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PANCREATITISMarcela Duarte UAMMI Hospital Bautista
Anatomía
Órgano retro peritoneal que cruza transversalmente el abdomen por delante de la primera y segunda vertebras lumbares.
Se divide artificialemte en: cabeza, cuerpo y cola.
(MIR de España).
Conductos pancreaticos
Principal (Winsurg): Recorre toda la glándula hasta la cabeza para desembocar en la papila mayor, junto al colédoco, en la segunda porción del duodeno.
Accesorio (Santorini): drena la porción anterosuperior de la cabeza. Suele desembocar independientemente del principal en la segunda porcion duodenal (palila menor) por encima de la (papila mayor)
(MIR de España).
Histologia
Celulas alfa Celulas beta
Celulas delta
Celulas F
Sintetiza y libera glucagon. Este aumenta el nivel de glucosa sanguinea. Representa entre el 10 y 20% del islote
Produce y libera insulina, hormona hipoglicemiante que regula el nivel de glucosa en la sangre
Produce somatostatina hormona que inhibe la contraccion del musculo liso del aparato digestivo y la vesicula biliar
Producen y liberan polipepdido pancreatico que controla y regula la secresion exocrina del pancreas
exocrina endocrina
Formado por celulas epiteliales llamados acinos pancreaticos
Se agrupan en islotes le langerhans que produce insulina, glucagon y somatostatina:
Fis
iolo
gía
d
el
Pán
cre
as
ENZIMAS PANCREÁTICAS
•Tripsina, quimiotripsina y carboxipolipeptidasa•Amilasa pancreática •Lipasa pancreática, colesterol esterasa, fosfolipasa
Actividad
exocrina
PatogeniaTras una lesión inicial, como obstrucción ductal
la hidrolasa lisosomal interactua con proenzimas pancreáticas dentro de la
célula acinar.
Ocurre entonces “pancreastasis” (similar en concepto a colestasis) con una síntesis continúa de
enzimas.
Las proenzimas pancreáticas se activan por la catepsina
que conduce a autodigestión, nueva activación y liberación
de proteasas activas.
La lecitina es activada por la fosfolipasa A2 en lisolecitina
toxica. La prorofosfolipasa es
inestable por lo que puede ser puede ser activada por
pequeñas cantidades de tripsina.
La secuencia precisa de acontecimientos que conducen a la pancreatitis no han sido completamente definidos. La teoría clásica sugiere:
Tras una lesión
Liberación de citoquinas y el agotamiento posterior de
antioxidantes
Lleva a pancreastasis
Activación de proenzimas
pancreáticas.
Aparece edema intersticial temprano.
Más tarde, cuando el episodio de pancreatitis progresa, hay necrosis
localizada y confluente,
La alteración de los vasos sanguíneos
conducen a la hemorragia,
Se puede desarrollar una respuesta
inflamatoria en el peritoneo.
Histopatológicamente:
Una nueva teoria sugiere:
PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda es una
inflamación del páncreas, que ocurre cuando sus enzimas digestivas (tripsina, amilasa y lipasa) en lugar de digerir e hidrolizar los alimentos en el intestino delgado, atacan a la propia glándula que las produce, en un fenómeno conocido como auto digestión pancreática.
Atlanta (1992)
Aceptaron una terminología común, cuyo uso se recomienda en el mundo entero, para facilitar comparación de experiencias de diferentes centros, países. Al mismo tiempo. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones:
Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.
Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.
PANCREATITIS CRONICAProvoca inflamación y cicatrización del tejido del páncreas, lo cual hace que este órgano sea incapaz de producir la cantidad correcta de químicos (enzimas) necesarios para la digestión de las grasas. Igualmente interfiere con la producción de insulina, lo que puede llevar a que se presente diabetes.
Causas de pancreatitis aguda Alcohol Enfermedades
biliares Hiperlipidemia Hipercalcemia Traumatismo Isquemia:HipotensionAtereoemboliaVasculitisObstrucion: quiste,
neoplasia, diverticulo duodenal, estenosis ampollar.Infecciones: virus, bacterias, parasitos, hongosOtros: venenos de alacran, farmacos e idiopatica
ETIOLOGIA
Cuadro Clínico
Dolor abdominal Vomito persistente Fiebre Incomodidad/Irritabilidad
El paciente con pancreatitis aguda presenta dolor abdominal, sobre todo a nivel de epigastrio, El dolor aumenta con la ingesta de alimentos y se acompaña de vomito de contenido biliar, que se acentúa, al igual que el dolor en las siguientes horas de iniciada la sintomatología. Puede haber fiebre y afectación del estado general. La persistencia del vomito causa deshidratación y desequilibrio electrolítico.
