LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING 3

BLOK SISTEM CARDIOVASCULAR

Tutor: dr. Afifah

Disusun oleh:

Kelompok 1

Nur Astuti Harahap G1A010004

Aji Suandana G1A010009

Kholifah Alhuda G1A010013

Windarto G1A010036

Gilang Ridha f G1A010042

Ridda Nurraida s G1A010044

Risma Pramudya w G1A010045

Nikko Aulia rachman G1A010047

Dasep Padilah G1A010062

Nurvynda Pratiwi G1A010066

KEMENTERIAAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2012

PBL 3

Informasi 1

An. Ananda (15 bulan, 12 kg), dibawa oleh ibunya ke IGD RSUD. An. Ananda

mengalami mencret sejak 3 hari yang lalu dengan frekuensi 10-15 kali/ hari,

sekali +/- ½ gelas blimbing, Sulit makan-minum dan sering muntah.

Saat pemeriksaan fisik awal, diketahui KU : anak tampak lemah dan gelisah .

Akral teraba dingin dan nadi teraba lemah.

Kejelasan Istilah dan Konsep

1. Muntah : Mekanisme traktus Gastro Intestinal dalam membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hamper semua bagian atas traktus GI teriritasi secara luas, sangat mengembang/terlalu terangsang.

2. Akral adalah keadaaan yang mempengaruhi pada bagian ektremitas. (Dorland, 1998).

I. Identifikasi Masalah

1) Identitas Pasien

A. Nama : An. Amanda

B. Usia : 15 bulan

C. Jenis Kelamin : Perempuan

D. Berat badan : 12 kg

2) Riwayat Penyakit Sekarang

a. Keluhan Utama : Mencret

b. Onset : 3 hari

c. Kualitas : -

d. Kuantitas :

e. Faktor memperingan :

f. Faktor memperberat : -

g. Gejala penyerta : Sulit makan-minum, muntah

3) Riwayat Penyakit Dahulu: -

4) Riwayat Penyakit Keluarga: -

5) Riwayat Sosial dan ekonomi: -

1. Analisis Masalah

1. Bagaimana patofisiologi diare?

2. Klasifikasi tingkat dehidrasi anak dengan diare

3. Bagaimana sifat tinja pada orang diare?

4. Definisi syok

5. Klasifikasi syok

6. Patofisiologi syok

7. Penatalaksanaan syok

2. Menyusun berbagai penjelasan mengenai permasalahan

1. Patofisiologi Diare

Karena adanya faktor infeksi yang masuk lewat makanan. Kemudian

faktor infeksi masuk ke epitel usus halus dan terjadi infeksi. Kemudian

terjadi kerusakan sel-sel epitel lalu digantikan oleh sel enterosit baru. Hal

ini menyebabkan fili-fili akan atrofi dan tidak dapat diserap dengan baik.

Hal ini menyebabkan terjadinya reaksi hiperperistaltik. Makanan yang

tidak dapt diserap ke dalam tubuh terorog melalui usus menuju anus

sehingga terjadi mencret. (Guyton, 2008).

2. Klasifikasi Tingkat Dehidrasi Anak Dengan Diare

Klasifikasi Tanda-tanda atau gejala

Dehidrasi Berat Terdapat dua atau lebih tanda

di bawah ini:

1. Letargis/tidak sadar

2. Mata cekung

3. Tidak bisa minum atau

malas minum

4. Cubitan kulit perut

kembali sangat

lambat(≥ 2detik)

Dehidrasi

Ringan/Sedang

Terdapat dua atau lebih tanda

dibawah ini:

1. Rewel, gelisah

2. Mata cekung

3. Minum dengan lahap,

haus

4. Cubitan kulit kembali

lambat

Tanpa Dehidrasi Tidak terdapat cukup tanda

untuk diklasifikasikan sebagai

dehidrasi ringan atau berat

Tabel 1. Klasifikasi tingkat dehidrasi anak dengan diare (WHO, 2008).

3. Sifat tinja pada orang diare

Awitan diare mendadak dengan buang air besar lebih dari empat kali

per hari dan tidak ada muntah sebelum diare meningkatkan kemungkinan

adanya erteritis bakterial. Diare berdarah dan demam paling sering

dijumpai pada enteritis bakterial walaupun infeksi Cryptosporidum juga

sebaiknya dipertimbangkan pada anak-anak yang berada di tempay

peitipan anak.

1. Tinja pada infekasi Rotavirus biasanya berwana hijau, berair dan

tidak berdarah.

2. Tinja pada onfeksi Salmonella biasanya berwarna hijau,

berlendir, dan berbau telur busuk.

3. Tinja pada infeksi Shigella khas berair, berdarah dan tidak

berbau.

(Sudoyo, 2006).

