NYERI

nyeri dapat digambarkan sebagai “suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang sudah atau berpotensi terjadi, atau dijelaskan berdasarkan kerusakan tersebut” (Internasional Association for the Study of Pain[IASP] Task Force, 1994, p.210-211). Definisi ini menekankan bahwa nyeri bersifat subjektif dan merupakan suatu sensasi sekaligus emosi.

Walaupun merupakan pengalaman subjektif dengan komponen sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan, nyeri memperlihatkan beberapa bukti objektif. Mengamati ekspresi wajah pasien, mendengarkan tangisan atau erangan, dan mengamati tandatanda vital (misalnya, tekanan darah, kecepatan denyut jantung) dapat memberi petunjuk mengenai derajat nyeri yang dialami pasien. Namun, pengamatan-pengamatan di atas sangat tidak dapat diandalkan, sehingga pasien beresiko mendapat terapi nyeri yang kurang adekuat.

NEUROFISIOLOGI NYERI

Proses Fisiologik

Antara stimulus cedera jaringan dan pengalaman subjektif nyeri terdapat empat proses tersendiri: transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi. Transduksi nyeri adalah proses rangasangan yang mengganggu sehingga menimbulkan aktivitas listrik di reseptor nyeri. Transmisi nyeri melibatkan proses penyaluran impuls nyeri dari tempat transduksi melewati saraf perifer sampai ke terminal di medulla spinalis dan jaringan neuron-neuron pemancar yang naik dari medulla spinalis ke otak. Modulasi nyeri melibatkan aktivitasbsaraf melalui jalur-jalur saraf desendens dari otak yang dapat memengaruhi transmisi nyeri setinggi setinggi medulla spinalis. Modulasi juga melibatkan factor-faktor kimiawi yang menimbulkan atau meningkatkan aktivitas di reseptor nyeri aferen primer. Akhirnya, persepsi nyeri adalah pengalaman subjektif nyeri yang bagaimanapun juga dihasilkan oleh aktivitas transmisi nyeri oleh saraf.

Modifikasi masukan Nyeri

Woolf dan Salter (2000) telah mengidentifikasi tiga tingkatan tempat informasi saraf yang dapat dimodifikasi sebagai respons terhadap nyeri kronik: (1) luas dan durasi respons terhadap stimulasi di sumbernya dapat dimodifikasi; (2) perubahan kimiawi dapat terjadi di dalam setiap

neuron atau bahkan dapat menyebabkan perubahan pada karakteristik anatomi neuron-neuron ini atau neuron di sepanjang jalur penghantar nyeri; dan (3) pemanjangan stimulus dapat menyebabkan modulasi neurotransmitter yang mengendalikan arus informasi dari neuron ke reseptor-reseptornya. Yang dan Wu (2001) menjelaskan bahwa semua perubahan ini dapat menyebabkan perubahan-perubahan jangka-panjang dalam konektivitas dan organisasi sel-sel saraf, yang menghasilkan suatu “ingatan nyeri”. kesimpulan ini ditunjang oleh bukti bahwa pemrosesan saraf sentral dapat mengubah reseptor dan keluaran kimiawi sehingga individu dapat merasakan sensasi nyeri menetap, walaupun stimulasi saraf nyeri berkurang atau bahkan tidak ada (Payne, Gonzales, 1999).

Reseptor Nyeri dan Stimulasinya

Kapasitas jaringan untuk menimbulkan nyeri apabila jaringan tersebut mendapat rangsangan yang mengganggu bergantung pada keberadaan nosiseptor. Nosiseptor adalah saraf aferen primer untuk menerima dan menyalurkan rangsangan nyeri. Ujung-ujung saraf bebas nosiseptor berfungsi sebagai reseptor yang peka terhadap rangsangan mekanis, suhu, listrik, atau kimiawi yang menimbulkan nyeri. Distribusi nosiseptor bervasiasi di seluruh tubuh, dengan jumlah terbasar pada kulit. Nosiseptor terletak di jaringan subkutis, otot rangka, dan sendi. Reseptor nyeri di visera tidak terdapat di parenkim organ internal itu sendiri, tetapi di permukaan peritoneum, membrane pleura, dura mater, dan dinding pembuluh darah.