La EXPLORACION FISICA muestra
distensión abdominal con
dolor importante a la
palpación
Disminución de los ruidos peristálticos
Rigidez de la pared abdominal
SIGNOS Signo de Grey-Turner: Es una decoloración (discromía) azul
típicamente localizada en los flancos abdominales, la región lumbar y periumbilicales. Son manchas de equimosis que sugiere que hubo hemorragia intra o retroperitoneal, signo de pancreatitis hemorrágica.
Signo de Cullen: Coloración azulada de la region periumbilical (equimosis periumbilical) debida a una hemorragia subcutánea intraperitoneal que puede ser causada por un embarazo ectópico o por una pancreatitis aguda.
Signo de Gobiet: Abombamiento de la región epigástrica en Pancreatitis Aguda por parálisis conjunta del estomago y del colon transverso.
Signo de Waring y Griffiths: Palidez plúmbica (terrosa) de las mejillas, frialdad de la nariz y ojos semientornados y hundidos en la pancreatitis aguda.
F
SIGNO DE GREY TURNER
Diagnostico [laboratoriales]• Suele estar elevada para un máximo de 4 días. Sin embargo un
variedad de otras condiciones también pueden causar hiperamilasemia sin pancreatitis, además de que la elevación de la amilasa salival puede inducir a error al clínico en la toma de la diagnóstico de pancreatitis en un niño con dolor abdominal.Amilasa séricas
• Es más específica y deberán determinarse cuando se sospecha de pancreatitis y el nivel de la amilasa es normal. La lipasa sérica se mantiene elevada normalmente 8-14 días mas que la amilasa sérica.Lipasa sérica
• Hemoconcentración, coagulopatía, leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria, hipocalcemia, aumento de gamma glutamil transpeptidasa, e hiperbilirrubinemia.
Otras anomalías de laboratorio
Diagnostico [imagenologia]• La radiografía de tórax puede mostrar elevación del hemidiafragma, a
la izquierda-(rara vez de derecha) derrame pleural unilateral, derrame pericárdico, y edema pulmonar.
Radiografía de tórax
• Las radiografías de abdomen puede mostrar una asa de centinela, la dilatación del colon transverso (signo de corte), íleo, calcificación pancreática (si son recurrentes), borramiento del psoas, el pseudoquiste, difuso nebulosidad abdominal (ascitis) y a burbujas de gas extraluminal.
Radiografía de abdomen
Asa centinelaElevación del hemidiafragma izquierdo
Diagnostico [imagenologia]•Los hallazgos pueden incluir ampliación del pancreas, edematoso, ecotransparente, masas pancreáticas, colecciones líquidas y abscesos; al menos el 20% de los niños con infección aguda Ecografía y la tomografía
computarizada (TC)
•Páncreas divisum, disfunción del esfínter de Oddi, y las enfermedades asociadas con la patología de vesícula biliar. Colangiopancreatografía
endoscópica retrógrada (CPRE)
La TAC muestra un leve cambio peripancreatico inflamatorio (flechas) y un edema sin rasgos .
CPRE
Criterios de gravedadEl Criterio de Atlanta18 19 define pancreatitis
aguda severa con uno o más de los siguientes factores: 20
Un score de Ranson de 3 o más durante las primeras 48 horas
Un score APACHE II de 8 o mayor en cualquier momento
Fallo de uno o más órganos Una o más complicaciones locales (ej.:
necrosis, pseudoquistes, abcesos)
BISAP, un nuevo sistema de scoring de cinco puntos,21 fue recientemente validado de forma prospectiva.22 “BISAP” es un acrónimo (sigla) de las iniciales en inglés de los cinco marcadores en los que esta basado, cada uno de los cuales ha mostrado predecir enfermedad grave en pancreatitis aguda:
Blood urea nitrogen level (BUN / Uremia) > 25 mg/dL Impaired mental status (Alteración del estado
mental) SIRS (Sindrome de respuesta Inflamatoria Sistemica) Age (Edad) > 60 años Pleural effusion (Edema pulmonar)
La presencia de tres o más de estos factores se correlaciona con mayor riesgo de muerte, falla orgánica y necrosis pancreática.23 Comparado con APACHE II, BISAP tiene precisión similar y es más fácil de calcular
Criterios de Ranson original, se considera grave todo episodio que presente 3 o mas criterios
CRITERIOS DE GLASGOW Y RANSSON ORIGINAL Y MODIFICADO
Criterios pronósticos del Instituto Salvador ZubiránCriterios pronósticos del
Instituto Salvador ZubiránHemodinámicos:
Taquicardia Hipotensión < 100 torr
Hematológico: Leucocitosis >16000 Bandemia > 10%
Metabólicos: Hiperglicemia > 200 mg/dl Hipocalcemia < 8 mg/dl
Renal: BUN aumentan >5mg a las 48
horas del ingresoAlteración abdominal: Ascitis
Hemodinámicos: Taquicardia Hipotensión < 100 torr
Hematológico: Leucocitosis >16000 Bandemia > 10%
Metabólicos: Hiperglicemia > 200 mg/dl Hipocalcemia < 8 mg/dl
Renal: BUN aumentan >5mg a las 48
horas del ingresoAlteración abdominal: Ascitis
+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >
Clasificación de gravedad de la pancreatitis aguda de Balthazar, basadaen los hallazgos de la tomografía computarizada
La mayor mortalidad se halla en los casos D y E.
