga mengandung zat yang bersifat detoksifikasi dan bakterisid

3. Mekanisme pertahanan spesifik, baik humoral atau seluler.

Kelainan paru akibat noksa

1. Iritasi mukosa sal napas yang berakibat sembab mukosa dan produksi lendir yang berlebihan

2. Peningkatan reaktifitas bronkus sal. nafas lebih peka thp rangsangan

3. Spasme bronkus peningkatan obstruksi sal. nafas

4. Pembentukan jaringan radang granuler yang biasanya difus pd parenkim paru

5. Pembentukan jaringan fibrosis

6. Terjadinya neoplasma baik pd paru maupun pd pleura.

Menurut manifestasi klinik penyakit:Jenis penyakit paru Agen penyebab yang tepat

Iritasi saluran napas atasGangguan saluran napas::-Asma kerja sensitisasi: * berat molekul rendah*berat molekul tinggi oleh iritan-Byssinosis-efek debu padiJejak inhalasi akut:-pneumonitis toksik-demam uap logam-demam uap polimer-inhalasi asapPneumonitis hipersensitif

Infeksi paruPneumoconiasisKeganasan:Kanker sinonasalKanker parumesothelioma

diisosionat, anhidrid, debu kayuAlergen asal binatang, lateksGas-gas iritanDebu kapasDebu padi, gandum

gas-gas iritan, debu logamMetal oksida (Zn, Co ) plastikProduk pembakarnBakteri, jamur, protein hewani

tuberkulosis, virus, bakteriAsbes, silika, batubara, kobalt

Debu kayuasbestos., radonasbestos

Pendekatan diagnosis

Anamnesis:

-Anamnesis tentang riwayat pekerjaan /lingkungan

-Riwayat penyakit paru dan kesehatan umum

Pemeriksaan fisik Kelainan fisik yang ditemui dapat bervariasi

PPOK, asma : suara mengi, ekspirasi memanjang, ronki kering

Pneumonia/pneumonitis:batuk,demam, ronki basah

Fibrosis paru: redup sebagian toraks, retraksi interkosta, suara napas mengurang

Pemeriksaan penunjang

Foto toraks CT scan Tes fungsi paru (spirometri,volume paru, kapasitas

difusi) Tes provokasi Bronkoskopi Tes serologi atau tes kulit

Pneumokoniosis

Penyakit paru lingkungan yang disebabkan oleh inhalasi kronis debu inorganik atau bahan partikel yang berasal dari udara lingkungan atau tempat kerja

Penyebab tersering: asbes, silika, batu bara, berilium, bauksit, besi/baja dll

Etiologi

1. Ukuran partikel debu, yaitu: 0,3-0,5 μm, bisa mencapai alveoli

2. Struktur kimiawi debu

3. Konsentrasinya di udara lingkungan

4. Lamanya paparan

5. Suseptibilitas individu terhadap debu inorganik yang jadi penyebab

Patogenesis

Debu inorganik dan bahan partikel terinhalasi melekat pada permukaan mukosa sal.napas respon inflamasi dan fagositosis oleh makrofag alveolus makrofag memfagositosis debu dan membawa ke bronkiolus terminalis oleh gerakan mukosiliar debu dikeluarkan dari paru. Sebagian debu diangkut ke pembuluh limfe sampai limfonodi regional di hilus paru.

Bila paparan debu banyak, mukosiliar tidak mampu bekerja, debu akan menumpuk di mukosa saluran napas debu akan tersusun membentuk anyaman kolagen dan fibrin saluran napas/paru menjadi kaku compliance paru menurun

Debu silika yang terhirup mukosa saluran napas terfagositosis oleh makrofag makrofag mengalami desintegrasi dan mengeluarkan bahan kimia yang dapat mengaktifkan makrofag lain. makrofag banyak rusak daya tahan individu berkurang pasien silikosis mudah terinfeksi kuman tb dan terbentuk siliko-tuberkulosis

Banyaknya debu inorganik dan bahan partikel tertumpuk di saluran napas kecil inflamasi kronis atau pembengkakan obstruksi bronkus

