Olgularla hipokalemi - nefroloji.org.tr · •Paralitik ileus Kardiyovasküler bulgular •Çarpıntı •Aritmi •İleti bozuklukları ... periodik paralizi •Hipotermi •Klorokin

OLGULARLA HİPOKALEMİ

Dr. Gülay Ulusal Okyay

Potasyum…

Potasyum…

Tüm vücut yükü = 50 mmol/kg

Major intrasellüler katyonumuz…

% 98’i ICF

%70’i kaslarda,

Kalanı: Karaciğer, kırmızı küreler, kemik

% 2’si ECF

Potasyum…

Hücre içi osmolaritenin sağlanması

Asid-baz dengesinin sağlanması: H-K exchanger

Hücre içi reaksiyonlarda katalizör

Karbohidratlar Energy

Amino acid Protein

Glukoz Glikojen

Uyarılabilir hücrelerin normal fonksiyonları

Kas hücresi-sinir hücresi-kalp hücresi

Hipokalemi ve istirahat membran potansiyeli…

Uyarılabilir hücrelerin normal

fonksiyonları…

Kas hücresi-sinir hücresi-kalp

hücresi.

İstirahat membran potansiyeli;

Hücrenin uyarılmaya başladığı noktadır.

[K+] ICF/ECF ile belirlenir.

Hipokalemide daha negatif bir değer; daha fazla depolarizasyonve daha zor bir uyarı…

Na+/K+ ATPaz pompası…

Doğrudan uyaran faktörler

• Fazla K’u hücre içine sokar.

• Hiperkalemiyi önler.

• Plasma [K+] artışı

• İnsülin

• Β2-adrenerjik agonistler

Etkin çalışmasını bozan faktörler

• Total vücut K yükü aynı kalır.

• Hipo-hiperkalemi gelişir.

• Kronik hastalıklar

• Ağır egzersiz

• ECF de pH değişiklikleri

• Plasma osmolaritesinde değişiklikler

• Artmış hücre yıkımı

Potasyum’un renal atılımı…

Plasmada yer alan K+, glomerüllerden

serbestçe filtre olur…

180 L/gün x 4.5 mM/L = 810 mM/gün

Filtre edilenin hemen tamamı PT-Henle’den

emilir.

İdrarla atılan K+, aslen distal tübüllerden

sekresyon yoluyla gerçekleşir.


Potasyum sekresyonu; ENaC

aracılığı ile yaratılan bir elektriksel

gradient uyarınca gerçekleşir.

Sekresyonun belirleyicileri;

Filtratın akım hızı ve Na+ içeriği

(böbrek yetmezliği, hipovolemi)…

Aldosteron …

Plasma [K+] kendisi…


Aldosteron… Dual etki…

K+’ un redistribusyonu…

Na-K ATPaz aktivitesi artırılır…

K+’un eliminasyonu…

Renal: esas hücrelerden sekresyon…

GIS’den K sekresyonunu…


Öğün ilişkili potasyum atılımı… Diyetle potasyum alınır, hızla emilir.

Barsakda ve portal sistemde yerleşmiş

potasyum sensörleri aktive olur.

Serum potasyum düzeyi ve aldosteron artışı olmadan

bir düzenleme…

Böbreğin diyetle alımı ‘sense’ etmesini sağlayan

bir reflex sistem…

Öğün aralarında potasyum atılımı… Öğün aralarında karaciğer ve iskelet kasından

potasyum salınması ve böbreklerden atılımı…

Hipokalemi…

Fizyolojik aralık: 3.5-5.0 mEq/L.

Hipokalemi: Plasma [K+] < 3.5 mEq/L olması.

Akut hipokalemi: yeniden dağılım.

Devam eden hipokalemi: ciddi potasyum kaybı.

Renal ya da extra-renal bir yolla olabilir.

Epidemiyolojik çalışmalara göre;

Hiperkalemi kadar hipokalemi de mortaliteyi artırıyor.

[K+ ] ve mortalite arasında U şeklinde bir ilişki var.

3.5 < [K+ ] < 5.5 mEq /L

Hipokalemi ve mortalite ilişkisi özellikle kronik böbrek hastalığı, kalp

yetmezliği, akut myokardiyal enfarktüsü varlığında ve yoğun bakım

ünitelerinde yatan hastalarda belirgin.

Hipokalemi neden önemli?

Hayes J, Kalantar-Zadeh K. Nephron Clin Pract 120: c8–c16, 2012.

Goyal A. JAMA 307: 157–164, 2012

Krogager ML. April 20, 2016. Eur Heart J.

