ORQUIEPIDIDIMITISCURSO DE PREPARACION

ENARM 2014CENTRO MEDICO NACIONAL SIGLO XXI

DRA. CINTIA L. TORRES GLEZ R3U

ORQUITISDefiniciónInflamación de los testículos.

Dolor testicular sin evidencia objetiva de inflamación.

Orquitis aguda: aparición repentina de dolor e hinchazón de los testículos asociado con inflamación aguda.

Orquitis crónica: inflamación y dolor en los testículos, generalmente sin edema, que persiste por más de 6 semanas.

EPIDIDIMITISDEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN Epididimitis aguda:Inflamación del epidídimo. Aparición repentina de dolor e inflamación del epidídimo.

Epididimitis crónica: inflamación y dolor en epidídimo generamente sin edema, indurado.> 6 semanas.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

ORQUITIS BACTERIANA AGUDA

Secundaria a IVU

Secundaria a ETS

ORQUITIS INFECCIOSA NO BACTERIANA

Viral

Fungal

Parasitaria

Rickettsial ORQUITIS NO INFECCIOSAIdiopática

Traumática

Autoinmune

ORQUITIS CRÓNICA

ORQUIALGIA CRÓNICA

CLASIFICACIÓN ESTIOLÓGICAEPIDIDIMITIS AGUDA BACTERIANASecundaria a infección del tracto urinario inferiorSecundaria a ETSEPIDIDIMITIS INFECCIOSA NO BACTERIANAViralFúngicaParasitaria

EPIDIDIMITIS NO INFECCIOSA

Ideopática

Autoinmune

Inducida por amiodarona

Traumática

Asociada con algunos síndromes (enf. de Behcet)

EPIDIDIMITIS CRÓNICA

EPIDIDIMIALGIA CRÓNICA

EPIDEMIOLOGÍA• Causa más común de escroto agudo en > de 18

años (80-90%).• El 56% de hombres > 60 años se asocia con

obstrucción.• 50% de pacientes con instrumentación.• 80% origen bacteriano.• 1 / 100 asistirá a una clínica de urología de

América del Norte. • Finales de 1990 el costo medio por episodio de

epididimitis en E.U. fue de 368 dólares.

PATOGENIA Y ETIOLOGÍAOrquitis aislada Relativamente rara.Origen viral. Se propaga por vía hematógena. Causa más común: parotiditis; MI, sarampión.

Orquitis bacteriana Diseminación local de una epididimitis: orquiepididimitis. IVU: niños y hombres de edad avanzada.

Jóvenes sexualmente activos: ETS (N. gonorrhoeae, C. trachomatis y T. pallidum).

Se asocia generalmente con epididimitis.

Patógenos urinarios: E. coli y Pseudomonas.Menos frecuentes: especies de Staphylococcus o Streptococcus.

Orquitis xantogranulomatosa: asociada con Proteus y E. coli.Lesión inflamatoria destructiva extremadamente rara de los testículos que se trata con orquiectomía.

Infecciones por micobacterias: tuberculosis y terapia con bacilo de Calmette -Guérin.

Infecciones por hongos: candidiasis, aspergilosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis y actinomicosis.

Infecciones parasitarias: hemisferio occidental. Filariasis y tripanosomiasis: zonas endémicas de África, Asia y América del Sur .

Orquitis no infecciosa: idiopática o relacionados con trauma.

EAPATOGENIA Y ETIOLOGÍA

Propagación desde vejiga, uretra o próstata, conductos eyaculadores y conductos deferentes en el epidídimo. Inicia cola cuerpo cabezaLactantes y niños: IVU y / o anomalía congénita GU o fimosis.Hombres mayores: HPO, IVU, cateterismo.Prostatitis bacteriana y / o vesiculitis: pospúberes. Hombres sexualmente activos < 35 años: ETS.Mayoría de los casos: testículos involucrados.

ECEA con tratamiento inadecuado, recurrente, u otros procesos asociados.

Epididimialgia crónica: etiología poco clara. Después de vasectomía. 1 /100 hombres describen dolor severo 6 meses después.Afecta su calidad de vida.

