CAUSE ESTRINSECHE di malattia di NATURA FISICA
CAUSE ESTRINSECHE di malattia di NATURA FISICA
Lesioni da elevate temperature: lazione della T. dipende
dallintensit, dal modo, dal tempo xcui applicata, dalla natura del
tessuto ke colpisce e dal tipo di superficie. Conseguenza
dellapplicazione di calore su un tessuto detta Ustione, e si
classifica in: 1(eritema = arrossamento dovuto a vasodilatazione,
aumenta la permeabilit dei capillari, fuoriuscita di H2O verso i
tessuti; in genere guariscono sempre) 2(comparsa di bolle o
flittene. Edema = se escono anche le proteine plasmatiche, si
legano allH2O, se la concentrazione dei liquidi fuoriusciti >
della capacit di inibizione della sostanza del connettivo, il
liquido si raccoglie tra strato corneo-malpighiano o
malpighiano-derma; pu dare piodermite o residuare un ispessimento
dello strato corneo) 3(il tessuto colpito va incontro a morte,
necrosi; riparano sostituendo lo strato necrotico, forma la
cicatrice) 4(carbonizzazione, tessuto che non solo muore, ma si ha
la combustione completa del materiale). Effetti sistemici: Shock
primario: insufficienza cardiaca acuta riflesso da intenso dolore.
Colpo di calore: T. del corpo >40-45, la PA cade, collasso.
Colpo di sole: T. appicate localmente (cranio-nucale) flogosi
meningea ( edema cerebrale, coma.
Lesioni da basse temperature: il raffreddamento, fino al
congelamento provoca danni irreversibili anke a livello di
strutture subcellulari (rottura membrane, >conc dei soluti,
disidratazione proteine, rimozione dellH2O, modifica pH). Si
assiste allassideramento, xfenomeni locali al congelamento. Se i
meccanismi omeostatici nnriescono a ripristinare la T
(vasocostrizione) il metabolismo e le attivit si arrestano. 32
necrosi da freddo, 28 paralisi vasomotoria, 27 fibrillazione
ventricolare. Se il congelamento lento, i danni sono maggiori.
Compartimenti: extracellulare (il ghiaccio comprime le cellule
dallesterno,danno nnpermanente) intracelulare (danni gravi,
allaumentare della rapidit di congelamento) subcellulare (membrane
mitoc rotte, RER disorganizzato, danni lisosomi ( digestione). Nei
tessuti: 1 o Gelone (lesione ischemica da vasocostrizione (
flogosi) 2o piede da trincea (trombosi, ipossia, flogosi essudativa
e bolle) 3(necrosi; mani, orecchie, piedi, naso) 4(come 3+
gangrena)
Lesioni da energia elettrica: Una corrente che entra in un corpo
segue sempre la via ke offre resistenza minore. Provoca variaz. di
polarizzazione delle membrane cellulari ( permeabilit e funzioni.
Corrente continua: disturbo polarizzazione membrane, necrosi
coagulativa da acidi, e FV. Corrente alternata: allaumentare della
frequenza meno dannosa (FV, contrazione tetanica muscoli
respiratori) Folgorazione (mA alti in poco T): perdita di
conoscenza, contraz tetanica muscoli, marchio elettrico sulla
cute.
Lesioni da suoni-ultrasuoni: se le vibrazioni hanno la frequenza
tra 20-20000 cicli/sec luomo li percepisce come suoni. I danni sono
da attribuire ad effetti pressori. Effetto acuto: suoni intensi (
perforazione timpano. Effetto cronico: sordit parziale, ma xlunghi
periodi irreversibile e pu diventare completa. Effetti gravi
ultrasuoni: meccanici (ledono pareti cellulari, producendo
cavitazione) chirmici (effetti lesivi degradazione dellE a calore)
elettrici (dipendono dai fenomeni di cavitazione ke producono
cariche elettriche) chimici (radicali liberi ( per ossidazione
lipidi membrana).Lesioni da energia meccanica: lapplicazione di una
forza su una parte circoscritta del corpo costituisce un trauma.
Ferita: soluzione di continuo dei tessuti superficiali. La lesione
di natura: ecchimosa, escoriazione, ferite lacere e lacero-contuse.
Riparazione: coagulo, invasione dei fagociti, sviluppo del
connettivo, riepitelizzazione, rimodellamento e cicatrice. Se il
trauma sposta gli organi si parla di commozione. Se lintegrit
anatomica degli organi viene lesa si parla di rottura. Il gas si pu
spostare e determinare rotture/scoppi degli organi; a carico
polmonare si verifica il pneumotorace. A carico delle ossa:
contusione ossea (schiacciamento superficiale) frattura
(incompleta, a legno verde, dislocazione, esposta). Anziani e
persone con tumori hanno le ossa +deboli.
Lesioni delle alte pressioni: sono in rapporto con la
solubilizzazione nel sangue e nei liquidi dellN, ke poco solubile.
Se cessa bruscamente la causa ke ha determinato la soluz di N,
>prex alveolare ( liberazione gas disciolto ( embolia gassosa.
Piccole bolle, sempre +grandi ( ischemia, necrosi. Il cuore non
riesce +ad espellere il gas ( arresto. Es. operai nel fondo del
mare. Respirazione a P notevole di O2: ossigenazione iperbarica,
tossicit da O2 (porta al coma, cellule nervose molto
sensibili).