Hipokalemi neden önemli?

Hipokalemik hastada klinik bulgular…

Nöromuskülerbulgular

• Yorgunluk

• Halsizlik

• Kas zayıflığı

• Kas krampları

• Huzursuz bacak

• Parestezi

• Paralizi

• Rabdomyoliz

Gastrointestinalbulgular

• Anoreksi

• Bulantı

• Kusma

• Kabızlık

• Karında şişkinlik

• Paralitik ileus

Kardiyovaskülerbulgular

• Çarpıntı

• Aritmi

• İleti bozuklukları

• Dijital toksisitesineyatkınlık

• Hipertansiyon

Renal bulgular

•İdrarı konsantre

etme yeteneğinde

bozulma

•Poliüri

•Metabolik alkaloz

•Renal kistik hastalık

Diğer

• Endokrin anormallikler

Hastaların büyük bir kısmı asemptomatikdir.

P: Amplitüd ve genişliği artar.

PR mesafesi: Uzar.

T: Düzleşir ve bazı vakalarda ters döner.

ST: Deprese olur.

U: Ortaya çıkar. En iyi göğüs derivasyonlarında görünür.

QT = QU mesafesi : Uzamış. T ve U dalgaları birleşmiş.

Supraventriküler aritmiler :

Ektopik atımlar

Taşiaritmiler

* atrial fibrilasyon

* atrial flutter

* atrial taşikardi

Ventriküler aritmiler :

Ektopik atımlar

Ventriküler taşikardi

Ventriküler fibrilasyon

Torsades de pointes

* Hayatı tehdit eder.

* Hipokalemiye eşlik eden hipomagnesemi/ digoksintoksisitesi/QT uzatan ilaç kullanımı varsa varsa risk artar.

Hipokalemi mekanizmaları…

Azalmış oral alım

• Uzamış açlık

• Anorexi

• Spesifik diyetler

Plasmadan hücre içine redistribüsyon

• İnsülin

• ß-2-aktivite artışı

• Alkalozis

• Artmış hücre proliferasyonu

• Hipokalemikperiodik paralizi

• Hipotermi

• Klorokin

• Kusma

•Akut değişikliklerin kontrolü

Gastrointestinalkayıp

• Üst GIS;

• Kusma

• Tüp Drenajı

• Alt GIS

• Diyare

• VIPoma

• Laxatifler

• Ogilvie’s S

• Jeofaji

• Ureterosigmoidostomi

Renal kayıp

• Diüretikler

• Kusma

• Mineralokortikoidetki artışı

• Emilmeyen anyonlar

• Renal tübüler asidoztip 1 ve 2

• Tuz kaybettiren nefropati

• Amfoterisin B

• Bartter/Gitelman S

• Poliüri

• Hipomagnesemi

• En önemli mekanizma

Diğer

• Ter

• Diyaliz

• Plasmaferez

Diyetle potasyum alımı ve hipokalemi…

Normal diyet ile potasyum

alımı: 40-120 mEq/gün.

Azalmış alım durumunda;

böbrekler idrarla kaybı 5-25

mEq/gün’e kadar azaltabilir.

Tek başına hipokalemi

oluşması zor.

Kusma nasıl hipokalemi yapar?

H+ metabolik alkaloz

Na+ aldosteron

Su aldosteron

Cl -

K+, yüksek-düşük asidite 10-25 mmol/L

Redistrübüsyon

Renal kayıp

Plasma

[K+]

Düşer. Kusma

Kusma, major olarak renal potasyum kaybı ile hipokalemi yapar.

Hipokalemisi olan hastaya yaklaşım…

Hikaye ve ilaç öyküsü…

Kan biyokimyası…

Eski tetkikleri…

İdrarda potasyum kaybı…

Extra-renal kayıpların sorgulanması…

Kan gazı analizi…

Olgu 1. 75 yaşında, bayan hasta…

Sorun. Akut hipoksik solunum yetmezliği tanısı ile kardiyoloji servisine yatırılmış

hasta hipokalemi nedeni ile danışıldı.

Öykü. Koroner arter hastalığı, konjestif kalp yetmezliği (ejeksiyon fraksiyonu: %

20), esansiyel hipertansiyon, evre III kronik böbrek hastalığı tanıları ile

izlemdeydi.

Sistem sorgusu. Nefes darlığı, bacaklarda şişlik, 3 gündür yürüme güçlüğü,

bacaklarda kramplar.

Fizik muayene: Bilinci açık, koopere ve oriente idi. Kaşektik görünümdeydi.