MICROORGANISMOS CAUSALES • Niños y ancianos: coliformes (bacteriuria). • Hombres < 35 años: N. gonorrhoeae y C.

trachomatis.• Homosexuales (coito anal): E. coli y Haemophilus

influenzae.• TB y por bacilo de Calmette – Guérin.• Virus, hongos, micoplasmas y parásitos. • Brucelosis: rara.

DIAGNÓSTICO ORQUITIS

•Dolor testicular de reciente inicio.•Aumento de volumen.•Irradiaciones: flanco e ingle.•Malestar general: Fiebre > 50% 38 °C.•Malestar abdominal, náuseas y vómito. •Síntomas de parotiditis, IVU, ETS, prostatitis. •Uni o bilateral (viral).

DIAGNÓSTICO EPIDIDIMITISMisma presentación clínica que en orquitis.

Orquitis aguda no infecciosa: cuadro clínico similar, carecen de la apariencia tóxica y fiebre.

DIAGNÓSTICOExamen físico: paciente tóxico y febril.•Piel del hemiescroto eritematosa y edematosa.•Aumento de volumen, epidídimo hipersensible.•Cordón espermático engrosado y tumefacto.•Alta sensibilidad a la palpación.•Signo de Prehn (+).•Hidrocele reactivo (transiluminación +). •Descartar prostatitis y uretritis. •Orquitis aguda no infecciosa: cuadro clínico similar, carecen de la apariencia tóxica y fiebre.•Reflejo cremastérico presente.

DIAGNÓSTICOORQUITIS CRÓNICA Y ORQUIALGIAEpisodios previos de dolor testicular.Secundaria a: orquitis aguda bacteriana, trauma u otras causas.

Dolor testicular crónico en un grado que podría afectar seriamente su funcionamiento y calidad de la vida.

No tóxico y sin fiebre. Escroto sin eritema.Testículo algo indurado y sensible a la palpación casi siempre.

LABORATORIO• BH: leucocitosis y neutrofilia.• EGO (medio chorro): piuria,

bacteriuria.• Urocultivo: negativo 40-90% de los

casos. • Hisopo uretral para cultivo. • Prácticas sexuales de riesgo y

descarga uretral: exudado uretral, tinción de Gram (diplococos).

• Leucocitos solos en frotis uretral: C. trachomatis.

• ELISA.

GABINETE• Si el diagnóstico no es

evidente: ecografía escrotal (descartar malignidad).

• Epidídimo agrandado.• Hidrocele (hipoecogénico).• Compromiso testicular,

tumores (imágenes hiperecogénicas, septos).

GABINETE• Epidídimo agrandado con abundante flujo

sanguíneo.• Microcalcificaciones.

Imágenes de doppler, doppler color: determinar el flujo sanguíneo testicular.

Radionúclidos: presencia del trazador en el centro del testículo.

TRATAMIENTOORQUITIS AGUDA• Iniciar antibiótico empírico sin esperar cultivo.• ETS: Azitromicina 1 gr IM o IV, Ceftriaxona 1gr IV o

IM DU o por 7 días, dixociclina 100 mgs VO cada 12 hrs.

• Infección no específica: ciprofloxacino 500 mgs VO cada 12 hrs, levofloxacino 500 mgs VO cada 12 hrs , norfloxacino 400 mgs VO cada 12 hrs, amoxicilina –clavulanato 875 mgs VO cada 8 hrs por 10 dias.

TRATAMIENTOORQUITIS AGUDA• Pacientes sin práctica sexual: trimetropim-

sulfametoxazol por 10-14 días.• Casos floridos: aminoglucósidoS,tobramicina 100

mgs IM o IV cada 12 hrs, gentamicina 240 mgs IM o IV cada 24 hrs.

• Antipiréticos , agentes anti - inflamatorios y analgésicos (NAPROXENO/ DICLOFENACO) por 2 semanas.

TRATAMIENTO EPIDIDIMITIS AGUDA INFECCIOSA• Depende de la causa probable y organismo.• CDC y las directrices de Prevención 2006 para

tratamiento de epididimitis contagiosa:- Ceftriaxona o doxiciclina: hombres < 35 años.- Levofloxacina u ofloxacina: hombres > 35 años.

TRATAMIENTOMedidas generales- Reposo en cama, soporte escrotal (suspensorio), hidratación, hielo local.- No hay agentes antivirales específicos para orquitis urliana.- Mayoría pueden ser manejados de forma ambulatoria. - Tratamiento a la pareja.- Hospitalización en pacientes con factores de riesgo.- Intervención quirúrgica: rara vez indicada. - Bloqueo de cordón espermático: para aliviar dolor severo .