4. Klasifikasi Syok Berdasarkan Etiologi

a. Syok hipovolemik

1. perdarahan

2. kehilangan volume cairan

3. perpindahan cairan dari vaskuler ke sel interstisial

b. Syok kardiogenik

Gangguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia,

kelainan katup, degenerasi miokard, infeksi sistemik obat – obatan.

c. Syok anafilaktik

Reaksi ana f ilaktik yang tidak begitu parah dapat menyebabkan

syok an af ilaktik dikarenakan allergen menyebabkan penyebaran

vasodilasi dan pergerakan cairan dari darah ke tissue.

d. Syok neurogenik

Penyebab syok paling jarang adalah terlukanya spinal chord yanng

menyebabkan s yo k ne u rogenik . Syok neurogenik disebabkan oleh

kehilangan signal sistem saraf simpatetik dengan mendadak kepada

otot licin di tembok vesel. Tanpa stimulasi konstan, vesel akan

menjadi tenang dan menyebabkan pengurangan mendadak

pertahanan vaskular dan pengurangan tekanan darah.

e. Syok septik

Organisme penyebab gram negatif (P. aerogenosa, Escherichia

coli, Klebseilla pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus).

( Patrick, 2010).

Perbedaan syok dari faktor pencetus

a. Syok hipovolemik : dapat disebabkan karena berkurangnya volume

intravaskular yang sangat banyak.

b. Syok kardiogenik : terganggunya pompa jantung karena kolaps.

c. Syok anafilaktik : dapat disebabkan respons alergi yang meluas berkaitan

dengan degranulasi sel mast dan pelepasan inflamasi.

d. Syok septik : dapat disebabkan infeksi sistemik masif dan pelepasan

mediator vasoaktif inflamasi.

e. Syok neurogenik : dapat disebabkan hilangnya tonuss vaskular secara

mendadak di seluruh tubuh.

(Corwin, 2009).

Informasi II

Anamnesis lebih lanjut

An. Ananda menderita panas sejak 3 hari yang lalu, tinggi, terus menerus, turun

ketika diberi penurun panas, 3-4 jam kemudian naik lagi, pilek (+) dan kadang

batuk. BAB cair, lendir(-). Kencing lebih pekat dari biasanya, terakhir 12 jam

yang lalu.

Pemeriksaan Fisik

1) KU : lemas, gelisah.

2) TV : HR: 165 x/menit

3) Nadi : 165 x/menit

4) Teraba lemah

5) RR : 44 x/menit

6) Suhu : 38,5 0C

7) Mata : konjungtiva: merah muda (tidak anemis)

8) Hidung : nafas cuping (-)

9) Mulut : sianosis (-)

10) Dada :

a. Jantung : BJ I/II

b. Bising : (-)

c. HR : 165 x/menit

d. Paru : SD: Vesikuler

e. ST : (-)/(-)

11) Abdomen : BU(+) N; teraba supel, distensi (-)

12) Hepar : teraba 3 cm bawah arkus costa

13) Lien : S-0

14) Ekstremitas : akral dingin(+), cap refill: 3”, sianosis (-)

Informasi III

An. Ananda mengalami syok hipovolemik akibat Diare Akut dengan Dehidrasi

Berat (DADB), dan memperoleh resusitasi cairan untuk mengatasi kegawatannya.

1. Langkah awal : ABC : pastikan jalan nafas bersih dan posisi tepat.

2. Oksigenasi 100%

3. Resusitasi cairan RL: 12 x 20 ml = 240 ml dalam 10 menit: dapat diulang

4. Konsultasikan ke Spesialis Anak yang ada dan jika perlu konsul ICU

(tidak respon terhadap cairan yang diberikan, terhadap ancaman gagal

nafas, terjadi syok berulang).

5. Sebaiknya anak ini dirawat di ICU atau minimal di HCU (Ruang

pengawasan ketat) karena diduga terdapat problematika yang berat (Syok,

sepsis, DADB).

3. Merumuskan Tujuan Belajar

1. DEFINISI DIARE

Diare adalah meningkatnya frekuensi buang air besar dan konsistensi

feses menjadi cair. Diare bisa dikatakan apabila frekuensi buang air besar

lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi cair. Diare bisa digolongkan

menjadi 2, yaitu diare akut atau bila telah berlangsung lebih dari 2 minggu

dikategorikan sebagai diare kronik. (Sudoyo, 2006).