Pada kasus pneumokoniosis terdapat kombinasi kelainan obstruktif dan restriktif

Beberapa penyakit paru akibat paparan debu inorganik

- Asbestosis- Silikosis- Coal workers pneumokoniosis- Beryl-liosis- Bauxite pneumokoniosis- Sederosis

Asbestosis

Timbul sebagai respon paru berupa fibrosis/pneumonitis interstisial sebagai akibat inhalasi debu (serabut) asbestosis

Manifestasi dapat berupa:

fibrosis interstisial paru, pleural plaques, mesotelioma, pleura/peritoneum, karsinoma paru, karsinoma laring, karsinoma saluran cerna

Nilai ambang batas debu asbestosis di udara: 2 serabut/cm3/berat badan/8 jam

Patogenesis:

debu asbes terhirup terdeposisi di dinding bronkus makrofag memfagositosis debu asbestosis bila pembersihannya tidak sempurna akan timbul fibrosis di dinding bronkus tingkatan fibrosis tergantung pada banyaknya debu yang terpapar timbul penyakit paru kronis progresif

Manifestasi klinis: sesak saat aktifitas, batuk nonproduktif

Pemeriksaan klinis: ronki basah di basal kedua paru dan pada keadaan lanjut jari tabuh

Radiologis: gambaran garis garis opasitas kecil di basis paru dan dapat meluas sampai pleura

lanjut:distorsi arsitektur paru,pleural plaques

Diagnosis

Adanya riwayat paparan debu asbestosis Adanya gambaran radiologis berupa garis garis opasitas

dilap.bawah paru Kelainan faal paru tipe restriktif Biopsi paru

Silikosis

Penyakit parenkim paru berupa fibrosis paru difus akibat inhalasi, retensi dan reaksi parenkim paru terhadap debu atau kristal silika (SiO2)

Debu silika mempunyai ukuran 0,5-5μm

Berasal dari pemotongan batu, pabrik keramik, tambang batu kapur

Tiga macam bentuk silikosis

1. Silikosis kronik

paparan debu silika terjadi>15 tahun sebelum timbul gejala, terdapat kelainan berupa nodul trdri dari: jaringan hialin tersusun konsentris, dikelilingi kapsul seluler, isi nodul adalah silika

2. Silikosis cepat

perubahan terjadi dalam waktu 5-15 thn, sering terjadi infeksi tb, juga skleroderma

3. Silikosis akut

perubahan terjadi <5 thn, gejala predominan pada paru bagian bawah,kelainan ektrapulmonal mengenai ginjal dan hati, menglaami progresifitas dan timbul gagal napas dan berakhir kematian.

Manifestasi klinik silikosis

1. Silikosis simpel

asimptomatis,

bila ada sputum/batuk disebabkan oleh rokok atau debu lain,

kelainan pada basal paru, gejala dapat progresif seperti batuk, sesak napas, kelainan faal paru tipe restriktif,

beresiko tinggi untuk terinfeksi( tu tb)

nodul silikosis di lobus atas paru, menglami kalsifikasi

2. Silikosis kompleks

merupakan lanjutan dari silikosis simpel, menglami progresifitas, menderita infeksi tb atau jamur paru, nodul yang terpisah dapat bergabung menjadi satu, menyebabkan distorsi paru.

dapat menjadi fibrosis masif progresif menimbulkan kelainan faal paru( restriktif, obstruktif, atau campuran

kelenjar limfe hilus dapat membesar dan kalsifikasi

Diagnosis

1. Ada riwayat inhalasi debu silika

2. Ada gambaran radiologis abnormal

3. Ada kelainan faal paru (restriktif,obstruktif atau campuran )

Problem diagnostik timbul bila ada komplikasi (infeksi pyogenik, jamur atau tb) dan pada keadaan lanjut timbul penyakit kolagen (skleroderma, rrematoid artritis)

Pengobatan

Secara definitif tidak ada Bila ada infeksi sekunder berikan terapi yang sesuai Infeksi piogenik berikan antibiotik yang sesuai secara

empirik, infeksi jamur berikan obat anti jamur Infeksi terhadap tuberkulosis diberikan OAT

Coal workers’pneumoconiosis, black lung

Merupakan penyakit paru akibat deposisi (penimbunan) debu batu bara dalam paru atau respons paru tehadap debu batu bara yang tertimbun dan menetap dalam paru.