TRATAMIENTO ORQUITIS CRÓNICA / ORQUIALGIADe apoyo. Antiinflamatorios, analgésicos.Terapias de calor y bloqueos nerviosos. Autolimitada (años). Orquiectomía: control del dolor es refractario.

TRATAMIENTO EPIDIDIMITIS CRONICA• Esquema 4 a 6 semanas de antibióticos.• Anti-inflamatorios, analgésicos, soporte

escrotal y bloqueos nerviosos.• Condición autolimitada (años).• Epididimectomía: sólo en manejo refractario.• 50% de probabilidades de curar su dolor.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: torsión testicular, tumor testicular, torsión de apéndice testicular, etc.COMPLICACIONES: absceso escrotal, oligoatenosospermia, oligoatenosteratospermia, azoospermia, dolor crónico.

• El edema hemiescrotal puede permanecer por 4-6 semanas.

• Induración del epidídimo indefinida.

TORSIÓN TESTICULAR O DEL CORDÓN ESPERMÁTICO

GENERALIDADES• Verdadera emergencia quirúrgica.• Daño isquémico irreversible comienza a

partir de las 4 hrs.• 50% de pacientes con destorsión antes de las

4 hrs del comienzo de los síntomas presentan espermogramas normales.

DEFINICIÓNRotación del cordón espermático sobre si mismo. aporte sanguíneo a testículo y epidídimo. Atrofia InfertilidadNecrosis

EPIDEMIOLOGÍA• 1/4000 varones < de 25 años.• Causa más frecuente de pérdida testicular en el varón jóven.• Puede aparecer a cualquier edad.•Dos picos: durante el primer año de vida y en la pubertad.• 12-18 años.

FACTORES PREDISPONENTES

• Criptorquidia.• Deformidad en badajo

de campana.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA• Alteración bilateral de la suspensión que permite al

cordón y al testículo rotar sobre si mismos.

Torsión extravaginal: 5%.• Más común en RN.• La túnica vaginal no está adherida al Dartos.• Las uniones del gubernaculum no están maduras.• Cordón espermático y la túnica vaginalis pueden girar

como unidad.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Torsión intravaginal: 95%. Falta de fijación de una porción

apropiada del testículo y del epidídimo a las cubiertas fasciales y musculares que rodean al cordón.

• Contracción repentina del cremáster.

• Configuración helicoidal, traccionando el testículo hacia arriba.

• 360 ° sobre su eje.

PRESENTACIÓN CLÍNICA• Dolor testicular de inicio súbito o gradual.• Irradiación a ingle o región suprapúbica.• Con o sin edema.• Historia de episodios de dolor que se

autolimitan y resuelven espontáneamente.• Náuseas, vómito, hiperpirexia.

EXPLORACION FISICADeterminar si requiere manejo quirúrgico de urgencia.• Elevación testicular y horizontalización (signos de

Governeur).• Hidrocele agudo.• Edema escrotal masivo.• Ausencia de reflejo cremastérico.• Signo de Prehn negativo.• Epididímo rotado. INTENTAR

DESTORSION

SOSPECHA DIAGNOSTICA

EXPLORACION QUIRURGICA

DUDA DIAGNOSTICA

USG DOPPLER

USG DOPPLER• Disminución de flujo sanguíneo.• Doppler color: de elección.• Delimitar anatomía, flujos.• Sensibilidad del 88.9%, especificidad 98.8%,

falsos positivos del 1%.• Estudios con radionúclidos: disminución en la

captación del trazador.

TRATAMIENTODestorsión manual: USG doppler para

comprobar viabilidad.

Orquidopexia.• Explorar contralateral: deformidad en badajo

de campana.• Pexia contralateral para prevenir torsión.

ORQUIECTOMIA

TORSION DE APENDICE TESTICULAR Y EPIDIDIMARIO

• Apéndice testicular: conductos de Müller.

• Apéndice del epidídimo: conductos deWolff.

• Torsión en adolescencia.• Estímulo hormonal

incrementa su tamaño.• Mayor riesgo de torsión

sobre su pedículo vascular.