Solunum sıkıntısı vardı. Cümlelerini tamamlamakta dahi zorlanıyordu.

Kan basıncı: 80/50 mm Hg, Nabız: 109 atım/dakika. Ateş: 36.5 °C. Solunum

sayısı: 18/dakika. sO2: 90 %.

Yardımcı solunum kasları aktif idi. Solunum sesleri bilateral olarak azalmıştı.

Bazallerde krepitan ralleri alınıyordu.

S1-S2 kalp sesleri alınıyordu. Aortik odakta 3/6 extra-sistolik üfürümü vardı.

Bilateral pretibial ödemleri ++++/++++ vardı.



Furosemid tb, 5 gün önce bakımevi

hekimi tarafından 2x1 tb’den 2x2’ye

artırılmıştı.

Kardiyoloji servisinde de övolemiyi

sağlamak için yüksek doz diüretik

uygulanmıştı.

[K+], yatışında 3.6 mg/dl iken,

progresif olarak gerilemişti.

Kan İdrar

K+, 2.5 mg/dl 85 mEq/L (20–60)

Mg++, mg/dl 0.40 (0.7-1)

Ca ++ , mg/dl 8.8

BUN, mg/dl 15

Kreatinine, mg/dl 1.5

pH, 7.52

HCO3 , mEq/L 31 (22–28 ).

PCO2 , mmHg 47


Hipokalemiye neden olabilecek çoğu faktör hastanın öyküsü ve kullandığı

ilaçların sorgulanması ile daha ileri incelemeye gerek kalmadan açığa

çıkarılabilir (örn. kusma, diyare, diüretik…).

Bu vakada artmış renal potasyum kaybı ve hipokalemi diüretik tedavi ile

ilişkilidir…


Diüretik tedavisi altında, beklenen volüm kontrolü sağlanamamış, hasta

hipotansif seyretmeye başlamış, elektrolit imbalansı gelişmiştir.

Hastaya IV potasyum ve magnesyum desteği verildi. Övolemi,

hemodiyaliz desteği ile sağlandı.

Hipokalemik hastada tedavi hedefleri…

Hayatı tehdit eden komplikasyonların önlenmesi…

Potasyum açığının yerine konması…

Nedenin ortadan kaldırılması…

İlaç ilişkili hipokalemilerde ;

İlacın kesilmesi ve kısa süreli takviye…

RAS blokerleri/ K+ tutucu diüretikler …

Bu vakada spironolakton 25 mg tb ile potasyum dengesi korunmuştur.

Diüretikler…


Sorun. Sabah uyandığından beri yürüyemediği için yakınları tarafından acil servise getirilmişti. İlk tetkiklerinde saptanan [K+] düşüklüğü nedeni ile danışılıyordu.

Öykü. Sistemik bir hastalığı, ilaç kullanımı yoktu (diüretik-laksatif, tiroidhormonu, herbal, madde). Ağır egzersiz tariflemiyordu.

Aile öyküsü. Özellik yok.

Sistem sorgusu. Son 2 ayda istemsiz olarak 7 kg kaybetmişti. Ani gelişen kas güçsüzlüğü haricinde şikayeti yoktu (Bulantı-kusma-diyare yok).


Fizik muayene. Bilinci açık, oriente.

Kan basıncı: 150/70 mm Hg. Nabız:

116 atım/dakika. Solunum sayısı:

18/dakika.

Alt ekstremitelerinde simetrik/flask

paralizi var. Derin tendon refleksleri

alınamıyor.

Diğer sistem muayeneleri normal.

EKG: Sinüs taşikardisi ve belirgin U

dalgaları.


Akut geliştiği düşünülen hipokalemi…

Kilo kaybı…

Kas güçsüzlüğü…

UK/Ukre: < 1 (mmol/mmol). İdrar yolu ile bir kayıp yok. Extra-renal bir kayıp yok…

Hipertansif…

Metabolik asid-baz bozukluğu yok.

Medikal bir acil var mı?

EKG de ciddi bir aritmi yok.

Arter pCO2 değerine göre hipoventilasyona yol açacak bir solunum kas güçsüzlüğü yok.

Total vücut potasyum yükünün azalmadığı, potasyumun hücre içine

redistribüsyonu ile gelişen hipokalemi…

Neden?





Salin içerisinde hazırlanmış IV KCl solusyonu 10 mmol/saat hızında başlandı.

Ciddi hipokalemisi olan hasta için dextroz içeren solusyonlar kullanılmamalıdır.

Glukoz İnsulin salınımını artırır Daha fazla K+ hücre içine girer.

