not ready

5/11/2018 not ready - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/not-ready 1/15

Kasus I

Pasien Ny A 60 tahun datang dibawa oleh keluarganya karena tak sadarkan diri, menurut

keluarga pasien 2 tahun yang lalu pasien pernah mengalami serangan jantung dan mempunyai

riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, dan DM sejak 10 tahun yang lalu.

Kesadaran: Sopor-koma, TD = 60/ palpasi, nadi = teraba sangat lemah

Pada pemeriksaan EKG pasien: torsades de pointes

Torsades De Pointes

Takikardia ventricular yang cepat dan tidak khas dengan penambahan

dan pengurangan complex qrs secara periodic pada EKG juga rotasi

complex itu disekitar garis isoelektris, kelainan itu dapat menjadi

swasirna atau berkembang menjadi vibrilasi ventrikel. (dorland)

PENDAHULUAN

Ventrikuler takikardi (VT) adalah irama jantung yang melebihi 100 (atau 120) denyut per

minit dan berasal dari distal berkas HIS. Irama ini dapat muncul daripada miokardium ventikuler

yang berkerja dan/ atau distal sistem konduksi. VT mungkin merupaka refleksi kepada gejala

seperti sinkop, palpitasi dan dispneu.1, 7

VT sering dikaitkan dengan compromised hemodynamic, terutama sekiranya ventrikel

kiri tida berfungsi atau denyut jantung secara istimewa sangat pantas. Apabila VT yang

berterusan menyebabkan gejala berkurangnya perfusi, rawatan gawat darurat diperlukan. VT

dikaitakn dengan peningkatan risiko kematian mengejut.7

1



Takikardi ventrikel dapat terjadi pada orang dewasa-tua ataupun pada anak-muda. Pada

anak-anak maupun usia muda sering kali tidak ditemukan adanya gangguan dari struktur jantung

sebagai penvebab takikardi ventnikel, kecuali pada kasus-kasus yang khusus. Pada usia dewasa

maupun tua, takikardi ventnikel sering ditemukan dengan adanya gangguan struktur dari

Jantung, sebagai contoh takikardia ventrikel dapat terjadi pada penyakit jantung koroner,

kardiomiopati yang dilatasi, kardiorniopati hipertropik destruktif.1

Penyakit jantung koroner, merupakan salah satu penyebab yang sering menyebabkan

timbulnya takikardi ventrikel, sudah banyak penelitian yang rnenghubungkan iskemi dengan

takikardi ventrikel. Pada serangan infark miokard akut, takikardi ventrikel dapat timbul dalam 24

jam pertama, dengan mengakibatkan angka kematian yang tinggi. Beberapa obat-obatan anti

aritrnia juga dapat menimbulkan takikardi ventrikel. Dalam pertolongan yang dilakukan pada

takikardi ventrikel tanpa denyut nadi, pemberian D.C. Shock janganlah ditunda.7

VT dibedakan daripada ventrikuler fibrilasi (VF), yaitu irama ventrikuler yang tidak

teratur secara kasar yang bervariasi pada interval dan bentuk gelombang. VF mungkin sukar

dibedakan daripada VT polimorfik yang cepat. Kematian secara mengejut untuk penyakit

ANAMNESISAnamnesis pada pasien VT biasanya secara alo-anamnesis. Pasien biasanya dalam

keadaan tidak sadar dan dapat ditanyakan berkenaan riwayat kesehatan pada keluarga atau

mereka yang terdekat.

PEMERIKSAAN

Fisik

Inspeksi

• Bentuk prekordium, Umumnya kedua belah dada adalah simetris. Prekordium yang

cekung dapat terjadi akibat perikarditis menahun, fibrosis atau atelektasis paru.

Prekordium yang gembung dapat terjadi akibat dari pembesaran jantung.

2



• Denyut pada apeks jantung (iktus kordis), Keadaan normal, iktus hanya merupakan

tonjolan kecil, yang sifatnya local. Pada pembesaran yang sangat pada bilik kiri, iktus

akan meluas.Iktus hanya terjadi selama systole.

• Denyut nadi dipalpasi untuk mendapatkan frekuensi, keteraturan, amplitude, dan kualitas

denyut. Kualitas denyut perifer diberi skala dari 0 sampai +4.

