1. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang

menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut

menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum

arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten

(Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Lily Ismudiati R., 1996)

Ismudiati, L. R.. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang

menghubungkan aorta dan arteri pulmonal), yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta

tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi dan Rita Yuliani,

2001)

Suriadi, Yuliani R.. 2001. Asuhan Keperawatan pada Anak Edisi I. Jakarta: CV Sagung

Seto.

Faktor-faktor yang berpengaruh pada kejadian PDA setelah 24 sampai 48 jam kehidupan

neonatal tidak sepenuhnya dipahami. Prematuritas jelas meningkatkan kejadian PDA dan hal ini

lebih disebabkan karena faktor fisiologis yang berhubungan dengan persalinan daripada

keterkaitannya dengan kelainan ductus. Pada kelahiran bayi at term, kasus yang paling sering

muncul terjadi secara sporadis, tetapi ada peningkatan bukti bahwa faktor genetik sangat

berhubungan dengan penyakit ini. Selain itu, faktor lain seperti infeksi prenatal tampaknya juga

berpengaruh dalam beberapa kasus. (Schneider dan Moore, 2006)

Pelaporan kejadian PDA bervariasi karena perbedaan metodologis berkaitan dengan

kelompok populasi yang diteliti, usia pertimbangan, dan metode deteksi. Meskipun ductus

arteriosus biasanya secara fungsional tertutup dalam waktu 48 jam setelah lahir, beberapa

peneliti menganggap patent ductus menjadi keadaan patologis setelah melewati 3 bulan

kelahiran. Pada anak-anak yang lahir at term, kejadian PDA telah dilaporkan terjadi pada 1 dari

2000 kelahiran. PDA menempati 5 hingga 10% dari semua penyakit jantung bawaan. Namun, jika

anak-anak dengan "silent" patent ductus (yang ditemukan secara kebetulan oleh

echocardiography yang dilakukan untuk tujuan lain) ternasuk sebagai sampel dalam penelitian

ini, dapat diperkirakan kejadian ini akan meningkat hingga 1 dari 500 kelahiran. Ratio bayi

perempuan dibanding laki-laki adalah 2:1. (Schneider dan Moore, 2006)

Schneider, Douglas J., Moore, John W.. Congenital Heart Diseas for the Adult

Cardiologist: Patent Ductus Arteriosus. Circulation 2006; 114: 1873-1882.

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain

dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak

terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi

dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF).

1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi

sternum kiri atas)

3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan

nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)

4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

7. Apnea

8. Tachypnea

9. Nasal flaring

10. Retraksi dada

11. Hipoksemia

12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

(Betz dan Sowden, 2002)

Betz, Cecily L., Sowden, L. A.. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik Edisi 2. Jakarta: EGC.

Komplikasi

Gagal Jantung Kongestif

Anak-anak dan orang dewasa dengan paten ductus yang besar sering

menunjukkan gejala gagal jantung kongestif akibat overcirculation paru dan overload

volume jantung kiri. Duktus yang cukup besar menyebabkan resistensi minimal terhadap

aliran (nonrestrictive), tingkat pirau (shunting) tergantung pada status resistensi pembuluh

darah paru. Pada banyak anak dengan paten ductus sedang atau besar, resistensi vaskuler

paru tetap meninggi sehingga akan membatasi pirau yang cukup untuk mengurangi

dampak fisiologis dan meningkatkan harapan hidup dan pertumbuhan anak. Walaupun

pasien dengan duktus yang kecil sampai sedang sering asimtomatik selama masa bayi

dan kanak-kanak, dan beberapa mungkin tidak pernah mengalami gejala, mereka dengan

peningkatan signifikan volume jantung kiri yang terjadi secara kronis dapat

mengembangkan penyakit gagal jantung kongestif di masa dewasa, biasanya dimulai

pada dekade ketiga. Pada orang dewasa, gagal jantung sering dikaitkan dengan atrial

flutter atau fibrilasi. (Schneider dan Moore, 2006)

Hypertensive Pulmonary Vascular Disease

Pasien dengan nonrestrictive besar atau patent ductus restriktif minimal

cenderung akan mengembangkan penyakit pembuluh darah pulmonar yang ireversibel.