80 mmol KCl ile [K+] 5.7 mmol/L’ e yükseldi. 6 saat sonra normal sınırlar sağlandı.

Olgu 2. 28 yaşında, bayan hasta. Neden hiperkalemi?

Redistribüsyon nedeni ile gelişen akut hipokalemiler için

kullanılacak KCl dozuna dikkat…

Sadece altta yatan nedenin düzeltilmesi bile yeterli olabilir

(örn. metabolik alkalozun tedavisi)

Adrenerjik deşarjı olan hastalarda non-spesifik bir beta bloker

hipokalemiyi düzeltebilir/rebound hiperkalemiyi önleyebilir…

Olgu 2. 28 yaşında, bayan hasta. Neden hiperkalemi?

Hipokalemik periodik paralizi…

Hastada tirotoksikoz saptandı.

Ayırıcı tanıda, familyal periyodik paralizi

Ağır karbohidrat içeren öğün sonrası

Ağır egzersiz sonrası

Değişen derecelerde paralizi atakları

Ne zaman potasyum vereceğiz?

[K+] < 3.5 mg/dl ise normalize etmeye çalışmalıyız…

Acil tedavi endikasyonu için bir plasma düzeyi yok…

Hayatı tehdit edici aritmiler…

Myokardiyal enfarktüs…

Hipoksi, hiperkarbi…

Dijital intoksikasyonu…

Ciddi kas güçsüzlüğü…

Potasyum replasmanında hangi preparatı kullanacağız?

Potasyum klorür.

metabolik alkalozu ve hipokalemiyi tedavi eder.

Potasyum sitrat.

metabolik asidozun eşlik ettiği hipokalemilerde daha uygun.

Ne kadar potasyum vereceğiz?

[K+]’da 1 mmol/L azalma = tüm vücut K + yükünde 200-400 mmol azalma

[K+] < 3 mmol/L ise, ek olarak 500 mmol daha azalma.

10 mEq KCl [K+]’u 0.1 mmol/L artırır.

[K +] = 4.0-4.5 mmol/L ve [Mg ++] > 1.0 mmol/L

Myokardial stabilizasyonu sağlar.

Aritmileri önler.

Nasıl vereceğiz?

Hipokaleminin gelişme hızı, nedeni, hayatı tehdit edici

semptom ve bulguların varlığı…

Oral tedavi IV tedaviden belirgin olarak daha güvenlidir.

İntravenöz potasyum replasmanı…

Ciddi hipokalemisi olanlarda ya da oral alamayan vakalarda IV tedavi…

Komplikasyon riski nedeni ile yakın takip edilmeli…

1-3 saatte düzey kontrolü.

Tüm infüzyonlar dilüe edilmelidir.

Periferik venden: [K+] 40 mEq/L’yi geçmemeli.

Santral venden: [K+] 60 mEq/L’yi geçmemeli.

İnfüzyon hızı ≤10 mEq/saat olmalı.

Olgu 3. 76 yaşına erkek hasta…

Sorun. Pazar sabahı ailesi birlikte pikniğe giden hasta, ertesi gün, 6 saattir progresifolarak ilerleyen kas güçsüzlüğü nedeni ile acil servise başvurdu. Başvuru anında bacaklarını kıpırdatmakta dahi güçlük çekiyordu.

Öykü. Arteriel hipertansiyonu vardı. Amlodipin 10 mg tb alıyordu.1 yıl önceki tetkiklerinde [K+] 3.3 mg/dl idi. Sebebi incelenmemişti. Diüretik-laksatif-tiroidhormonu-herbal-madde kullanımı yoktu. Ağır bir egzersiz öyküsü yoktu.

Aile öyküsü. Normal sınırlarda idi.

Sistem sorgusu. Bulantı-kusma-diyare tarifi yoktu.

Fizik muayene. Bilinci açık, oriente. Kan basıncı: 160/96 mm Hg, Nabız: 70 atım/dakika. Solunum sayısı: 12/dakika.

4 ekstremitede simetrik/flask paralizi var. Derin tendon refleksleri alınamıyor.

Diğer sistem muayeneleri normal.

EKG: Sinüs taşikardisi ve belirgin U dalgaları.



EKG de ciddi bir aritmi yok.

Arter pCO2 değerine göre hipoventilasyona yol açacak bir

solunum kas güçsüzlüğü yok.


Eski tetkiki ile değerlendirdiğimizde bu vakada ‘kronik bir hipokalemi’ var…

Hastada eşlik eden metabolik alkaloz var.

Hipertansif.

UK/Ucr: > 5 (mmol/mmol) değeri ile idrarda K+ kaybı var.

