PowerPoint Presentation

Penyakit alzheimerVinxyFebiCitra Yogi

Anatomy fisiologi Hippocampus terletak di lobus temporal dari otak besar.)Hipokampus adalah bagian dari otak besar yang terletak di lobus temporal. Manusia memiliki dua hippocampus, yakni pada sisi kiri dan kanan. Hipokampus merupakan bagian dari sistem limbik dan berperan pada kegiatan mengingat (memori) dan navigasi ruangan. Istilah hipokampus diturunkan dari bentuknya pada potongan koronal yang menyerupai kuda laut.Padapenyakit alzeimer, hippocampus menjadi bagian otak yang pertama kali mengalami kerusakan; kesulitan mengingat dan kehilangan orientasi menjadi gejala utamanya. Kerusakan pada hippocampus dapat menyebabkan anoksia dan ensefalitis

Hormon yang disekresi hipokampus, antara lain adalah GHIH

Otak tengah (mesencephalon) atau (midbrain) adalah bagian terkecil dari otak yang berfungsi sebagai stasiun relai untuk informasi pendengaran (inferior colliculi) dan penglihatan (superior colliculi). Otak tengah mengontrol berbagai fungsi penting seperti sistem visual dan pendengaran serta gerakan mata. Beberapa bagian dari otak tengah yang disebut nukleus merah (red nucleus) dan substantia nigra berfungsi dalam mengontrol gerakan badan. Substantia nigra yang berwarna gelap berisi banyak neuron yang memproduksi dopamine. Pada umumnya, berkurangnya neuron di substantia nigra menyebabkan terjadinya penyakit parkinson. Otak tengah juga adalah bagian awal dari batang otak. Otak tersebut terdiri dari tectum dan tegmentum. Kedua bagian ini juga berfungsi dalam penglihatan, pendengaran, pergerakan mata, dan gerakan tubuh lainnya.

Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.

Definisi Penyakit alzeimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas. Perkiraan terakhir menyatakan bahwa sekitar 10% orang dalamkelompok usia itu menderita penyakit ini.penyakit ini cepat meluas dalam kalangan populasi usia lanjut dan di perkirakan bahwa pada tahun 2050 akan ada 14 juta penderita penyakit ini bukan saja menimbulkan dampak bagi sistem pelayanan kesehatan (kebutuhan panti werda, pelayanan kessehatan rawat jalan bagi orang dewasa, fasilitasperawatan akut, dan dana riset), tetapi juga akan menimbulkan stress bagi para anggota keluarga yang harus merawatnya.

Next. .Secara patologis pasien dengan riwayat alzeimer mengalami kehilangan banyak neuron-neuron hipokampus dan korteks tanpa disertai kehilangan parenkim otak. Selain itu jugaterdapat kesusutan neurofibrilar yang difus dan plak senilis (makin berat plak senilis makin berat gejala-gejalanya). Kedua perubahan patologik terakhir ini bukan merupakan ciri khas dari penyakit Alzheimer, karena juga di temukan pada penderita ensefalopati timah dan sindrom down.

Next..Otopsi otak penderita penyakit alzeimer menunjukan pengurangan neutransmiter asetilkolinyang bermakna ; beberapa otak bahkan hanya mengandung 10% dari kadar normal. Beratnya demensia berkaitan langsung dengan penurunan asetil kolin pada otak. Penurunanya akan sangat jelas pada korteks serebri, hipokampus, dan amikdala. Hal lain yang masih terus di selidiki boleh para peneliti adalah neutransmiter peptide, oleh karena somatostatin menurun pada otak penderita penyakit alzeimer. Factor tambahan lain yang juga masih dalam penyelidikan adalah neurotoksisitas dari alumunium. Crapper et al. (1979) menyatakan bahwa ada kegagalan dalam sistem tranpor membrane pada pasien-pasien penyakit alzeimer, yang memungkinkan interaksi antara alumunium dan kromatin yang menyebabkan perubahan pathologic dalam sintesis protein dan perubahan neurofibrilar.

EtiologiSampai sekarang belum satupun penyebab penyakit ini di ketahui, tetapi ada empat teori utama mengenai penyebabnya :Virus lambatProses otoimunKeracunan alumuniumPredisposisi genetic

Pathofisiologi

Tanda dan gejala- Tingkah laku pasien menjadi aneh dan kacau- Serta cenderung mengembara dan mempunyai dorongan tiba-tiba untuk melakukan kekerasan.Selama tahap awal dari penyakit Alzheimer- pasien masih dapat tidak bergantung dengan orang lain- tetapi kadang-kadang mengalami kehilangan kemampuan untuk menyelesaikan masalah- mengatasi keadaan yang kompleks dan berpikir abstrak- emosinya labil- pelupa- apatis- serta hilangnya ingatan yang baruDapat diperkirakan dan terjadi setelah 3-10 tahunSelama tahap lanjut dari penyakit ini pasien menjadi:- Tidak dapat mengatur buang air- Tidak dapat mengurus keperluan dasar sehari-hari/mengenali keluarga sendiri

Komplikasipneumonia Kesulitan menelan makanan dan cairan menyebabkan penderita alzeimer menghirup apa yang mereka dan dan minum kedalam saluran pernafasan dan paru yang dapat menyebabkan pneumonia.InfeksiKesulitan menahan air seni membuat penderita membutuhkan kateter urine yang dapat menyebabkan resiko infeksi.

Pemeriksaan diagnostikPemeriksaan neurologis yang lengkap, sering kali di perlukan pemeriksaan hitung sel darah lengkap,pemeriksaan darah untuk sifilis, elektrolit serum, vitamin B12 dan pemeriksaan fungsi tiroidCt-scan memperlihatkan pelebaran ventrikel dan atrofi korteks dan memastikan tdak terdapat tumor, abses otak, atau hematoma subdural kronik yng dapat di atasi

Penatalaksanaan medisInhibitor kolinesteraseBeberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit Alzheimer, dimana penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin.Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzyme yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nucleus basalis. Pemberian thiamin hidrochloryda dengan dosis 3gr/hari selama tiga bulan peroral, menunjukan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

Next..NootropikNootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000mg pada penderita Alzheimer tidak menunjukan perbaikan klinis yang bermakna.Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita Alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alpha 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 mgg, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif.

Next..HaloperiodolPada penderita Alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 mgg akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depressant (aminitryptiline25-100 mg/hari).Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu substrate endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan bantuan enzim ALC transferace. Penelitian ini menunjukan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberiaan dosis 1-2 gr /hari/oral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulakan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

Theng kiiuu