Clinical Science Session

OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA (OSA)

Oleh :

Ade Wahyu I. 07120088

Charan Pal Singh 0810314156

Marya Sholehati 0810313179

Pembimbing :

Dr. Novialdi Nukman, SpTHT-KL

BAGIAN ILMU PENYAKITTELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA LEHER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASPADANG

2012

1

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Tidur adalah suatu proses fundamental yang dibutuhkan oleh setiap

manusia. Manusia dewasa memerlukan tidur rata-rata 6-8 jam/hari. Tidur terdiri

dari stage nonrapid eye movement sleep (NREM) dan stage rapid eye movement

sleep (REM). Lebih dari separuh tidur total adalah fase NREM sedangkan 20-35%

adalah fase REM. Gangguan tidur sering terjadi pada fase REM.1 Bentuk

gangguan tidur yang paling sering ditemukan adalah sleep apnea (henti nafas pada

waktu tidur), dan gejala yang paling sering timbul pada sleep apnea adalah

mendengkur.3

Mendengkur merupakan masalah sosial dan masalah kesehatan.

Mendengkur merupakan masalah yang mengganggu pasangan tidur,

menyebabkan terganggunya pergaulan, menurunnya produktivitas, peningkatan

risiko kecelakaan lalu lintas dan peningkatan biaya kesehatan pada penderita

OSA. Pendengkur berat lebih mudah menderita hipertensi, stroke dan penyakit

jantung dibandingkan orang yang tidak mendengkur dengan umur dan berat badan

yang sama.3

Menurut studi yang ada, mendengkur dan OSA meningkatkan risiko

hipertensi dua hingga tiga kali, serta meningkatkan risiko dua kali lipat penyakit

koroner atau serangan jantung. Pendengkur dan penderita OSA juga berisiko

terserang stroke dua kali lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak

dengan OSA dan mendengkur.1

2

Mendengkur dan OSA umumnya terjadi pada orang dewasa, terutama pria,

usia pertengahan, dan obesitas. Sekitar 50 juta orang Amerika tidur mendengkur,

dan 20 juta orang Amerika menderita sleep apnea syndrom. Hal ini bertanggung

jawab terhadap peningkatan keluhan dari pasangan dan yang lebih penting

membawa peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan kematian dini.3

I.2 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi,

patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, komplikasi dan terapi dari obstructive sleep

apnea.

1.3 Metode Penulisan

Referat ini merupakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada

beberapa literatur.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Obstructive Sleep Apnea (OSA) adalah keadaan apnea (penghentian aliran

udara selama 10 detik atau lebih sehingga menyebabkan 2-4% penurunan saturasi

oksigen) dan hipopnea (pengurangan aliran udara >30% untuk minimal 10 detik

dengan desaturasi oksihemoglobin >4% atau pengurangan dalam aliran udara

>50% untuk 10 detik dengan desaturasi oksihemoglobin >3%) ada sumbatan total

atau sebagian jalan napas atas yang terjadi secara berulang pada saat tidur selama

non-REM atau REM sehingga menyebabkan aliran udara ke paru menjadi

terhambat. Sumbatan ini menyebabkan pasien menjadi terbangun saat tidur atau

terjadi peralihan ke tahap tidur yang lebih awal.1,3

Obstructive Sleep Apnea merupakan bagian dari sindrom henti nafas.

Sindrom henti napas saat tidur dibagi menjadi 3 tipe yaitu tipe sentral, tipe

obstruksi dan tipe campuran. Pada tipe sentral terjadi aliran udara ini disebabkan

berhentinya upaya bernapas selama beberapa saat akibat otak gagal mengirimkan

sinyal ke diafragma dan otot dada untuk mempertahankan siklus pernapasan.

Sedangkan pada tipe obstruksi terjadi hambatan aliran udara ke paru-paru.3,5,6

Mendengkur adalah tanda pernapasan abnormal yang terjadi akibat

obstruksi sebagian sehingga aliran udara yang masuk akan menggetarkan palatum

molle dan jaringan lunak sekitarnya. Keadaan ini dipermudah dengan relaksasi

lidah, uvula dan otot di saluran napas bagian atas. Obstruksi dapat terjadi sebagian

(hipopnea) atau total (apnea).1,3

II.2 Epidemiologi

4

OSA pertama kali dipublikasikan pada tahun 1956 oleh Sidney Burwell,

lebih dari 50 tahun yang lalu dan kepentingan klinisnya saat ini semakin dikenali.