Akut gelişen kas güçsüzlüğü var.


Olgu 3. 76 yaşında erkek hasta…


Hasta övolemik olmasına karşılık hipertansiyonu var.


Mineralokortikoid etki artışı uyarısı…

Bu TRİAD, mineralokortikoid ‘etki’

fizyolojik sınırların üzerindedir diyor…

Renin ?

Aldosteron?

Kortizol?

Farklı bir madde? / farklı bir

neden?

Hipokalemi

ve

Renal potasyum kaybı

Hipertansiyon

Metabolik alkaloz

Mineralokortikoid etkinin kaynağını arayınız…

Aldosteron artmış

Renin düşmüş

1° aldosteron artışı

• Hiperaldosteronism nedenleri

•Adrenal Hyperplasia

•Adrenal Adenoma

•Adrenal Carcinoma

•Familial Hyperaldosteronism I + II

•Glukokortikoid remediablehiperaldosteronizm (Şimerik bir gen ürünü nedeni ile ACTH kontrolüne girmiş aldosteron üretimi)

Aldosteron artmış

Renin artmış

2° aldosteron artışı

• Renovasküler hastalık

• Renin sekrete eden tümör

• Malign hipertansiyon

• Estrogen ile indüklenmiş hipertansiyon

• Diuretik ilişkili renin artışı

Aldosteron düşük

Renin düşük

Aldosteron ilişkili olmayan mineralokortikoid artışı

• Liddle sendromu: ENaC aktive edici mutasyonu

• Cushing sendromu: 1° , paraneoplastik

• Aşikar mineralokortikoid fazlalığı: 11β-HSD eksikliği genetik ya da edinilmiş: meyan kökü [glykyrrhizik asid] /karbenoksolon alımı)

• Konjenital adrenal hiperplazi (11β-hidroksilaz / 17α-hidroksilaz eksiklikleri [CYP11B1/CYP17A1 mutasyonları]

•11-Deoksi kortikosteron–sekrete eden tümör.

•Geller sendromu: mineralokortikoidresptöründe aktive edici mutasyon.

• Kemoterapötik ajan: Abirateron-Zytiga® (steroid yapıda anti-androjen; metastatik prostat kanseri).


Renin ve aldosteron değerleri azalmış.

Kortizol konsantrasyonu normal sınırlarda.

Hasta çayını tatlandırmak için meyan kökü kullanıyordu. Pazar günü

piknikte her zamankinden daha fazla çay içmişti.

Aşikar mineralokortikoid fazlalığı: 11β-HSD eksikliği genetik ya da

edinilmiş: meyan kökü [glykyrrhizik asid]


Olgu 4. 58 yaşında bayan hasta…

Sorun. 2 haftadır giderek artan halsizlik ve yorgunluk şikayetleri ile dahiliye polikliniğine başvurdu. Günlük işlerini yaparken eskiye oranla daha fazla mola vermek zorunda kalıyor ve hafif efor ile nefes darlığı yaşıyordu. Bu sabah ateşi çıkmıştı.

Öykü. 3 ay önce akut adrenal yetmezlik tanısı ile hastaneye yatırılmıştı. İdamede, 30 mg oral hidrokortizon (Cortef, Pfizer) tableti ile hiperkaleminin devam etmesi üzerine fludrokortizon 0.1 mg (Florinef, Pfizer) tb ilave edilmişti. Medikal tedaviyi aynen kullanıyordu.

Sistem sorgusu. Aralıklı olarak kusmaları vardı.

Fizik muayenede genel durumu orta-iyi idi.

Takipneik görünümdeydi.

Kan basıncı. 110/76 mmHg, Nabız. 82

atım/dakika. Ateş. 39.2 °C. Solunum sayısı.

18/dakika. sO2: 92 %.

Sol akciğer orta-alt zonlarda solunum sesleri

azalmıştı ve bu alanda kaba ralleri vardı.

Kan tetkikleri: K: 2.9 mEq/L.

WBC: 14.9×1000 /mm3

Göğüs filmi. Sol alt lobda infiltrasyon.


Addison’s hastalığı nedeni ile steroid tedavisi altındaki vaka, toplum

kökenli pnomoni tanısı ile hastaneye yatırıldı. IV antibiyotik tedavisi

başlandı.

Hipokalemi, almakta olduğu fludrokortizon tableti ile ilişkilendirildi.

Yatışı itibari ile fludrokortizon tb kesildi.