Beberapa kasus muncul secara sekunder akibat tekanan dan volume overload dalam

sirkulasi pulmonary yang terjadi dalam waktu yang lama, meskipun banyak kasus

tampaknya terkait dengan penyakit paru primer akibat gangguan vaskular daripada terjadi

sebagai akibat dari kelainan duktus. Beberapa bayi dan anak dengan paten ductus

arteriosus besar tidak mengalami penurunan nilai normal postnatal terkait resistensi

vaskuler pulmonalis, dan bahkan setelah penutupan duktus, penyakit pembuluh darah

paru dapat berkembang, dan akhirnya dapat berakibat fatal. (Schneider dan Moore, 2006)

Aneurysm of Ductus Arteriosus

Aneurisma dari ductus arteriosus adalah suatu entitas dengan kejadian yang

dilaporkan setinggi 8%. Insiden sebenarnya tidak jelas karena definisi aneurisma ductus

arteriosus tidak tepat dan karena banyak aneurisma ductus arteriosus kebetulan ditemukan

atau dideteksi dengan echocardiography pada janin atau bayi baru lahir dengan kelainan

penutupan duktus dan trombosis, tanpa gejala klinis yang jelas. Aneurisma ductal paling

sering ditemukan pada masa bayi, tetapi juga dilaporkan terjadi pada orang dewasa dan

dapat berkembang setelah infeksi endarteritis, penutupan bedah, atau transkateter coil

oklusi. Dan sekitar seperempat dari pasien, menunjukkan adanya gangguan yang

mendasari seperti trisomi 21, trisomi 13, sindrom Smith-Lemli-Opitz, IV sindrom Ehlers-

Danlos jenis, atau sindrom Marfan. (Schneider dan Moore, 2006)

Jarang sekali aneurisma ductus arteriosus dapat muncul dengan gejala massa di

bagian thoraks, termasuk suara serak karena kelumpuhan vokal kord kiri dari nervus

laryngeal recurren kiri yang berulang maupun obstruksi bronkus kiri. Reseksi bedah

diindikasikan jika ada kompromi fungsional struktur yang berdekatan, patensi persisten

duktus, thrombus, tromboemboli, atau dari penyakit jaringan ikat. Peran perkutan oklusi

dengan aneurisma obliterasi belum ditetapkan untuk ductus arteriosus aneurisma, tapi

satu teknik yang berpotensi adalah penempatan stent tercakup dalam aorta untuk secara

bersamaan mengecualikan aneurisma dan menutup jalan ductus arteriosus. (Schneider dan

Moore, 2006)

Komplikasi Lain

PDA, khususnya yang berkaitan dengan hipertensi paru, dapat menyebabkan

kelumpuhan nervus laringeal berulang bahkan tanpa aneurisma, karena pelampiasan saraf

seperti kursus melalui segitiga yang dibentuk oleh lengkungan aorta, arteri paru-paru

membesar, dan duktus arteriosus. Diseksi dan / atau ruptur spontan arteri paru yang

berdilatasi akibat PDA dengan hipertensi paru dapat terjadi . Selain itu, diseksi aorta akut

dapat juga terjadi. Namun, komplikasi ini sangat jarang terjadi. (Schneider dan Moore,

2006)

2. Ventrikel Septal Defect (VSD)

Ventricular Septal Defect merupakan kelainan jantung bawaan nonsianotik yang paling

sering ditemukan. Ventrikel Septal Defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada

septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat

kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Kebocoran ini terjadi

karena kelambatan dalam pertumbuhannya. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas empat

tipe yaitu defek subpulmonal, membranous, atrioventrikular, dan defek muscular. Sedangkan

berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas tiga yaitu VSD kecil, sedang, dan besar.

VSD merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 30-

60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan. Pada sebagian besar kasus

penyebabnya tidak diketahui. Diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa

neonatus, karena pada minggu-minggu pertama kehidupan belum terdengar bising yang

bermakna karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu.

Sebuah ventrikel septal defect kecil (VSD) bisa terjadi tanpa gejala sama sekali. Sebuah

cacat yang lebih besar dapat menyebabkan gejala segera setelah lahir. Anak-anak dengan VSD

mungkin memiliki gejala-gejala seperti ini:

1. Frekuensi napas yang cepat atau harus bekerja keras untuk bernapas.

2. Aritmia.

3. Sering mengalami nfeksi saluran pernapasan.

4. Bayi mungkin memiliki kesulitan makan, mungkin gagal tumbuh, dan mungkin akan bosan

dengan mudah.

Defek besar yang tidak segera ditangani dapat meningkatkan risiko penyakit jantung

tertentu atau masalah sirkulasi di kemudian hari, seperti tekanan darah tinggi di paru-paru. (Betz

dan Sowden, 2002)

Komplikasi

1. Gagal jantung kronik

2. Endokarditis infektif

3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary

4. Penyakit vaskular paru progresif

5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel

(Betz dan Sowden, 2002)