2. ETIOLOGI DIARE MENURUT WAKTU

a. Diare akut

Diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut

World Gastroenterology Organisation Global guidelines, bahwa diare

akut adalah tinja dalam keadaan cair/lembek dengan jumlah lebih

banyak dari normal dan berlangsung selama kurang dari 14 hari.

b. Diare kronik

Diare yang berlangsung lebih dari 15 hari. Batasan 15 hari ini

ditujukan agar dokter di Indonesia tidak lengah dan dapat lebih cepat

menginvestigasi penyebab diare dengan tepat.

c. Diare persisten

Diare yang berlangsung antara rentang waktu 15-30 hari yang

merupakan kelanjutan dari diare akut. Merupakan masa peralihan

antara diare akut dan kronik dengan lama diare kronik yang dianut

adalah lebih dari 30 hari. (Sudoyo, 2006).

Etiologi diare dapat dibagi dalam beberapa faktor, yaitu:

1. Faktor infeksi

a. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan

penyebab utama diare pada anak.Infeksi enteral meliputi:

b. Infeksi bakteri: vibrio, E.coli, Salmonella, Shigella, campylobacter,

Yersinia, Aeromonas dan sebagainya.

c. Infeksi virus: Enteroovirus (Virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis)

d. Infeksi parenteral yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat

pencernaan, seperti Otitis media akut (OMA), Tonsilofaringitis,

Bronkopneumonia, Ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama

terdapat pada bayi dan anak berumur di bawah 2 tahun.

2. Faktor malabsorbsi

a. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida, monosakarida. Pada bayi yang

terpenting dan tersering ialah intolerasi laktrosa.

b. Malabsorbsi lemak

c. Malabsorbsi protein

3. Faktor makanan: makanan besi, beracun, alergi terhadap makanan.

4. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas.

(Latief, 1985).

3. DEFINISI SYOK

Syok merupakan keadaan dimana terjadi kegagalan perfusi jaringan yang

disebabkan oleh gagalnya sistem kardiovaskular untuk menyediakan

sirkulasi darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan semua jaringan

vital ditubuh. (Chandrasoma, 2005).

4. ETIOLOGI SYOK

a. Syok dapat terjadi apabila pompa jantung tidak bekerja sehingga

tekanan darah turun misalnya pada serangan jantung, trauma tulang

belaang, rasa sakit yang hebat, dan infeksi.

b. Syok dapat disebabkan oleh berkurangnya volume cairan tubuh atau

pembuluh darah mengalami dilatasi. Hal ini bisa karena kehilangan

banyak darah sebagai akibat dari perdarahan luar atau dalam maupun

kehilangan banyak cairan akibat luka bakar hebat, diare dan muntah-

muntah.

(Chandrasoma, 2005).

A. Etiologi Syok Hipovolemik

Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik

adalah kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-

muntah, diare, diuresis, dan perpindahan cairan internal seperti : hemoragi

internal, luka baker, asites dan peritonitis.

1. Perdarahan.

a. Hematom subkapsular hati.

b. Aneurisma aorta pecah.

c. Perdarahan gastrointestinal.

d. Perlukaan berganda.

2. Kehilangan plasma.

a. Luka bakar luas.

b. Pankreatitis.

c. Deskuamasi kulit.

d. Sindrom Dumping.

3. Kehilangan cairan ekstravaskular.

a. Muntah.

b. Dehidrasi.

c. Diare.

d. Terapi diuretik yang sangat agresif.

e. Diabetes insipidus.

(Ika, 2009).

4. PATOFISIOLOGI SYOK HIPOVOLEMIK

Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer penyebab

dari syok. Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka

tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan

perfusi yang adekuat pada organ-organ vital melalui refleks

neurohormonal. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang

beredar, tonus pembuluh darah dan sistem pompa jantung. Gangguan dari

salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya syok. Bila terjadi

syok hipovolemik maka mekanisme kompensasi adalah melalui :

1) Baroreseptor

Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tegangan

dalam pembuluh darah. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka

rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun, sehingga rangsangan

yang dikirim baroreseptor ke pusat menjadi berkurang, sehingga

terjadi :

a. Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitory centre.

b. Penurunan hambaran terhadap pusat vasomotor

Akibat dari kedua hal tersebut maka terjadi vasokonstriksi dan

takikardia. Baroreseptor ini terdapat sinus caroticus, arcus aorta,

atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan dalam sirkulasi paru.

Baroreseptor sinus caroticus merupakan baroreseptor perifer yang

paling berperan dalam pengaturan tekanan darah.

2) Kemoreseptor

Respon baroreseptor mencapa respon maksimal bila tekanan

darah menurun sampai 60 mmHg. Bila tekanan darah menurun

dibawah 60 mmHg. Bila tekanan darah menurun dibawah 60 mmHg

maka yang bekerja adalah kemoreseptor, yang terangsang bila tyerjadi

hipoksia dan asidosis jaringan. Akibat rangsangan kemoreseptor ini

terjadi vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan.

3) Cerebral Ischemic Resreptor

Bila aliran darah ke otak menurun sampai < 40 mmHg maka akan

terjadi symphathetic discharge massif. Respon dari reseptor di otak ini

lebih kuat dari respon reseptor perifer.