PRESENTACION• Insidiosa, molestia escrotal.• O idéntica a torsión del cordón.• Difícil de distinguir de una epididimitis.

EXPLORACION FISICA• Dolor a la palpación en polo superior del

testículo o en epidídimo: nódulo blando.• Apéndice infartado: punto azul en la piel.• Edema y eritema escrotal importante.• Reflejo cremastérico presente.• Testículo móvil.•

USG• Torsión apéndice:

hiperperfusión del epidídimo con o sin agrandamiento (> 5 mm) del apéndice testicular o normal.

• Apéndice testícular normal no tiene el flujo de sangre interna.

• Diámetro 3,1 ± 0,8 mm.• Apéndice rotado: área oviode

hiperecoica, hipoecoica o nódulo heterogéneo sin flujo de sangre.

TRATAMIENTO• Resolución espontánea con tratamiento

conservador. • Reposo.• AINES: ibuprofeno. • En raras ocasiones, dolor prolongado y severo

o episodios recurrentes: extirpación quirúrgica.

CANCER DE TESTÍCULO

EPIDEMIOLOGÍA• Neoplasia más común en varones de 15-35 años.• Poco frecuente; 1- 1.5% de las neoplasias en

hombres.• 5% de todos los tumores urológicos en general.• 3 a6/ 100 000 por año en países occidentales.• Más común en raza blanca.

LATERALIDAD Y BILATERALIDAD• Testículo derecho (57%).• Testículo izquierdo (43%).• De 2 a 3 % son bilaterales (linfoma) y

pueden presentarse de forma simultánea (sincrónica) o sucesiva (metacrónica).

ETIOLOGÍA• Aproximadamente el 50% tiene antecedentes de

criptorquidia, sobre todo inguinal (7-10%).• Altera la morfología normal de la célula

germinal (3 años):- Aumento de la temperatura.- Interferencia con la irrigación- Disfunción endocrina.- Disgenesia gonadal.

ETIOLOGÍA• Orquidopexia no evita tumorogénesis.• Riesgo 4 a 5 veces mayor de desarrollar

cáncer.• Forma histológica más frecuente: seminoma.• Síndrome de Klinefelter, síndrome de Down.

• Otros factores: - Orquitis urliana.- Presencia de hernia inguinal.- Sarampión.- Exposición materna a estrógenos durante el

embarazo.- Traumatismos (pueden ser el motivo de consulta).- Antecedente de cáncer testicular en el paciente

y/o familares como padre o hermanos.

Alteraciones genéticas. • TCG se ha descrito un marcador genético

específico (i(12p).• Neoplasias intratubulares: mismas anomalías

cromosómicas y alteraciones en el locus p53 (66 %).

• Disrregulación del programa pluripotencial de células germinativas fetales (marcadores específicos, M2A, C KIT y OCT4/NANOG).‑

DIAGNÓSTICOSIGNOS Y SÍNTOMAS• Presentación habitual: nódulo o

tumefacción indolora de la gónada.

• 30 – 40% refieren dolor sordo.• Sensación de pesantez en

hipogastrio, región anal o escroto.

• En 10% el síntoma principal es dolor agudo (hemorragia o isquemia).

DIAGNÓSTICOSIGNOS Y SÍNTOMAS• 5-10% se presentan con

hidrocele que puede enmascarar el tumor.

• Crecimiento de un testículo previamente atrófico.

• Esterilidad.• Ginecomastia (5%).

DIAGNÓSTICOSIGNOS Y SÍNTOMAS• En 10% de los casos las manifestaciones iniciales se

deben a METS:- Pulmonares.- GI.- Dolor lumbar.- Dolor óseo.- SNC y SNP.- Retroperitoneales (edema de extremidades).

DIAGNÓSTICOEXAMEN FÍSICO• Incluye genitales, nódulos linfáticos, abdomen,

neurológico, tórax.• Palpación bimanual del contenido escrotal.• Iniciar por el testículo contralateral (sano).• Toda área de consistencia firme dura o fija dentro

de la sustancia de la túnica albugínea: sospechosa hasta que se demuestre lo contrario.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES• Torsión testicular.• Epididimitis (10%).• Hidrocele, hernia, hematomas,

espermatocele, sifiloma.