Derajat Denyut

+4 Normal

+3 Sedikit berkurang

+2 Sangat berkurang

+1 Sulit teraba

0 Tidak ada denyut

• Denyut vena, Vena yang tampak pada dada dan punggung tidak menunjukkan denyutan

Perkusi

Melakukan perkusi untuk menetapkan batas-batas jantung.

1. Batas kiri jantung

2. Batas kanan jantung

Perkusi jantung mempunyai arti pada dua macam penyakit jantung yaitu efusi pericardium dan

aneurisma aorta.

Auskultasi

Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskop duplek, yang memiliki dua corong yang dapat

dipakai bergantian. Diperhatikan bunyi jantung dan bising jantung (cardiac murmur).

Palpasi

Pada palpasi nadi harus diperhatikan hal-hal di bawah ini:

– Frekuensi nadi

– Tegangan nadi

3



– Irama nadi

– Macam denyut nadi

– Isi nadi

– Bandingkan nadi a. radialis ka & ki

– Keadaan dinding arteri

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan

dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga

dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang

dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan

kemampuan pompa.5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan

disritmia.

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

menyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau

dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.6

4



DIAGNOSIS KERJA

Takikardi ventrikular adalah kecepatan ventrikular melebihi 100 denyut per menit dengan

sekurang-kurangnya 3 denyut irregular berturutan. VT dapat juga terjadi pada pasien tanpa

penyakit jantung.1, 6

Kondisi ini dapat berkembang ketika terjadi awal atau komplikasi serangan jantung. VT

dapat juga terjadi pada pasien dengan:

• Kardiomiopati

• Gagal jantung

• Pembedahan jantung

•Miokarditis

• Penyakit jantung valvula

Semasa terjadi VT, cardiac output berkurang disebabkan irama jantung yang cepat dan

kekurangan koordinasi kontraksi atrial. Iskemia dan mitral-insufficiency dapat juga

menyumbang kepada intoleransi hemodinamik. Risiko kolaps hemodinamik semakin tinggi

apabila disfungsi ventrikel kiri terjadi atau dengan kadar denyutan yang sangat cepat.

Pengurangan cardiac output dapat menyebabkan penurunan perfusi miokardium dan akan

memburukan respon inotropik dan degenerasi kepada VF akan menyebabkan kematian.1, 6, 7, 8

VT dapat dikategorikan menurut beberapa kaedah, yaitu:

• Morfologi EKG

- monomorfik

- polimorfik

5



• Durasi

- sustained

- non sustained

• Lokasi

Contohya Papillary Muscle VT

• Signifikan hemodinamik

- stable

- unstable

- pulseless

• Mekanisme

- reentri

- automatic

DIAGNOSIS BANDING

• Atrial fibrilasi

Atrial fibrilasi adalah suatu takiaritmia yang banyak ditemukan dan berhubungandengan

peningkatan perawatan pada penyakit kardiovaskuler, stroke dan kematian. Atrialfibrilasi

(AF) merupakan 1/3 dari kelainan atau gangguan irama jantung. Insiden danprevalensi

AF semakin meningkat dengan peningkatan usia, dengan prevalensi 0,4 – 1%pada

populasi umum, dan meningkat menjadi 8% pada usia lebih dari 80 tahun.9

• Ventrikel fibrilasi

6



Fibrilasi Ventrikel sering kali ditemukan pada kasus-kasus Henti Jantung (Cardiac

Arrest).Pada keadaan ini Jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya, dimana

Jantung hanya mampu bergetar saja, sehingga keadaan ini dapat segera membawa

kematian. Keadaan ini sering kali didahului dengan adanya takikardi ventrikel

Dalam melakukan pertolongan, D.C. Shock harus dilakukan segera mungkin, janganlah

menunda tindakan oleh karena hanya pemasangan intra vena atau lain sebagainya (sama

seperti pada takikardi ventrikel tanpa denyut nadi). Oleh karena gawatnya keadaan ini,

D.C. Shock yang tersedia haruslah terpasang dalam keadaan posisi unsynchronized,

sehingga dapat digunakan segera pada kasus-kasus takikardi ventrikel tanpa denyut nadi

maupun pada fibrilasi ventrikel.

