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Osteoporosis en el adulto mayor
Anabel Marín Tinoco
Medicina Interna-geriatría
Osteoporosis
Organización Mundial Salud (OMS) (1994)
“Enfermedad de los huesos caracterizada por una baja masa ósea y deterioro microestructural del tejido óseo, con el aumento consiguiente de la fragilidad y riesgo de fracturas”
National Institute of Health EEUU (2001)
“Enfermedad esquelética caracterizada por una disminución de la resistencia ósea que expone al individuo a un mayor riesgo de fractura”
Osteoporosis
Más frecuente de las enfermedades óseas
Importante morbilidad
Pérdida de la funcionalidad
Problema insidioso de lenta progresión
Regularmente asintomático
Principal manifestación es una fractura
Disminución en la calidad de vida, funcionalidad e independencia
Osteoporosis
Alto costo económico, social y funcional
Incidencia mayor que el cáncer de mama y EVC en mayores de 65 años
Osteoporosis
Caracterizada por disminución de masa ósea y deterioro de la microestructura del tejido óseo
Incrementa la fragilidad ósea
Clasificación OMS
Clasificación OMS Puntuación DMO (T-SCORE)
Normal > -1
Osteopenia ≤-1, PERO ≥ 2.5
Osteoporosis ≤ - 2.5
Osteoporosis grave ≤ - 2.5 + FRACTURA
Epidemiología
80 años o más, 70% de las mujeres
Mujeres postmenopáusicas 80%
Caucásicas, latinas y asiáticas
Hombres como consecuencia de enfermedad concomitante
Osteopenia y osteoporosis problema de salud pública
Morbilidad sustancial
Costo anual calculado de 15 000 millones de dólares
Epidemiología
EU 10 millones de personas con osteoporosis de cadera
18 millones con una densidad mineral ósea disminuida
1.5 millones de fracturas relacionadas
700 000 fracturas vertebrales
300 000 fracturas de cadera
250 000 fracturas de antebrazo
300 000 fracturas de sitios diferentes
Incidencia de osteoporosis
Clasificación
Primaria o idiopática
1. Tipo I postmenopáusica
Mujeres entre 51-75 años
Relacionada con fractura de Colles y vertebrales
2. Tipo II o senil
Mujeres y hombres mayores de 60 años
Reducción de osteoblastogénesis y formación de hueso
Relacionada a fracturas vertebrales y de cadera
Secundaria
Relacionada a fármacos o patología concomitante
Desequilibrio entre la destrucción y remodelación
Causas secundarias de osteoporosis
Endocrinopatías Neoplasias Fármacos
Hipogonoadismo Linfoma Anticonvulsivos
Síndrome de Cushing Leucemia Heparina (largo tiempo)
Hipertiroidismo Mieloma Múltiple Glucocorticoides
Diabetes Mellitus 1 Mastocitosis Levotiroxina en exceso
Hiperparatiroidismo secundario
Secreción de hormona paratiroidea
Alcohol
Enfermedad de Paget Metástasis óseas Vitamina A en exceso
Gastropatías Inmovilidad Ciclosporina A
Malabsorción Fractura de cadera Metotrexato
Enfermedad celiaca Parálisis Litio
Enfermedad de Crohn Secuelas de EVC Fármacos citotoxicos
Deficiencia de lactosa Nefropatía Genéticos
Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Homocistinuria
Resección intestinal Hipercalciuria idiopática Artritis reumatoide
Gastrectomía Estilo de vida Osteogenesis imperfecta
Anorexia nerviosa Sedentarismo Síndrome de Marfan
Baja ingesta de vitamina D Tabaquismo Síndrome de Ehler-Danlos
Factores de riesgo
No modificables Modificables
Edad avanzada Baja ingestión de calcio
Paciente caucásico Tabaquismo
Antecedentes familiares de osteoporosis
Sedentarismo
Fracturas en la vejez Bajo peso corporal
Demencia Déficit de estrógenos
Fragilidad Menopausia temprana (< 45ª)
Alcoholismo Déficit visual Consumo de café Fragilidad
Trastorno debilitador
Aproximadamente el 40% de las mujeres mayores de 50 años son proclives a sufrir fracturas por osteoporosis
Por la menopausia
El desequilibrio hormonal que ocurre en este periodo repercute directamente en la masa ósea
Proceso natural de regeneración ósea
Los huesos son tejidos que se regeneran por medio de la función de dos células, proceso en el que el hueso viejo es removido y luego reemplazado por otro nuevo
Los osteoclastos invaden la superficie del hueso y segregan enzimas que lo disuelven formando cavidades o espacios (lagunas de reabsorción). Así el hueso viejo es removido
La osteoblastos rellenan los espacios con hueso nuevo. Las hormonas paratiroideas maduran los osteoblastos, a la vez que los estrógenos alargan su vida y matan los osteoclastos
Proceso natural de regeneración ósea
Cuando el balance entre la reabsorción y la formación se altera, siendo superior la remoción del hueso, éste se vuelve poroso, con poca densidad y fragilidad. Se produce osteoporosis
Fisiopatología
Fenómeno complejo que incluye el hueso trabecular, cortical y medula ósea
Incapacidad de alcanzar una optima masa ósea durante la adultez
Aumento de resorción de hueso