MARCADORES TUMORALES• Realizar previo a la orquiectomía.• Repetir 7 a 10 días después.• 50-70% de pacientes con TNS: elevación de AFP; 40-

60% de hCG.• AFP elevada: componente no seminomatoso.• Si persisten elevados posterior a orquiectomía: METS.• Qt: deben bajar; si persisten elevados, pronóstico

desfavorable.

MARCADORES TUMORALESAlfa fetoproteína: < 10 ng/dl.• Origen en saco vitelino e hígado.• Vida media: 5-7 días.• Elevada en 50-70% de CaT, excepto seminoma

puro o coriocarcinoma.• Presente en carcinoma embrionario,

teratocarcinoma y saco vitelino.

MARCADORES TUMORALESFracción β hCG: < de 5mUI/ml.• Origen en cel. Del sincitiotrofoblasto.• Vida media: 24-36 hrs.• Eleva en neoplasias de hígado, páncreas, estómago,

pulmón, mama, riñón, vejiga; fumadores de marihuana.

• Elevada en todos los CaT, en 10% de seminomas puros.

• 100 % coriocarcinoma; 40-60% CE.

MARCADORES TUMORALESDHL:• Utilidad en vigilancia.• Relación directa con tamaño tumoral.• Única alteración bioquímica en 10% de pacientes con

TNS.

• Fosfatasa ácida placentaria y gammaglutamiltranspepetidasa: enfermedad avanzada.

USG TESTICULAR

• Extensión de la exploración física.

• Disponible, barato y no invasivo.

• Transductores de alta frecuencia ( 5-10 MHz).

• GCT típico: lesión hipoecoica y dos o más lesiones discretas.

• Ecotextura heterogénea dentro de una lesión: TCGNS.

USG • Seminomas: ecotextura homogénea. • Aumento del flujo dentro de la lesión:

sugestivo de malignidad. • Microlitiasis testicular con GCT no está

claramente definido.

USG• Ambos testículos deben ser evaluados por

ecografía.• Tumores bilaterales: 0,5 % de todos los TCG y

presentación metacrónica es más común.• Orquiectomía radical: evidencia ecográfica de

lesión intra-testicular.

RX DE TORAX

TAC ABDOMINOPELVICA

TAC DE TORAX• Sólo si la RX de tórax presenta imágenes

sospechosas. En TNS.

TAC O RM CRÁNEO: si hay METS regionales positivas o clínica.

Según protocolo.

CLASIFICACION HISTOLOGICA OMS (2004)

SEMINOMATOSOS

Seminoma

Clásico

Anaplásico

Espermatocítico

NO SEMINOMATOSOS

Carcinoma embrionario

Teratoma

1. Maduro

2. Inmaduro

3. Con transformación maligna

Tumores del seno endodérmico

Coriocarcinoma

Mixtos

Tumores germinales

TUMORES NO GERMINALES

TUMORES MESENQUIMATOSOS EL ESTROMA DEL CORDON SEXUAL

Cel. de Leydig

Cel. de Sertoli (androblastoma, tumor del estroma gonadal o mesenquimatoso de Sertoli)TUMORES MIXTOS (CELULAS GERMINALES Y ESTROMALES)

gonadoblastoma

DE ORIGEN MESENQUIMATOSO

Mesotelioma maligno de túnica vaginal.

OTRAS NEOPLASIAS DEL TESTÍCULO Y PARATESTICULARES

Linfoma

Leucemia infiltrante del testículo

Tumores adenomatoides (paratesticular más común)

Tumores malignos primarios del epidídimo

Tumores de las estructuras del cordón espermático

Adenocarcinoma d e la rete testis

Tumores epiteliales

Mesoteliomas

Otros tumores paratesticulares/ tumores metastásicos.