Respons paru kurang menimbulkan fibrosis bila dibandingkan dengan silika

Jenis coal workers pneumoconiosis:

1. Simple CWP:

opasitas kecil,bulat dan ukuran kurang dari 1 cm

2. Complicated CWP

opasitas satu atau multipel, ukuran >1 cm

Pengobatan

Secara spesifik tidak ada Pencegahan: memakai masker basah

Berylliosis

Kelainan paru akibat debu berilium Debu berilium merupakan debu paling halus dari sejenis

metal Debu timbul dari campuran berilium dengan logam

(aluminium, nikel, tembaga) pada industri lampu fluoresens, industri nuklir dan senjata militer

Efek debu berilium pada paru:

Efek akut: berupa bercak infiltrat paru,bronkopneumoni

Efek kronis: timbul beberapa kerusakan paru (granuloma pada septum alveoli dan timbul nodul halus, fibrosis, kerusakan jaringan elastis dan timbul emfisema paru, adenopati hilus tidak dijumpai

Manifestasi klinis:

Bentuk akut:

keadaan toksis, doserelated berylliosis injury syndrome, menyerang saluran napas bagian atas, bila paparannya hebat timbul bronkitis dan pneumonitis kernikal

Bentuk kronis:

timbul 6-18 bulan sesudah paparan

gejala awal asimptomatik

berat: batuk nonproduktif,nyeri dada, sesak napas

PF: ronkhi kering di bagian bawah paru

Gambaran radiologis

Bentuk akut: timbul bercak infiltrat Kronis: nodul nodul kecil Lanjut: nodul besar,gambaran retikuler difus, tidak

tampak adenopati hilus

Diagnosis

Ditemukan rekasi granulomatous pada paru dan hipersensitivitas terhadap berrilium

Diperlukan biopsi dan pemeriksaan histopatologi Bilasan bronkus: ditemukan jumlah sel makrofag

yang bertambah Tes respon proliferatif limfosit darah tepinthp

berrilium positif

Pengobatan

Akut : Menjauhi paparan terhadap berrilium oksigen, bantuan ventilasi mekanik dan kortikosteroid

Kronik: tidak ada pengobatan yang spesifik

TENGGELAM(DROWNING)

Definisi:

Tenggelam (drowning) adalah suatu proses

kegagalan respirasi akibat terbenam pada media

cair yang mengakibatkan cairan masuk dalam sal.

nafas shg korban tidak bisa menghisap oksigen

Istilah

Drowning: kematian oleh aspiksia dalam jangka waktu < 24 jam setelah terbenam.

Near drowning: keadaan survival walau sementara setelah 24 jam setelah terbenam.

Wet drowning: Bila cairan teraspirasi ke dalam paru sebanyak 85-90%.

Dry drowning: Bilamana timbul kejang otot dari laring yg menghalangi respirasi shg tidak terjadi aspirasi cairan yang berarti ke dalam paru (10-15%)

Faktor Predisposisi:

1. Faktor keletihan sewaktu berenang

2. Terperangkap atau terjerat di dalam air

3. Kejang-kejang sewaktu di dalam air

4. Mengalami trauma

5. Kecelakaan waktu menyelam

6. Kurang pengawasan thd anak

Mekanisme:

Seorang yg tidak bisa berenang jatuh ke dalam air tenggelam berusaha bergerak ke permukaan disertai ekspirasi dan teriakan utk berusaha bernafas air terinhalasi merangsang pita suara utk menutup & disertai batuk menghalangi udara masuk ke paru.

Saat inspirasi banyak menghisap air bronkospasme.

Proses terbenam & bergerak ke permukaan terjadi berulang kali paru kekurangan oksigen kehilangan kesadaran & tenggelam.

Sejumlah air akan masuk ke dalam paru setelah terjadi relaksasi dari pita suara.