Prevalensi OSA di negara-negara maju diperkirakan mencapai 2- 4% pada pria

dan 1-2% pada wanita. Pria lebih sering mengalami OSA dan seringkali (tetapi

tidak harus) juga menderita obesitas. Prevalensi OSA pada pria 2-3 kali lebih

tinggi dari wanita. Belum diketahui mengapa OSA lebih jarang ditemukan pada

wanita.1,3

Prevalensi OSA pada anak-anak sekitar 3% dengan frekuensi tertinggi

pada usia 2-5 tahun. Penyebab utama OSA pada anak-anak adalah hipertrofi tonsil

dan adenoid, tetapi dapat juga akibat kelainan struktur kraniofasial seperti pada

sindroma Pierre Robin dan Down. Frekuensi OSA mencapai puncaknya pada

dekade 5 dan 6, dan menurun pada usia di atas 60-an. Tetapi secara umum

frekuensi OSA meningkat secara progresif sesuai dengan penambahan usia.1,2,3

OSA terdapat pada lebih dari 40% individu dengan IMT 30 kg/ m2 atau

individu dengan sindrom metabolik. Pasien dengan penyakit kardiovaskular

memiliki prevalens OSA yang tinggi, 50% pasien dengan hipertensi, 50% pasien

dengan fibrilasi atrium yang membutuhkan tindakan kardioversi, 33% pasien

dengan fibrilasi atrium saja, 33% pasien dengan penyakit jantung koroner, 50%

pasien dengan stroke akut dan 30-40% pasien dengan gagal jantung dan disfungsi

sistolik.1

II.3 Anatomi Saluran Nafas Atas

5

Gambar 1: Saluran Nafas Atas Normal dan yang mengalami gangguan

II.4 Patofisiologi Mendengkur dan OSA

Obstruksi pada OSA adalah akibat dari gangguan aliran udara yang

disebabkan oleh dinding faring yang collapse sewaktu tidur. Etiologi dan

mekanisme collapse multifaktorial tetapi dikaitkan dengan interaksi saluran nafas

atas yang sangat mudah collapse dengan relaksasi otot dilator faring yang terjadi

sewaktu tidur. Obesitas, hipertrofi jaringan lunak, kelainan kraniofasial seperti

retrognathia menambah kecenderungan keruntuhan dengan peningkatan tekanan

intraluminal pada jaringan disekeliling saluran napas atas. Tetapi gangguan

structural saja pada saluran napas tidak cukup memadai untuk menyebabkan OSA.

Pasien tanpa kelainan anatomi bisa menghidap OSA, ini karna kompleks jalan

6

reflek dari saraf pusat ke faring yang mengawal tindakan otot dilator faring bisa

gagal untuk mempertahankan patensi faring.1,3,7

Pada waktu tidur aktivitas otot dilator faring relatif tertekan (relaksasi)

sehingga ada kecenderungan lumen faring menyempit pada saat inspirasi.

Mengapa hal ini terjadi hanya pada sebagian orang, terutama berhubungan dengan

ukuran faring dan faktor-faktor yang mengurangi dimensi statik lumen sehingga

menjadi lebih sempit atau menutup pada waktu tidur. Selain itu obstruksi nasal

menyebabkan peningkatan resistensi aliran udara dan memperburukkan OSA.

Obstrusi nasal yang mengakibatkan usaha pernafasan melalui mulut semasa tidur

sehingga terjadi relaksasi otot genioglosus akibatnya lidah tergeser ke belakang.3

Suara mendengkur timbul akibat turbulensi aliran udara pada saluran nafas

atas akibat sumbatan. Tempat terjadinya sumbatan biasanya di basis lidah atau

palatum. Sumbatan terjadi akibat kegagalan otot-otot dilator saluran nafas atas

menstabilkan jalan nafas pada waktu tidur di mana otot-otot faring berelaksasi,

lidah dan palatum jatuh ke belakang sehingga terjadi obstruksi.3

Gambar 2 : Sumbatan parsial dan total saluran nafas atas

Trauma pada jaringan di saluran nafas atas pada waktu mendengkur

mengakibatkan kerusakan pada serat-serat otot dan serabut-serabut saraf perifer.