DRENAJE LINFÁTICO1. Paracavos2. Precavos3. Interaortocavos4. Preaórticos5. Paraaórticos6. Suprahiliares derechos7. Suprahiliares izquierdos8. Ilíacos derechos9. Ilíacos izquierdos10. Interilíacos11. Vena gonadal derecha12. Vena gonadal izquierda

TNM TESTÍCULO AJCC 2002

DISEMINACION- Pulmón - Hígado- Cerebro- Hueso

ESTADIO TNM

Estadio 0 pTis, No, M0, S0

Estadio I pT1-4, N0, M0,Sx

Estadio IA pT1, N0, M0, S0

Estadio IB pT2, N0, M0, S0pT3, N0, M0, S0pT4, N0, M0, S0

Estadio IS Cualquier pT/Tx, N0, M0, S1-3

Estadio II Cualquier pT/Tx, N1-3, M0, S0

Estadio IIA Cualquier pT/Tx, N1, M0, S0Cualquier pT/Tx, N1, M0, S1

Estadio IIB Cualquier pT/Tx, N2, M0, S0Cualquier pT/Tx, N2, M0, S1

Estadio IIC Cualquier pT/Tx, N3, M0, S0Cualquier pT/Tx, N3, M0, S1

Estadio III Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1, Sx

Estadio IIIA Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1a, S0Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1, S1

Estadio IIIB Cualquier pT/Tx, N1-3, M0, S2Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1a, S2

Estadio IIIC Cualquier pT/Tx, N1-3 M0 S3Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1a, S3Cualquier pT/Tx, cualquier N, M1b, cualquier S

AJCC

PATOGENESIS• Transformación neoplásica, el Cis intrabular se

extiende más allá de la membrana basal y con el tiempo reemplaza a todo el parénquima testicular.

• La túnica albugínea impide el compromiso local del epidídimo o el cordón espermático.

• Se produce diseminación hemática o linfática.

EVOLUCION NATURAL TCG• 50% pacientes con TNS presentan

enfermedad diseminada.• Compromiso de epidídimo y cordón

espermático puede provocar METS a GLI y pélvicos.

• Tumores confinados al testículo: ganglios retroperitoneales.

EVOLUCION NATURAL TCG• Regresiones espontáneas completas son raras.• Todos los tumores testiculares germinales

deben considerarse malignos.• Túnica albugínea actúa como barrera natural

a la expansión local.• Estapas avanzadas presentan malas

condiciones generales, infiltración hepática o pulmonar.

EXCELENTE TASA DE CURACION QUE DEPENDE DE:

• Estadificación al momento del diagnóstico.• Tratamiento adecuado (Qt, Rt y cirugía).• Seguimiento estricto y terapia de

salvamiento.

TRATAMIENTOORQUIECTOMIA• Inguinal o radical para el

control local de la enfermedad.

• Información sobre el diagnóstico histopatológico y estadificación local.

• 100% de control local en órgano-confinado.

• Mínima morbimortalidad.

TRATAMIENTO• LINFADENECTOMIA RETROPERITONEAL

MODIFICADA: ante evidencia de actividad retroperitoneal.

• QT: enfermedad avanzada o METS.• RT: si no se obtuvo respuesta a QT.

TRATAMIENTO PARA SEMINOMA• 75% órgano-confinados; 10-15% MTES

retroperitoneales.• Elección: orquiectomía + Rt terapeútica o

adyuvante para estadios bajos.• Qt aumenta la curación en 90% (cisplatino).• Con METS a distancia o enf. Retropeitoneal

de gran volumen usar Qt.

TRATAMIENTO POR ESTADIOS SEMINOMA

ESTADIO TRATAMIENTO DE ELECCION

Estadio I Orquiectomía + Qt (carboplatino 2 ciclos antes de orquiectomía).Después de orquiectomía en tumores menores de 6cmssin invasión o MTES, vigilar con marcadores tumorales.Muy sensible a Rt posterior a orquiectomía (95%): 25 Gy en ganglios paraaórticos disminuye la morbilidad.Sin Rt17% presentan recidiva a 15 meses.

Estadio II Rt presenta supervivencia del 80% (70-92%) a cinco años.Buena respuesta a rt y a Qt con cisplatino.

Estadio Iia y IIb Orquiectomía + Qt si hay ganglios cerca de riñón o tumores mayores de 5 cms por TAC.

Estadio III 90% responde a Qt con supervivencia de 90% a cinco años. Enfermedad residual se debe tratar con Rt. Qt antes de orquiectomía y Rt.El tratamiento posquirúrgico de tumores residuales es difícil por fibrosis y necrosis extensa.

ESTADIO BAJO I, IIA, IIb ESTADIO AVANZADO IIc, III

Candidato a Qt, disección linfática retroperitoneal, dependiendo del estadio, marcadores e histología.

Estadio IIa-IIb: Qt tres cilos de BEP( bleomicina, etopósido y cisplatino) más disección GLRP.

