Upload
moana
View
99
Download
4
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Oksidasi Asam Piruvat. Apabila ada oksigen, asam piruvat masuk kedalam mitokhondria. Asam piruvat akan mengalami oksidasi dekarboksilasi menjadi asetil-KoA Dalam reaksi ini : Menghasilkan NADH Untuk 1 mol glukosa 2 mol NADH ~ 2 x 2,5 ATP Enzim : Piruvat Dehidrogenase Komplek - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Oksidasi Asam Piruvat
Apabila ada oksigen, asam piruvat masuk kedalam mitokhondria.
Asam piruvat akan mengalami oksidasi dekarboksilasi menjadi asetil-KoA
Dalam reaksi ini :o Menghasilkan NADHo Untuk 1 mol glukosa 2 mol NADH ~ 2 x 2,5 ATPo Enzim : Piruvat Dehidrogenase Kompleko Dihambat oleh hasil reaksinya dll.o Kekurangan vitamin B1 memperlambat reaksi ini
beri-beri
Glikogen: Glikogenesis & glikogenolisis
Cadangan energi dalam tubuh (karbohidrat, dalam hepar dan otot)
Dalam hepar mencapai 6% berat basah Dalam otot 1% Puasa 18 jam glikogen hepar habis Otot jarang kehabisan Berat massa menjacapai 1- 4 juta
Metabolisme Glikogen
Glikogenesis Apabila habis makan; santai terjadi sintesis glikogen
(diantara sintesis senyawa lainnya) Glukosa 6P dlm sel sebagian G 1P (fosfogluko
mutase) G 1P dengan UTP UDPG + PP (UDPG pirofosforilase) PP Pi menarik reaksi di atas kekanan (pirofosfatase) UDPG + glikogenn glikogenn+1 + UDP
(Glikogen Sintase = GS) UDP + ATP UTP + ADP Untuk satu glukosa perlu 2 ATP
GlikogenolisisDalam keadaan puasa (hepar) atau lari (otot) Pemecahan glikogen oleh fosforilase dan enzim lainnya Menghasilkan glukosa 1P ( G 1P ) dan glukosa Memerlukan inorganik fosfat ( Pi ) Dalam hepar : G 1P G 6P (fosfogluko mutase)
G 6P G + Pi (glukosa 6Pase) Dalam otot : G 1P G 6P (fosfogluko mutase)
G 6P masuk glikolisis ATP
Glukosa 6 Pase hanya ada di hepar, usus dan ginjal
Amylo α(1-4) α(1-6)Transglucosidase)
Amylo α(1-4) α(1-4)Glucantrasferase
Kontrol Glikogenolisis
Apabila glukosa darah turun :
Dalam hepar, glukagon akan mengaktifkan adenilil siklase.
Adenilil siklase yg aktif akan membentuk cAMP dari ATP.
cAMP akan mengaktifkan Protein Kinase cAMP Dependent
Selanjutnya Protein Kinase ini akan mengkatalisis
fosforilasi beberapa protein, diantaranya fosforilase kinase.
Fosforilase kinase-P (aktif = a) akan Fosforilase kinase-P (aktif = a) akan mengubah fosforilasemengubah fosforilase(b=tidak aktif) menjadi fosforilase-P (a).(b=tidak aktif) menjadi fosforilase-P (a).Fosforilase yg aktif ini akan memecah Fosforilase yg aktif ini akan memecah glikogenglikogenmenghasilkan glukose 1P.Selajutnya menghasilkan glukose 1P.Selajutnya G 6P G 6P G GGlukosa masuk ke peredaran darah, Glukosa masuk ke peredaran darah, mempertahankanmempertahankankadar glukosa darah.kadar glukosa darah.
A denillil s ik lase
A T P A M P
A M P
Dependent
Pro tein k inase
Fosfo rilase
k inaseFosfo rilase
k inase- PA T P A DP
Fosfo rilaseFosfo rilase- P
A DP A T P
Glukagon (hepar)
c
c
Ep inefrin (o to t)
fosfodiesterase
5’ AMP
(b) (a)
(a)(b)
Adrenalin dalam otot
Apabila “kaget” Adrenalin (dlm otot) bekerja mekanismenya = glukagon dlm hepar.
Adrenlin adenilil sklase. ATP cAMP. Protein Kinase
cAMP Dependent aktif. Fosforilase kinase aktif.