Akibatnya kemampuan otot untuk menstabilkan saluran nafas terganggu dan

7

meningkatkan kecenderungan saluran nafas untuk mengalami obstruksi. Obstruksi

yang diperberat oleh edema karena vibrasi yang terjadi pada waktu mendengkur

dapat berperan pada progresivitas mendengkur menjadi sleep apnea pada individu

tertentu.3

Obstructive Sleep Apnoea (OSA) ditandai dengan kolaps berulang dari

saluran nafas atas baik komplet atau parsial selama tidur. Akibatnya aliran udara

pernafasan berkurang (hipopnea) atau terhenti (apnea) sehingga terjadi desaturasi

oksigen (hipoksemia) dan penderita berkali-kali terjaga (arousal). Kadang-kadang

penderita benar-benar terbangun pada saat apnea di mana mereka merasa tercekik.

Lebih sering penderita tidak sampai terbangun tetapi terjadi partial arousal yang

berulang, berakibat pada berkurangnya tidur dalam atau tidur gelombang lambat.

Keadaan ini menyebabkan penderita mengantuk pada siang hari, kurang perhatian,

konsentrasi dan ingatan terganggu. Kombinasi hipoksemia dan partial arousal

yang disertai dengan peningkatan aktivitas adrenergik menyebabkan takikardi dan

hipertensi sistemik. Banyak penderita OSA tidak merasa mempunyai masalah

dengan tidurnya dan datang ke dokter hanya karena teman tidur mengeluhkan

suara mendengkur yang keras (fase preobstruktif) diselingi oleh keadaan senyap

yang lamanya bervariasi (fase apnea obstruktif).3

Tidur terdiri dari 2 fase yaitu rapid eye movement (REM) atau tidur aktif

dan non rapid eye movement (NREM) atau tidur tenang. Pada individu normal

siklus tidur NREM dan REM akan terjadi secara bergantian dengan interval tidur

REM 10-20 menit setiap 90-120 menit. REM meliputi 25% dari waktu tidur

ditandai oleh pergerakan bola mata yang cepat terutama pada elektrookulogram,

hilangnya tonus otot tubuh dan meningkatnya aktivitas simpatis (meningkatnya

denyut jantung dan tekanan darah). Selama tidur REM kontrol pernapasan sering

8

irregular, episode apnea singkat selama 10-20 detik relatif umum terjadi Pada

tahap NREM aktivitas mental minimal atau tidak ada, sistem kardiovaskular-

respirasi sebagian besar diatur oleh faktor metabolik. Tidur NREM mempengaruhi

aktivitas simpatis, penurunan denyut jantung, tekanan darah secara bertahap dari

tingkat I hingga aktivitas simpatis terendah yaitu pada tingkat IV.1

Prinsip utama pada OSA yaitu terdorongnya lidah dan palatum ke

belakang hingga menempel pada dinding faring posterior menyebabkan oklusi

nasofaring dan orofaring. Tidur berbaring (supine) dapat menyebabkan kolapsnya

saluran napas akibat pergerakan mandibula, palatum mole dan lidah ke arah

belakang. Faktor struktural dan fungsional berperan penting dalam menentukan

tekanan kritis kolaps saluran napas. Penyempitan saluran napas akibat

mikrognatia, retrognatia, hipertrofi tonsil, makroglosia dan akromegali juga dapat

meningkatkan risiko terjadinya OSA. Sistem saraf pusat berperan penting dalam

OSA kombinasi aktivitas otot saluran napas atas yang menurun pada saat tidur

disertai struktur faring kecil membentuk tekanan kritis kolaps saluran napas atas.