Sorun. 28 yıldır HT tanısı ile ilaç kullanan hasta, son haftalarda tansiyon değerlerini yüksek ölçüyordu. İlaçların artık fayda göstermediğini düşünerek tedavi değişikliği talebi ile Dahiliye polikliniğine başvurmuştu. Eski tetkikleri incelendiğinde, 2 yıldır [K+] 3-3.5 mg/dl aralığında olduğu izlendi. Son bakılan [K+] 2.8 mg/dl ile Nefroloji’yeyönlendirilmişti.

Öykü. Esansiyel hipertansiyon tanısı ile nifedipin 2x60 mg, metoprolol 100 mg tablet alıyordu. 1 yıl önce [K+] 3.2 mEq/L değeri aldığı indapamid tablete bağlanarak kesilmişti.

Aile öyküsü. Anne/baba hipertansiyon.

Sistem sorgusu. Halsizlik ve çabuk yorulma.

Fizik muayene. Genel durumu iyi. Boy 1.67 cm. Vücut ağırlığı. 84 kg

Kan basıncı: 160/92 mmHg, nabız: 62 atım/dakika, solunum sayısı 12/dakika.

Fundus muayenesi normal sınırlarda.

Boynunda üfürüm yok. Sırtında bufalo hump yok.

Cilt muayenesi normal. Striaları yok. Ekimoz yok.

Sistem muayeneleri normal sınırlarda.

Renal potasyum atılımı fazla ve eşlik eden metabolik alkalozu var…



Kronik bir hipokalemi vakası…

Uzun yıllardır esansiyel hipertansiyon tanısı ile tedavi altında…

Aynı medikal tedaviye rağmen son haftalarda tansiyon ölçümleri evre 2

sınırının dahi üzerinde…

Asemptomatik sayılabilir.


EKG de aritmi yok.

Solunum kas güçsüzlüğü yok.



Bu TRİAD, mineralokortikoid ‘etki’

fizyolojik sınırların üzerindedir diyor…

Renin ?

Aldosteron?

Kortizol?

Farklı bir madde? / farklı bir

neden?

Hipokalemi

ve

Renal potasyum kaybı

Hipertansiyon

Metabolik alkaloz

Hipertansiyon hastasında orantısız mineralokortikoid etkiyi ne zaman

sorgulayalım?

Renal potasyum kaybı nedeni ile hipokalemi…

Ciddi resistan hipertansiyon…

Kan basıncı paterninde değişiklik…

Adrenal insidenteloma…

Fizik muayenede ilişkilendirilebilecek bulgular…

Sabah saat 8 de plasma aldosteron ve renin düzeyi için kan

alındı.

Antihipertansif ilaçların etkisi:

Aldacton 6-8 hafta önce kesilmiş olmalı.

RAS blokerleri renini yükseltebilir.

Alfa-blokerler, beta blokerler, kalsiyum kanal blokeri etkisiz.

PAC > 20 ng/dl ve PAC/PRA (ng/ml/saat) > 30; aldosteron üreten tümör

tanısı için % 90 duyarlıdır.

Artmış PAC/PRA varlığında, yardımcı testler ile desteklenmelidir.


Conn’s Sendromu tanısı

ile endokrinolojiye

refere edildi…



Sorun. Fazla terleme, günlük işlerini yaparken çabuk yorulma ve çarpıntı şikayetleri ile

dahiliye polikliniğine başvurdu.

Öykü. Özellik yok.

Sistem sorgusu: Aralıklı olarak kas krampları, ayaklarında belli-belirsiz uyuşmalar olduğu

öğrenildi. Hep çok fazla su içerdi. Bu sorunlar değişen derecelerde çocukluğundan beri var

olduğu için medikal bir problemi olduğunu hiç düşünmemişti. Ancak, son zamanlarda günlük

işlerini dahi aksatıyor olması kendisini rahatsız ettiği için doktora başvurmuştu. Bulantı-

kusma-diyare-ateş yoktu.

Fizik muayene.

BMI: 24 kg/m2

Kan basıncı 128/72 mmHg

Kalp hızı: 80 atım/dakika.

Solunum hızı: 14/dakika.

Nörolojik muayene dahil sistem muayeneleri tamamen normal sınırlarda idi.

Kan İdrar

K+, 2.3 mEq/L 66 mEq/L (20–60)

Mg++, mg/dl 0.58 (0.7-1)

Cl-, mEq/L 94 (95–108) 184 (10–20)

Ca ++ 8.6 mg/dl 0.5 mEq/L (1.25–3.75)

BUN, mg/dl 15


pH, 7.59

HCO3 , mEq/L 34 (22–28 mEq/L).