Criterios del apache II (“acute phisiologi and choronic health evaluation scorning
sytem”) Utilizada en UVI. Mal pronostico sies mayor o igual a 8
puntos. Surge en 1981 34 variables fisiológicas. Al inicio se uso solo en la UCI luego paso a la categoría de
case-mix de otro servicios. Presenta la valoración de 3 etapas:
1. EL GRADO DE AFECTACION FISIOLOGICA2. VALORACION DE LA SALUD PREVIA CON RESPECTO A
ENFERMEDADES CRONICAS.
3. CLASIFICACION DEL DIAGNOSTICO EN UNO DE LOS 7 SISTEMAS ORGANICOS PRINCIPALES
http://personal.telefonica.terra.es/web/respiradores/apachehelp.htm (MIR de
España).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ulcera péptica perforada. Colecistitis Aguda Obstrucción intestinal. Oclusión vascular mesentérica. Cólico Renal. Infarto Agudo al Miocardio. Aneurisma disecante de la aorta Vasculitis y trastornos del tejido conectivo. Neumonía Cetoacidosis.
Complicaciones de la pancreatitis aguda
INSUFICIENCIA ORGANICA 1. Shock: tensión arterial sistólica menor
que 90 mm Hg durante más de 15 min. 2. Insuficiencia pulmonar: PaO2 menor
que 60 mm Hg respirando aire del ambiente.
3. Insuficiencia renal: creatinina mayor que 2 mg/dL.
4. Hemorragia gastrointestinal: mayor que 500 mL en 24 h.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ulcera péptica perforada. Colecistitis Aguda Obstrucción intestinal. Oclusión vascular mesentérica. Cólico Renal. Infarto Agudo al Miocardio. Aneurisma disecante de la aorta Vasculitis y trastornos del tejido conectivo. Neumonía Cetoacidosis.
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA LIQUIDOS MEDIDAS GENERALES: CONTROL DEL DOLOR SUPRESION DE ALIMENTOS SONDA NASOGASTRICA PROFILAXIS DE GASTRITIS ANTIBIOTICOTERAPIA SOPORTE INOTROPICO SOPORTE RESPIRATORIO SOPORTE RENAL NUTRICION
En la pancreatitis aguda biliar la colangiopancreatografía retrógrada (CPRE) y la papilotomía con extracción de litiasis, realizadas en las primeras 24-72 h del inicio de los síntomas, produce mejoría con disminución de la sepsis biliar y de lamortalidad.
Los pacientes con pancreatitis aguda severa que no responden al tratamiento clínico intensivo deben ser evaluados mediante TAC con contraste y aspiración con aguja fina guiada por TAC para la identificación de necrosisinfectada.
El criterio quirúrgico está basado en elementos clínicos, morfológicos y bacteriológicos. El momento de la intervención quirúrgica es variable. El abdomen agudo y el shock persistente son indicaciones precoces, mientras el absceso y el pseudoquiste complicado generalmente requieren tratamiento quirúrgicodespués de la cuarta semana.
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS CRONICA Está orientado a suprimir la ingesta del alcohol, aliviar el dolor, eliminar
las diarreas, la malnutrición y la diabetes.
Tratamiento dietético-profiláctico: 1. Suprimir la ingestión de alcohol. 2. Corrección de la hiperlipemia, hipercalcemia, hiperglicemia. 3.Vitaminoterapia A, D, E y K. 4. Analgésicos antes de las comidas: ASA, paracetamol, acetaminofen, pentazosina y opiáceos sintéticos. 5. Inhibir la secreción ácida gástrica: antiácidos, bloquedores H2 6. Anticolinérgicos: sulfato de atropina 0,06 7. Extractos pancreáticos : pancreatina: 3-8 tab/día, reparadores ricos en lipasa, extractos hepáticos liofilizados. 8. Hipoglicemiantes orales.
TRATAMIENTO QUIRURGICO 1. Persistencia del dolor a pesar de la
medicación. 2. Obstrucción biliar o duodenal. 3. Hipertensión portal segmentaria. 4. Seudoquiste pancreático. 5. Ascitis pancreática. 6. Carcinoma de páncreas.
Pronostico
¾ de los pacientes se recuperan ¼ tiene complicaciones graves con
mortalidad del 10% Pancreatitis alcoholica mortal menos del 4%. Pancreatitis post operatoria mortalidad alta
mayor del 40% 60% mueren por falla respiratoria Algunos quedan con secuelas como diabetes
o insuficiencia pancreatica exogena.
