Upload
fadlun-akbar-avisi
View
48
Download
4
Embed Size (px)
DESCRIPTION
asd
Citation preview
Tulang dan sendiTulang dan sendi
Metabolisme tulang◦ Hormon PTH : demineralisasi
◦ Vitamin D
Sendi◦ Solid : pergerakan minimal
◦ Sinovial : pergerakan luas
◦ Cairan sinovial As.hyaluronidase
Morfologi
Sumber nutrisi
Anamnesa kasusAnamnesa kasus
Laki-laki berusia 63 tahun
Nyeri pada lutut kanan dan kiri sejak dua tahun yang lalu.
Bertambah saat berjalan, menekuk kaki, bangun dari
duduk yang lama dan saat sholat.
Saat bangun tidur dan mulai berjalan terasa kaku dan sakit
pada kedua lututnya. B
tidak banyak bergerak, sakit pada lutut berkurang.
Riwayat trauma pada lutut tidak ada.
Gula darah dan asam urat belum pernah di cek
Pemeriksaan fisik kasusPemeriksaan fisik kasus
Berat badan 90 kg, Tinggi badan 168 cm, keadaan umum
tampak sakit ringan, kesadaran compos mentis, tanda-
tanda vital dalam batas normal. Cor, pulmo, abdomen tidak
ada kelainan. Status lokalis regio genu sinistra terdapat
oedem (-), kalor(-), nyeri tekan positif di lateral patela,
nyeri saat gerak positif, deformitas negatif. Regio genu
dekstra terdapat oedem (-), kalor (-), nyeri tekan positif
pada interior lateral genu, nyeri saat bergerak positif,
deformitas negatif.
Diagnosis kerjaDiagnosis kerja
Osteoartritis
◦Anamnesa
Usia >40 tahun
Morning stiffness sementara
Rasa sakit makin hebat jika :
◦melakukan latihan fisik
◦penyakitnya makin lanjut
◦cuaca dingin dan lembab
◦keadaan istirahat
Diagnosis kerjaDiagnosis kerja
Pemeriksaan fisik
◦Hambatan gerak
◦Krepitasi
◦Pembengkakan sendi yang seringkali asimetris
◦Tanda-tanda peradangan
◦Perubahan bentuk sendi yang permanen
◦Perubahan gaya berjalan
Diagnosis kerjaDiagnosis kerja
Pemeriksaan penunjang
◦Darah tepi
◦ Imunologi
◦Gambaran radiografi sendi
Penyempitan celah sendi asimetris
Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral
Kista tulang
Osteofit pada pinggir sendi
Perubahan struktur anatomi sendi
Diagnosis kerjaDiagnosis kerja
Marker molekuler◦Uji diagnostik
faktor reumatoid (RF) dan ANA RA
keratan sulfat OA
◦Uji evaluatif memantau perubahan
◦Uji prognostik kemungkinan memburuknya penyakit
Diagnosis kerjaDiagnosis kerja
Gejala klinik
◦Nyeri sendi
◦Hambatan gerakan sendi
◦Kaku pagi
◦Krepitasi
◦Pembesaran sendi (deformitas)
◦Perubahan gaya berjalan
Diagnosis kerjaDiagnosis kerja
Etiologi
◦ OA primer
◦ OA sekunder
Faktor resiko
◦ Umur
◦ Jenis kelamin
◦ Suku bangsa
◦ Genetik
◦ Kegemukan dan penyakit metabolik
◦ Cedera sendi, pekerjaan dan olahraga
◦ Kelainan pertumbuhan
◦ Faktor lain
Diagnosis kerjaDiagnosis kerja
Patofisiologi
A. Jejas mekanis dan kimiawi
B. Degradasi kolagen
C. Peningkatan aktivitas fibrinogenik dan
penurunan fibrinolitik
Diagnosis kerjaDiagnosis kerja
Tatalaksana
◦Terapi non-farmakologis
Edukasi
Terapi fisik dan rehabilitasi4
Penurunan berat badan
◦Terapi farmakologis
Analgesik non opiat dan topikal
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
Diagnosis kerjaDiagnosis kerja
◦Chondroprotective agent Tetrasiklin dan derivatnya
Asam hialuronat
Kondroitin sulfat
Glikosaminoglikan
Vitamin C
Superoxide dismutase
Steroid intra-artikuler
◦Terapi bedah
Diagnosis kerjaDiagnosis kerja
Komplikasi
Pencegahan
Prognosis
◦nyeri apabila sendi tersebut dipakai dan
meningkatnya ketidakstabilan bila harus
menanggung beban, terutama pada lutut.
Diagnosis bandingDiagnosis banding
Arthritis reumatoid
◦Insidens puncak adalah usia 40-60 tahun
◦Anamnesa
Kaku sendi terutama saat bangun tidur.