PCO2 , mmHg 47

Serum sodium, glukoz, tiroid hormonları, kortizol: N

Renin ?

Aldosterone ?


Ciddi hipokalemi, metabolik alkaloz.

Kan basıncı normal sınırlarda.

İdrarda K+ kaybı artmış…

İdrarda Cl- artmış…



Tuz kaybettiren nefropatiler arasında Gitelman ve Bartter sendromları otosomalresesif geçişli genetik hastalıklardır.

Bu vakada öncelikli olarak Gitelman Sendromu düşünüldü.

Prevalans: Gitelman sendromu. 1/40.000.

Bartter sendromu. 1/1.000.000

Hipokalsiüri

Hipomagnezemi

SLC12A3 gen muatasyonu gösterildi.


Gitelman ve Bartter sendromları…

Gitelman sendromu Bartter sendromu

Defekt bölgesi Distal tübülde

Tiyazid duyarlı Na-Cl ko-

transporter

Henle kulpunda

Luminal yüzde Na-K-2Cl ko-transporter

Luminal yüzde ROMK kanalları

Bazolateral yüzde Cl kanalları

Klinik Polidipsi, poliuri, kramplar Büyüme gelişme geriliği-mental retardasyon,

Poliüri, polidipsi

Tanı yaşı Geç çocukluk/erişkin Prenatal/neonatal/erken çocukluk

Laboratuar/fonksiyon:

Renin

Aldosteron

Serum magnesium

İdrarda kalsiyum atılımı

İdrar konsantrasyonu

GFR

Artmış

Artmış

Azalmış

Azalmış

Normal ya da hafif bozuk

Normal

Artmış

Artmış

Normal ya da azalmış

Normal ya da artmış

Ciddi bozulmuş

Normal ya da azalmış

Ortak nokta Her ikisi de idrarda tuz kaybı nedeni ile volüm deplesyonuna ve sekonder olarak renin-

anjiyotensin-aldosteron sistem aktivasyonuna neden olur.

Gitelman ve Bartter sendromu…

Tuz kaybettiren nefropatiler arasında klinik heterojen olabilir/fenotipler arasında overlapolabilir.

Bartter tip 3 ve Gitelman arasında daha belirgin.

Gitelman sendromu da ciddi klinik yaratabilir. Neonatal dönem ve geç çocukluk döneminde semptom vermeye başlayabilir.

Neonatal Bartter ve klasik Bartter Sendromundan klinik olarak ayrımını yapmak güçtür.

Hipomagnesemi ve hipokalsiüri bulunmayabilir.

Sadece klinik ve labaratuar ile vakaların ayrımını yapmak mümkün değildir. Genetik analiz gerekebilir.


Sorun. Yeni tanı hipertansiyon nedeni araştırılmak üzere başvurduğu kardiyoloji hekimi tarafından K: 2.9 mEq/L olması üzerine danışılıyor.

Öykü. Günde 5 adet sigara içiyor. Sistemik hastalığı yok. İlaç kullanımı yok.

Sistem sorgusu. 2 haftadan bu yana baş ağrıları ve kas krampları.

Fizik muayene. Sağlıklı görünümde. Akut bir distresi yok. BMI: 19.5 kg/m2. Kan basıncı: 220/100 mmHg, Nabız: 88/dakika.

Kan İdrar

Na+, mEq/L 146

K+, mEq/L 2.9 50 (15-25)

Mg++, mg/dl 1.8 (0.7-2)

Cl-, mEq/L 104 (95–108) 40 (10–20)

Ca ++ 9.2 mg/dl

BUN, mg/dl 9


pH, 7.49

HCO3 , mEq/L 29 (22–28 mEq/L)

PCO2 , mmHg 32

Renin aktivitesi , ng/ml/saat 0.1 (50.6–3.0)

Aldosterone, ng/dl < 1.0 (2–5 )

Sebest kortisol, mg/g Cr 170 ( < 24)

Kortison, mg/g Cr 42 (58-65)

Renal potasyum kaybı ve hipokalemisi var.

Metabolik alkalozu var.

Hipertansiyonu var.

Mineralokortikoid etki artışı kortizol artışına bağlandı.

Cushing’s Sendromu ön tanısı ile endokrinolojiye yönlendirildi.


İdrarda potasyum atılımı incelemesi…

Diyetle alınan = vücuttan atılan (böbrek, gayta, ter)

Renal potasyum ekskresyonu;

Öğünler ile alınan K+ yükü ilişkili olmayan bir ‘circadian ritim’ var.

GFR, su-Na+ alımı, kan basıncı ile ilişkisi gösterilmiş.