4) Respon Hurmonal

Bila terjadi hipovolemia// hiipotensi maka tubuh akan

mengeluarkan hormon-hormon stress seperti epinefrin, glukagon dan

kortisol yang merupakan hormon yang mempunyai efek kontra dengan

insulin. Akibat dari pengeluaran hormon ini adalah terjadi takikardia,

vasokonstriksi dan hiperglikemia. Vasokonstriksi diharapkan akan

meningkatkan tekanan darah perifer dan preload, isi sekuncup dan

curah jantung. Sekresi ADH oleh hipofise posteior juga meningkat

sehingga pengeluaran air dari ginjal dapat dikurangi.

5) Retensi air dan garam oleh ginjal

Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran

renin oleh aparatus yukstaglomerulus yang merubah angiotensinogen

menjadi angitensin 1. Angitensin 1 ini oleh angiotensin convertizing

enzyme dirubah menjadi angiotensin II yang mempunyai sifat :

c. Vasokonstriktor kuat

d. Merangsang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan

reabsorbsi natrium di tubulus ginjal

e. Meningkatkan sekresi vasopresin.

(Sudoyo, 2006).

(Gambar 1. Refleks kardiovaskular pada hipotensi)

5. PENATALAKSANAAN SYOK HIPOVOLEMIK

A. Penatalaksanaan secara umum

1. Penyebab syok harus diidentifikasi dan diatasi apabila mungkin.

2. Penggantian volume plasma penting dilakukan, kecuali untuk syok

kardiogenik. Larutan yang digunakan sebagai pengganti cairan

bergantung pada penyebab syok.

3. Mungkin diperlukan suplemen oksigen atau ventilasi arifisial.

4. Agen vasopresor diberikan dengan tujuan untuk mengembalikan

tekanan darah ke arah normal.

(Corwin, 2009).

Cardio inhibitory center dihambat Aktivasi cardiostimulatory center

Volume sirkulasi menurun

Preload menurun

Volume sekuncup menurun

Baroreseptor, kemoreseptor cerebral ischemic receptor

Curah jantung menurun

Output simpatetik meningkat

Output parasimpatik menurun

HR meningakat, kontaktilitas otot jantung meningakat , vasokonstriksi

Ginjal

Angiotensin, vasopresin, aldosteron

B. Penatalaksanaan Syok Metode ABC

1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat

lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik

vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan

tekanan darah.

2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:

A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap

bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang

tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh

ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan

ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.

B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan

bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke

mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai

udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan

napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan

jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga

harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan

sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih

aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau

trakeotomi.

C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri

besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi

jantung luar.

Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan

hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi

jantung paru. (Ward, 2008).

(Ward, 2008).

Pasang CVP

Cathecolamine resistance shock

T normalCapillary refill < 2 detikUrine . 1 ml/kg/JamAkral hangat

A B CR/L/ koloid 20 mg/kg/BB/ 10 menit dapat dinaikan sampai mencapai 60 ml/kgBB dalam 1 jam Koreksi hipoglikemia, hipokalsemia

SyokT Nadi cepat lemahAkral dinginCapillary reffill time > 3 dtkKesadaran menurun

T Nadi cepat lemahAkral dinginCapillary reffill time > 3 dtkKesadaran menurun

Respon -, (fluid refractory shock)Respon +

Dopamin

Fluid refractory-dopamin resitant shockEpinefrinNorepinefrinVasodilator

Observasi I C U

SaO2Glukosa darah , Ca ++

Gas darahECG monitor

Respon -

Resiko insufisiensi adneral + Resiko insufisiensi adrenal -

Hidrokortison + Hidrokortison -

DAFTAR PUSTAKA

Chandrasoma, Parakrama. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi. Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Dorland, W.A. 1998. Kamus Kedokteran. Jakarta : EGC

Guyton & Hall .2008 .Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Ika ,Prasetya, et all.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1.Jakarta : Internal Publishing.

Kline JA. Shock In: Marx JA, Hockberger RS, Wall RM eds. Rosen’s Emergency

Medicine : Concepts and clinical practice 5th ed. St Louis : Mosby, 2002: 34-

47.

Latief, Abdul. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: FKUI

Patrick, gaskins. 2010. “Asuhan Keperawatan pada Klien dengan syok hipovolemik” http://jrpatrickgaskins.blogspot.com (diakses tgl: 30 Mei 2012)

Schwartz, M. William. 1996. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC.

Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC

Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam

kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-

Indonesia, August 30 – September 1, 1996 ; 1 – 4.

Ward,

World Health Organization Indonesia. 2008. Pelayanan Kesehatan Anak di

Rumah Sakit, Pedoman bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di

Kabupaten/Kota. Jakarta: WHO Indonesia