Menos de 2cms no Qt

Más de 2 cms Qt ( dos cilos BEP)

Bajo o alto riesgo: Qt dependiendo de la naturaleza de la enfermedad, con los objetivos de aumentar curación y disminuir toxicidad.

TRATAMIENTO PARA TUMORES NO SEMINOMATOSOS

ESTADIO BAJO: candidatos a Qt, disección LRP dependiendo de estadio, marcadores e histología.

ESTADIO AVANZADO: bajo o alto riesgo Qt dependiendo d e la naturaleza de la enfermedad.

CON LRP: con N0 observación; N1 (menrode 2cms) no Qt, N2 (mayior de 2 cms) si Qt (2 ciclos de BEP).

Elevación persistente de marcadores sin evidencia radiográfica de la lesión dar tres ciclos de BEP.

PRONÓSTICOSeminoma: mejor.• SLE a 5 años: 82%• Supervivencia a 5 5 años: 86%• No seminoma• SLE a 5 años: 89%• Supervivencia a 5 años: 92%.

SEGUIMIENTO• Mayoría de las recurrencias ocurren despúes

de los 2 años de terapia curativa.• Recaídas tardías, después de 5 años.• Después de LRP , recaída en RP es poco

frecuente (tórax).• Despúes de Qt o Rt existe riesgo a largo plazo

para desarrollar tumores malignos secundarios.

NO SEMINOMAPROCEDIMIENTO

PRIMER AÑO SEGUNDO AÑO AÑOS 3-5 AÑOS 6-10

EF CADA 3 MESES CADA TRES MESES

DOS VECES AL AÑO

ANUAL

MT CADA TRES MESES

CADA TRES MESES

DOS VECES AL AÑO

ANUAL

RX TORAX DOS VECES DOS VECES

TAC ap DOS VECES ( 3 Y 12 MESES)

POSTERIOR A ORQUIECTOMIA, RT O QT (SEMINOMA)

PROCEDIMIENTO

PRIMER AÑO SEGUNDO AÑO AÑOS 3-5 AÑOS 6-10

Ef Cada 3 meses Cada 3 meses Dos veces al año

Anual

MT Cada 3 meses Cada 3 meses Dos veces al año

Anual

Rx torax Dos veces Dos veces Anual Anual

Tac AP Dos veces Dos veces Anual Anual

NEOPLASIA INTRATUBULAR DE CÉLULAS GERMINALES• Excepto el seminoma espermatocítico, todos los TCG

invasivos adultos surgen de NCGIT. • Células germinales no diferenciadas.• Apariencia de seminoma ; basales dentro de los

túbulos seminíferos. • Túbulo suele mostrar disminución o ausencia de

espermatogénesis.• Constituyentes normales se sustituyen por NCGIT.

SEMINOMA• Tipo más común TCG.• Mayoría son diagnosticados en la cuarta o quinta

década de la vida. • Macroscópicamente: masa blanca multinodular.• Necrosis focal y no tan prominente. • Células poligonales con núcleos y citoplasma claro,

células divididas en nidos por tabiques fibrovasculares que contiene linfocitos.

• Sincitiotrofoblastos: 15 % de casos de seminoma puro.

SEMINOMA• Infiltrado linfocitario y reacciones granulomatosas. • Pueden confundirse con CE, tumor del saco vitelino o de

células de Sertoli.• Tinción inmunohistoquímica: positivo para CD117 y

fosfatasa alcalina placentaria ( PLAP ). • Seminoma anaplásico: era un subtipo reconocido

previamente, pero no tiene ninguna biológica clara o significación clínica y ya no es reconocido.

• Surge de NCGIT y se considera que es el precursor común para los otros subtipos TCGNS.

SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO • Raro; menos del 1 % de los TCG.• No surge de NCGIT.• No está asociado con criptorquidia o bilateralidad , no expresa PLAP o i

( 12p ) , y no se produce en el marco de los TCG mixtos.• Histopatológicamente: núcleos son redondos.• Infiltración linfocítica mínima.• Tres tipos de cél: linfocitos, tamaño mediano con citoplasma eosinófilo

denso y un núcleo redondo y grande; mononucleadas o multinucleadas.• Pico de incidencia:sexta década de la vida.• Benigno; se cura con orquiectomía. • Una excepción: elementos de diferenciación sarcomatoso con

enfermedad metastásica generalizada y de mal pronóstico .