Gece en düşük, öğlen - öğlenden sonra en yüksek!!!

Gün boyu idrarla K+ atılımı değişkendir rastgele spot idrar örneğinde [K+]

sonucu bu veri ile yorumlanmalı.

Gumz ML. N Engl J Med 373: 60–72, 2015.

Palmer BF: Regulation of potassium homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol 10: 1050–1060, 2015.

Hipokalemik hastada renal K+ kaybının tanımı nedir?

24 saatlik idrarda [K+] Spot idrarda [K+]/kreatinin Transtubuler K+

gradiyeti

> 30 mEq/gün > 2.5 mmol/mmol creatinine

> 22 mEq/g creatinine> 3

Spot idrarda [K+] tek başına

bilgi vermez mi?

TEK KOŞULU VAR

** Eş zamanlı olarak bakılan spot idrarda [Na+] > 25 mEq/L

ise, [K+] > 25 mEq/L olan rakamlar anlamlıdır.

** Çünki; idrada düşük Na+ varlığında, renal K+ atılımı

maskelenebilir ve dilüe idrarda K+ yanlış düşük ölçülebilir.


Sorun. Kendini sürekli halsiz hissettiği ve kas ağrıları yaşadığı için dahiliye

polikliniğine başvurdu.

Öykü. Tekrarlayan böbrek taşları nedeni ile üroloji bölümü takibindeydi. 2 kez

ESWL yapılmış, 2 kez de spontan olarak taş düşmüştü. Taş analizi Ca- fosfat ve

Ca-oxalat taşlarını tanımlamıştı. Düzelmeyen kas ağrıları ve enerji düşüklüğü

nedeni ile 2 yıl antidepresan kullanmıştı. Faydasını görmediğini düşündüğü için

tedaviyi kendisi sonlandırmıştı.

Sistem sorgusu. Halsizlik, çabuk yorulma, kas ağrıları, kas krampları.

Aile öyküsü. 22 yaşındaki erkek kardeşinde de geçen hafta böbrek taşı saptanmıştı.


Fizik muayene. Sağlıklı görünümde

hasta. Kan basıncı: 110/80 mmHg.

Nabız: 84/dakika. Solunum sayısı:

12/dakika.

Nörolojik muayenede jeneralize kas

güçsüzlüğü vardı.

Diğer sistem muayeneleri doğal

sınırlarda.

Kan İdrar

Na+, mEq/L 137

K+, mEq/L 2.8 50 (15-25)

Mg++, mg/dl 1.8 (0.7-2)

Cl-, mEq/L 110 (95–108)

Ca ++, mg/dl 8.1 2.9 mmol

P , mg/dl 2.4 24 mmol

BUN, mg/dl 16

Kreatinine, mg/dl 1

ALP, IU/L 380 (40-140)

pH, 7.24

HCO3 , mEq/L 15 (22–28 mEq/L)

PCO2 , mmHg 34

TIT, pH 7

Ürik asit, mg/dl 6.7 5.5 mmol/gün

Oxalat 270 µmol/gün

Citrat 0.6 mmol/gün

PTH, Vitamin D, karaciğer fonksiyon testleri normal sınırlarda.

USG. Sol böbrek üst ve orta polde milimetrik boyutlarda 2 adet residüe

taş saptandı.

PAAG: Sağ alt kostada kırık ile uyumlu bulgu vardı.


Tekrarlayan kalsiyum içerikli taş öyküsü…

Renal potasyum kaybı ve hipokalemi…

Hiperkloremik metabolik asidoz ve alkali idrar!!!

Hiperkalsiüri…

Normal kan basıncı değerleri…

Distal renal tübüler asidoz…

Referanslar

1. Brenner and Rector’s. The Kidney. 10. baskı.

2. Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS: An integrated view of potassium

homeostasis. N Engl J Med 373: 60–72, 2015 PubMed

3. Lee Hamm L, Hering-Smith KS, Nakhoul NL: Acid-base and potassium

homeostasis. Semin Nephrol 33: 257–264, 2013 PubMed

4. Youn JH: Gut sensing of potassium intake and its role in potassium

homeostasis. Semin Nephrol 33: 248–256, 2013 PubMed

5. Mills JN: Human circadian rhythms. Physiol Rev 46: 128–171,

1966 PubMed

İlginiz için teşekkürler…

Documents

Olgularla hipokalemi - nefroloji.org.tr · •Paralitik ileus Kardiyovasküler bulgular •Çarpıntı •Aritmi •İleti bozuklukları ... periodik paralizi •Hipotermi •Klorokin