Aktivasi kemoreseptor oleh hipoksemia dan hiperkapnia selama apnea

mengakibatkan hiperventilasi disertai proses terbangun mendadak yang tidak

disadari.1

Pada pasien obesita terjadi peningkatan deposit lemak disekelilng leher dan

ruang parafaring menyebabkan penyempitan dan kompresi salur napas atas dan

mengganggu otot dilator yang mempertahankan patensi salur napas atas. Obesitas

bisa mengurangi volume paru yang menyebabkan pengurangan functional residual

capacity. Perubahan dalam volume paru secara signifikan menurunkan ukuran

faring salur napas atas melalui efek mekanikal traksi trakea dan toraks yang

dikenal ‘tracheal tug’ meningkatkan resiko collapse.7

9

II.5 Gambaran Klinis

Gejala yang dapat ditemukan pada penderita OSA adalah mendengkur,

mengantuk yang berlebihan pada siang hari, rasa tercekik pada waktu tidur, apnea,

nokturia, sakit kepala pada pagi hari, penurunan libido sampai impotensi dan

enuresis, mudah tersinggung, depresi, kelelahan yang luar biasa dan insomnia.

Kebanyakan penderita mengeluhkan kantuk yang sangat mengganggu pada siang

hari sehingga menimbulkan masalah pada pergaulan, pekerjaan dan meningkatkan

risiko terjadinya kecelakaan lalu lintas.1,2,3

Penderita OSA seringkali juga menderita obesitas. Kesadaran tentang adanya hubungan antara OSA dan obesitas yang sangat

tinggi dapat mengurangi kesadaran akan kemungkinan adanya OSA pada orang yang tidak gemuk ( non-obese). Hanya sekitar 50% penderita

yang didiagnosis OSA juga menderita obesitas.2

Gejala Tanda

Mendengkur

Mengantuk yang berlebihan pada siang hari

Tersedak

Tidur tidak nyeyak

Letih dan lesu sepanjang hari

Penurunan konsentrasi

Riwayat OSA dalam keluarga

Obesitas

Mandibula/maksila hipoplasia

Penyempitan orofaring

Pembesaran tonsil atau lidah

Obstruksi nasal dan nasofaringeal

Tabel 1 : Gejala dan Tanda OSA

II.6 Diagnosis

Banyak penderita OSA tidak merasa mempunyai masalah dengan tidurnya

dan datang ke dokter hanya karena partner tidur mengeluhkan suara mendengkur

yang keras (fase pre-obstruktif) diselingi oleh keadaan senyap yang lamanya

bervariasi (fase apnea obstruktif).1,3,6

10

The Epworth sleepiness scale digunakan untuk menilai ngantuk pada siang. OSA disuspek pada pasien dengan skor diatas

10.2,7

Situation Chance of dozing

Sitting and reading ____________

Watching TV ____________

Sitting inactive in a public place (e.g a theater or a meeting) ___________

As a passenger in a car for an hour without a break ____________

Lying down to rest in the afternoon when circumstances permit ____________

Sitting and talking to someone ____________

Sitting quietly after a lunch without alcohol ____________

In a car, while stopped for a few minutes in traffic______

Penilaian skor Epworth sleepiness scale

0 = no chance of dozing

1 = slight chance of dozing

2 = moderate chance of dozing

3 = high chance of dozing

Pengukuran BMI, tekanan darah, dan lingkaran lilit leher adalah parameter

yang penting dalam parameter pemeriksaan OSA. Dari pemeriksaan fisik harus di

identifikasi posisi dan ukuran tulang maksilla dan mandibula dan karakteristik

fasial juga harus diidentifikasikan.7

11

Pemeriksaan fisik dilakukan pada hidung, orofaring, hipofaring, laring,

leher untuk menentukan adanya obstruksi pada bagian tersebut:

i. Hidung :deviasi septum,hypertrofi adenoid, tumor atau polip nasal,

hipertrofi konka

ii. Orofaring : palatum molle yang besar, hipertrofi tonsil palatine,

makroglosia, penebalan(banding) dinding posterior faring

iii. Hipofaring : Collapse dinding faring lateral, tumor hipofaring,

hipertrofi tonsil lingual, retrognathia dan micrognathia

iv. Laring : paralisis pita suara, tumor laring

v. Leher : ukur lilit leher

Fiberoptic nasopharyngoscopy adalah teknik yang digunakan untuk

evaluasi jalan napas. Alat ini adalah penting untuk identifikasi tempat dan lokasi

obstruksi : nasal, retropalatal atau retrolingual. Kebaikan dan limitasi Muller

maneuver juga digunakan untuk pemeriksaan untuk prediksi preoperative

terhadap keefektifan intervensi bedah berdasarkan beberapa studi yang dilakukan.