Lesioni delle basse pressioni: produce ipossia = carenza di O2 a
livello tissutale ( >frequenza profondit atti respiratori
(iperpnea), >tachicardia, >velocit di circolo ( ipocapnia
(cede meno O2 ai tessuti). Ci causata da: afflusso di
sangue(calor+rubor,cedimento degli sfinteri precapillari),iperemia
passiva(indotta da < velocit del sangue:>superficie letto
circolatorio,>viscosit sangue, emarginazione
leucociti),migrazione dei leucociti(diapedesi: fuoriuscita dei
leucociti dal compartimento ematico in quello extravascolare x
chemiotassi),formazione dellessudato(costituito da una parte
liquida e da cell in esso sospese.la parte liquida fuoriesce dai
vasi e accumulandosi contribuisce allulteriore richiamo di H2O in
questa sede;la presenza dellessudato determina ledema infiammatorio
ed responsabile del tumor),fagocitosi(vengono fagocitati i detriti
cellulari dei microrganismi). Protagonisti cellulari della
flogosi:mastociti, granulociti basofili+neutrofili+eosinofili,
monoliti,cellule natural killer, piastrine,linfociti,
plasmacellule, endoteliociti, fibroblasti.
ESSUDATO: passaggio della parte liquida del plasma dal
compartimento vascolare a quello interstiziale che comporta una
raccolta liquida nellinterstizio alla quale si da il nome di edema
infiammatorio e dipende da: >permeabilit capillare e della
pressione idrostatica, 3g/100ml
Profilo proteicoSolo albumina= al plasma
LDH< 200 IU> 200 IU
FibrinogenoAssentecoaguli di fibrina
Peso specifico10121020
CellulePoche,di rivestimentoMolte,di vario tipo
TIPI DI FLOGOSI E DI ESSUDATO:
sierosa(poca fibrina e poche cellule), siero-fibrinosa(ricco di
fibrina e povero di cellule), fibrinosa(molto ricco di fibrina e
poche cellule),catarrale(vischioso x ricco di
muco),mucopurulenta(muco+pioviti+cell epiteliali
sesquamate),purulenta(ricco in proteine+
piociti+microrganismi+detriti cell),emorragica(molte proteine e
cell+emazia),necrotica-emorragica(come sopra+ detriti
cell),allergica(di tiupo sieroso e ricco in eosinofili).Evoluzione
ed esiti dellinfiammazione acuta: necrosi :causata dalla
distruzione cellulare operata da enzimi lisosomiali che uccidono i
microrganismi ma anche i tessuti producendo la morte delle
cellule.talvolta lessudato purulento si raccoglie in una cavit
formando lascesso;in altri casi si pu svuotare allesterno
attraverso le fistole. Cronicizzazione: si instaura quando la
reazione flogistica non ha eliminato completamente lagente
flogogeno. Guarigione: la parte liquida si riassorbe e i leucociti
vanno incontro a morte cellulare.
TUMORI =NEOPLASIA=neoformazione di tessuto che si accresce in
modo apparentemente indipendente dalle leggi che governano la
crescita del tessuto di origine e dei tessuti adiacenti.
T.BENIGNO:simili dal pto di vista istol al tessuto da cui
derivano, rcchiusi da una capsula fibrosa, crescono lentamente,non
invadono il tessuto circostante,le cell conservano la capacit di
sintesi delle molecole,pu evolvere,non d metastasi. T.MALIGNO:
suffisso OMA,cresce rapidamente,non demarcato rispetto ai tessuti
adiacenti,le sue cell differiscono in modo netto, d
metastasi,provoca la morte dellindividuo.
METASTASI:autotrapianto spontaneo delle cellule neoplastiche
che,distaccatesi dal tumore primitivo, raggiungono con varie
modalit uno o + siti distanti da quello dove ha sede il tumore
primario e vi si impiantano dando origine alla formazione di tumori
secondari.le metastasi esibiscono caratteristiche morfologiche del
tutto sovrapponibili a quelle del tumore primitivo.VIE DI
DIFFUSIONE: per contiguit(un t. infiltra direttamente in un tessuti
vicino),linfatica(in embolo di t.colonizza un
linfonodo),disseminazione(invasione di cavit mediante cell
neoplastiche libere),ematica(raggiunge organi distanti per mezzo
del circolo sanguigno).
CELLULE NEOPLASTICHE:una cell trasformata esprime sempre e solo
il fenotipo neoplastico che lespressione morfologica di
unalterazione dellespressione genica. Aumentano rapidamente di
numero,perdono linibizione da contatto, perdita dellinibizione
della mitosi e della motilit,incapacit di rispondere ai segnali
delle cell vicine.
.tappe della metastatizzazione:1-potersi distaccare dalle cell
che formano il t primario.2-poter individuare il tess connett e i
capillari sang e linf.3-sopravvivere nel sangue e nella
linfa.4-potersi arrestare ad un determinato sito del circolo sang o
linf aderendo alle cell endoteliali.5-poter fuoriuscire dai vasi al
pto di arresto.6-potersi moltiplicare e invadere i tessuti.7-poter
produrre nelle nuova sede fattori angiogenetici che forniscono
stroma e letto vascolare alla popolazione di cell metastiche