Fosforilase aktif. Glikogen G 1P. G 6P karena
tidak ada G 6Pase, G 6P tidak bisa G.G 6P glikolisis ATPMata syaraf sentral otot Ca++
Ca/Calmodulin fosforilase kinase aktif dst
Peran Ca++ dlm glikogenolisis
Kontrol glikogenesisGlikogen Sintase ( GS ) dlm bentuk aktif GS, dan
dlm bentuk tidak aktif GS-P ( P dari ATP )
Protein Kinase
GS GS-PProtein kinase yg mengontrol glikogenesis ada 7
macam.Ca++ / Calmodulin Dependent ( 1 Fosforilase
kinase )cAMP Dependent Protein kinaseGlikogen Sintase Kinase 3, 4 dan 5
Fosforilase kinase otot terdiri dari 4 subunit, , , dan yang membentuk struktur ()4. Subunit dan mengandung residu serin yang dapat difosforilasi oleh Protein Kinase "cAMP-dependent".Subunit δ dapat mengikat 4 Ca++. Subunit δ identik dengan kalmodulin protein (suatu "Ca++ binding protein").Terikatnya Ca++ pada subunit δ dapat mengaktifkan "catalytic site " biarpun enzim fosforilase kinase ini dalam bentuk defosforilasi (fosforilase kinase b). Akan tetapi fosforilase kinase a hanya akan mempunyai aktivitas maksimal apabila telah mengikat Ca++. TpC adalah Ca++ binding protein dalam otot,
strukturnya mirip struktur Calmodulin.
Calmodulin atau TpC dapat berinteraksi dengan fosforilase-kinase (yang telah
mengikat Ca++) dan menyebabkan aktivasi lebih lanjut.
Jadi aktifasi kontraksi otot dan glikogenolisis dijalankan oleh kalmodulin
yang sama. Efek Ca++ dalam sel dapat terlihat berkat
adanya "the Ca++ binding protein" kalmodulin
Protein Phosphatase-1
Protein Phosphatase-1 ( ph = f ) dapat memecah protein-P menjadi protein dan inorganik fosfat ( Pi ).
Diantaranya : Glikogen Sintase-P Fosforilase-P Fosforilase Kinase-P
Protein Phosphatase-1 dapat dihambat oleh Inhibitor 1-PInhibitor 1 Inhibitor 1-P prosesnya = Protein
Protein-P
KONTROLMetabolisme glikogenDalam hepar:
Fosforilase lebih dominan
Fosforilase tidak dapat dibuat tidak aktif oleh protein fosfatase-1
Dalam otot :
Kontrolnya keseimbangan
antara glikogen sintase (GS) dan fosforilase
Pengaruh glukosa:Fosforilase dihambat oleh glukosa. Insulin dapat menghambat fosforilase
apabila ada glukosa.
Apabila kadar glukosa meningkat maka akibatnya G 6P meningkat, senyawa ini dapat meningkatkan aktivitas glikogen sintase
Insulin (+) GS-P GS
Epinefrin mempunyai efek di hepar dengan jalan :
1.Menyebabkan sekresi glukagon2.Lewat beta-adrenergik reseptor,
selanjutnya lewat cAMP3.Lewat alfa-adrenergik reseptor
Inositol trifosfat (IP3), Ca++ keluardari ER Fosforilase kinase fosforilase dst (mekanisme ini terbesar)
AMP dalam keadaan anerobik dapat mengak-tifkan fosforilase b.
Kelainan-kelainan penimbunan glikogen.
Tipe I glikogenosis ( von Gierke's disease ).Dalam sel-sel hepar dan "renal convulated
tubules" penuh dengan glikogen. Secara metabolik glikogen ini tidak bisa dipakai.
Terbukti dengan terjadinya hipoglisemia padapenderita ini.
Ketosis dan heperlipemia terjadi pada penderita ini, yang merupakan suatu tanda adanya kekurangan karbohidrat.
Dalam hepar, ginjal dan usus halus aktivitas glukosa-6 fosfatase sedikit sekali atau tidak ada pada penderita ini.
Tipe V glikogenosis ( myophosphorylase deficiency glycogenosis: McArdle's
syndrome) Fosforilase otot tidak ada. Penderita dengan tipe ini tidak tahan
olahraga. Meskipun kadar glikogen dalam otot tinggi
(2,5-4,1%) Sedikit sekali atau tidak terukur adanya
asam laktat dalam darahnya.
Tipe VI glikogenosis (Hers' s disease).
Dalam hepar kekurangan enzim fosforilase. Terjadi penimbunan glikogen dalam hepar. Ada tendensi mengalami hipoglikemi.
Tipe VII glikogenosis (Tarui's disease)
Fosfofrukto kinase dalam otot dan eritrosit menurun. Bisa mengalami anemi hemolitik