CARCINOMA EMBRIONARIO• Células malignas indiferenciadas, semejantes a células epiteliales primitivas;

núcleos pleomórficos concurridos.• Macroscópicamente: neoplasia amarilla; grandes áreas de hemorragia y necrosis. • Microscópico: pueden crecer en placas macizas o papilar, patrones glandulares

alveolar o tubulares.• Algunos casos: sincitiotrofoblastos.• Agresivo: alta tasa de METS, con marcadores normales. • Tipo de célula más diferenciada de TCGNS, capacidad totipotencial diferenciar a

otros tipos de células TCGNS ( teratoma ) dentro del tumor primario o en los sitios metastásicos.

• Presencia y proporción se ha asociado con mayor riesgo de METS ocultas en la etapa clínica ( CS ) Me TCGNS .

• Tiñe de AE1/AE3 , PLAP y OCT3 / 4 y no mancha para c -KIT .

CORIOCARCINOMA• Tumor raro y agresivo.• Niveles de hCG en suero muy elevadas y enfermedad diseminada.• Se propaga por vía hematógena.• METS: pulmones y cerebro, ojos y piel. • Microscópicamente: sincitiotrofoblastos y citrofoblastos, y la ex

tinción positiva para la hCG.• Seminoma y CE también pueden contener sincitiotrofoblastos. • Áreas de hemorragia y necrosis son prominentes.• Propenso a hemorragias espontánea e inmediatamente después

de que se inició la Qt.

TUMOR DEL SACO VITELINO• Del seno endodérmico:• Fracción muy pequeña.• Más comunes en mediastino y pediátricos. • TCG mixtos suelen incluir elementos de tumor del saco vitelino: red de células

cúbicas con eosinófilos citoplasmática y extracitoplásmico.• Glóbulos hialinos: 84 % de los casos .• Crecimiento papilar o microquístico glandular. • Órgano de Schiller -Duval , que se asemeja senos endodérmicos , y se observa

en aproximadamente la mitad de los casos. • Producen AFP pero no hCG. • Entre los hombres con CS I TCGNS con marcadores tumorales séricos normales • la presencia de un tumor del saco vitelino se asocia con un menor riesgo de

recaída.

TERATOMA• Contienen elementos bien diferenciados o incompletos de al menos

dos de las tres capas endodermo , mesodermo y ectodermo. • Todos los componentes se entremezclan.• Bien diferenciados: maduros, hueso , cartílagos, dientes , cabello y

el epitelio escamoso.• Macroscópico: áreas sólidas y quísticas. • Marcadores tumorales séricos normales, pueden causar elevación

de AFP.• 47 % de los TCG mixtos adultos contiene teratoma.• Teratomas puros son infrecuentes. • Teratoma puro: parte considerable de los TCG pediátricos.

TERATOMA• Adultos: histológicamente benignos.• Se tiene la hipótesis de que los elementos no teratoma (CE)

tienen capacidad de madurar en el teratoma y que las metástasis se derivan de estos elementos antes de su diferenciación.

• Resistente a Qt.• Pacientes con masas residuales después de Qt: resección

quirúrgica de consolidación; 40% a 50% tendrá teratoma residual.

• Quimio-resistencia limitación a las estrategias de tratamiento.

• Teratomas pueden contener alteraciones genéticas que se encuentran frecuentemente en elementos malignos TCG, aneuploidía , i ( 12p ), y capacidad proliferativa muy variable.

• Fluido quístico contiene hCG y AFP. • Pueden crecer descontroladamente, invaden estructuras

adyacentes y llegar a ser no resecables (conocido como síndrome de teratoma creciente ).

• En raras ocasiones puede transformarse en un tumor maligno como rabdomiosarcoma , adenocarcinoma , o tumor neuroectodérmico primitivo.

• " Teratoma de tipo somático malignidad " o " teratoma con transformación maligna. "

• Anormalidades en el cromosoma 12 , o i ( 12p ). • Transformación maligna es altamente agresiva ,

resistente a Qt convencional, y se asocia con un mal pronóstico.

• teratoma no resecadaoen pacientes con TCGNS avanzados puede resultar en recidiva tardía.