Muller maneuver dilakukan pada pasien sadar yang menghasilkan tekanan

negative dengan melakukan inhalasi/inspirasi dengan menutup mulut dan hidung

yang akan menyebabkan collapse pada salur napas.7

12

Gambar 3 : Mueller’s Manuver

Cephalometric radiograph – image 2 dimensi yang dihasilkan member

infomasi tulang rangka dan jaringan lunak . ini bisa mengkonfirmasikan pasien

OSA melalui displacement tulang hyoid ke inferior, ruang udara posterior yang

sempit, palatum molle yang lebih panjang dari pasien non-OSA.7

Diagnosis pasti penderita OSA dan CSA dengan pemeriksaan

polisomnografi. Polisomnografi adalah pemeriksaan Gold standard untuk

diagnose OSA. Pada OSA untuk melihat episode berhentinya aliran udara yang

berulang diikuti dengan upaya respirasi kontinue sedangkan pada CSA untuk

melihat episode apnea berulang diikuti dengan hilangnya upaya ventilasi, gerakan

napas terhenti karena hilangnya pergerakan iga dan abdomen juga aktiviti

elektromiografi diafragma. Polisomnografi merupakan alat uji diagnostik

menevaluasi gangguan tidur, dilakukan pada saat malam hari di laboratorium

tidur. Pemeriksaan terdiri dari elektroensefalogram (EEG), elektromyogram

(EMG), elektrookulogram (EOG), parameter respirasi, electrocardiogram (ECG),

13

saturasi oksigen dan mikrofon untuk merekam dengkuran. Penderita dimonitor

selama 6 jam 10 menit.5

14

Gambar 4: Gambaran Polisomnogram

15

Screening OSA dapat dilakukan dengan kuesioner Berlin yang bertujuan

untuk menjaring pasien terjadi OSA. Kuesioner ini terdiri dari 3 bagian yaitu

bagian pertama berisi tentang apakah mereka mendengkur, seberapa keras,

seberapa sering dan apakah sampai mengganggu orang lain. Bagian kedua berisi

tentang kelelahan setelah tidur, seberapa sering merasakan lelah dan pernahkah

tertidur saat berkendaraan. Bagian ketiga berisi tentang riwayat hipertensi, berat

badan, tinggi badan, umur, jenis kelamin dan Body Mass Index (BMI). Seseorang

dinyatakan berisiko tinggi OSA bila memenuhi paling sedikit 2 kriteria di atas.

Kuesioner ini mempunyai validiti yang tinggi.3,5

Kategori beratnya apnea tidur berdasarkan AHI terdiri dari apnea tidur

ringan dengan AHI 5–15, saturasi oksigen 86% dan keluhan ringan, apnea tidur

sedang dengan AHI 15–30, saturasi oksigen 80–85% dan keluhan mengantuk dan

sulit konsentrasi, apnea tidur berat dengan AHI 30, saturasi oksigen kurang dari

80% dan gangguan tidur.5

II.7 Terapi

A. Terapi Non-Bedah

Terapi OSA mengalami perubahan yang revolusioner ketika Sullivan et al.

memperkenalkan nasal Continuous Positive Airway Pressure (nCPAP). Prinsip

nCPAP sangat sederhana yaitu dengan pemberian tekanan positif melalui hidung

maka setiap kecenderungan jalan nafas untuk menyempit dan menutup dapat

diatasi dan dinding jalan nafas dapat distabilkan sehingga menekan suara dengkur,

menormalkan kualitas tidur dan menghilangkan gejala pada siang hari. Efektifitas

pengobatan dengan cara ini mencapai 90-95%.3,6 Selain itu, Bi-level PAP

merupakan suatu alat Bantu resprasi noninvasif yang mengalirkan tekanan

16

inspirasi (IPAP) dan ekspirasi (EPAP) yang berbeda kepada pasien yang bernapas

spontan untuk menjaga jalan napas atas tetap terbuka. Dengan mengalirkan

tekanan rendah selama fase ekspirasi, tekanan total yang ada di jalan napas

kemudian dapat diturunkan sehingga mendekati pernapasan normal. Bi-level

memiliki aliran tambahan untuk mendapatkan ventilasi yang diingingkan pada

pasien dengan berbagai masalah respirasi dan telah digunakan pada terapi OSA.