Gejala yang menetap pada saraf perifer yang
bilateral
Hanya satu sendi saja yang terkena
carpal tunner syndrome
gejala sistemik
◦Pemeriksaan fisik dan gejala klinis
Gejala konstitusional
Poliartritis simetris
Kekakuan di pagi hari
Artritis erosif
Deformitas,
Nodul-nodul rematoid
Manifestasi ekstra-artikuler
◦Kriteria diagnostik Kekakuan pada pagi hari (lamanya paling tidak
satu jam)
Artritis pada tiga sendi atau lebih
Artritis sendi-sendi jari tangan
Artritis yang simetris
Nodul reumatoid
Faktor reumatoid dalam serum
Perubahan-perubahan radiologik (erosi atau
dekalsifikasi tulang)
◦Pemeriksaan penunjang Autoatibodi faktor reumatoid (RF).
LED
Cairan sinovial
◦kehilangan viskositasnya dan hitung sel leukosit
meningkat mencapai 15.000-20.000/mm3
Radiologis
◦pembengkakan jaringan lunak
◦penyempitan ruang sendi
◦erosi tulang pada tepi sendi
◦penurunan densitas tulang
Etiologi
◦ interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan
lingkungan
◦ gen HLA-DRB1
◦ methylenetetrahydrofolat reductase dan thiopurine
methyltransferase metabolisme methotrexate dan
azathioprine
◦ orang kulit putih : HLA-DR1 dan HLA-DR4
◦ Hormon seks
perempuan >laki-laki
efek estrogen dan progesteron
Faktor resiko◦ jenis kelamin perempuan
◦ ada riwayat keluarga yang menderita RA
◦ umur lebih tua
◦ paparan salisilat
◦ merokok.
Patofisiologi◦ Destruksi jaringan sendi :
destruksi pencernaan oleh produksi protease, kolagenase
dan enzim-enzim hidrolitik
pannus reumatoid
Tata laksana◦Tujuan utama
◦Terapi non-farmakologis Pendidikan
Istirahat
Latihan spesifik dan alat-alat pembantu
adaptif
◦Terapi farmakologis OAINS utama : aspirin.
DMARD
indikasi untuk pemakaian kortikosteroid
◦oral kronik tidak berespons terhadap OAINS dan
obat2 bekerja lambat
◦mengatasi gejala-gejala penyakit
◦Suntikan intraartikuler bila ada eksaserbasi akut dari
sinovitis
◦pemberian dosis tinggi peroral mengatasi
serangan yang berat
Komplikasi◦Nodulus reumatoid ekstrasinovial
◦Fungsi pernapasan dan jantung dapat terganggu
◦Glaukoma
◦Vaskulitis
◦Penurunan kemampuan aktivitas sehari-hari
Pencegahan◦Makanan tinggi vitamin D, konsumsi teh dan
penggunaan kontrasepsi oral berhubungan dengan
penurunan resiko
Arthritis gout
◦serangan rekuren artritis akut
◦penimbunan asam urat
◦tophus dan deformitas sendi kronis
◦Hiperurisemia belum tentu gout
◦gout primer
◦gout sekunder
◦Patogenesis
abnormalitas pada pembentukan nukelotida purin
defek enzim tertentu defisiensi herediter enzim
HGPRT
◦artritis gout yang parah, yang dimulai pada masa
remaja dan kelainan neurologis ringan
Manifestasi klinis
◦Hiperurisemia asimptomatik
◦Artritis gout akut
◦Gout interkritikal
◦Gout tofus kronik
Diagnosis◦kristal urat dalam tofi
◦Kombinasi lain : Riwayat inflamasi kalsik artritis monoartikuler
khusus pada sendi MTP-1
Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas
simptom
Resolusi sinovitis yang cepat setelah pengobatan
dengan kolkisin
Hiperurisemia
Penatalaksanaan
◦edukasi
◦pengaturan diet
◦istirahat sendi
◦pengobatan
dini
Kolkisin
◦oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal
6 mg
OAINS
◦ Indometasin, 150-200 mg/hr (2-3 hr) dan dilanjutkan 75-
100 mg/hr
kortikosteroid atau hormon ACTH
◦ Jika kolkisin dan OAINS tidak efektif atau KI
kesimpulankesimpulan
Hipotesis benar
OA◦ Mengenai sendi DIP dan PIP, sendi MCP pada tangan kanan dan kiri
serta sendi CMC pada kedua ibu jari.
RA◦ Mengenai setiap sendi pada tangan, termasuk sendi DIP.
Gout◦ Tidak menyerang sendi DIP kecuali pada penderita RA usia muda
dan sendi yang umumnya terkena adalah sendi MCP dan PIP.