Saraf perifer tersiri dari akson tiga tipe neuron yang berlainan: neuro aferen atau sensorik primer, neuron motorik, dan neuron pascaganglion simpatis. Serat pascaganglion simpatis dan motorik adalah serat eferen (membawa impuls dari medulla spinalis ke jaringan dan organ efektor). Badan sel dari neuron aferen primer terletak di akar dorsal (posterior) nervus spinalis. Setelah keluar dari badan selnya di ganglion akar dorsal (GAD), akson saraf aferen primer terbagi menjadi dua prosesus: satu masuk ke kornu dorsalis medulla spinalis, dan yang lain mempersarafi jaringan. Serat-serat aferen primer diklasifikasikan berdasarkan ukuran, derajat mielinisasi, dan kecepatan hantaran(Gbr.1). Serat aferen A-alfa (A-α) dan A-beta (A-β) berukuran paling besar dan bermielin serta memiliki kecepatan hantaran tertinggi. Serat-serat ini berespons terhadap sentuhan, tekanan, dan sensasi kinestetik. Namun, serat-serat ini tidak berespons terhadap rangsangan yang mengganggu sehingga tidak dapat diklasifikasikan sebagai nosiseptor. Sebaliknya, serat aferen primer A-delta (A-δ) yang bergaris tengah kecil dan sedikit bermielin serta serat aferen primer C yang tidak bermielin berespons secara maksimal hanya apabila lapangan reseptif mereka mendapat rangsangan nyeri yang mengganggu sehingga diklasifikasikan sebagai nosiseptor. Impuls nyeri disallurkan secara relative lambat dibandingkan dengan transmisi sensorik di serat A-α dan A-β yang besar karena garis tengahnya yang kecil dan tidak memiliki serat myelin (serat A-C).

Aferen primer C dan A-δ dapat dibedakan oleh dua tipe nyeri yang ditimbulkan, yang disebut nyeri lambat dan nyeri cepat. Sinyal nyeri cepat disalurkan ke medulla spinalis oleh serat A-δ dan dirasakan dalam waktu 0,1 detik. Nyeri cepat biasanya memiliki lokalisasi yang jelas dengan kualitas menusuk, tajam, atau elektris. Nyeri cepat timbul sebagai respons terhadap rangsangan mekanis (misalnya, sayatan, tusukan) atau suhu di permukaan kulit tetapi tidak dirasakan di jaringan tubuh sebelah dalam. Nyeri lambat disalurkan oleh serat aferen C dan dirasakan 1 detik setelah rangsangan yang mengganggu. Nyeri lambat memiliki lokalisasi yang kurang jelas dengan dengan kualitas seperti terbakar, berdenyut, atau pegal. Nyeri lambat dapat dipicu oleh rangsangan mekanis, suhu, atau kumiawi di kulit atau sebagian besar jaringan atau organ dalam dan biasanya disertai kerusakan jaringan. Karena system persarafan nyeri yang ganda ini, maka cedera jaringan sering menimbulkan dua sensasi nyeri yang tersendiri: nyeri tajam yang lebih awal (disalurkan oleh serat A-δ) diikuti oleh nyeri tumpul, seperti terbakar, yang sedikir banyak berkepanjangan (disalurkan oleh serat nyeri C).

Transduksi adalah suatu proses rangsangan yang mengganggu menyebabkan depolarisasi nosiseptor dan memicu stimulis nyeri. Salah satu kemungkinan mekanisma transduksi adalah

Gbr.1 komponen suatu saraf perifer kulit tipikal. Aferen primer mencakup (1) serat A-alfa (A-α) dan A-beta (A-β) yang besar dan bermielin (tidak diperlihatkan) serta membawa impuls yang memerantai sentuhan, tekanan, dan propriosepsi dan (2) serat A-delta (A-δ) yang kecil bermielin dan serat C yang tidak bermielin, yang membawa impuls nyeri. Aferen-aferen primer ini menyatu di sel-sel kornu dorsalis medulla spinalis, masuk ke Zona Lissauer. Serat pascaganglion simpatis adalah serat eferen, dan terdiri dari serat-serat C tidak bermielin

pengaktifan nosiseptor oleh zat-zat kimia penghasil nyeri yang dibebaskan di tempat cedera jaringan(Gbr.2). Berbeda dengan sebagian besar reseptor sensorik lain di tubuh, reseptor nyeri sangat sedikit atau sama sekali tidak beradaptasi. pada kenyataannya, dengan rangsangan yang mengganggu dan berkepanjangan, kerusakan jaringan, atau peradangan, reseptor nyeri malah semakin peka, disebut hiperalgesia, disertai penurunan ambang nyeri.

Berbagai zat kimia ditemukan

Gbr.2 Mekanisme pengaktifan dan sensitisasi nosiseptor di daerag cedera jaringan. A. Pengaktifan langsung dengan tekanan intensif yang menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan sel menyebabkan dibebaskannya kalium (K+) intrasel dan sintesis prostaglandin (PG) dan bradikinin (BK). Prostahlandin meningkatkan sensitivitas reseptor nyeri terhadap bradikinin, yaitu zat kimia pengahasil nyeri yang paling kuat. B. pengaktifan sekunder. Impuls yang dihasilkan di reseptor nyeri disalurkan tidak saja ke medulla spinalis tetapi jufa ke cabang-cabang terminal lain, tempat impuls tersebut menyebabkan pelepasan substansi P (SP) dan peptide lain. Zat P menyebabkan vasodilatasi dan edema neurogenik disertai pelepasan lebih lanjut bradikinin; zat ini juga menyebabkan pelepasan hisamin (H) dasi sel mast dan serotonin (5-HT) dari trombosit.