Keuntungan metode ini adalah menurunkan kerja pernapasan (work of

breathing).6

CPAP adalah teknik yang sering digunakan dalam tatalaksana non

surgical OSA dan merupakan tatalaksana terapi pertama OSA. CPAP mengurangi

dengkur dan apnea dan membaiki symptom ketiduran pada siang. American

college of Chest Physicians merekomendasikan penggunaan CPAP pada pasien

dengan RDI > 30 kali/ jam dan kepada semua pasien yang simptomatik dengan

RDI 5-30 kali/jam. CPAP 90-95% effective dalam eliminasi OSA dan

keefektifannya tergantubg pada compliance dan keteraturan penggunaan pasien.8

Gambar 5: nasal Continuous Positive Airway Pressure

Pada penderita OSA yang mengalami obesitas dianjurkan

penurunan berat badan. Perlu dilakukan perubahan gaya hidup termasuk

diet, olah raga, dan medikamentosa. Berdasarkan penelitian, penurunan

berat badan 10% - 15% dikaitkan dengan penurunan 50% kejadian apnea

17

dan perbaikan keadaan klinis. Beberapa laporan kasus menunjukkan gejala

OSA dapat diatasi dengan mengurangi berat badan. Posisi tidur dapat

membantu menghilangkan gejala OSA. Beberapa pasien mengalami

perbaikan setelah tidur dengan posisi miring atau telungkup (pronasi).5

Salah satu pendekatan terapi terbaru adalah penggunaan alat

mandibular advancement dengan beberapa variasinya. Alat ini dipasang

pada gigi dan menahan mandibula dan lidah ke depan (protrusi parsial dari

rahang bawah) sehingga dapat memaksimalkan diameter faring dan

mengurangi kemungkinan kolaps pada waktu tidur. Alat ini hanya

digunakan pada penderita OSA yang tidak dapat menjalani operasi dan

penderita OSA yang ringan sampai sedang khususnya yang tidak gemuk

atau pada penderita yang intoleran terhadap CPAP. Tetapi perlu diingat

alat ini dapat mempengaruhi oklusi dan sendi temporomandibula sehingga

pemakaiannya diperlukan seorang ortodontic karena pembuatannya

tergantung individu.3

Gambar 6: Mandibular Splint

B. Terapi Bedah

Sebagian penderita tidak dapat menerima pengobatan dengan

nCPAP karena beberapa sebab, di antaranya klaustrofobia, suara bising

dari mesin dan karena timbulnya efek samping seperti hidung tersumbat

18

dan mukosa hidung serta mulut yang kering. Banyak pasien yang tidak

mau penggunakan alat CPAP karena tidak nyaman dan mengurangi nilai

estetika, sehingga diusahakan bentuk lain terapi OSA.3,5

Terapi bedah dapat dilakukan pada regio anatomi tertentu yang

menyebabkan obstruksi saluran nafas sesuai dengan hasil pemeriksaan

sleep endoscopy. Beberapa prosedur operasi dapat dilakukan:

1. Tonsilektomi dan adenoidektomi. Pada penderita OSA dengan tonsil

yang besar, tonsilektomi dapat menghilangkan gejala secara komplet

dan tidak memerlukan terapi CPAP.6

2. Uvulopalatofaringoplasti (UPPP). Metode ini uvula serta jaringan

faring yang berlebih diangkat sehingga ruang faring bertambah serta

membuat kaku dinding faring yang akan mencegah kolaps. Metode ini

angka keberhasilannya 50% dalam menyembuhkan OSA. Komplikasi

metode ini adalah terjadinya regurgitasi nasofaring saat minum namun

hanya bersifat sementara karena akan berkurang dalm 3 bulan.3

3. Pembedahan pada daerah hidung seperti septoplasti, bedah sinus

endoskopik fungsional dan konkotomi bisa menjadi terapi yang efektif

bila sumbatan terjadi di hidung. Kelainan hidung harus dicari pada

penderita yang mengalami gejala hidung pada pengobatan dengan

CPAP.4

4. Laser-Assisted Uvulopalatoplasty. Teknik yang digunakan

oleh sebagian besar ahli bedah menghapus bagian segitiga jaringan

berdekatan dengan setiap sisi akar dari uvula diikuti

dengan pengurangan 50% dari uvula distal sehingga memperpendek

19

dan meningkatkan ukuran dan posisi uvulopalatal

kompleks.3,6

5. Maxillofacial (Skeletal) Surgery. Teknik ini meningkatkan

ukuran saluran udara bagian atas dengan menggerakkan pangkal lidah

jauh dari hypopharyngeal posterior dan dinding orofaringeal,

penurunan collaps jalan napas. Pasien ada yang dipilih berdasarkan

tingkat keparahan mereka apnea (sedang sampai berat), adanya

kelainan kraniofasial, seperti micrognathia atau retrognathia, atau

kegagalan untuk menanggapi terapi lain.3,6

6. Radiofrequency Tissue Volume Reduction. Teknik ini dengan

memasukkan elektroda ke berbagai bagian langit-langit lunak

dan menerapkan energi panas, jaringan lunak akan mengalami

'lesi termal akan timbul fibrosis jaringan. prosedur ini dapat diulang

beberapa kali dan dalam beberapa sasaran situs dari saluran udara

bagian atas, termasuk tonsil dan pangkal lidah.3,6

7. pemasangan implan Pillar pada palatum. `Implan Pillar atau implan

palatal merupakan teknik yang relative baru, merupakan modalitas

dengan invasi minimal. Digunakan untuk penderita dengan habitual

snoring dan OSA ringan sampai sedang. Prosedur ini bertujuan untuk

memberi kekakuan pada palatum mole. Tiga buah batang kecil

diinsersikan ke palatum mole untuk membantu mengurangi getaran

yang menyebabkan snoring.6

8. Trakeostomy- tatalaksana surgical yang gold standard dan terakhir

apabila metode lain tidak berhasil adalah trakeostomy. Trakeostomy

dilakukan dengan by pass obstruksi salur napas atas. Indikasi

20

trakeostomy adalah pasien dengan cor pulmunale, obesity

hypoventilation syndrome, aritmia, pasien yang tidak toleransi CPAP

dan intervensi surgical lain gagal.8

Gambar 7: Assessment and management of obstructive sleep apnea

21

II.7 Komplikasi

OSA dapat menimbulkan dampak pada banyak sistem dari tubuh manusia,

di antaranya:1-5

1. Neuropsikologis: kantuk berlebihan pada siang hari, kurang konsentrasi

dan daya ingat, sakit kepala, depresi.

2. Kardiovaskuler: takikardi, hipertensi, aritmia, blokade jantung, angina,

penyakit jantung iskemik, gagal jantung kongestif, stroke.

3. Respirasi: hipertensi pulmonum, cor pulmunale.

4. Metabolik: diabetes, obesitas.

5. Genito-urinari: nokturia, enuresis, impotensi.

6. Hematologis: polisitemia.

Dari penelitian epidemiologis diketahui adanya hubungan antara OSA

dengan hipertensi, stroke dan penyakit jantung iskemik. Timbulnya penyakit

kardiovaskular pada penderita OSA diduga sebagai akibat stimulasi simpatis yang

berulang-ulang yang terjadi pada setiap akhir fase obstruktif. Pada penderita OSA

juga terjadi pelepasan faktor-faktor protrombin dan proinflamasi yang berperan

penting pada terjadinya aterosklerosis.1

Terjadinya gangguan kardiovaskuler pada penderita OSA diperkirakan

melalui dua komponen:1,3

1. Efek mekanis dari henti nafas terhadap tekanan intratorakal dan fungsi

jantung.

2. Hipoksemia yang terjadi berulang-ulang mengakibatkan perangsangan

simpatis yang berlebihan dan disfungsi sel-sel endotel.

Sekitar 40% penderita OSA mengalami hipertensi ketika bangun tidur.

OSA dikenal sebagai faktor risiko yang independen pada hipertensi. Bagaimana

22

OSA menyebabkan peningkatan tekanan darah belum sepenuhnya diketahui. Ada

kemungkinan peranan hiperaktivitas simpatis dalam peningkatan tekanan darah

pada penderita OSA. Mekanisme lain yang berpotensi meningkatkan tekanan

darah pada penderita OSA adalah hiperleptinemia, resistensi insulin, peningkatan

kadar angiotensin II dan aldosteron, disfungsi sel-sel endotel, dan gangguan

fungsi barorefleks.1

OSA diduga merupakan faktor risiko independen untuk terjadinya

penyakit aterosklerosis pada pembuluh darah arteri. Banyak peneliti

mengemukakan beberapa kemungkinan mekanisme efek aterosklerotik dari OSA,

di antaranya:1

Peningkatan tekanan darah yang berulang akibat hiperaktivitas simpatis

dan stres oksidatif.

Disfungsi sel endotel yang mengakibatkan peningkatan kadar endotelin-I

dalam plasma, penurunan produksi nitrit-oksida, dan peningkatan respons

peradangan terbukti dengan meningkatnya kadar C-reactive protein dan

interleukin-6.

Beberapa penelitian memperlihatkan kemungkinan adanya hubungan

antara OSA dan infark miokard. Mekanismenya mungkin melalui efek tidak

langsung dari hipertensi, aterosklerosis, desaturasi oksigen, hiperaktivitas sistem

saraf simpatis, peningkatan koagulopati dan respons inflamasi.1,3

Insidensi OSA yang tinggi (45-90%) ditemukan pada penderita stroke.

Kemungkinan peran OSA dalam patogenesis stroke di antaranya melalui proses

aterosklerosis, hipertensi, berkurangnya perfusi serebral akibat penebalan dinding

arteri karotis, output jantung yang rendah, peninggian tekanan intrakranial,

peningkatan koagulopati dan peningkatan risiko terbentuknya bekuan darah akibat

23

aritmia. Karena tingginya insidensi OSA dan potensi efeknya terhadap morbiditas

dan mortalitas, pemeriksaan untuk mendiagnosis dan terapi OSA dianjurkan

dilakukan pada penderita stroke.1

Aritmia dapat terjadi pada penderita OSA terutama berupa sinus

bradikardi, sinus arrest, dan blokade jantung komplet. Risiko untuk terjadinya

aritmia berhubungan dengan beratnya OSA. Mekanisme terjadinya aritmia pada

penderita OSA kemungkinan melalui peningkatan tonus vagus yang dimediasi

oleh kemoreseptor akibat apnea dan hipoksemia.1

24

BAB III

KESIMPULAN

1. Obstructive sleep apnea adalah sebuah gangguan tidur yang berarti henti

nafas saat tidur dengan gejala utama mendengkur.

2. OSA terjadi karena lidah dan palatum jatuh ke belakang sehingga terjadi

obstruksi.

3. Gejala dari OSA adalah mendengkur, mengantuk yang berlebihan pada

siang hari, rasa tercekik pada waktu tidur, apnea, nokturia, sakit kepala

pada pagi hari.

4. Diagnosis OSA paling banyak diklasifikasikan menurut American

Academy of Sleep Medicine.

5. Komplikasi dari OSA adalah hipertensi, serangan jantung dan stroke.

6. Terapi OSA adalah terapi non bedah dan terapi bedah.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Febriani, Debi dkk. Hubungan Obstructive Sleep Apnea Dengan Kardiovaskular. Jurnal Kardiologi Indonesia 2011; 32:45-52.

2. Committee Advisory, 2005. Sleep Apnea-Assesment and Management of Obstructive Sleep Apnea in Adult.

3. Rodriguez, Hector P. Berggren, Diana A-V. Biology and treatment of Sleep Apnea. Otolaryngology chapter 6, 2006; 71-82.

4. Hormann, Karl. Verse, Thomas. Sleep Disordered Breathing. Surgery for Sleep Disordered Breathing. 2005; 1-10.

5. Antariksa, Budhi. Patogenesis, Diagnosti dan Patogenesis OSA (Obstructive sleep Apnea). Dept pulmonologi dan Respirasi. FKUI. Jakarta.

6. Prasenohadi. Penatalaksanaan Obstructive Sleep Apnea. Dept Pulmunologi dan Respirasi. FKUI. Jakarta.

7. Paul W. Flint, Bruce H. Haughey, Valerie J. Lund, John K. Niparko, Mark A. Richardson, K. Thomas Robbins, J. Regan Thomas, Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 5th Edition, Chapter 18: Sleep Apnea and Sleep Disorders ; 250-261.

8. Anil K Lalwani, Current Diagnosis & Treatment in Otolaryngology Head and Neck Surgery 2nd Edition, Lange Current Series, 536-542

26