Patofisiologi

Akibat tenggelam prolong hipoksemia dan asidosis serta gangguan fungsi multi organ.

Edema paru (75%) air laut yang teraspirasi ( NaCl 3%) bergesernya cairan intravaskuler ke dalam alveoli.

Akibat hipoksia lama edema cerebral, pelepasan neurotransmiter, kejang, hipotensi, ggn autoregulasi otak.

Akibat hipoksia dan asidosis:

1. Hemolisis

2. Gagal ginjal

3. Kerusakan tulang belakang akibat kecelakaan menyelam

4. Emboli udara

5. Hipotermia

Penatalaksanaan

1. Pertolongan untuk bantuan nafas2. Chest Compressions3. Mengatasi hipotermia4. Segera ditransportasi ke RS utk pertolongan selanjutnya

Penatalaksanaan di RS difokuskan utk mengatasi hipoksia, edema paru dan asidosis

5. Pemberian IVFD6. NGT7. Folley catheter8. ECG

PENYAKIT PARU RADIASI

Patogenesis

Ada 2 tipe kerusakan yang timbul:

1.Cepat / akut terjadi setelah 4-6 minggu setelah

selesai radioterapi

Adanya infiltrasi sel-sel, dijumpai kerusakan difus dari

alveolus.

2.Lambat / kronis terjadi setelah 6-12 bulan setelah

radioterapi.

Diagnosis banding

1. Keganasan berulang

2. Limphangitis

3. Infeksi (bakteri, virus, jamur)

4. Pneumonitis karena bahan kimia

Diagnosis1. Foto torak

2. CT scan

Gambaran klinis1. Pneumonitis

4-12 mg setelah radioterapi dan kemoterapi

Gejala: batuk, sesak nafas, demam tidak tinggi,

sakit di dada

Gambaran radiologis: bayangan berbatas tegas,

konsolidasi parenkim paru, volumebparu berkurang

2. Fibrosis Paru

Umumnya timbul setelah 6-12 bulan radioterapi

Gambaran radiologis

1. Perubahan paru bukan hanya pada lapangan paru yang diradiasi

2. Fibrosis parenkim paru

3. Efusi pleura

4. Penebalan pleura

5. Efusi perikard

6. Bronkiektasis

Pengobatan dan Prognosis

1. Pneumonitis steroid, tapi bisa menjadi kronis dan akhirnya timbul fibrosis paru

2. Fibrosis paru tidak ada pengobatan, hanya pemantauan jangan timbul rekurens.

PENYAKIT PARU AKIBAT OBAT

Mekanisme

1. Akibat langsung

2. Reaksi hipersensitifitas

3. Edema paru

4. Perdarahan paru

Tipe reaksi

1. Bronkokonstriksi : aspirin, beta bloker

2. Batuk: obat-obat yang bersifat bronkostriksi, ACE inhibitor

3. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia: anti inflamasi, imunosupresif, mis: bleomycin, MTX, antibiotika sulfasalazin, sefalosporin, amphoterisin B, kokain

4. Alveolitis: Antibiotika nitrofurantoin, sulfonamide, anti konvulsan phenitoin, carbamazepin, antiaritmia amiodaron, procainamide, obat2 sitostatika bleomycin, busulfan.

5. Edema paru akut non kardiogenik: opiate, aspirin, amiodaron, darah, produk darah

6. Pulmonary vascular disease: antikoagulan oral, obat fibrinolitik

7. Hypersensitivity pneumonitis: MTX, cyclophosphamide,

nitropurantoin, anti depresan

8. Pleural san mediastinal fibrosis: beta bloker, ergotamin,

bromokriptin

9. Reaksi lain

gagal nafas pada pemakai narkotika yg berlebihan,

infeksi paru pada pemberian obat kanker.

Diagnosis

Sulit gambaran klinis, radiologis dan histologis tidak spesifik

Berdasarkan anamnesis thd obat yg digunakan Pemeriksaan dasar yg diperlukan: torak foto, faal

paru.

Penatalaksanaan

Stop obat yang menimbulkan kelainan paru Pemberian kortikosteroid Bila infeksi antibiotika

Terima kasih