ETIOLOGI

Ventrikuler takikardi (VT) umumnya merupakan konsekuensi dari iskemik jantung atau

penyakit jantung struktural atau kekurangan elektrolit (contohnya hipokalemi, hipokalsemi dan

hipomagnesemi).6 Ianya juga boleh disebabkan oleh:

• Penggunaan agen simpatomimetik (secara relatif dari kafeim sehinggalah kepada agen

yang lebih poten seperti metemfetamin atau kokain)

• Obat yang menyebabkan pemanjangan kompleks QT (contohnya obat tipe 1A

antidysrhythmic, doperidol dan fenotiazin yang berkaitan). Obat jenis ini dapat

merupakan penyebab yang tidak sering ‘torsade de pointes’.

• Kelainan reumatoid yang menganggu sistemik miokardium seperti systemic lupus

eryhematosus (SLE) dan rematoid arthritis.

• Kelainan congenital struktural seperti displasia ventrikuler kanan dan tetralogi Fallot.

• Toksisitas digitalis – dapat menyebabkan takikardi biventrikuler.

• Channelopathies bawaan.

7



PATOFISIOLOGI

Ventrikel takikardia (VT) adalah istilah umum yang mencakup setiap irama minimal 3 berdetak

lebih cepat dari 100 denyut per menit, yang timbul dari ventrikel. Terlepas dari mekanisme

aritmia, tingkat keparahan gejala klinis ditentukan dengan urgensi VT harus ditangani. Selama

VT, cardiac output berkurang karena denyut jantung cepat dan kurangnya kontraksi atrium yg

benar atau terkoordinasi. Iskemia dan insufisiensi mitral juga dapat menyebabkan intoleransi

hemodinamik. kegagalan hemodinamik lebih mungkin ketika disfungsi ventrikel kiri yang

mendasari hadir atau dengan denyut yang sangat cepat. Cardiac output berkurang dapat

mengakibatkan perfusi miokard berkurang, respon memburuk inotropic, dan degenerasi untuk

VF, mengakibatkan kematian mendadak.

Ventrikel takikardia dapat dicirikan oleh morfologi EKG (monomorfik atau polimorfik),

durasi (sustained atau nonsustained), lokasi (misalnya, ventrikel takikardia pada saluran ventrikel

kanan, VT otot papiler), signifikansi hemodinamik (stabil, tidak stabil, pulseless), dan

mekanisme (reentrant, otomatis).3,4,5

• Monomorfik Ventrikel Takikardi

Ketika urutan aktivasi ventrikel konstan, pola EKG tetap sama, dan irama disebut VT

monomorfik. Monomorfik VT ini paling sering terlihat pada pasien dengan penyakit jantung

struktural penyerta. Biasanya ada zona konduksi lambat, paling sering karena jaringan parut

dan / atau kelainan fibrilasi. Penyebab termasuk sebelum infark, setiap kardiomiopati primer,

bekas luka bedah, hipertrofi, dan degenerasi otot. takikardia reentrant terjadi ketika gelombang

listrik bergerak perlahan melalui zona konduksi lambat (biasanya kerusakan pada otot dilindungi

oleh bekas luka), yang memungkinkan sisa waktu rangkaian untuk repolarisasi. Gelombang

depan itu pecah dari bekas luka, mengaktifkan ventrikel, dan masuk kembali ke zona konduksi

lambat. Morfologi QRS selama VT dapat digunakan untuk memprediksi lokasi keluar dari zona

conduction.2 lambat.

Meskipun kebanyakan pasien dengan VT memiliki kelainan jantung struktural yang mendasari,

VT monomorfik terkadang diamati pada pasien dengan struktural jantung normal.Perilaku klinis

VT ini mungkin lebih konsisten dengan aktivitas dipicu atau otomatisitas abnormal. Monomorfik

VT biasanya dinamai dari tempat mereka berasal. Bagian yang paling sering terlibat adalah

8



saluran keluar ventrikel kanan, saluran ventrikel kiri outflow, septum ventrikel kiri, dan cabant

aorta. Meskipun aritmia ini telah klasik dianggap jinak, kematian mendadak jarang dapat dilihat,

meskipun kehadiran struktural jantung normal.3,4,5

• Takikardia Ventrikel Polimorfik

VT polimorfik terjadi ketika urutan aktivasi ventrikel bervariasi. Hal ini dapat diamati dengan

atau tanpa penyakit jantung struktural. Ketika VT polimorfik yang diamati dalam pengaturan

interval QT pada EKG masuk fase istirahat dan inisiasi tergantung jeda, itu disebut torsade de

pointes (torsades). Penyebabnya antara lain cacat tertentu akibat obat-obatan dan kelainan

jantung bawaan dalam saluran ion jantung atau ekspresi. Obat penyebab biasanya kalium chanel

blocker yg memberikan jeda pada jantung, IKr dan termasuk quinidin, eritromisin, haloperidol,

dan banyak lainnya.3,4,5

VT polimorfik dan torsades juga diamati pada obat-bebas, struktural jantung normal ketika

pasien memiliki kelainan genetik yang mempengaruhi kinerja atau pengolahan intraselular

channel ion jantung. Contohnya termasuk sindrom QT panjang, sindrom QT pendek, Brugada

sindrom,ventrikel fibrilasi idiopatik, dan VT. Catecholaminergic polimorfik familial.

Sindrom QT panjang bawaan ini paling sering disebabkan oleh mutasi menyebabkan hilangnya

fungsi atau ekspresi dari kalium dan saluran jantung IKr IKs. Kehilangan hasil kegiatan saluran

di repolarisasi tertunda, diukur sebagai interval QT berkepanjangan pada

elektrokardiogram. Kadang-kadang, penyakit ini dikaitkan dengan kesalahan dalam proses

intraseluler saluran yang sama. Menariknya, keuntungan mutasi saluran fungsi kalium telah

terlibat dalam kematian mendadak berkaitan dengan intervals QT pendek abnormal.

Studi dari keluarga lain dengan VT polimorfik telah menggejala saluran natrium jantung

(Brugada sindrom, beberapa sindrom QT panjang), membran saluran kalsium (Timotius

sindrom), jantung saluran kalsium sarkoplasma retikuler (VT polimorfik keluarga adrenergik,

salah satu bentuk kardiomiopati arrhythmogenic ventrikel kanan /displasia), dan IK1 (Anderson-

Tawil syndrome)

9



Ketika VT polimorfik yang diamati dalam ketiadaan saluran jantung (atau ion-terkait) defek,

penyebab paling umum adalah iskemia dan miokarditis.3,4,5

GEJALA KLINIS

Sekiranya denyut jantung semasa terjadinya ventrikuler takikardi sangat cepat atau terjadilebih dari beberapa saat maka gejala klinis seperti di bawah mungkin akan kelihatan:

• Nyeri dada (angina)

• Sinkop

• Sakit kepala ringan

• Palpitasi

• Sesak nafas

Gejala dapat terjadi dan berhenti secara tiba-tiba. Dalam beberapa kasus, tidak ada gejala.7

KOMPLIKASI

• Pasien dengan VT berisiko menderita gagal jantung kongestif (CHF).

• VT dapat memburuk menjadi ventrikular fibrilasi (VF).

• Semua pasien dengan VT harus dianggap menderita iskemia miokardium aktif, yang

seharusnya dirawat secara agresif.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan tergantung kepada gejala dan tipe kelainan jantung pasien. Sesetengah pasien

mungkin tidak memerlukan rawatan.2, 5

Jika VT menjadi situasi emergensi atau gawat darurat, pasien mungkin memerlukan tindakan

berikut, yaitu:

• CPR

• Defibrilasi elektrik atau cardioversion (kejutan listrik)

10



• Obat anti-aritmia (contohnya Lidokain, Prokainamid, Sotalol atau Amiodaron). Diberikan

IV.

Rawatan untuk jangka panjang VT memerlukan penggunaan obat anti aritmia oral (Prokainamid,

Amiodaron). Walau bagaimana pun, obat anti aritmia mempunyai efek samping yang agak berat.

Pengunaannya semakin berkurang dibandingkan dengan rawatan lain.5

Terdapat pasien yang mengalami VT dirawat menggunakan prosedur ablasi. Radiofrequency

catheter ablation dapat merawat beberapa tipe takikardi.5

Rawatan yang sering dipilih untuk VT kronik (atau jangka panjang) adalah melakukan

implantasi sejenis alat yaitu implantable cardioverter defibrillator (ICD). ICD biasanya

diimplintasi di dada, sama seperti pacemaker. Alat ini disambungkan dengan jantung melalui

wayar.5

ICD diprogramkan untuk mengenal pasti kapan VT terjadi dan untuk memberikan kejutan untuk

menghalangnya terjadi.5

PENATALAKSANAAN (Medika Mentosa)

Obat intravena yang digunakan untuk menekan takikardia ventrikular akut monomorfik

(VT). Di Amerika Serikat, ini adalah terbatas pada procainamide, lidocaine, amiodarone, dan

sejumlah intravena beta-adrenergik bloker agent (metoprolol, esmolol, propranolol). Bretylium

tidak lagi tersedia. Pada pasien dengan serangan jantung, amiodarone intravena merupakan obat

pilihan. Meskipun lidokain intravena efektif VT penekan peri-infark, mungkin meningkatkan

risiko kematian secara keseluruhan. Amiodarone telah terbukti lebih unggul lidocaine atau

plasebo dalam penangkapan jantung menghidupkan kembali, namun belum juga diteliti lebih

lanjut, VT monomorfik.

Obat oral yang digunakan untuk menekan VT kronis berulang. Tidak ada penelitian besar

membandingkan kelas III saat ini tersedia obat amiodarone dan sotalol. Kedua obat memerlukan

pemantauan hati-hati selama inisiasi dan tindak lanjut jangka panjang. Sotalol diberikan secara

rawat inap, dengan pemantauan telemetri dan EKG untuk bradikardi, proaritmia ventrikel, dan

perpanjangan QT yang berlebihan.

11



Banyak pusat kemudian ikuti sotalol pasien setiap triwulan untuk menilai kembali fungsi

ginjal, interval QT, dan untuk melihat interaksi obat baru. Inisiasi Amiodarone membutuhkan

baseline dan pemeriksaan hati, tiroid, dan tes fungsi paru.

Ketika VT diamati pada pasien menerima obat antiarrhythmic, diskriminasi harus dibuat

antara VT kambuhan dan ventricular yang diinduksi obat-proarrhythmia. Bentuk yang paling

umum adalah torsades proaritmia de pointes (lihat Torsade de pointes) yang berhubungan dengan

perpanjangan interval QT, biasanya karena blokade saluran kalium yang berlebihan.

Pada pasien dengan hemodinamik yang signifikan VT / VF, implan cardioverter

defibrillator (ICD) implantasi telah digantikan obat sebagai terapi primer. Karena mengobati

ICDs, bukan mencegah, aritmia ventrikel, sebanyak 50% dari pasien ICD membutuhkan terapi

dengan obat antiaritmia untuk mengurangi potensi guncangan ICD. Sekali ICD telah ditanam,

obat adjunctive dan terapi ablasi kateter dapat digunakan untuk mengurangi jumlah ICD yg

berkurang.6

• Antiaritmia

Administrasi Intravena digunakan untuk menekan VT akut. Agen mengubah mekanisme

elektropsikologi bertanggung jawab untuk aritmia. Obat biasanya digunakan untuk mencegah

terulangnya VT pada pasien rentan.

Hati-hati perhatian harus diawasi kepada farmakokinetik obat karena margin relatif jendela terapi

yang terlibat sempit. Kebanyakan obat antiaritmia sebenarnya dapat menyebabkan aritmia

ventrikel, dan risiko pada umumnya meningkat dengan tingkat obat serum.

Untuk memonitor obat proaritmia, pasien biasanya dirawat di rumah sakit selama inisiasi

antiaritmia obat oral. Pasien kemudian dipantau oleh telemetri dan EKG serial selama 5-6 waktu

paruh obat untuk memastikan bahwa obat ini dapat ditoleransi dengan baik.6

• Procainamide

Kelas IIB tingkat terapi yang digunakan untuk VT refraktur untuk defibrilasi dan

epinefrin. Meningkatkan periode refraktori dari atrium dan ventrikel. rangsangan miokard

berkurang oleh peningkatan ambang batas untuk eksitasi dan inhibisi aktivitas alat pacu jantung

ektopik.

12



• Lidocaine

Kelas IB antiaritmia yang meningkatkan ambang rangsangan listrik dari ventrikel,

otomatisitas menekan konduksi melalui jaringan. Meskipun lidocaine dapat mengakhiri VT

berhasil, mungkin meningkatkan kematian pada VT peri-infark. Bukti untuk efektivitas dianggap

"Indeterminasi" di tahun 2000 American Heart Association Darurat Jantung pedoman Care.

• Amiodarone

Sekarang obat pilihan dalam pengobatan aritmia ventrikel tidak stabil. Saat ini dianggap

sebagai Kelas IIb intervensi oleh American Heart Association 2000 Pedoman Perawatan Darurat

Jantung. studi pra-rumah sakit saat ini menunjukkan amiodarone yang aman dan manjur untuk

digunakan di luar-rumah sakit pada serangan jantung. Sering digunakan untuk aritmia ventrikel

yang mengancam jiwa pada pasien yang memiliki kontraindikasi relatif terhadap

penggunaannya.

• Sotalol

Terutama saluran kalium (IKr)- obat bloker, dengan efek beta-blocker lemah.Dalam studi

ESVEM, sotalol dibandingkan dengan 6 obat lain (tidak termasuk amiodarone) pada pasien VT.

Survival terbaik di kelompok sotalol.

• Flecainide

Merawat aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Menyebabkan perpanjangan periode refraktori

dan potensi penurunan tindakan tanpa mempengaruhi durasi. Blok saluran natrium,

menghasilkan penurunan dosis yang berhubungan dengan konduksi intracardiac di seluruh

bagian jantung, dengan pengaruh paling besar pada sistem His-Purkinye (HV konduksi). Efek

pada waktu konduksi AV nodal dan waktu konduksi intra-atrial, meskipun saat ini, kurang

diucapkan dari pada kecepatan konduksi ventrikel.

• Propafenone

Merawat aritmia yang mengancam nyawa. Bekerja dengan mengurangi otomatisitas spontan dan

memperpanjang periode refrakter.

• Kuinidin

13



Menekan rangsangan miokard dan kecepatan konduksi.6

PENCEGAHAN

Lebih dari 50 peratus pasien dengan riwayat VT dan ICD mungkin memerlukan rawatan

adjuvant anti aritmia untuk prevensi rekurens VT atau untuk mengawal arimia atrium.7

PROGNOSIS

Jika dirawat dengan cepat dan tepat, prognosis tergantung kepada kondisi jantung dan gejala

yang dialami pasien. Prognosis jangka panjang tergantung kepada dasar penyakit jantung

pasien.1, 7

DAFTAR PUSTAKA

14



1. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 17th Edition Harrison’s

Principles of Internal Medicine Volume I. McGrawHill. 2008; 1436, 1437.

2. Anonim. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik

FKUI. 2007; 314-340.

3. Didi Kurniadhi, Marshell Tendean, Mardi Santoso. Edisi Khusus ECG in Clinical

Practice. Bahagaian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida

Wacana. 2008; 42-44.

4. Aru W, Sudoyo; Bambang Setiyohadi; Idrus Alwi; Marcellus Simadibrata K.; Siti Setiati.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Aritmia Ventrikel: Fibrilasi Ventrikel & Torsa

De Pointes (2006). Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 1532-1536.

5. Jonathan Gleadle. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik, Jakarta (2007).,

Penerbit Erlangga.

6. Lawrence M. Tierney, Jr.,MD; Stephen J. Mcphee,MD; Maxine A. Papadakis, MD.

Current Medical Diagnosis & Treatment. Ventricular Arrhythmias (2009). USA: Lange

Medical Books/McGraw-Hill, Chap. 10: 373-376.

7. Ventricular tachycardia. Diunduh dari

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000187.htm. 2010.

8. Michael H. Crawford, MD; Komandoor Srivathson, MD; Dana P. McGlothlin, MD.Current Consult Cardiology. Ventricular Tachycardia (2006). USA: The McGraw-Hill

Companies, 354-355.

9. Ventricular Tachycardia (for Professionals). Diunduh dari

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=64. 2008.

10. Atrial fibrillation diagnosis. Diunduh dari http://www.news-medical.net/health/Atrial-

Fibrillation-Diagnosis.aspx. 2010.

15

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000187.htm

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=64

http://www.news-medical.net/health/Atrial-Fibrillation-Diagnosis.aspx


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000187.htm

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=64



Documents

not ready