Disminución de formación de hueso luego de alcanzar masa ósea máxima
Elevada tasa de renovación ósea (resorción y formación)
No están bien definido el activador
Disminución a partir de la tercera década lenta y progresiva de caso 0.5% por año
Fisiopatología
Disminución de la osteblastogenesis
Bajo número de precursores de osteoblastos y aumento del depósito de grasa en la medula ósea hasta 90%
Incremento de apoptosis de los osteoblastos
Cambios hormonales
Disminución de los niveles de vitamina D
Menor absorción de calcio
Cambios en la piel reducen el 7-dihidrocolecalciferol en 40%
Disminución de función renal y producción y actividad de la 1-alfa hidroxilasa encargada de activación de vitamina D
Bajos niveles de calcio y activación de los receptores de calcio en paratiroides
Disminución de hormona paratiroides como respuesta fisiológica, por lo que se estimula la actividad de los osteoclastos
Modificaciones de los niveles celulares, se presenta una disminución de la osteoblastogénesis
Reducción de la vida media de tejido osteoblastico y disminución de la adipogenesis
Fisiopatología
En mujeres postmenopáusicas hay disminución de los niveles de estrógenos
Incremento de la actividad de los osteoclastos en número y vida media
Estrógenos incrementan la diferenciación de los osteoblastos y decrece la apoptosis por lo tanto, hay aumento de la resorción ósea
Existe mayor riesgo de las mujeres ya que hay mayor pérdida de masa ósea durante los embarazos y climaterio
Hay afectación en la menopausia de hueso trabecular ya que es metabólicamente más activo que la cortical
Aparece primero en la columna (3% por año)
5 años posterior a la menopausia, hay disminución lenta generalizada (5%)
Fisiopatología en mujeres
Fisiopatología en hombres
No está bien establecido el efecto de los andrógenos en el hombre
La declinación de hormonas sexuales dan lugar a disminución de factor de crecimiento insulinico 1 (IGF-1) con la reducción de formación de hueso y masa ósea por disminución de osteoblasto y elevada actividad de la apoptosis de osteoblastos
La reducción de dihidroepiandrosterona inicia a partir de los 60 años
Los estrógenos tiene función importante para mantener el hueso, esto por deficiencia de aromatasa, enzima encargada de convertir testosterona en estrógenos
Manifestaciones clínicas
Patología silente
Asintomática hasta la aparición de fractura
La causa más común es la fractura osteoporótica
Pérdida de altura
Cifosis dorsal (joroba)
Disminución de función pulmonar y gastrointestinal
Dato clínico encorvamiento con abultamiento del abdomen
Dolor agudo e intenso
Espasmo muscular paravertebral
Segundo sitio de fractura, es la cadera
Fractura de Colles
Indicaciones para densitometría mineral ósea
Mujeres con déficit estrogénico y riesgo de osteoporosis
Alteraciones vertebrales radiográficas indicativas de osteoporosis (osteopenia y fracturas vertebrales)
Tratamiento con glucocorticoides ≥7.5mg de prednisona o duración mayor de 3 meses
Hiperparatiroidismo primario
Vigilancia de los fármacos utilizados para la osteoporosis
Repetir la valoración cada 24 meses, en particular en presencia de tratamiento farmacológico
Diagnóstico
Densitometría mineral ósea
Se puede detectar en forma incidental en RX convencional
Una diferencia de una desviación estándar respecto a la media correspondiente de los adultos jóvenes, equivale a una diferencia de 10-12% en la densidad ósea
En la cabeza femoral, la diminución de la densidad ósea incrementa 2.7 veces el riesgo relativo de fractura
Absorciometría por rayos X de doble nivel de energía (DXA, antes DEXA)
Tomografía computarizada cuantitativa
Densitometría con ultrasonido
Valoración integral
Prevención primaria
Cribado osteoporosis:
DXA: NO es factible en toda la población anciana
Valoración integral riesgo fractura:
Factores de riesgo mayores
Escalas de riesgo de baja masa ósea
Escalas de riesgo de fracturas osteoporotica
Prevención de caídas
Referencias Bibliográficas
Osteoporosis en el varón. Fisiopatología, prevención y tratamiento. Endocrinología y Nutrición Vol. 54. Núm. 02. Febrero 2007
Osteoporosis y Osteoartritis: incidencia de la inflamación en ambas patologías. Revista CENIC Ciencias Biológicas, Vol. 44, No.1, enero-abril, 2013.
OSTEOPOROSIS EN EL ANCIANO: IDENTIFICACION DEFACTORES DE RIESGO PARA SU PREVENCION. Pabla Roxana del Carmen
Tratamiento de la osteoporosis en el anciano. www.gencat.cat/catsalut/rsb
Screening for Osteoporosis:Systematic Review to Update the 2002 U.S. Preventive Services Task Force Recommendation. 356 1 March 2011 Annals of Internal Medicine Volume 154 • Number 5 www.annals.org
Guía de buena práctica clínica en Geriatría. OSTEOPOROSIS. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología