1

1. A neuron. Az idegsejt fény- és elektronmikroszkópos szerkezete

A neuron: az idegrendszer legkisebb alkotórésze, mely nyúlványaival valamint végződéseivel

fejlődési, anatómiai, működési és funkcionális egysége

A neuronok alkotóelemei:

1. sejttest

a. sejthártya

foszfolipidek

poláros

apoláros

fehérjék

koleszterol

b. cytoplasma

ER/dER (fénymikroszkóppal ún. tigroid rögök)

Golgi-apparátus (neurosecretio)

neurofibrillumok

mitokondriumok (oxidatív anagcsere)

lizoszómák

sejtmag, nucleolus

2. nyúlványok

a. dendritek: citoplazmanyúlványok, melyek distalis részében neurotubulusok,

mitokondriumok, vacuolák; egy részükben jellegzetes kiboltosulások, ún. tüskék

találhatóak

b. axon (neurit/idegnyúlvány)

részei

axondomb (citoplazmához tartozik, innen indul ki maga az axon)

iniciális szakasz (vékonyabb szakasz, a sejtmembrán vastagabb;

itt keletkeznek az ingerültei hullámok)

2

fő lefutási szakasz

telodendron (végfácska; az ingerület továbbítására szolgál)

myelinhüvely szaltatórikus ingerületvezetés nagyobb terjedési

sebesség

CNS: oligodendroglia (1gliasejt több axon köré ad

nyúlványokat)

perifériás idegek: Schwann-sejtek sejttestjükkel képzik; 1 sejt 1

axon körül

A neuronok csoportosítása a vezetési sebesség alapján

1. A-rost ((itt a leghosszabbak az internodiumok (=Ranvier-féle befűződések)

legnagyobb vezetési sebesség)

α (120 cm/sec)

β (60 cm/sec)

γ (30 cm/sec)

δ (15cm/sec)

2. B-rost (6cm/sec; praeganglionaris vegetatív rostok)

3. C-rost (2cm/sec; postganglionáris vegetatív rostok)

4. velőshüvely nélküli rostok (vegetatív IR)

A neuronok csoportosítása polaritás szerint

unipoláris pl.: retina amacrin sejtjei

bipoláris pl.: retina bipolásris sejtjei

multipoláris pl.: spinális motoneuron

pszeudounipoláris pl.: ganglion spinale sejtjei

A synapsisok típusai a kapcsolat alapján

1. axo-axonális

2. axo-dendritikus

3. axo-somaticus

A synapsisok típusai működés alapján

1. serkentő

2. gátló

2. A központi idegrendszer támasztószövete és kóros elváltozásai

I. Az idegrendszer támasztószövetét a gliasejtek képezik, melyek a neuronok működéséhez

szükséges mikrokörnyezetet biztosítják:

Egyes típusai myelinhüvelyt képeznek az axonok körül:

- Oligodendrocyta a központi idegrendszerben

- Schwann-sejt a perifériás idegrendszerben

Egyes gliasejtek a sejttörmelék lebontásában játszanak szerepet.

Segítik a jelátvitelt a neuronok között (neurotranszmitter lebontás).

Az idegrendszer fejl+dése folyamán a radiális glia segíti a neuronok

vándorlását

és az axonok növekedési irányát.

Periférián segítik a preszinaptikus membrán kialalkulását (neuromuscularis

junctio).

Az astrocyták részt vesznek a vér-agy gát kialakulásában.

3

Növekedési faktorokat szabadítanak fel.

Felosztás:

1. Mikroglia (mesoderma): Hortega-féle mesoglia – fagocitózis, immunfunkciók

2. Makroglia (ektoderma):

Oligodendrocyta – myelinhüvely a központi idegrendszerben

Schwann-sejt – myelinhüvely a periférián (idegrost)

Astrocyta – nyúlványaik a neuronok környezetében gliatalpakban

végződnek ill. részt vesznek a vér-agy gát képzésében

A vér-agy gát (agyi kapillárisok szelektív transzportkapacitása)

rétegei:

1) az agykapillárisok endothélsejtjei (közöttük thight

junctionök)

2) az endothélsejtek lamina basalisa

3) membrane limitans gliae perivascularis (az astrocyták

nyúlványai)

Szatellita-sejt – A ganglionokban a pszeudounipoláris neuronok körül

A támasztószövet kóros elváltozásai

Az astrocyták elváltozásai:

1. lágyult gócokban:

heveny puffadás

nyúlványok szemcséd töredezése (klasmatodendrosis)

amoeboid elváltozás (teljes elhalásba, elfolyósodásba mehet át)

2. ha az idegszövet elpusztul, megmaradt gliasejtek megnagyobbodnak (gliahypertrophia),

számuk megnövekszik (gliahyperplasia) a gliarostok termelődése fokozódik heg az

idegszövet pótlására

Az oligodendroglia rendszer elváltozásai

1. duzzanat

2. demyelinisatios folyamatok

3. A gócos, a rendszer és a rendszeres betegségek

Neuronrendszer: az azonos eredésű, lefutású és működésű neuronok általt alkotott egységek. A

CNS-ben ezek az egységek szorosan egymás mellett helyezkednek el.

Rendszerbetegség: a kórfolyamat egyetlen neuronrendszert érint (akkor van rá

lehetőség, ha a károsodott neuronrendszer a CNS nagy területét foglalja el – aránylag

ritkán fordul elő).

Gócos megbetegedés (leggyakoribb): a kórfolyamat egyidejűleg több neuronrendszert

érint a topográfiai viszonyok ill. a működés ismeretében a vizsgálat alapján a

betegség lokalizációjára következtethetünk.

Rendszeres (szisztémás betegségek): Ismeretesek olyan kórfolyamatok, amelyek

“válogatnak” a rendszerek között pl.: a mozgató rendszert támadják meg. A folyamat

szimmetriás.

Kombinált rendszeres betegségek: a folyamat nem egy, hanem több, egymáshoz

kapcsolódó rendszert betegít meg.

4

4. Az agy és a gerincvelő burkai,. A cisternák és a sinusok.

I. Az agyburkok: 3 rétegben veszik körül a központi idegrendszert

dura mater (=kemény agyburok/pachymeninx): helyenként kettéválva vénás öblöket

(sinusok) hoz létre.

arachnoidea (pókhálóhártya): közvetlenül a dura mater alatt helyezkedik el, közöttük

virtuális rés található

pia mater (lágy agyburok): az agy felszínét borítja, beterjed a barázdák mélyébe is. Az

utóbbi kettő között találjuk a liquor cerebrospinalist.

A foramen magnumnál a dura mater 2 lemezre válik szét:

külső lemez: összenő a gerinccsatornát képező csigolyák perosteumával

belső lemez: 1mm-el a gerincvelő felett zsákszerűen veszi körül azt

A két lemez között található az epidurális tér, melyben vénás plexusok ill. liquor

található

II. Cisternák: az agyvelő felszínének megfelelően a cavum subarachnoideale kitágul. Ezeket

a tágulatokat nevezzük subarachnoideaális cisternáknak.

cisterna cerebellomedullaris: a kisagy also és a nyúltvelő dorsalis felszíne közötti

szögletben helyezkedik el; ide nyílik a IV. agykamra

cisterna pontis: pons két oldalán, IV. agykamra két ventralis nyílása ide vezet

cisterna interpeduncularis: a mesencephalon ventralis oldalán a fossa

interpeduncularis ürege

cisterna venae magnae cerebri: a v. magna cerebri körül a splenium corporis

callosi és a tectum mesencephali közötti szögletben

cisterna ambiens: az előző két cisternát összekötő, a mesencephalon két oldalán

található; benne fut a n. trochlearis

cisterna chiasmatis

cisterna fossae lateralis cerebri

5

III. A sinusok:

sinus saggitalis sup.

sinus sigmoideus

S-alakú, hátsó scalaban

a sinusrendszer utolsó tagja

a koponyán kívül a v. jug. int.-ban folytatódik

sinus cavernosus

a sella turcica két oldalán helyezkedik el benne fut:

car. int.

n. ophtalmicus

n.oculomotorius

n. trochlearis

n. abducens

5. Szaglászavarok és okaik

I. Az I. agyideg (nervus olfactorius)

bipolásis receptorsejtek (szaglóhám; egészséges egyénben nyirkos) fila orrfactoria a lamina

cribrosán keresztül a koponyaüregbe bulbus olfactorius (szinapszis a másodrendű neuronal)

tractus olfactorius trigonum olfactorium gyrus olfactorius

medialis hypothalamus

lateralis nucleus amygdalae + uncus gyri hippocampi fornix corpus

mamillare fasciculus mamillothalamicus nucleus anterior thalami gyrus

cinguli hippocampus (Papez-gyűrű)

II. Szaglászavarok

hyposmia

anosmia

parosmia

cacosmia

6

III. A szaglászavarok okai (minden olyan kórfolyamat ami az anatómiai struktúrákat érinti)

a nyálkahártya megbetegedései, rhinitis, septumdeviatio

trauma (anatómiai helyzet fila olfactoria, bulbus és tractus olf.)

az agy alapján elhelyezkedő daganatok nyomási tünete lehet (frontalis lebeny tumor: IQ

csökken + látácsökk. + szaglás csökk.)

pszichogén (szaglási illúziók, hallucinációk)

korral járó szaglászavar: 75év felett szaglóképesség csökken nem érzi meg hogy

nyitva a gáz kampó

anosmia leggyakoribb okai: rhinitis, fejsérülés, SAV, olfactorius meningeoma,

hypothyreosis, dohányzás, cink- és A-vitamin hiány

IV. Izgalmi jelenségek is előfordulhatnak

hyperosmia

szaglási hallucinációk

okok: olfactorius meningeoma, uncus gyri hippocampi ill. környezetének kórfolyamatai

Jackson-tünetcsoport: olfactorius sensatiok + “déja vu”/”jamais vu” + lebegés érzése

+ primitive oralis mechanismusok

Duff-tünet: beteg dörzsöli az orrát

6. A látórendszer anatómiája, leggyakoribb látótérzavarok

I. A látópálya felépítése

A látópálya négyneuronos pálya:

1. Fotoreceptorok

2. Bipoláris neuronok

3. Ganglionsejtek

Az ideghártya ganglionsejtjeiből kiinduló 3. neuron rostjai a n.opticusban egyesülnek. A

látóideget is borítják agyburkok. A dura mater folytatása a sclerába megy át. Az arachnoidea és

pia mater a n. opticust a szemgolyóig kísérik, ahol vakon végződnek. A nasalis retinafél rostjai a

chiasma opticumban (alsó részen felső látótér felek, felső részén alsó látótér felek képviselő

rostok futnak) kereszteződnek, a temporalis félből jövők keresztezetlenül haladnak tovább a

corpus geniculatum lateraleba (CGL).

Így a tractus opticus tartalmazza az azonos oldalak temporalis és az ellenoldali nasalis rostokat:

A jobb oldali tractus mindkét szem jobb retinafelének ingerületét vezeti a

cgl-ba, amely megfelel mindkét szem bal oldali látóterének.

A bal oldali tractus mindkét szem bal retinafelének rostjait tartalmazza,

amely megfelel mindkét szem jobb oldali látóterének.

4. Nucleus geniculatus lateralis projekciós neuronjai

A cgl-ből a centrális neuron rostjai a Graciolet-nyalábban (radiatio optica) húzódnak a capsula

interna hátsó részében, majd az oldalkamrák oldalsó hátsó szarvában az occipitális lebeny hátsó

pólusához vezetnek, ahol a fissura calcarina körül végződnek.

Az agy jobb és bal féltekéjének hátsó egymás felé néző felszínén húzódó bemélyedés a fissura

calcarina felső és alsó részén helyezkedik el úgy, hogy a felső retinafél rostjai az alsó ajakba, az

alsó retinafél rostjai a felső ajakba sugároznak.

A primer látókéreg az occipitális agyterületen a fissura calcarina oldalain található (Brodmann

17). Ez a centrális tárgylátás központja.

A fissura calcarina szomszédos részei (Br18-19) a magasabb rendű secunder és tercier

látóközpontoknak felelnek meg. A másodlagos központok a Br18-19 a vizuális asszociáció

területei, ezek játszanak szerepet a tárgyak felismerésében vizuális emlékképek raktározásában.

7

Az optikai emlékképek a fissura calcarina szomszédságában, az area parastriatában

raktározódnak. Ennek zavarai optikai agnosiához, lelki (kérgi) vaksághoz vezetnek.

A fissura calcarina a látóterek horizontális választóvonala, a vertikális választóvonal a falx

cerebri.

A látópálya betegségeinek helyét a látótérkiesésekből, látásvesztésből és a papilla állapotából

ítélhetjük meg. (lsd. betegvizsgálat)

II. A látótér a térnek az a része, amit mozdulatlan fej- és szemállás mellett 1 pont fixálása

során egyszerre látunk.

A tárgyak felismerésében a központi látásnak, a térbeli tájékozódásban, a mozgás érzékelésében

pedig a perifériális látásnak van szerepe.

III. Leggyakoribb látótérzavarok:

ha az egyik oldali n. opticus sérül azonos oldalon vakság

chiasma opticum

középső része bitemporalis heteronym hemianopsia

alsó része (hypophysis daganat) bitemporalis felső quadrans anopsia

felső része (tuberculum sellae meningeoma) bitemp. alsó quadrans anopsia

lateralis része (a. car. int. aneurysma) binasalis heteronym anopsia

féloldali chiasma-tünetcsoport: laesio oldalán vakság, ellenoldalon temporalis

hemianopsia

chiasma opticum és a CGL közötti károsodás ellenoldali homonym hemianopsia

tractus opticus pusztulása teljes centralis látás is megszűnik

radiatio optica teljes egészéen ritkán pusztul, ha mégis ellenoldali homonym

hemianopsia, DE a centralis látás megkímélt

parietalis lebeny sérülése alsó quadrans anopsia

halántéklebeny lebeny felső quadrans anopsia

area striata pusztulása kérgi vakság

ha a kéreg károsodása reverzibilis, akkor a látásműködés rendeződhet: először a

fényérzés tér vissza, majd mozgást is lát a beteg, végül a tárgyakat is felismeri.

Legkorábban a centrális látótér restituálódik.

Brodman 18-19 sérülése: a látás-érzet szemléletté alakulása akadályozott a beteg látja,

de nem ismeri fel a tárgyakat (lelki vakság/opticai agnosia)

a látórendszer vérellátását 3 artéria biztosítja (lokalizáció látótérvizsgálattal)

choroidea ant. (tractus opticus CGL)

cerebri media (radiatio optica)

cerebri post. (látókéreg)

7. A látóideg bántalmának kórjelei

pangásos papilla

intracranialis nyomás emelkedése vénás keringés csökk. oedema

ráterjed a nyomásemelkedés a n. opticust kísérő subarachnoideális térre

ha kétoldali 70-80%ban agydaganat, de az intracranialis neoplasmák 40%-ában

nincsen pangásos papilla (fiatalkorban a pangásos papilla gyakrabban és hamarabb

alakul ki)

szemfenéki kép: a papilla az üvegtest felé gombostűfejszerűen bedomborodik,

vizenyősen duzzadt, széle elmosott, színe a tágult kapillárisok miatt vörös

acut/subacut oedemás papilloneuritis

látásélesség gyors csökkenése

8

tárgyakat homályosan látja, a kontúrok elmosottak

színeket bizonytalanul ismeri fel

látóterek beszűkültek

a papillák elődomborodnak, oedemásak, színük élénk vörös; a vénák és a

capillárisok maximálisan tágak

egyes, lassabb kórlefolyású esetekben a oedemás, de szürke papillát láthatunk

(ilyenkor a látásromlás is lassabb)

retinopathia hypertonica

a papilla és a retina súlyos elváltozásai ellenére a látásélesség megtartott is lehet

papilla atrophia

rézdrót artériák, kereszteződési jelek (az artériák a vénák falát benyomják)

papilla atrophia

primer: n. opticus közvetlen sérülése pl.: trauma, daganatok, arzén, alkohol

szekunder: az atrophia kialakulását oedema vagy gyulladás előzi meg

neuronitis retrobulbaris (leggyakrabban SM-ben ászlelhető)

centrális látás romlása, esetleg centraláis scotoma

a peripherias látás élessége zavartalan

temporalis decoloratio : SM

foramen opticum közelében elhelyezkedő térfoglaló folyamatok Foster-Kennedy

tünetcsoport (pl.: olfactorius meningeoma):

egyoldali primer opticus atrophia

ellenoldali pangásos papilla

8. A pangásos papilla és differenciáldiagnózisa

az egyik legfontosabb szemfenéki

elváltozás, amit a vizsgálónak fel kell ismernie

tartósan fennálló ICP-emelkedés

vénás keringés csökk. oedema ráterjed a

nyomásemelkedés a n. opticust kísérő

subarachnoideális térre

ha kétoldali 70-80%-ban

agydaganat, de az intracranialis neoplasmák

40%-ában nincsen pangásos papilla

(fiatalkorban a pangásos papilla gyakrabban és

hamarabb alakul ki)

szemfenéki kép: kezdetben a vénák

tágultsága miatt vörös a papilla, majd a határa

elmosódik, szürkésfehér lesz, az erek

beágyazódnak; az exsudatum gyakran radier

formát vesz fel, a retinán csíkolt vérzések

láthatóak

tartós fennállás estén a visus romohat

Differenciáldiagnózis

intracraniális nyomásfokozódás etiológiája és diagnózisa (lsd. a többi tételt)

v. centralis retinae thrombosis, sinus cavernosum thrombosis papillaoedema +

nagyszámú vérzés

trauma utáni subdurális vérzés

hydrocephalus

9

gyulladások: meningitis, encephalitis

acut/subacut oedemás papilloneuritis

o látásélesség gyors csökkenése

o tárgyakat homályosan látja, a kontúrok elmosottak

o színeket bizonytalanul ismeri fel

o látóterek beszűkültek

o a papillák elődomborodnak, oedemásak, színük élénk vörös; a vénák és a

capillárisok maximálisan tágak

o egyes, lassabb kórlefolyású esetekben a oedemás, de szürke papillát láthatunk

(ilyenkor a látásromlás is lassabb)

9. A pupillavizsgálat diagnosztikus jelentősége

I. Pupillareakciók

1. Paraszimpatikus beidegzés

a reflexív: afferens rostok a n. ill. tractus opticusban a CGL előtt

leválnak átkapcsoloódnak a regio praetectalisban nagy részük

kereszteződik a commisura posteriorban n. oculomotorius Edinger-

Westphal magcsoportja n. oculomotorius pupillomotoros rostjai

ggl. ciliare m. sphincter iridis ill. m. ciliaris

2. Szimpatikus beidegzés (m. sphincter pupillae): pályája 3 neuronból áll

1) lateralis hypothlamusban elhelyezkedő neuronok, melyek axonja

a Th1-3 magasságáan lévő centrum ciliospinaléba futnak

2) paravertebralis szimpatikus neuronok (a ggl. cervicale

superiusban kapcs. át)

3) postganglionaris neuronok, melyek az a. car. int. mentén jutnak

el az orbitába

a szimpatikus rendszer izgalma pupillatágulatot okoz,

kiesése Horner-triászt (lsd. később)

3. Convergentia- és accomodatio reakció

reakció = bulbusok összetérítése + szemlencse domborúságának

fokozódása + pupillaszűkület éles látás

az ingerület az izmokból jut el a Perlia-féle magba Edinger-

Westphal magcsoport n. oculomotorius ggl. ciliare m.

ciliaris

II. A pupillák vizsgálata

direkt fényreakció

consensualis fényreakció

accomodatiós pupillareakció

convergentiareakció

A negatív status: A pupillák kp. tégak, egyenlőek, éles szélűek, kerekek, centralisak,

direkt és consensualis fényreakciójuk megtartott, convergentiára és accomodatióra jól

reagálnak.

III. A pupilla fényreakciójának zavarai

1. amauroticus pupillamerevség:

oka: n. opticus laesiója

sérült oldalon nem váltható ki a direkt és a consensualis fényreakció

10

ellenoldalról consensualis r. kiváltható

2. abszolút pupillamerevség

oka: egyik oldali szemhez futó pupillomotoros rostok károsodása

(szemet ért sérülés, n. oculomotorius és középagylaesio),

atropinmérgezés, botulismus

3. reflektoros pupillamerevség:

oka: a pupillomotoros reflexív kétoldali megszakadása a praetectalis

regio és az Edinger-Westphal mag között

direkt és consensualis r. nem váltható ki, konvergencia megjelenik;

kialakulhat anisocoria; ha myosissal is társul Argyll-Robertson-

pupilla

4. Wernicke-féle hemianopiás pupillareakció: a látórendszer anatómiájának

ismeretében lokalizálni tudjuk a homonym hemianopsiát okozó károsodás

helyét:

tractus sérülése fényreakció nem váltható ki, mert a tractusban a

fényreakció afferens rostjai együtt futnak a többi opticus axonnal

CGL/radiatio optica károsodása hemianopsia a fényreactiót nem

zavarja: a kiesett látótér-félben alkalmazott ingen is kiváltja

(Wernicke-féle hemianopiás pupillareakció)

IV. A pupillareakciók zavaraival kapcsolatos szindrómák

1. Horner-triász

def.: a szem szimpatikus beidegzésének zavara myosis, ptosis, enophtalmus +

társulat hozzá: anhydrosis, azonos oldalon az arc és a nyak melegérzése, valamint a

piloerectio kiesése

farmakológiai vizsgálata:

kokain gátolja a NA praesynapticus újrafelvételét; ha a szimp.

beidegzés károsodik NA nem szabadul fel a kóros oldalon a szembe

cseppentett kkain nem tágítja a pupillát

amfetamin felszabadítja a praesynanapticus a NA-t szűk pupillát

tágítja praeganglionáris leasiónál, míg postganglionárisnál a szűk pupillára

nem hat

2. Adie-syndroma (pupillotonia)

pupilla fényre lassan/egyáltalán nem reagál + lassú accomodatiós reakció +

kiváltható konvergentia r.

lehet 1 ill. 2oldali is

társulhat patellareflex hiánnyal is

DM-ban és encephalitisben észlelhető

3. Argyll-Robertson-tünet:

a pupillák szűkek + fényre nem reagálnak + accomodatio r.kiváltható

korábban syphilis bizonyító jelnéek tartották

kialakulási mechanizmusa nem ismert

4. anisocoria

def.:eltérő tágasságú pupillák

a leírásban a tágabb pupilla oldalát jelöljük

ICP növekedése tentorialis (uncus) herniatio n. oculomotorius kompressziója

tág, fényre nem reagáló pupilla n. oculomotorius károsodása (Hutchinson-féle

féloldali pupillatágulat)

11

10. A kettőslátás lehetséges okai, differenciális diagnózisa

Kettőslátás (diplopia):

valamelyik szemizom bénul, a két bulbus nem mozdul konjugáltan az egyik szemben

a tárgy képe a retina más pontjára esik az érintett szem látótere eltolódik az éphez

képest két egymást nem fedő kép alakul ki a látókéregben hibás tájékozódás

(lépcsőn járás, munkavégzés), rosszullét, szédülés

oka:

III-IV-VI. agyidegek ill. magjaik károsodása

III. (m. rectus sup. & med. & inf.; m. obliquus inf.) a szem lefelé-kifelé

tekintő helyzetben áll

IV. (m. obliquus sup.) befelé és lefelé tekintéskor a bénult szem mozgása

elmarad

VI. (m. rectus lat.) kifelé tekintés elmarad

fasciculus long. med. károsodása

myasthenia ocularis

differenciáldiagnózis módja: neurológiai vizsgálat, képalkotók stb.

11. A szemmozgások zavarai

I. Áttekintés: conjugált szemmozgások (tekintések)

A tekintések végrehajtását 3 neuroncsoport végzi

1. supranuclearis neuronok (nagyagykéreg) rostjai kereszteződve húzódnak a

2. subcorticalis tekintési központokba

horizontális szemmozgások: pons formatio reticularisában

vertikális szemmozgató neuronok: nucleus interstitialis Cajal ill. Darkshevich-

féle nucleus commissurae post.

fasciculus longitudinalis medialison keresztül (mediális rostjai vertikális tekintések,

lateralis része a vestibulo-ocularis összeköttetéseket biztosítják)

3. szemmozgató agyidegek magjaiba perifériás idegek

II. Szemmozgások

1. reflexes

2. akaratlagos

fürkésző (valamely irányba nézés fixálás nélkül)

vezetett (szemünkkel mozgó tárgyat fixálunk)

parancsolt (felszólításra végrehajtott tekintés fixálás)

III. A szemmozgások zavarai

szemmozgászavar: valamelyik szemizom bénul, a két bulbus nem mozdul

konjugáltan, eredménye kettőslátás

tekintészavar: a két bulbus konjugáltan mozog

2. A fascisulus longitudinalis medialis laesioja sajátos szemmozgászavarokat okoz

a két szem tengelye egymástól verticalisan tér el (Hertwig-Magendie tünetcsoport)

Pick-visiók: a beteg a falakat ferde síkban megdőltnek látja; a falakon keresztül a

szomszédos helységben folyó eseményeket látni véli

3. A szemmozgató idegek magjainak/idegek sérülése szemmozgászavart, de nem

tekintészavart okoz

a károsodás módjai:

12

a szemmozgató agyidegek magjai pusztulhatnak az agytörzsön belül

elhelyezkedő kórfolyamatokban (vérzések, térfoglalások, gyulladások)

III. (m. rectus sup. & med. & inf.; m. obliquus inf.) a szem lefelé-

kifelé tekintő helyzetben áll

IV. (m. obliquus sup.) befelé és lefelé tekintéskor a bénult szem

mozgása elmarad

VI. (m. rectus lat.) kifelé tekintés elmarad

fejet érő traumák pl.:

fej hirtelen dorsalflexiója mindkét nervus abducens vongálódása

mindkét musculus rectalis lateralis működésének zavara kifelé

tekintés elmarad

n. oculomotorius sérülése a szem kifelé-lefelé tekintő helyzetben

áll

epi- és subduralis vérzés gyorsan növekvő térfoglaló folyamat

III. agyideg izgalma azonos oldali pupillaszűkület később az

ideg működése csökken pupillatágulat

orr- és melléküregek gyulladása, fogászati beavatkozások stb. sinus

cavernosus thrombosis fissura orbitalis superos syndroma (lsd. 12.

tétel)

a nervus abducenst keresztezi az a. basilaris; ha ezen aneurysma alakul ki

musculus rectalis lateralis működésének zavara kifelé tekintés

elmarad

idetartozó alternáló tünetcsoportok (alternáló tünetcsoport = agyidegmag/gyökrost sérülése +

hosszú pályák sérülése tünetek alapján pontosan lokalizálható a góc síkja)

Weber-syndroma (hemiparesis/hemiplegia alternans oculomotoria): az

oculomotorius rostok és a pedunculus cerebriben elhelyezkedő piramispálya

egyidejűleg sérülnek egyik oldali oculomotorius laesio + ellenoldal

végtagjainak béulása

Benedikt-tünetcsoport: oculomotorius laesio + féloldali végtagbénulás +

akaratlan mozgások a góc a középagyban dorsalisabban helyezkedik el és

érinti a substantia nigrát vagy a nucleus rubert

Raymond-féle tünetcsoport: m. rect. lat. + ellenoldali centralis típusú

féloldali mozgászavar a híd caudalis síkjában lévő góc a n. abducens

laesioját okozza illetve a pyramispályát érinti

1. nem idegi eredetű szemmozgászavarok

izomeredetű bénulások (myasthenia ocularis)

változó mértékű ptosis és szemmozgászavar

myositis ocularis

izmok gyulladása átmeneti szemizombénulás

képalkotó eljárásokkal kimutatható

endocrin ophtalmopathia (Graves-Basedow-kór)

acut szakasz: izmok gyulladásos beszűrődése változó mértékű és irányú

szemmozgászavar

chronicus szakasz: izmok hegesedése állandósuló szemmozgászavar

(műtét)

13

12. Fissura orbitalis superior syndroma

Fissura orbitalis superiorban futó képletek:

III.

IV.

V/1.

VI.

vena ophtalmica superior

okai:

orbitatumorok

ékcsont kis szárnyán növekvő meningeomák

sinus cavernosus külső falának elváltozása, aneurysma

orr- és melléküregek gyulladása, fogászati beavatkozások stb.

hypophysistumor

benignus granulomatosis (szteroidkezelésre jól reagál)

sérül a n. oculomotorius , n. trochlearis, n. abducens

fájdalom (szembe sugárzik), exophtalmus, V/1. területén érzéskiesés, ritkán az V/2. is

érintett

13. A nervus trigeminus anatómiája

A nervus trigeminus kevert ideg: mozgató és érző működést is kifejt.

az érző mag a tegmentumban található, tőle medialisan helyezkedik el a mozgató mag

az érző magban lévő másodlagos neuronok

egy része a középvonal felé húzódik, kereszteződik, és létrehozzák a lemniscus

trigeminalist (lsd. ábra)

egy részük pedig szintén kereszteződve a lemniscus trigemnalis dorsalisban

haladva a thalamus nucleus ventralisában végződnek extrapyramdalis

automatismusok koordinációja pl.: rágás, csámcsogás és ásítás

egy csoportjuk pedig a tractus spinalis descendensben a cervicalis gerincvelői

substantia gelatinosa Rolandi sejtein végződnek innen rostok kereszteződve

futnak szintén a thalamusba hideg-, meleg-, fájdalom- és tapintási ingerek

a mozgató magból kilépő és az érző magba belépő szenzoros neuronok a híd és a

hídkarok elülső határán lépnek elő ggl. Gasseri innen erednek az ideg fő ágai:

V/1. medialisan a n. ophtalmicus sinus cavenosus fiss. orb. sup.

szemgödör (beidegzi az orbitát, az orrhátat, a homlokot és az orrüreg

felső részét + a n. lacrimalis révén a könnyelválasztásban is szerepe van)

V/2. a dúc középső részéből lép ki a n. maxillaris foramen

rotundum végága a nervus infraorbitalis (orrüreg alsó része,

orrszárnyak, alsó szemhéjak, felső ajkak, felső fogak, szájpad érzőf.)

V/3. a Gasser-dúc alsó részéből ered a n. mandibularis foramen

ovale (rágóizmok, lágyszápad izmai, szájfenék izmai, dobhártyafeszítő

izmok)

n. mesencephalicus nervi trigemini: itt unipoláris sejtek találhatóak, melyek axonjai

kapcsolatban állnak a mozgató mag neuronjaival és a azokkal együtt futva a rágóizmok

tómusának szabályozásában vesznek részt

14

14. A trigeminus neuralgia (tic doloureux) kórisméje és kezelése

incidenciája: 15/100ezer

általában a 40. életév felett alakul ki

etiológia

idiopathiás

kilépő gyökök ill. a ggl. semilunare károsodása

SM

vascularis laesio

kisagy-híd szögleti ill. koponyaalapi tumor

artériák/vénák által kifejtett kompresszió:

cerebelli sup. V/2-3.

cerebelli inf. V/1.

pathogenezis: a n. trigeminus károsodása

klinikum

általában féloldali, erős, hirtelen kezdődő néhány másodpercig, max 1-2 percig

tartó fájdalom (gyakoriság V/2-3. > V/1.)

ticszerű rángások

periodikusan visszatérő tünetek, akár naponta többször, napszaktól függetlenül

krónikus betegségben a fájdalom állandósulhat ill. a rohamok időtartama

növekszik

hónapokig/évekig tartó panaszmentesség is lehetséges

a n. infraorbitalis és a n. mentalis lidocainnal történő vezetéses érzéstelenítése

diagnosztikus értékű lehet, ha a fájdalom azonnal elmúlik

15

a triggerzónák érintése (arcbőr, fogak, szájnyálkahártya érintése), valamint a

rágás, nyelés, beszéd, ásítás, orrfújás a rohamot kiválthatja beteg a fájdalomtól

félve ezeket kerüli fogyás, exsiccatio …

differenciáldiagnózis

gyulladásos ill. egyéb fájdalommal járó kórképek(F-O-G-i, szájsebészeti,

szemészeti vizsgálat:

szem

fogak

melléküregek

állkapocs

temporomandibularis dysfunctio (Costen-sy.): lokális fájdalom,

nyomásérzékenység, korlátozott szájnyitás, „ropogó” ízület

vascularis kompresszió (MR-angiographia

etiológia tisztázása

kezelés

gyógyszeres:

600-1200mg carbamazepin fokozatosan emelve a fájdalommentesség

elérése után 6-8 hétig adjuk folyamatosan leépítve elhagyjuk (mh.: ataxia,

nystagmus, leukopaenia)

második választandó szer a baclofen: 60-80mg

clonazepam: 1,5-6mg háromszori alkalomra osztva/nap (mh.: bágyadtság)

használhatjuk a fentieket kombinálva is; kiegészítésként valproát, triciklikus

antidepresszáns, SSRI adható

sebészi kezelés

indikáció: terápia rezisztens esetek (az összes 30%-a)

a n. infraorbitalis és a n. mentalis lidocainnal történő vezetéses

érzéstelenítése panaszmentesség néhány órától pár hétig

percutan szelektív termális radiofrekvenciás neurolysis (90%-ban

eredményes): rtg-képerősítő segítségével a foramen ovalén keresztül érik el

tűelektróddal a Gasser-dúcot vagy a n. trigeminus rostokat

thermocoagulatio

microvascularis decompressio: suboccipitalis craniotomiás feltárásból a

gyökkilépésnél található artériás/vénás kacsot lefejtik az ideg felszínéről

újabban sztereotaxiás kerettel gamma-kés

15. A nervus facialis anatómiája

Magjai:

mozgató mag

a híd-nyúltvelő határán, ventrolateralisan a tegmentumban található belőle eredő

rostok dorso-medialis irányba kanyarodnak, megkerülik a nervus abducens magját,

így alkotják a n. facialis belső térdét mozgtaó beidegzés

mimikai izmok

platysma

m. digastricus venter post.

m. stapedius

a mozgató maghoz húzódó supranuclearis neuronok

a gyrus praecentralis alsó harmadában erednek corticobulbaris nyalábban

haladnak capsula interna térde mellett elhaladva híd alsó harmadáig

16

elválnak a többi pyramisrosttól és a mozgató mag neuronjaival képeznek

synapsisokat

thalamusból is haladnak suprnuclearis neuronok, ezek vezetik az emotionalis

mimikai ingerületeket

nucleus salivatorius superior

ide fut be a chorda tympani (ggl. geniculi ggl. submandibulare n. lingualis

nyelv elülső 2/3-ának ízérzése + vegetatív rostjai ellátják a a gl. sublingualist és

submalndibularis)

a n. facialis a híd és a hídkarok határán lép elő az agytörzsből egy durahüvelyben fut a

n. intermediusszal és a VIII. agyideggel meatus acusticus int. canalis facialis

foramen stylomastoideum ágakra oszlik (lsd. kép)

n. petrosus superficialis maior

értágító impulzusokat küld az agy ereihez

ggl. geniculiban válik el a n. facialis törzsétől ggl. pterygopalatinumban kapcsolódik át

beidegzi a könnymirigyeket

16. A centralis és a perifériás faciális károsodás elkülönítése

Emlékeztető:

A homlok- és a szemkörüli izmokat beidegző n. facialis mozgató magrészlet mindkét

féltekéből kap supranuclearis rostokat, a száj körüli izmokat és a platysmát ellátó

magrészlet

azonban csak az ellenoldalról.

17

Elkülönítés:

centralis facialis laesio esetén a homlokráncolás és a szemhéjzárás sikerül, míg a

fogmutatás nem

perifériás facialis

laesionál (mozgató

neuron sérülése) a góc

oldalán minden mimikai

mozgás hiányzik + a

corneareflex efferense a

n. facialis

sérülésekkor a reflex

renyhébb lesz vagy

kiesik

17. A perifériás facialis paresis

kóroktana és kezelése

I. Epidemiológia

Az USA-ban évente

40.000 ember kapja meg

a betegséget.

Férfi/női arány :1:1

Téli-őszi hidegebb

időszakban gyakoribb

előfordulása

Diabetes mellitusos és

hypertoniás betegekben

gyakoribb.

II. Periferiás facialis paresis leggyakoribb okai:

virus fertőzés herpes vagy más virusfajták

huzat, légkondi

borreliosis

sarcoidosis (gyakran kétoldali facialis paresist okoznak)

cukorbetegség

SM

a koponyaalap törése

daganat (általában a paresis lassan fokozatosan rosszabbodik) koponyaalapon

elhelyezkedő daganat (vestibularis schwannoma) eltávolítása céljából végzett műtét

után)

a fültőmirigy daganatainak műtététe vagy besugárzását követően

III. Pathogenezis:

VII. agyideg perifériás idegágra gyakorolt nyomás váltja ki. A környező szövetek

duzzanata következtében romlik az ideg vérellátása, az érintett idegsejtek elhalnak, és az

ideg többé nem képes ellátni az agy és az arc közti jeltovábbítás feladatát.

18

IV. Tünetek:

Az arc egyik felének bénulását okozza.

A beteg nem tudja ráncolni a homlokát, szemét nem tudja becsukni (kiszáradhat a

szeme) és szájának érintett fele nem mozog.

Olykor csökken az ízérzés, megszűnik a könnyelválasztás és hyperacusia jelenhet

meg: a m. stapedius működészavara következtében a hangok túl hangosak lesznek.

+ lsd. Szirmai 44. o./Molnár 56. o ábra.: a n. facialis károsodás tünetei a bántalom

magasságától függően

V. Diagnózis:

Anamnesis (korábbi fertőzések)

Fizikális neurológiai vizsgálat

Idegvezetési vizsgálatok: NET, ENG, ENMG

CT

MR vizsgálat.

VI. Terápiás lehetőségek

Selectiv ingeráram kezelések

B 1 vitamin kezelések

Antihistaminok adása

Steroidok adása

Keringés javítására-Trental-kezelés

Acyclovir (Virolex) infusió

Műtéti decompressió megkisérelhető

VII. Prognózis

Ha az arcon az idegrostok elektromos ingerelhetősége normális, akkor 70-90%-ban elmúlik

a betegség(ez bekövetkezhet akár spontán is),de ha nem ingerelhető, akkor csak 20%-ban

várható javulás. Az idő múlásával hetek-hónapok múltán végleges bénulásos maradvány

állapot alakul ki.

18. A VIII. agyideg anatómiája

I. A VIII. agyideg tulajdonképpen két

önálló ideg:

1. n. acusticus vagy másnéven n.

cochlearis

2. n. staticus v. vestibularis

A két ideg közös törzzsel lép be a kisagy-

híd szögletben az agytörzsbe.

II. A hallópálya (nagyrészt

keresztezett)

1. elsőrendű neuronok: ggl. spirale

bipoláris neuronjai; az axonjaik

alkotják a n. cochlearist

nucleus cochlearis ventralis

(alacsony frekvencia) & dorsalis

(magas f)

2. másodrendű neuronok: a cohlearis

magvak multipoláris neuronjai

rostjaik az ellenoldali corpus

19

trapezoideumhoz (csak kisszámú neuron csatlakozik az azonos oldalihoz) oliva

superior

3. harmadrendű neuronok: lemniscus lateralis

4. negyedrendű neuronok: colliculus inf. hallókéreg: temporalis lebeny (Brodman 41-

42.)

III. Az egyensúlyozópálya

Funkciói:

a. a szöggyorsulás érzékelése reflexesen beállítja a szemeket, segíti a

fixálást és a térbeli orientációt (dinamikus működés)

b. vázizmok tónusának szabályozása a vizuális, vestibuláris és taktilis

ingerületek összehangolásával (statikus működés)

a ggl. vestibulare ingerfelvevő nyúlványai a hártyás labirintusban találhatóak,

perifériás axonjai alkotják a n. vestibularist, melyek a

híd-nyúltvelő határon elhelyezkedő vestibularis magvakban kapcsolódnak a

másodlagos neuronokkal:

n. lateralis (Deiters)

n. medialis (Schwalbe)

n. superior (Bechterev)

n. descendens spinalis (Roller)

a vestibularis magvakból eredő pályák:

fasciuclus longitudinalis medialis

szemmozgató agyidegek magvaihoz

o elülső ívjárat III.

o oldalsó VI.

o hátsó IV.

subcorticalis tekintési központok (horizontalis- pons formatio reticularisa;

verticalis Cajal ill. Drakschevich magvak)

gerincvelő mozgató neuronjaihoz

vestibulospinalis pályák: a n. lateralis Deiters-ből ered gerincvelői

motoneuronok nyak és hátizmokat ellátó idegek (statikus m.)

agytörzzsel

vestibulocerebellaris és cerebellovestibularis (serkentő ill. gátló neuronok a

nucleus fastigii-ből a vestibularis magvakhoz) pályák mozgásszabályozás

agykéreggel: a szerzők egy része szerint a temporalis, mások szerint a parietális

lebenyben

19. A tinnitus leggyakoribb okai és kezelése

Tinnitus= fülzúgás

2 csoport: 1. objektív 2. szubjektív

Objektív tinnitus: vascularisokvér surran

1. Megnövekedett, felgyorsult, turbulens áramlás

- fistula carotidea – cavernosa (sinus cavernosus fistulája)

- AV malformatiók

- Erősen vascularisalt tumorok pl.:glomus tu.

- Carotis és aorta stenosisok, aneurysmák

- Sinus sigmoideus, v. jugularis int. Asymetricus tágulatai

20

- Tensiokiugrás, hypertyreosis

2. ICP növekedés bizonyos esetei

Valsalva megszünteti, ha nem akkor VJI egyoldali lekötése

3. ritmikus mozgás a lágyszájpadban, az Eustach-kürtben vagy a temporo-mandibuláris

izületben pl.:Parkinson

Szubjektív tinnitus:

- hallászavarral járó és nem szubjektív ididopathiás tinnitus: időskori, izolált tünet (finom, amilo-

demyelinisatiós laesio bárhol a hallópályán, a rostok között synapsisok

- otosclerosis

- pulzushang a ülre való ráfekvéskor

- zajterhelés okozta cochlearis károsodás

- toxicus és infectiosus károsodás

- acusticus neurinoma vagy egyéb kisagy-híd-szögleti folyamatok

- Meniére-bet.

Kezelés:

otosclerosisműtét30-50%-ban sikeres

cochlea vascularis károsodásadextran

pentoxifillin(Trental)

Heveny zajártalomBetaserc 3x8 mg 3 hónapig

Otooxicus gyógyszereket azonnal abbahagyni

A szubjektívet nehéz kezelnigyakori a depresszió, az ideg átmetszése sem megoldás

maszkírozás: rádió, hallókészülék, zajgenerátor

20.A hallórendszer bántalmára utalú tünetek, hallásvizsgáló módszerek

Halláscsökkenés=hypacusis

Két nagy csoport:

1. Perifériás

2. Centrális

Perifériás:

1. Vezetéses (transzmissziós)

- főleg a mély hangok érintettek

- légvezetés zavara

- lehet ámeneti: - cerumen

- idegentest

- acut otitis catarrhalis

- jellemzően Wkóros oldalra lat.,R- a légvezetés megrövidül v. megszűnik

2. percepciós(idegi)

- a magas hangok érintettek

- jell.:Wép oldal felé lat. R+(norm.)

- okok:

i. fertőzés:gyors progrediáló(meningitis, scarlatina, parotitis, HZV-fert.

ii. fejtrauma

iii. toxicus:uraemia, hyperglycaemia,chinin, szalicilátok

iv. Meniére

v. Arteriosclerosis

21

vi. Acusticus neurinoma

3. kevert

- ált. chr. Betegség kísérőjelensége pl..lues

Centrális:

1. kérgi süketség: elsődleges hallómező pusztulása(Br 41,42

2. hallási agnosia(lelki süketség):a másodlagos hallómező károsodikzörejek,

hangok,dallamok felismerése hiányzik

21. A centrális és a perifériás vestibularis károsodás tüneteiű

Perifériás:

- harmónikus vest. Tünetegyüttes

- szédülés beteg a fejét a laesio oldalára hajtja

- vegetatív tünetek

- halláskárosodással gyakran társul

- törzsataxia

- okok: neuritis vestibularis

benignus positionalis vertigo(BPV)

Meniére

Trauma

Hátsó scala térfogl.

Centrális:

- nem harmónikus

- lehet vezetéses vagy tekintés irányú nystagmus

- vannak agyörzsi tünetek: arcgyengeség és/vagy zsibbadás, dyplopia, dysarthria,

dysphagia (3D)

- okok: agyörzsi stroke

SM

Tumorok

Syringobulbia

Arnold-Chiari malf.

Basilaris migraine

Cerebralis vérzés

Sedatívumok

Hallásvizsgálati próbák:

1. Súgott beszéddurva tájékozódásra

2. hangvillapróbák

- Weber:

o kétoldali csontvezetés összehasonlítása

o középfül sérülkóros oldalra lat.

o Belsőfül(idegi):ép oldalra lat.

- Rinné:

o Csont és légvezetés összehasonlítása

o

22

- Schwabach:

o Vizsgáló a sajátjához viszonyítja

-audiometriaobjektív

22. A nystagmus felosztása, jellemzői

Nystagmus=akaratlan, ismétlődő, ritmusos szemmozgás

- vestibularis, cerebellaris, szemmozgató rendszer zavara

- 2 szem koordináltan, azonos kitéréssel, együtt mozog

- 2 komponens: gyors és lassúnysagmus iránya a gyors komponens

- Lehet fiziológiás (ingerekkel kiváltható)optokinetikus,kalorikus

Congenitalis

Szerzett

Jellemzői:

Iránya horizontális

Vertikális

Ferde

Rotatoros

Retrakciós

Fokozat: I.fokúgyors komponens a tekintés irányába

II.előretekintéskor is van

III. a tekintéssel ellentétes irányban is

Frekvencia: lassú 10-40/min

Közepes: 40-100/min

Gyors: >100/min

Ritmusa

Fiziológiás:

Opokinetikus(vasút):

- a lassú komponens a tárgy mozgásának irányába

- a gyors az újbb tárgy fixálása(Br8akaratlagos szemmozgás)

- feltétele a retina, az occipitalis lebeny(Br18), occiptofrontalis pályák épsége

- vizsgálata:forgódob

Labirinth eredetű indukált nystagmus:

- félkörös ívjáratok ingerlése

- forgatás, galván,nyomásváltozás,kalorikus

Pathológiás:

1. ívjáratok, n. vestibularis, ggl. Scarpae károsodása

- labirinth bajnállassú fázis a laesióra mutat, gyors komp. Az ép oldal felé irányul,

Romberg-ben dőlés a laesió felé, beteg a fejét a laesió oldalára hajtja

- okok: bevérzés,gyull,endolympha P növ.,trauma

2. cerebellaris

- nucl.fastigii,féloldali cerebellaris kár.

- deviáció az ép oldal felé

- gyors komponens a középvonal felé a laesió irányába

23

3. FLM laesio

- híd tekintéscentrum és III mag közötti kapcsolat megszakadhorizontalis síkban

disszociált tekintés és monocularis nystagmus

- a tekintés irányával ellenkező oldali szem nem mozog az orr felé a középvonalon túl

4. Opsoclonus

-időszakosan megjelenő durva, nem ritmusos, gyors szemmozgás mind horiz. Mind vert.

Síkban

-osszú ideig fennáll

- paraneoplasia, encephalitis

5. Látászavarhoz társuló

-születésük óta csökkentlátóknál

-színvakok

-chorioretinitis

-albinizmus

6. tartósan sötétben dolgozókkétszemes fixáció zavara(verticális irányú, és felfelé nézéskor

fokozódik)

7. szemizomparesis:gyors komp. Iránya a tekintés irányával azonosa nystagmus irányát a

tekintés iránya befolyásolja

23. A vestibularis rendszer vizsgálata.

1. A szemek megfigyelése nyugalmi helyzetben

2. Vezetett szemmozgások ülő és fekvő helyzetben

3. forgatásmko labirynth izgalma

-horizontalisan a lat ívjára izgalmaellentétes endolympha áramlás a nystagmus lassú

komponensének irányábagyors komp. ellentétes,de az utónystagmusnál megfordul

-dőlés és félremutatás iránya a lassú komponens irányába

4. Kalorikus ingerlés:

-30 fokkal előrehajtott fejnél

-melegampullopetális áramlásingerlés felé irányuló nyst. gyors komp az ingerlés

felé

-hidegampullofugalis áramlásingerléssel ellentétes irányú nyst.gyors komp nem

az ingerelt oldal felé

-Épagytörzsű, comatosus betegnélbal fülbe hideg víz szemek lassan balra, de nincs

kompenzálás, mer az ép cortexhez kötött

5.Egyensúlypróbák

-Romberg:zárt lábak, csukott szemek, kinyújott karok(nehezítettnél lábfejek egymás elé)

-járáspróbák:képes-e egyenesen, irányt tartva, nyitott és csukott szemmel

-Bárány-próba:egymással szemben, karok kinyújtva engedje le a karját vissza(lassú

komp. Irányába mutat)

-célkisérlet

-dysdiadochikinesia

24. A vestibularis rendszer bántalmának kórjelei

1. nytagmus

2. vegetatív tünetek

24

3. vertigo

4. benignus paroxismális pozicciófüggő vertigo(BPPV)

5. neuritis vestibularis

6. Meniére

Harmonikus tünetcsoport(perifériás):

-nystagmus az ép oldal felé

-egyik oldali labirynth és/v. n. vestibularis sérülése hozza létre

- lassú komponens a laesio irányába

- Bárányba is erre

-Rombergben is erre

- a verigo erős, iránya meghatározható

- autonóm tünetek kifejezettek, de 2-3 napon belül enyhülnek

Diszharmonikus tünetcsoport(centr.):

- vest. Magok és cerebellaris károsodás esetén

- nystagmus lassú komponense az ép oldal felé

- Romberg, Bárány, vakjárás a kóros oldal felé

- A vest. Magok károsodását kísérő nystagmus a tekintés irányától függ, a káosodás

felé erősödik

- A vestibulocerebellum és a kisgyi félteke károsodásakor a szemek nyugalomban 10-

30 fokkal az ép oldal felé deviálnak a beteg a középvonalban lévő tárgyra fixála

bulbusok nyugalmi helyzetben conjugáltan kiúsznakvisszatérnek

- Cerebellaris sérülésnél az autonóm ünetek szegényebbek, a zédülés érzése nem olyan

kifejezett

25. . Neuronitis vestibularis

Def.: Paroxismalisan jelntkező forgó jellegű szédülés, melyet fülzúgás ritkán, halláskárosodás

pedig soha nem kísér

Álalában egy szédüléses attack jellemzi

Tünetek:

- elsősorban fiatal felnőtteket érint

- felső légúti infkció előzi meg

- heves vegetatív tünetek

- mozgás súlyosbítja

- érintett oldali horizontalis ívjárat kalorikus ingerlésekor csökkent v. hiányzó

ingerválasz

- a heves tünetek néhány nap alatt megszünnek, de a hirtelen mozgásra jelenkező

tünetek még 1-2 héig fennállhatnak

- harmonikus vest. Tünetegyüttes

Th:

- gyógyszer: pentoxifillin(Trental) 2-3x 400mg

Sibelium

- haemodilutio(hidroxi-etil keményítőHAES,Dextran)

- első néhány napban ágynyugalom, esetleg scopolamin

- 3. naptól tekintés-és egyensúlygyakorlatok

- 1. hét után állásgyak.fejhajlításjárás

25

26. A Meniére betegség és kezelése.

Def.: Visszatérő szédüléses rosszulétek, melyek jellemzője a Meniére-triász(srgó jellegű szédülés,

féloldali halláscsökkenés, tinnitus )

Pahofiziológia:

- endolympha mennyisége megnőP megnőháryás labirynth ruptura(vertigo

oka)K+ tart. Endolympha kerüla perilymphábaidegrostok bénulása, cochlearis

szőrsejtek pusztulása

Tünetek:

- szédüléses rohamok

- csak feküdni tudnak, elesett állapot

- járásképtelenség

- az érintett oldal felé fekszik a beteg

- hányinger, hányás, izzadás, pulzus megváltozása

- fülzúgás, csengés

- teltségérzés, feszítés a fülben, hyperacusis

- hallászavar a rohamok idején

- nystagmus: horizontális v horizontorotatoros(lassú komp és dőlés az érintett

oldalra)harmonikos vest. tün.

- szorongás, halálfélelem

Th:

- hányáscsill.

- Daedalon 100-200mg

- Diazepam(Seduxen) 10-20mg

- Promethazin(Pipolphen kúp) 1-3x 25mg

- Betahistin(Betaserc) 1-3.héten 3x10mg/nap, 2-6.hónap 3x 8mg/nap

- Rezisztens esetbenendolyphatico-subarachnoidealis shunt, ototoxicus

antibioticum(pl.gentamycin)

- Transtemporalis labyrinthtectomia,saccotomia,belső fül teljes elroncsolása

27. A N. Glossopharyngeus anatómiája

- A 3. kopoltyúív idegegarat felső része somatosenzor és motor, nyelv hátsó 1/3-a íz+ss,

sinus caroticus vs, parotis vm

- Agyi eredés: nyúltvelő:

o nucl. ambiguusm.stylopharyngeus, m.styloglossus

o nucl. Salivatorius inf.vm-os rostok praeggl-is(ggl.oticum) psy-us rostok a

parotis felé

o nucl. lateralisvs

o nucl.tract.solitariivs-osnyelv, pharynx, glomus caroticom, sinus car.

o Nucl.tract.spinalis nervi V.ss nyelv, külső fül,garat

- koponyai kilépés a foramen jugulare elülső része(+ X és XI)

- 2 érzőggl.

o Ggl.superiusrögtön a for. Jug. Után

o Ggl. inferiusfossula petrosa

- spatium parapharyngeum

o ACI és VJI között lefelé

26

o A m.stylopharyngeus mentén lefelé

- nyelvgyök

N. tympanicus:

- 1. ág közvetlenül a ggl. Inferius után

- canaliculus tympanicusa dobüreg belső falára fonatokplexus tympanicus

Ss rostok a gl. Inf-ból a dobüreg és a fülkürt nyh-jához

Praeggl-is rostok a nucl.inf-ból

N.petrosus minor:

Hiatus nervi petri minorisvissza a koponyába a piramis elülső felszínénforamen

lacerumkoponyaalapgl.oticum(praeggl a nucl.sal.inf-ból, postggl a parotisba)plexus

parotideus

N.pharyngeus:

Ss,smaff és eff rostokplexus pharyngeus(n.X, trunc. Symp)felső garafűzők,középső és felső

rész, lágyszájpad emelők

r. Sinus caroticus vs-os rostok(barorec),glomus car.(kemorec)

r. tonsillaristonsilla palatina+nyh-ból jövő rostok

r.lingualesss és vs

Tünetek:

- érzéskiesés

- ízérzés csökken

- nyelészavar

- garatreflex renyhül

- orrhang beszéd

- lágyszájpad csüng az érintett oldalon

- uvula deviáció az ép oldal felé

28. A dysphagia okai

Def: Nyelési zavar, nyelési nehezítettség, mely elsősorban a falat formálását és a garatba

juttatásából eredő nehézségből adódik

Ok:_

1. supranuclearis beidegzési zavar

2. agytörzsi laesio

3. IX, X károsodása

4. myesthenia gravis

Dysphagiával járó betegségek:

1. globus hystericus

a. nincs organikus elváltozás

b. állandóan vagy csak stresszhelyzetben gombócérzés a torokban

c. pszichoszomatikus eredet

d. normális nyelési folyamat

2. lingualis dysphagia: oka a nyelv gyulladása, kifekélyesedése

27

3. Guillan-Barré-syndroma

a. Láztalanul zajlik

b. Merev izmok

c. Gyöki fájdalmak

4. dysphagia syringobulbia

a. garat és nyelv együttes megbetegedése során alakul ki

b. váll és felsővégtagok együttes megbetegedése

5. ALS

6. garatgörcs

a. constrictor pharyngis görcse

b. nyálfolyás

c. idegentestérzés

d. félelemhysteria

7. motoros bénulás

a. oka. Apoplexia, IX,X,XI bénulás, agytumor, herpes zoster

b. tünetek:nincs garatreflex,félrenyelés, lágyszájpad az ép oldal felé, rhinophonia

aperta

29. A pseudobulbaris és a bulbaris paresis elkülönítése

Bulbaris paresis:

A nyúltvelőben elhelyezkedő alső agyidegek (IXXII) által beidegzett izmok bénulása.

Érintettek a lágyszájpad, garat, gége, nyelvizmok, m.trapezius felső

része,m.sternocleidomastoideus.

Tünetek:

- dysarthria

- dysphagia

- rekedtség

- nasalis hang

- uvula deviatio

- nyelv atrophia, fasciculatio

- szájpadcsüngés

- renyhe v. hiányzó lágyszájpadreflexek

- nyelvmozgás zavar

Okok:

- agytörzsi infarctus

- syringobulbia

- glioma

- polyomyelitis

- encephalitis

- tumor

- chr. Meningitis

- aneurysma

- Arnold-Chiari malf.

Diff dg:

- myasthenia g.(EM,kolinerg)

- Guillan-Barré

- Myositis(CK szint)

- Diphteria(serologia)

28

Pseudobulbaris paresis:

Olyan felsőmotoneuron károsodás, amelyet bilateralisan az agytörzs felett huzódó cortico-

bulbaris rendszer károsodása okoz.

Tünetek:

- dysphagia

- dysarthria

- frontalis leépülés jeleifogó-és szopóreflex

- emotionalis incontinentia

- kényszernevetés

- lágyszájpad-és garareflexek jól kiválthatók

- nyelvben nincs atrophia, fasciculatio

- élénk masseterreflex

Okok:

- multiplex lacunaris infarctusok

- mindkét haemispheriumban kialakuló iscaemiás károsodás

- ALS(bulbaris és pseudobulbais tünetek egyszerre)

- SM

30. A praefrontalis és frontalis lebeny anatómiája és tünetcsoportjai

Frontalis lebeny határai: sulcus coronarius, fissura interhaemispherica, fissura lateralis

cerebri(Sylvii)

Gyrus praecentralismotoros cortex

- ellenoldali akaratlagos mozgások

Broca (Br44-es) a domináns féltekében a beszédkp.

Supplementer motoros area(Br8)szem és fej ellenoldalra mozdításakárosodásakor az

akaratlagos szemmozgáok és tekintés zavara lesz

Br6kérgi extrapyramidalis rendszer,mozgató területkárosodásakor liberációs jelek(fogó,

szopó),izgalmakor komplex nyelési, rágó és csámcsogó mozgások

Gyrus praecentralis(Br4,6)hólyag és végbél ürítéskárosodásakor incontinentia

Praefrontalis lebeny(Br 9,14,25,32,45,46,47)

- személyiség

- károsodás:

o dorsalis részapathia,érdektelenség

o Basalis részindokolatlan jókedv,moria

31. A parietalis lebeny anatómiája, tünetcsoportjai

Határai: frontalisansulcus centralis

medialisanfisura interhaemispherica,sulcus parieto-occipitalis

Gyrus postcentralis(Br3,2)elsődleges érzőkéeg

- sensoros cortex, mely elsősorban a mélyérzések központja

- károsodásaellenoldali hypesthaesia(a fájdalom kivételével)

Lobulus parietalis sup (Br5,7)másodlagos érzőkéreg

29

- károsodásatactilis felismerés zavara

Lob.par.inf.(Br37,39,40)gnosticus és mozgásteljesítmények

- area parietalis basalisBr37

- gyrus angularisBr39

- gyrus supraangularisBr40

károsodásnálagnosia,apraxia

-dominánsnál:

- apraxia

- amnesticus aphasia

- Germann syndromajobb-bal tévesztés, ujj agnosia, agraphia, acalculia

- nem dominánsnál:

- anosognosia

- öltözködési apraxia

- konstitutív apraxia

- térbeli tájékozódás zavara

- óra-idő felismerés zavara

A gyrus angularisnak megfelelően húzódik a láósugárzás és az optomotoros pályák

egyrészegócellenoldali alsókvadáns anopsia, optokinetikus nystagmus megszünése

32. A temporalis és occipitalis lebeny anatómiája, tünetcsoportjai.

Temporalis lebeny:

A frontalis lebenytől a fissura lateralis cerebri választja el.

Gyrus temporalis superior(Br41,42,22)

- Br41primer hallási kp.beszéd megértésekárosodásakérgi

süketség(dominánsnálsensoros aphasia),izgalmaelemi hallási hallucinációk

- Br42,22másodlagos hallási kphangok, zajok felismerésekárosodásnál lelki

süketség,izgalomnálkomplex hallási hallucinációk

Gyrus temporalis medius és inf.

- hallással kapcsolatos gnosticus teljesítmények

- károsodásdominánsnál amusia

- izgalmazenei hallucináció

Hyppocampus(Br28,34)szaglás kp,gyrus parahyppocampalis(Br35)limbikus rendszer része

- károsodásamnesia,dementia

- izgalma

o szaglási sensatiók

o déja vu,jamais vu

o dreamy state

o lebegésérzés

o oralis automatismusok(uncinatus roham)

o Duff-tünet(orrdörzsölés)

o Psychomotoros epilepsia

o Tenebrositas

30

Occipitalis lebeny:

Határai elmosottak,sulcus parieto.occipitali a parietalis lebenytől való elválsztást tükrözi

Area striata(br17)elsődleges látókéregelemi látás

- károsodásegyoldaliellenoldali hemianopsia,de a centralis látás megtartott

o kétoldalinál kérgi vakság

Area peristriata(Br18)másodlagos látókéreg

- optikai felismerés

- károsodáslelki vakság(optikai agnosia)

- izgalmamicrognosia,macropsia,ametamorphosia

Area parastriata(Br19)

- lassú, követő szemmozgások

- károsodása

o lelki vakság(opikai agnosia)

o reflexes szemmozgások

o speciális opikus zavarok

- izgalmaoptokinetikus nystagmus megszünése

33. A peripheriás és a centralis motoneuron bántalmának elkülönítése.

Centrális bénulás oka:

- Belső motoneurono és axonjaik laesiója az agykéregben, a corona radiataban, capsula

internában, agytörzsben, gv oldalkötegében.

- Lehet petyhüdt v spasztikus a laesio localisatiójától és a bénulás fennállásának

időtartamától függően

- Kiterjedése tömeges

- Mélyreflexek fokozottak

- Piramisjelek vannak

- Felületes eflexek féloldalon kiesnek

Perifériás bénulás oka:

- bulbaris és spinalis motoneuronok károsodása, mely létrejöhet a sejttestek, az axonok és a

neuromuscularis synapsis magasságában

- vezető tünet az izomtónus csökkenése atrophiával

- kiterjedése az ideg ellátási területére lokalizálódó

- mélyreflexek renyhék v kiesnek

- piramisjelek nincsennek

- felületes reflexek dermatómában kiesnek

- fasciculatio lehet az alsó motoneuron károsodásnál

- éles határú

- individuális atrophia

34. A pyramispálya lefutása, sérülését jelző kóros reflexek.

- akaratlagos mozgások

- 3 neuronos keresztezett pélya

- Somatotópiás elrendeződésű rostok

Corticospinalis pálya:

Cortex(primer motoros area,premotoros cortex)corona radiatacapsula interna hátsó szárának

elülső részében(elölről hátraarcfelsővégtagörzsaló végtag)pedunculus

31

cerebriponsmedulla oblongata(basisrostok 85%-a a decussatio pyramidumban

kereszteződik)tr.corticospinalis lat.gv oldalsó kötegében

A keresztezetlenektr. Corticospinalis ventr.azonos oldalon legv elülső kötegében a fissura

mediana anterior 2 oldalán

2. neurona megfelelő szelvényben a zona intermedia

3. neuron a gv-i elülső szarvi interneuronok

Corticoreticularis :

Premooros és supplementer motoros régiókbólformatio

reticularistr.reticulospinalis(izomtónus szab.)gv-i motoneuronok

Corticobulbaris

- a corticospinalis pályáról válik le az agytörzsben

- a motoros működésű agyidegek magvain végződik

Károsodás:

1. izolált

a. ritka

b. primer motoros kéregpedunculus cerebrinyúltvelő piramisflaccid paresis

2. primer motoros+premotoros+szuppl. Motoros együttes károsodásaspasticus paresis

- Piramisjelek

- Patelle-lábclonus

- keményszájpadreflex

35. Az izomtónus élet- és kórtana

Izomtónus=az izmok nyújtási állapotától függő akaratlan izomfeszülés

Szabályozás:

1. spinalisan

2. supraspinalisan

Receptor-izomorsó:

- módusult izomrostokintrafusalis rost

- anulospiralis receptorintrafusalis rost megnyúlását érzékeli

- Aα-aff.gv-i motoneuron(adott izmot idegez be)

- Dinamikus+statikus γ efferensek végződéseérzékenyebb(intrafusalis rost kontrakciós

állapota)

Golgi készülék(ínorsó)

- Aβ afftartós izomkontrakció gátlása

Monosynapticus reflexív:

- izomorsó Aαgv motoneuronizom

- mélyreflexek monosynapicus reflexek

γ-hurok:

- munkaizomrost megrövidülésére hat

- Izomorsó ingerlékenységét szabályozza

- Mindig az aktuális rostszakaszhoz tartozó optimális mértékű intrafusalis kontrakció

32

Polysynapicus reflex

- izomorsó Aα

agonista izmot beidegző gv-i motoneuron

gátló interneuronantagonista

Ciklikus mozgások szabályozása(pl járás)

- gv motoneuron

agonista kontrakció

collatRenshaw-sejteket aktiválgátló interneuron gátlásaantagonista kontrakció

Supraspinalis:

A leszálló pályrendszerek az alábbi helyekről indulnak ki:

- motoros kéreg

- mesencephalon

- formatio reticularis

- vestibularis rendszer

vest(otolith szerv)nucl.vestib.lat(Deiters)leszálló pályákgv-i motoneuronokkontrakció

Ha csak ez lenne, akkor olyan erős ect. tónus lenne, hogy bármilyen más működést lehetetlenné

tenne

Form.ret.gátló hatás az internezronokra DE! form.reticularisnak nincs spontán

aktivitásanucl.ruber és motoros cortex stimulálja

Spasmus:

- antigravitációs eloszlás

- zsebkés tünetgyors mozdulat legyőzi a végtag ellenállását

- mozgatás után predileciós tartásba vissza

Decerebrációs tartás:

- laesio a nucl vest lat fölött, de a nucl ruber alattFR aktivitás nincsnincs

gátlásantigrav izmokban tónusfok.(fvt:ext,add,hyperpron;fvt:ext,plantarflex)

Decorticatiós tartás:

- laesio a nucl ruber fölött, cortex alatt(thal alatt)fvt:ujj,csukló,könyök flex;

avt:ext,befelé rot, plantar flex) Ha csak féloldalonWernicke-Mann-tartás

Rigiditás:

- agonista és antagonista izmokban is tónusfok

- mozgás sebességétől függően állandó ellenállás a végtagban

- mozgatás megszakításavégtag ebben a helyzetben rögzül

- légpárna jelenséghátonfekvő beteg fejét felemelve nem ejti, csak lassan süllyeszti

Hypotonia

- monosyn reflexív megszakadása

- hátsógyök kárdiscushernia

- Heine-Medin

- Perif ideg kárpolyneuropathia,Guillan-Barré,radiculopathia

- Mellső gyök kár

- Myasthenia

- Ceebelaris sérülés

- harántlaesio

33

36.tétel: A kisagy anatómiája, legfontosabb összeköttetései.

Macroscopia:

A 2 hemispheriumot a vermis köti össze.

A vermis részei: lingula---vinculum lingulae cerebri

lobulus centralis---ala lobuli centralis

culmen---lobulus quadrangularis sup.

declive---lobulus quadrangularis inf.

folium vermis---lobulus semilunaris

tuber vermis---lobulus gracilis

pyramis---lobulus biventer

uvula---tonsillák

Kéreg:

3 rétege van:

str. moleculare

str. ganglionare

str. Granulosum

Fehérállomány:/arbor vitae/

4 pár mag:

nucleus dentatus

n. emboliformis

n. globosus

n. fastigii

Karok:

pedunculus cerebri superior

pedunculus cerebri medius

pedunculus cerebri inferior

Vérellátás:

a.cerebellaris inf. ant.

a.cer. inf. post.

a.cer.sup

v. cerebri magna

Afferens pályák:

● Tr. spinocerebellaris ant.

● Tr. spinocerebellaris post.

● Tr. olivocerebellaris

● Tr. pontocerebellaris

● Tr. vestibulocerebellaris

● Tr. bulbocerebellaris

Efferens pályák:

Kéregből: Tr. Cerebellarovestibularis

Magokból:

Tr. Cerebellovestibularis

Tr. Cerebelloreticularis

Tr. cerebellorubralis

Tr. cerebellothalamicus

34

37.tétel: A kisagy bántalmának kórjelei.

● Ataxia: izomcsoportok koordinált működésének zavara

Járási: széles alapú járás

Törzs: állás közben bizonytalanul ingadozik

Romberg-ben a laesio oldala felé dől

● Célkísérletek végrehajtásának zavara

● Dysdiadochokinesis: antagonisták alternáló beidegzésének, mozgásának zavara

● Visszacsapási tünet

● Intentiós tremor: nyugalomban nincs, a céltárgy felé közelítve amplitudója nő

● Skandáló cerebellaris beszéd

● Iránytévesztés/ általában a góc oldalára térnek/

● Nystagmus: a laesio oldala felé való tekintéskor fokozódik

● Hypotonia: a laesió oldalán a végtagok izomtónusa csökken, mélyreflexek renyhébbek

● Góc oldali pronációs hajlam

● Ingareflex: Ha a patella reflexet levegőben lógó lábon vizsgáljuk a patella ín megütésekor

egymás után több contrakció követkzik be.

● Dysmetria: A távolság becslésének zavara. A beteg a célon túlnyúl.

● A tárgyak súlyának, nagyságának helytelen becslése/ a góc oldalán kisebbre becsüli/

● Az „utánzási kísérlet” zavara: Becsukott szemű beteg egyik végtagját egy adott pozícióba

visszük,a másikkal nem tudja ezt véghezvinni.

38 . tétel: A gerincvelő anatómiája.

A gerincvelő felső határa a foramen magnum szintjében van. Alsó vége conus terminalis, mely a

filum terminaléban folytatódik. /L1/

Elülső felszínén futó hasadék:Fissura mediana anterior

Hátsó felszíni barázda: Sulcus medianus posterior

Utóbbitól két oldalt: Sulcus lat. post- itt lépnek be a hátsó gyökerek érző rostjai

Sulcus lat. ant.-itt lépnek ki a mozgatórostok.

A hátsó gyökereken találhatók a spinalis ganglionok. Az elülső és hátulsó gyökerek a spinalis

ganglionok utáni szakaszon gerincvelői idegekké egyesülnek.

31 pár gerincvelői ideg van:

8 pár nyaki

12 pár háti

5 pár ágyéki

5 pár keresztcsonti

1 pár farkcsonti

A gerincvelő szelvényeinek magassága nem egyezik meg a csigolyatestek magasságával. A

gyökök

a Th V-VIII-ig egy, innen 2,3 v 4 szelvényt szállnak le mielőtt elérik kilépési pontjaikat.

A gerinccsatornát belülről a dura mater borítja. A csigolyák és a dura között van a cavum

epidurale.

A gerincvelő felszínét a pia mater borítja, mely felett az arachnoidea található.

Keresztmetszet:

Szürkeállomány:

A canalis centralist a substantia grisea centralis veszi körül.

Elülső szarv: Cornu anterius

35

Hátsó szarv: Cornu posterius

A thoracalis és felső lumbalis szakaszon + kp. sacralis részen: Cornu

laterale

Fehérállomány:

Funiculus posterior

Funiculus lateralis

Funiculus anterior /a 2 oldalt a comissura alba köti össze/

Vérellátás:

a. vertebralis koponyaűri szakaszából: a. spin. ant. et post.+kiegészítik a rami

spinales-ek/a.

Vertebralis, aa. Intercostales, aa. Lumbales, a. sacralis lat./

A vénás elvezetés a dura 2 lemeze közötti plexus venosus vertebralis internus felé

történik.

39.tétel: A fontosabb gerincvelői dermatomák és reflex-segmentumok.

Dermatoma: Egy hátsó gyökhöz tartozó érző beidegzés területe.

Gyökök szegmentáltsága: a dermatómák érzészavara alapján a gerincvelő károsodás

magassága megítélhető, de a dermatómák átfedik egymást.

C1 nincs

C2-3 tarkó

C4-5 váll

C6-alkar+ kéz radialis felszíne, I-II ujj

C7 III. ujj

C8 alkar,kéz ulnaris felszíne, IV-V ujj

Th4 emlőbimbók vonala

Th6 processus xiphoideus vonala

Th10 köldök vonala

L1 inguinalis terület

L2 comb elülső küzépső + hátsó lat része

L3 comb medialis része

L4 lábszár medialis felszíne

L5 lábszár lateralis felszíne + lábhát medialis része + hallux

S1 talp + a lábhát lateralis széle + sarok

S2 a comb és lábszár hátsó középső felszínén lát el egy sávot

S3-4-5 genitáliák környéke

A reflex szegmentumokat ld. a 42. tételben.

40.tétel: A gerincvelő harántlaesiójának tünetei.

Okai:

hirtelen flexió

hyperextensió

csigolyakompresszió

gerincoszlop rotáció

Következmény:

spinalis tér szűkül

csontdarab a gerincvelő állományában

bevérzés/ischaemia

36

Rendszerint spinalis shock-al jár:

● flaccid paresis

● széklet – vizelet ürítési zavar

● potentiazavar

● a vegetatív beidegzés és hőreguláció zavara

● decubitus

A spinalis shock megszünése után:

● autonóm hólyag

● spasticus paraparesis fokozott mélyreflexek

● pyramis jelek

A C3 magasságában fatalis: rekesz, mellakslégzés bénulás

A C5-6 : a triceps esik ki. Következmény: a beteg karját feszíteni tudja hajlítani

nem.

A felső thoracalis szakasz: paralyticus ileus

41.tétel: A felületes vagy idegen reflexek.

A receptoruk és effektor szervük nem ugyanabban a szerkezetben van.

Polysynapticus reflexek.

● Corneareflex:

Afferens: V/1.

Efferens: VII.

● Oculopalpebralis reflex

● Nyálkahártya reflexek.

1. Garatreflex:

Hátsó garatfal érintése – öklendezés, lágyszájpad izmok kontrakciója

2. Lágyszájpad reflex

● Bőrreflexek:

1. Hasbőrreflex- a köldök az ingerlés oldala felé húzódik.

- kétoldali kiesése nem kóros

- kiesés okai: SM, gerincvelői harántlézió, gyöki károsodás

- felső: Th 7-8

- középső: Th 9-10

- alsó : Th 11-12

2. Cremaster reflex / tompa eszközzel kell kiváltani/ - átkapcsolódás:L1-2

3. Analis -reflex : átkapcsolódás: S4-5

4. Talp-reflex : talp ingerlése köv. lábujjak plantarflexiója

kiváltható ha a corticospinalis pálya ép, és a n. tibialis vagy az

ideget alkotó L4-S2 gyökök épek.

42. tétel: A mélyreflexek és kóros változásaik.

Receptoruk a végrehajtó szervben van.

● Biceps

m.biceps brachii

n. musculocutaneus

átkapcsolódás: C5-6

37

● Triceps:

m.triceps brachii

n. radialis

átkapcsolódás: C6-7

● Radius:

m.brachioradialis

C6-7

● Ulna:

C7-8

● Patella:

m. quadriceps femoris

n. femoralis

L2-4

● Achilles:

m. gastrocnemius

n. tibialis

L5-S1

● Tibialis posterior:

m. tibialis posterior, L5

Kóros változások:

● Renyhe reflex oka:

reflexív sérülése

izmok betegsége

kisagykárosodás

● Kialszanak: műfogással sem váltható ki

● Élénk: Nagy amplitudóval zajlik

● Fokozott : ha élénk és pyramis jelek is vannak

● Clonus: Egyetlen reflexkiváltási kísérletre jelentkező ritmusos végtagmozgás

43.tétel: A liberatios jelek és lokalizációs értékük.

A praemotor cortex/Br.6./sérülése következtében alakulnak ki.

Fogó-reflex komplexus:

● Fogó-reflex: A tenyér bőrének ingerlése fogómozgást vált ki. 4 hónapos korig fiziológiás.

● Kényszerfogás: A tenyerébe helyezett tárgyat erősen megszorítja.

● Utánnyúlás:

A beteg reflexesen a látótérbe kerülő tárgy után nyúl.

Optikai és tactilis ingerekkel váltható ki.

Szopó-reflex komplexus:

● Szopó-reflex: Az ajak érintésekor szopó mozgás jelentkezik.

● Oralis beállítódásos mechanizmus: Az ajak melletti bőr ingerlésekor az ajak az inger

irányába mozdul.

● Harapási v. Bulldog reflex: A fogsora közé helyezett tárgyra ráharap.

Ha rágási, nyelési mozgások kísérik, Falási-reflexről beszélünk, mely kiterjedt félteke pusztulásra

jellemző.

Ha ezek a reflexek a tudatállapot zavarának következtében lépnek fel,nincs lokalizációs értékük.

E reflexek kialakulhatnak még:

● A nucleus caudatus feje és a corpus callosum rostjai között elhelyezkedő gócok esetében.

● A halánték-lebenyben, nyakszirt-lebenyben, thalamusban lévő gócok eseteiben is.

38

Gegenhalten:

● A passzívan mozgatott végtagokban mindig a mozgatás írányával szemben nő meg az

ellenállás.

Palmomentalis reflex:

● A tenyér erőteljes végigsimítása tompa tárggyal az azonos oldali m.mentalis összehúzódását

váltja ki.

Középvonali reflexek:

● Glabella reflex

● Masseter reflex/fokozott/

● Mediopubian reflex

Támasztási reakció:

● A homlok-lebeny és a cerebellaris félteke károsodásának következménye.

● Pozitív reakció : a beteg nyújtott és supinált alkarját egyik kezünkkel megtámasztjuk a

könyökhajlatban, a másikkal a kézfejet és az ujjakat erősen dorsalflectáljuk. Kóros esetben a

kar extensiós tartásban rögzül.

● A negatív reakció: A kar az előbbi helyzetben van. Most ujjait a tenyér felé hajlítjuk mire az

alkar hirtelen behajlik./Léri-jel/

● Ugyanez kiváltható a lábon is:

-Passzív dorsal flexió köv. a térd kifeszül/ pozitív reakció/

-Passzív plantar flexió köv. a térd flexió/ Marie-Foix

műfogás/

44.tétel: Az érzésfajták és felvevőkészülékeik.

Érzőrendszer: Ingerfelvevő készülék+afferens. pályák és központok.

Ingerfelvevő készülék=receptor

Bőrben:

tapintás

hideg

meleg

fájdalom receptorok

Tapintásérzés:

Pontjai a szőrtüszők, de szőrmentes területről is kiválthatók. Receptorai a

Wagner-Meissner –féle végtestek/irha/.

Fájdalomérzés:

Szabad idegvégződések a bőrben.

Hidegérzés:

Krause- és Ruffini -féle végtestek.

Melegérzés:

Ruffini -féle végtestek.

Az inger lehet: lokalizálható és nem lokalizálható is.

A rec.-ok más csoportosítása:

Exteroceptorok -külvilág ingerinek felvétele.

Interoceptorok -belső szervekben lévő rec.-ok.

Útvonal: receptor-ingerület- afferensek -gerincvelő ill. agytörzs.

Az afferensek idegsejtje a csigolya közötti, ill. az érző agyideg-dúcokban helyezkedik

el. Az érződúcok centrális nyúlványa az érzőgyökön jut a központi idegrendszerbe. A

perifériától a gv-ig, ill. agytörzsig futó neuron az elsőrendű neuron, mely itt

kapcsolódik a másodrendű neuronnal, mely a thalamusban jut kapcsolatba a

harmadrendű érző neuronnal. Ez az agykéreg elsőrendű érző kp. -ban végződik.

39

45.tétel: Az érzőpályák felosztása, anatómiája.

Hátsó kötél rendszer:

fasciculus gracilis/Goll/ et cuneatus/Burdach/

A mélyérzések rostjai átkapcsolás nélkül szállnak fel bennük a nucleus gracilisban és nucleus

cuneatusban kapcsolnak át. A rostok a nyúltvelő alsó részén kereszteződnek.

A Goll nyaláb az alsó végtagról és a törzs alsó részéről, a Burdach nyaláb a nyakról, a törzs felső

részéről, és a felső végtagról referál. Ezután a rostok a lemniscus medialisban futnak a thalamus

nucleus ventralis posterolatrealishoz /VPL/. Innen a rostok thalamocorticalis pályaként a capsula

interna hátsó szárában futnak és végül a gyrus postcentralisban végződnek.

A rostok egy része a szelvényben lévő spinalis motoneuronokra kapcsol át.

A proprioceptív receptorok az izomorsókban, inakban, fasciákban és izületekben helyezkednek

el.

Tractus spinothalamicus lateralis:

A fájdalom és hőérzés elsődleges rostjai a substantia gelatinosa Rolandi sejtjein kapcsolódnak át.

A másodlagos axonok átkereszteződnek a comissura alba anteriorban és az ellenoldali tr.spinoth.

Latban szállnak fel a thalamus VPL-be. Innen ld. előbb.

Tractus spinothalamicus anterior:

A tapintás és nem differenciált nyomásérzést közvetítik. Centrális nyúlványaik a hátsó kötélben

2-15 szelvényt felfelé, és néhány szelvényt lefelé futnak. A második neuron axonjai a comissura

albaban kereszteződnek és tr. Spinoth. Ant.-ként futnak a thalamusba.

Tractus spinocerebellaris dorsalis:

Az alsó végtagi izomorsókból és bőrreceptorokból származó rostokat tartalmaz. Egy részük az

elülső szarvban kapcsolódik át. Más részük a Clark-oszlopban synaptizál és azonos oldalon fut a

vermis kérgéig.

Tractus spinocerebellaris ventralis:

Ín- és izomorsóból jövő rostokat szállít. A hátsó szarvban synaptisálnak. A rostok a brachium

conjuctívumon keresztülfutva a vermisben végződnek. 2X kereszteződik / a szelvényben,

brachium conjuctivumban/ köv. károsodásuk azonos oldali tüneteket okoz.

46.tétel: Az érzészavarok felosztása.

I. Érzészavarok:

● Szubjektív:

Paraesthesia /fonákérzés, zsibbadás/

Spontán fájdalom

● Objektív: minden érzésféleségre vonatkozhat.

Tapintásérzés:

csökkenés: hypaesthesia

kiesés: anaesthesia

fokozódás: hyperaesthesia

Fájdalomérzés:

hypoalgesia

analgesia

hyperalgesia

Hőérzés:

termohypaesthesia

termoanaesthesia

termohyperaesthesia

40

Ha az egyes érzésféleségek nem azonos mértékben károsodnak, vagy a regeneráció nem azonos

ütemben történik, a megtartott, vagy már visszatért érzésfajták ingerei a megszokottól eltérő

érzést: dysaesthesiat okoznak. Jellemzője, hogy az inger alkalmazása után hosszú látenciával, de

hirtelenjelentkezik, hosszú ideig megmarad és kisugárzik. A fájdalomérzésre vonatkozó formáját

hyperpathianak mondjuk.

II. Érzésféleségek:

● Felületes

● Mély

● Protopathiás / az egyed létét fenyegető ingerekről informálnak/

● Epikritikus / felismerésre szolgálnak/

47. tétel: Az aphasia fogalma és fontosabb formái.

Aphasia:

Ha a beszéd mozgásteljesítménye válik zavarttá,de a mozgásban részt vevő izmok működése ép

(a coordináció is norm.) akkor beszélünk aphasiáról.

Fajtái:

1. Motoros:

a beszéd kifejezésében részt vevő izmok és azok beidegzése is ép, de a beszéd

kifejezésemégis zavart. Tudja, hogy miről van szó, de nem tudja kimondani. A szókiejtés

képtelensége lehet teljes vagy részleges.

Helye: a Broca-(motoros) beszédmező a középső és alsó frontalis gyrus valamint a gyrus

praecentralis alsó területét foglalja el (Brodmann 44, domináns félteke).

Ha nem súlyos vagy a zavar a rendeződés stádiumába kerül jelentkezhet:

● literalis paraphasia: egyes betűk, hangok felcserélése.

● Perseveratio: szavak gyakori ismételgetése.

Tünetei:

– A felmutatott tárgyat képtelen megnevezni, ha azonban a vizsgáló a tárgy nevét

mondjaképes eldönteni, hogy a megfelelő kifejezést hallotta e.

– Zavart lehet a mondatok szerkesztése is.

– Gyakran körülír a beteg.

– Távirat stílus (infinitivus-t használ)

– Néger stílus ( A beszéd emlékeztet primitív törzsek beszédére.)

– A beszéd monotonná válik.

2.Szenzoros:

a beszédmegértés zavarát, ha a hallás ép, szenzoros aphasia-nak nevezzük.

Helye: Brodmann 41, a domináns félteke, temporalis lebeny ( Wernicke-kp)

Tünetei:

-Verbalis paraphasia: a beszéd ép, azonban elég gyakori, hogy a szavakat

összecseréli.

-Zsargon aphasia: értelmetlen szavakat használ.

-Általában sokat beszélnek.

-A szóutánmondás gyakran nem sikerül.

3. Amnesztikus aphasia:

A szó emlékképek felidézésének zavara.

Helye:

Brodmann 39, domináns félteke parietalis lebeny.

41

Tünetei:

-A felmutatott tárgyat nem tudja megnevezni.

-Utánmondás jó.

– A spontán beszédben jól használja a szavakat.

4. Vezetéses aphasia:

Ha mind a beszédmegértés, mind a spontán beszéd kifogástalan, a hallott szavak

utánmondása mégsem sikerül.

Helye: Insula

Aphasiat főleg a kéreg károsodása idéz elő, de a kéregből származó pályák sérülése is előidézi.

Köv.

4 fő aphasia típust különböztetnek meg: corticalis, subcorticalis, transcorticalis.

Transcorticalis motoros aphasia: az akaratlagos beszéd és írás súlyosan zavart, de az utánmondás

és hangosolvasás megtartott.

48. Tétel: A nem-aphasiás eredetű beszédzavarok és jellemzői.

Dysarthria: A hangképzés, articulatio, kiejtés zavara.

Előfordulhat:

● Motoneuronbetegség:

A beszéd elnyújtott, nasalis színezetű, mind a szavak, mind a hangzók képzése károsodott.

● Parkinson:

Felgyorsult monoton, halk beszéd. A mássalhangzók kiejtése zavart.

● Corticalis dysarthria:

A primer mozgatómezőben a garat- és gégeizmok corticalis motoneuronjainak károsodását

kíséri.

● Capsularis dysarthria:

Oka a capsula interna károsodása, melyhez a kéz ügyetlensége társul.

● Cerebellum betegség:

Lassú, elkent beszéd, egyes szavak, hangzók kimondásának zavara, skandáló beszéd.

● Bulbaris dysarthria:

Elmosódott, lassú, monoton beszéd.

● Mandibula luxatio

● Trismus

49. Tétel: Az apraxia fogalma, lokalizációs értéke. A praxia vizsgálata.

Apraxia: az akaratlagos mozgás vagy összetett cselekvés végrehajtásának zavara, amely

nem magyarázható a mozgásképesség zavarával és az izomerő csökkenésével.

● Ideomotoros apraxia:

A beteg képes a mozgást megtervezni, de végrehajtani nem. Felismeri mozgásai

helytelenségét, de nem képes korrigálni. Nem képes mozgásokat utánozni sem, különösen

nem szimbolikus mozgásokat. ( Csak konkrét tárggyal képes elvégezni a feladatot.)

Általában a domináns oldali Wernicke-mező, parietalis lebeny, praefrontalis motoros

asszociációs kéreg sérülésnél fordul elő.

● Ideatoros apraxia:

A domináns oldali gyrus supramarginalis gócai idézik elő. A beteg nem képes a mozgás

megtervezésére. Tárggyal sem tudja megmutatni, hogyan kell azt használni. Az utánzás

képessége megmaradhat. Ha elmondják neki mit csináljon, a feladatsort elvégzi.

42

● Kinetikus:

A mozgás zavara egy végtagra vagy annak egy részére vonatkazik. A finom beidegzést

kívánó feladatok végrehajtására nem képes. A tüneteket a premotoros kéreg károsodása

okozza.

● Konstruktív apraxia

Vizsgálat:

1. Spontán beszéd megfigyelése

2. Szótalálás- a tárgyak megnevezése

3. Beszédmegértés

4. Automatikus beszéd vizsgálata -számsorok, hónapok neveinek elmondása

5. Utánmondás

6. Betűzés

7. A vizsgáló által mondott szavak betűszámának felismerése ( Lichtheim-próba)

8. A vizsgáló mimikájának és pantomimikájának megértése

9. Hangos olvasás

10. Betűk, írásjelek felismerése

11. Nyomtatott szöveg olvasása

12. Spontán írás ill. felszólításra végrehajtott írás

13. Hosszabb szöveg írása diktálás utánmondás

14. Betűk és hosszabb szöveg másolása

15. Nyomtatott betűk és szöveg írása kézírással és fordítva

16. Számjegyek és számok felismerése és írása

17. Konkrét tárggyal felszólítások végrehajtása

50. Tétel: Alexia, agraphia, acalculia, amusia.

Alexia:

Az olvasás képességének szerzett zavara. Vonatkozhat betűk, szavak felismerésének vagy

azösszeolvasás zavarára. ( sorrendben literalis, verbalis, konstruktív )

Hemialexia: Az olvasás zavara a subdomináns látótérben, a betegek a szavaknak csak az épp

látótérben lévő részét olvassák el.

Ritka forma:

-Centralis: domináns félteke gyrus angularisanak károsodása. Nem képes a szavakat betűzni és a

vizsgáló által betűzötteket sem ismeri fel.

-Hátsó alexia: a domináns oldali peristriatalis kéreg és/vagy a Br18, 19-ből 39-hez futó rostok

kiesése okozza. A beteg a bal oldali látótérben látja a szavakat, de nem tudja egyesíteni a bal

féltekében lokalizált jelentésükkel.

-Anterior alexia: Szavakat felismer, de bonyolult mondatokat nem ért meg.

Agraphia:

Az írás zavara, amelyet nem magyaráz a kéz gyengesége vagy ügyetlensége.

-Literalis paragraphia: A betűk gelcserélése.

-Verbalis szavak cseréje

Károsodás helye: parietalis lebeny

Acalculia:

A számok felismerésének és a számolás zavara. Károsodott parietalis lebeny.

Amosia:

A zene felismerésének zavara, a zenei kifejezés képtelensége.

Temporalis lebeny károsodása.

-Szenzoros: zenedarabot nem ismerik fel.

-Motoros: éneklés, fütyülés, hangszeren játszás zavara

43

-Instrumentalis: a betegség előtt tudott hangszeren játszani, most már nem.

51. Az agnosia definitiója és formái. Anosognosia, óraidő agnosia, testséma zavarok.

Agnosia: A felismerés zavara azokban az esetekben,amikor a látás,tapintás és hallás önmagában

normális,de az így nyert információ feldolgozása zavart(nem ismeri fel, hogy mit lát,hall,tapint).

Az elsődleges érzőközpontok szomszédságában elhelyezkedő kéregterületek károsodása

következtében alakul ki.

Lehet: -vizuális

-tactilis

-auditoros

Vizuális agnosia:

• Kiváltója a temporo-occipitalis átmenet alsó alsó régióinak agykérgi és/vagy

subcorticalis fehérállomány lasioja, ami legtöbbször az a. cerebri posterior terület

bilaterális ischaemiás infarctusának felel meg.

• Gyakoribb altípusai: - vizuális objektum agnosia : nem ismeri fel a tárgyat, de le

tudja rajzolni vagy a róla készült rajzot le tudja másolni

- szimultán agnosia : a tárgyakat egyenként felismeri, de

nem képes egy jelentéssel bíró,egységes egésszé, pl. egy jelenetté integrálni

- prosopagnosia : arcok felismerésének zavara (hang, öltözet

alapján felismeri) , emotionalis arckifejezés felismerésének zavara jelentkezhet

amygdalectomia után

- tiszta alexia : kizárólag a vizuális gnosis zavarán alapszik,

nincs aphasiás összetevője

- szín agnosia : szín felismerés képességének elvesztése

Auditoros agnosia :

• Okozója a temporalis ill. parietalis lebeny auditoros associatios területeinek

károsodása.

Megállapításához elengedhetetlen az audiometriás vizsgálat.

• Amusia : a zenei perceptio vagy expressio károsodása.

Fajtái: - motoros (beteg nem tud fütyülni, énekelni,dúdolni)

- sensoros (zenedarab felismerésének képtelensége)

• Tiszta szósüketség : tud spontán írni és szöveget másolni ,megérti és teljesíti az írott

parancsokat, de képtelen diktálás után írni, a szóismétlés is súlyosan

károsodott.

Tactilis agnosia( astereognosis) :

• Okozója a contralateralis alsó parietalis terület, rendszerint a gyrus

supramarginalis laesiója.

• A tárgyak tapintás útján, egészként történő felismerése szelektív módon

károsodott. A mély tapintás és a discriminativ képesség megőrzött, a beteg nem

44

aphasiás és nem demens.

Gerstmann- syndroma :

A bal parietalis lebeny postero-inferior régiójának károsodása következtében alakul ki.

Tünetei agraphia, dyscalculia (számolás zavara), ujj-agnosia, jobb-bal tévesztés.

Testséma zavarok: parietalis lebeny

• autotopagnosia (saját testen való tájékozódási zavar) - subdomináns

• anosognosia (betegség tudomásul nem vétele) - subdomináns

• hemidepersonalisatio (egyik testfél teljesen elidegenedik, a beteg arról

panaszkodik, hogy egy idegen kíséri, fekszik mellette)- subdomináns

• ujjagnosia (ujjak megnevezésének és felismerésének hiánya, jobb-

bal tévesztés) - domináns

Anosognosia

A jobb temporoinsularis vidék károsodásakor gyakori a bal testfél elidegenedése, a

betegség elismerésének hiánya.

Óra-idő agnosia:

Jobb félteke károsodásakor az óraidő fel nem ismerése és az időérzék

megváltozása.A betegek egy része a mozgásokat a valóságosnál lassabbnak vagy

gyorsabbnak ítéli(subdomináns parietalis lebeny)

52.Az epilepsia fogalma és felosztása.

Az agy bizonyos területének v. területeinek excessszív elektromos kisülésével járó

betegsége,mely következtében kialakuló epilepsiás rohamok ismétlődnek.

Előfordulhat úgy,hogy nem tudunk különösebb okot kimutatni a betegség

hátterében,máskor bizonyos betegség tüneteként jelenik meg,pl. perinatalis

károsodás,infarctus,intracranialis gyulladás,trauma,tumor,régebbi műtét.

Epilepsiasnak csak csak akkor minősítünk egy beteget,ha visszatérő jelleggel,spontán

jelentkező epilepsiás rosszullétei vannak.

A populáció kb. 5% -ának van epilepsiás rohama élete folyamán,ezek 0,5%-a visszatérő

jellegű.

A legtöbb betegnek csak néhány rohama van,ezek között folyamatos v. tartós remissziós

fázisok vannak. A betegség átlagos tartama 10 év.

Rohamokat provokálhat: - penicillin

-antituberculoticumok

-féregűzők

-fájdalomcsillapítók

-lázcsökkentők

45

-analepticumok

-steroidok

-ovulációgátlók

-triciklusos antidepresszánsok

-neurolepticumok

-kontrasztanyag

-gyógyszerintoxicatio(kinin,antikolinergiás

szerek,lidocain,carbamazepin)

Görcsöt előidéző körülmények:-láz

-alkoholizmus,alkoholmegvonás

-antiepileptikum módosítása

-alváshiány

-alkalosis(hyperventillatio)

-photostimulatio (pl. discofény)

Felosztás: I. Parciális rohamok(1 félteke)

A. Simplex(nincs eszméletvesztés)

- motoros jelenségekkel

- somatosensoros rohamok

- vegetatív jelenségekkel

- összetett rohamok

B. Komplex

- csak tudatzavarral

- gondolkodászavarral

- affektív tünetekkel

- pszichosensoros

- pszichomotoros

- összetett rohamok

C. Parciális rohamok secunder gerenalisatioval

II. Generalizált rohamok(2 félteke) A. Absence (petit mal)

- csak tudatzavar

- clonusokkal

- atonia

- tónusos komponensekkel

- automatizmusokkal

- vegetatív komponensekkel

- atípusos absence

B. Myoclonusos rohamok

C. Clonusos rohamok

D. Tonusos rohamok

E. Tonusos-clonusos rohamok(grand mal)

F. atoniás

46

III. Nem osztályozható rohamok A. újszülöttkori görcsök

B. kisgyermekkori súlyos myoclonusos roham

C. synchronisált alvásban,spike-wave kisülésekkel jelentkező roham

D. aphasiás epilepsia

E. alvási grand mal

53.Az epilepsiás roham differenciális diagnosztikája

syncope

hyperventillatio

toxicus és metabolikus zavarok

cardiovascularis betegségek

alvászavarok

paroxysmalis vertigok

transiens globalis amnesia

psychogen rosszullétek

pszichiátriai disszociatív állapotok

Epilepsia Syncope Psychogen roham

min. 5 perc ↔ 10-60 sec

utána amnesia ↔ rövid és részleges amnesia ↔ nincs amnesia

nem vezeti be ↔ látás elsötétedés,szédülés,

semmi v. aura fokozott verejtékezés,

nyálfolyás,fülzúgás

vezeti be

nyelvharapás, ↔ nincs nyelvharapás

bevizelés,

subconjunctivalis vérzés,

nyitott szem,fénymerev

pupilla

postictalisan

ködös állapot

izomláz

CK,prolactin↑↑↑

nincs tudatzavar

54. Partialis epilepsia (rohamformák)

Féloldali körülírt kérgi eredete van,secunder módon generalizálódhat.

Simplex partialis (focalis) rohamok: Mindig csak egy rendszer érintett(motoros,sensoros stb.)

Nincs tudatvesztés.

Motoros tünetek:

• lehetnek: - változatlanok

- egyik izomcsoportról a másikra terjednek az agykérgi localisationak

megfelelő sorrendben = motoros Jackson marsch

47

• postictalisan az érintett végtagok órákig bénák lehetnek = Todd paresis

• a rohamot a beteg forgó mozgása és hangadás is kísérheti

• Kozsevnyikov-féle epilepsia partialis continua:egy körülírt fókusz izgalma

következtében ,meghatározott izomcsoportokban,órákig v. napokig tartó

szakadatlan, clonusos rángások jelentkeznek

Sensibilis tünetek:

Az érző kéreg epilepsiás aktivitása következtében rohamszerűen létrejövő

paraesthesiák(leggyakrabban zsibbadás),amelyek szintén vándorolnak a corticalis

localisationak megfelelően = sensibilis Jackson marsch

Sensoros tünetek:

Rohamszerű érzékszervi jelenségek(szag- és ízérzési hallucinatiók,acusticus és

opticus sensatiok,vertigok stb.)

Vegetatív tünetek:

Paroxysmalis kezdetű sápadtság,hánbyinger,verejtékezés.

Izolált psychés tünetek:

Ritkák.Lehet hirtelen szorongás,álomszerű állapot,déja vu,jamais vu stb.

55.Complex partialis epilepsia

Felnőttekben a leggyakoribb epilepsia(kb. 40%)

Legalább 2 rendszer van érintve,mindig tudatzavarral jár.

2 formája van: - egyszerű focalis kezdet,amit tudatzavar követ

- kezdettől van tudatzavar,majd amnesia követi

A kísérő tünetek nélkül jelentkező tudatzavart homályállapotnak(epilepsias

tenbrositasnak) nevezik.

A rohamhoz gyakran társulnak a száj v. a kezek koordinált,de céltalan mozgásai

(rágás,nyaldosás,hadonászás),vagyis oralis manualis automatismusok, esetleg

céltalan fel-alá járkálás.

Initialis aura: - déja vu

- jamais vu

- szaghallucináció és abdominalis v. epigastricus sensatiok

- vizuális v. auditoros hallucinációk

1.fázis

Automatizmusok

Alterált állapot : üres,merev tekintet;reakció hiány,stereotypizált verbális

megnyílvánulások

Ebben a fázisban a roham megáll vagy másodlagosan generalizálódik.A rohamok

rövidek. Postictalisan confusio,fejfájás,kimerültség jelentkezhet.

48

Diagn.: • EEG : temporalis lebeny tüskekisülései kevesebb,mint 50%-ban jelenek meg

• alvásmegvonásos vizsgálat : jobb, mint az EEG

56.Generalizált epilepsiás rohamformák

Mko. féltekéből ugyanazon időben induló rohamok,melynek EEG jellegzetességei is

generalizáltan jelentkeznek.

Lehet: - convulsiv

- non convulsiv

Absence rohamok:

• A tudat másodperces tartamú zavara. Ha egyidejűleg clonusos, atoniás v. tónusos

komponensek ill. automatismusok társulnak hozzá, atypusos absenceről beszélünk.

• 3-10 év között kezdődik

• Gyakori:100-szor naponta

• EEG: 3 Hz-es tüskehullám,amit legjobban hyperventillatio aktivál.

• Pillanatnyi megmerevedés és reakcióhiány ill. diszkrét motoros megnyílvánulások

( szemhéj-rebegés,szemgolyók felfelé fordulása,cuppanás,rágómozgások,száj és kezek

enyhe rángása)

• Gyakori izgatott állapotokban

• Ronthatja az iskolai teljesítményt

• Gyakori lányokban és pozitív családi anamnesisnél.

•Diff.diag.: pseudo absence: - complex partialis epilepsiaban

- aura előzi meg

- hosszabb

- postictalis confusio,tenebrositas,álmosság,fejfájás

Myoclonusos rohamok:

• impulsív petit mal : Többnyire reggel,sorozatban jelentkezik.Váll v. medenceöv

másodperces tartamú myoclonusaival jár,villámgyors mozgásokkal.A beteg

elesik,kézben tartott tárgyat eldobja stb.

•West-sy.: Kisgyermekeknél,BNS(Blitz-Nick-Salaam) görcsök,amelyek a karok

szétcsapásával és hirtelen előrehajlással járnak.

Akinetikus rohamok: Tónusvesztés miatt hirtelen elesés.

Tónusos-clonusos rohamok (grand mal):

• tónusos szak: néhány mp-ig tart,nyevharapás és bevizelés kísérheti

• clonusos szak: 3-4 precig tartó generalizált,clonusos izomrángások,szájhabzással.

49

Terminalis alvás zárja le. Tudatzavar és postictalis amnesia jellemzi.

57. Az epilepsiák gyógykezelésének ált. elvei

Antiepilepticumok beállítása :

Az első epilepsiás rosszullét után ,különösen,ha az generalizált volt,nem feltétlenül

szükséges,csak abban az esetben ,ha valószínű,hogy ezt újabb roham követi.

A rohamtípus segíthet ennek eldöntésében,pl.: absence rohamban gyakori a visszatérés.

Lázgörcsök esetén,amelyek gyakran izoláltak,nem szükséges adni antiepileptikumot.

A betegek nagy részének csak egyetlen generalizált tónusos-clonusos rohama volt.

A roham visszatérésére figyelmeztethet: - focalis neurológiai tünetek

- mentalis retardatio

- izgalmi jeleket mutató EEG

- strukturális agyi károsodás

Ekkor indokolt beállítani már a 2. roham után.

Kezelés abbahagyása :

Amikor a klinikus úgy véli,hogy nem lesz több roham gyógyszer nélkül.A roham típusa

segíthet a döntésben: absence-ben szenvedők általában kinövik a rohamot és egy idő után

nem kell AE. Benignus gyermekkori epilepsia centrotemp. tüskékkel szintén csak

bizonyos korban jelentkezik.Gyógyszer mellett 2 évig tünetmentes felnőttek harmadában,

ill. gyermekek negyedében az AE elhagyása után újabb roham jelentkezik.

Monoterápia előnyei:

• a rohamok sokszor egy gyógyszerrel ugyanolyan jól kezelhetők, mint kettővel

• nincs interakcio

• olcsóbb

• a beteg együttműködését elősegíti

• kevesebb mellékhatás

A gyógyszer kontrollja szükséges, ha ha rohamok jelentkeznek vagy ha gyógyszerfüggő

mellékhatásokra van gyanú, ill. ha felmerül,hogy a beteg nem szedi a gyógyszert.

Operáció:

A betegek 20%-a nem kontrollálható gyógyszerrel.

Ha a roham focalis,a betegek egy része műtétre bocsájtható,ilyenkor az aktív epilepsiás

fókuszt eltávolítják.

Leggyakoribb a temporalis lebeny egy részének resectioja. További lehetőségek : corpus

callosum átmetszése,haemisphaerectomia,többi lebeny resectioja.

Nem gyógyszeres kezelés: - anterior temp. resectio

- selectív amygdalohyppocampectomia

- callotomia

- vagus stimulatio

50

58.A legfontosabb antiepilepticumok és indikációjuk

Carbamazepin(Tegretol,Stazepine):

• focalis, valamint primer és secunder generalizálódó rohamokban elsőként választandó

• repetitív kisüléseket gátolja

• mh.: allergia, májműködészavar, anaemia

• túladagolás: szédülés,nystagmus,ataxia

• 600-800mg/nap a szokásos adag , vérszint 4-9 μg/ml

Valproinsav(Convulex):

• GABA konc. növekedésével hat

• primer generalizált idiopathiás epilepsiában,absence-ben,impulzív petit mal-

ban,secunder generalizálódó focalis epilepsiaban.

• mh.: súlynövekedés, tremor, pancreatitis, hepatopathia, teratogenesis

• 300 mg-al emelünk minden 2. napon 1200-1500 mg/napra ,vérszint 6-100μg/ml

Phenytoin(Epanutin):

• membrán stabilizáló,csökkenti a repetitív kisüléseket

• focalis és sec. generalizálódó epilepsiában

• mh: gingivahyperplasia, lymphadenopathia,csontvelőkárosodás

• 200-300 mg,vérszint 5-20 μg/ml

Phenobarbital(Sevenal) és primidon(Mysoline):

• GABA anyagcserét befolyásolja,indirekt GABA agonista

• focalis és generalizált tónusos-clonusos rohamban

• primidon 70 %-a phenobarbitallá alakul,ezért hatékonyságát a phenobarbital

vérszintjével ellenőrizzük

• 100-300 mg/nap,vérszint 10-40μg/ml

Ethosuximid(Suxinutin):

• Ca antagonista

• primer generalizált absence-ben,ált. gyermekeknek

Benzodiazepine:

• ritkán

• Rivotril kieg. kezelésnek focalis és primer generalizált epilepsiákban

• status epilepticusban

Lamotrigin(Lamictal):

• Na csat. blokkoló, glutamát termelést csökkenti

• therapiarezisztens egyszerű és komplex rohamokban

• 25 mg naponta,max 300 mg/nap

51

Vigabatrin(Sabril):

• indirekt GABA agonista,GABA lebontást gátolja

• kiegészítő terapiaként partialis rohamokban és West ill. Lennox-Gastaut sy-ban

• 2g/nap-3g/nap

Felbamat:

• gátolja a glutamát felszabadulást,GABA receptor érzékenységet növeli

• elemi és komplex rosszullétben

• 600-1200mg/nap

Gabapentin:

• hatásmech. nem ismert

• complex focalis és secunder generalizálódó rohamokban

• 300mg/nap kezdésnek majd 1200mg/napig emeljük 300 mg/nap dózissal

59.A partialis epilepsiás rohamok kezelése

Elsőként választandó a carbamazepine

2-ként phenytoin v. phenobarbital

Kiegészítő th.:vigabatrin,benzodiazepinek

Therapiareziszten esetben lamotrigin v. felbamat

Gyógyszerek részletesen az 58. tételben

61.A generalizált epilepsias rohamok kezelése

Elsőként valproát

Secunder generalizálódóban: 1. carbamazepin,esetleg valproát

2. phenytoin

3. vigabatrin

4.gabapentin

2. , 3-ként phenobarbital és primidon

Kieg.: benzodiazepin(primer generalizált)

Th. Rezisztens: lamotrigin

Primer generalisált: 1. valproát

2. ethosuximid(gyerek)

West-sy.: vigabatrin,ACTH

52

Lennox-Gastaut:felbamat,vigabatrin

60. Symptomás epilepsiák leggyakoribb okai

Intracranialis tumorok

Traumák

Hypoglycaemia

Encephalitis,meningoencephalitis

Sinusthrombosis

Gyógyszermegvonás

Terhességi toxicosis

Stroke

Hypocalcaemia

Uraemia

Hypoparathyreodismus

Acut intermittáló porphyria

62 & 64.Gyakorlati teendők epilepsiás roham esetén

Roham alatt :

• sérüléstől óvni

• puha tárgy a fogak közé

DE:nem szabad erőltetni,mert sérülést okzhat

Roham után:

• légutak szabaddá tétele

• stabil oldalfekvés

• szájtoilette

• légzést, pulzust figyelni

ha a légzészavar tartós, intoxicatio gyanúja merül fel

Halmozott rohamok:

• sérülésektől védeni (protézis eltávolítás),parenteralis kezelés

• sürgős vizsgálatok (vércukor.urea,ionok,vérgáz)

• EKG,esetleg EEG,vércukortól függően 50 ml 40% glükóz i.v.

• otthon diazepam,figyelni a légzésdepresszióra

• kórházban 10-20 mg diazepam lassan,i.v.(ha nincs,akkor clonazepam 2 mg i.v., max

8-10 mg)

53

63. A status epilepticus kezelése

Az egyes rohamok között a tudat nem tisztul fel(GM-status,absence-status), vagy a

focalis tünetek (pl. végtagrángatózás) nem szűnnek meg.

A több mint fél óráig tartó roham után az idegrendszer maradandóan károsodhat(hypoxia,

oedema, új epileptogén góc kialakulása), ezért meg kell szüntetni a status epilepticust.

Ezután per os antiepileptikumot kell adni.

Kezelés :

• 5 perc a roham kezdetétől : - oxigénmaszk

- óvni a sérülésektől

- légútbiztosítás

- vitális funkciók monitorozása

- vénabiztosítás

- glukóz,vérkép,toxikológiai vizsgálatok,alkohol-,

antiepileptikumszint,vérgáz meghatározás

- hólyagkatéter

• 6-

20%-os glukóz i.v., gyermekeknek 1ml/kg 40%-os

glukóz

• 10-20 perc : - 0,2 mg/tskg Seduxen i.v.

- ha a roham 5 percen belül nem szűnik meg,akkor megismételhető

- alternatíva: Rivotril 2mg lassan i.v.

- CAVE! Légzésdepresszió

• 21-60 perc: - Ha a roham nem szűnik ,15-20mg/kg phenytoin i.v.(glukóz tartalmú

oldatban nem szabad adni)

- EKG és vérnyomáskontroll

- CAVE:cardialis mellékhatások

- max dózis: 1.nap 1-1,5 g

2.nap 0,5 g

3.nap 0,5 g

- naponta szérumszint meghatározás

• >60 perc - Ha a roham nem szűnik,akkor még 5 mg/kg phenytoin (max. összdózis

30 mg/kg)

- liquorlebocsátás

- phenobabital 15-20 mg/kg i.v. ,ha 1,5 g után nem szűnik, akkor 100-

200 mg i.v. thiopental adandó, relaxáció és gépi lélegeztetés

- CAVE! légzészavar

- oedema kezelése

Absence status :

• Figyelmetlenség,meglassultság jelezheti,egyébként nehezen észrevehető.

• sürgősen EEG

54

• clonazepam(Rivotril) i.v.

Tónusos rohamokból álló status:

Rivotril ronthatja,ezért phenytoin (Epanutin) adandó 125 mg dózisban i.v.

Focalis rohamokból álló status

• A rohamot előidéző neurológiai betegség kiderítendő.

• 2 mg Rivotril, majd Epanutin 125 mg dózisban

65. Az epilepsia és gépjárművezetés ill. munkaalkalmasság

Gépjárművezetés:

Alkalmi rosszullét követően a beteg legalább 1 évig nem vezethet.

A jogosítványt 5 éves rohammentes periódus után kapják vissza,ebből 1 évig gyógyszer

mellett kell rohammentesnek lenni,3 évig pedig gyógyszer nélkül.

Egyéni esetben ez változhat és a szakorvos egyéni döntésétől függ.

Munkahely,környezeti hatások:

- Extrém hőmérsékleti körülmények, ill. változások kerülése.

- Megfelelő és folyamatos oxigenisatio biztosítása.

- Villogó fényhatások tartós érvényesülésének kerülése.

- Stresszmentes, feszültségmentes környezet

- Örömöt, sikerélményt nyújtó tevékenységek

55

66. Az agy vérellátásának legfontosabb anatómiai jellemzői

Az agy vérellátásának alapja

az agyalapon található gyűrűszerű

anasztomózis, Circulus arteriosus

Willisi.

A Circulus arteriosus Willisi

vérellátását a két arteria carotis

communisból eredő a. carotis

internából kapja, illetve az a.

subclaviaból eredő két a.

vertebralisokból.

A két a. cerebri anterior (aca)

az a. carotis interna-ból ered. A

kétoldali aca anasztomizál egy a.

communicans anterior (acoa) révén. A

communicans arteria előtti területet

A1, még az mögötti területet A2-nek

nevezzük. Az aca a féltekék mediális

részének elülső kétharmadát, a

frontális lebeny belső mediális részét,

a frontális lebeny hátsó mediális

részét, a corpus callosumot és a

frontális lebeny hátsó részét látja el.

A két a. cerebri media (acm)

az a. carotis interna ága. Ellátja a

féltekék convexitásának legnagyobb

részét. Perforáló ágai a basalis

ganglionok és a capsula interna egy részét, a frontoparietalis ágak a frontális lebeny

oldalsó és hátsó részét, a parietalis lebeny hátsó részét, a ramus parietalis posterior a

parietalis lebenyt, a ramus angularis a temporalis lebeny felső és parietalis lebeny hátsó

részét, a ramus temporalis posterior a temporalis lebeny felső és hátsó részét látja el.

Az összeköttetést a carotis és a vertebralisok által hozott vér között a két a. communicans

posterior (acop) biztosítja. Az a. communicans anterior és a. communicans posteriorban a

véráramlás normális körülmények között minimális, hiszen egyenlő nyomással érkezik a

vér a két a ACI-n és a két a. vertabralison. Jelentősége, ha a nagyerek egyike elzáródik, a

communicans arteriák anasztomózisként funkcionálnak.

A 2 a. vertebralis a nyúltvelő 2 oldalán halad felfelé, nyúltvelő-pons határon egyesül a

basillarissá, mely a nyúltvelő-mesencephalon határon végágára oszlik, a két a. cerebri

posteriorra (acp). Az acp ellátási területe az occipitalis lebeny nagy része, a temporalis

lebenyek medialis felszíne. Ellátja a látással, látótérrel és vizuális perceptioval

56

kapcsolatos kérgi területeket, ezeket összekötő fehérállományt, az éberséget, a memóriát,

és gondolkodást integráló thalamusmagokat, a temporalis lebeny limbicus területeit, a

nucl. rubert, a sustantia nigrat, a III. és IV. agyidegek magjait. Az a. basillaris oszlásának

elzáródás teljes vakságot (kérgi vakságot), míg egyik vertebralis elzáródása enyhe

tüneteket, vagy tünetmentességet okoz. Sokszor az egyik vertebralis fejlődési

rendellenesség miatt szűkebb, de legtöbbször ezek tünetmentesek az ellenoldali

kompenzáció miatt.

A híd vérellátását három pár ér biztosítja, a.cerebelli inferior posterior, a. cerebelli

inferior anterior, a. cerebelli superior. A cerebelláris arteriák nemcsak a kisagyat, hanem

az agytörzset is ellátják, elzáródásuk az agytörzsben is okoz károsodást.

A n. ocolumotorius a acp és a a. cerebelli superior között lép ki. Ha az ereken aneurisma

van, az ideget nyomja.

67. Az agy vérkeringésének legfontosabb élettani jellemzői, az agy vérkeringését

szabályozó mechanizmusok

Az agyszövetre jellemző a fokozott energiaigény, fokozott érzékenység az anoxiára.

Az agyat a test vértartalmának 15-20% táplálja, holott az agy tömege a testsúly 4,5%

agyi vérátáramlás 750-1000ml/min, 2/3 esik a carotis, 1/3 a vertebralisok ellátási

érterületére

A regionális vérátáramlás nyugalomban 50ml/min/100 gramm agyszövet.

Szürkeállomány vérátáramlása 4x-e a fehérállománynak – 80 ml/min/100g a szürke, 20

ml/min/100g a fehér.

AGYI KERINGÉS AUTOREGULÁCIÓJA: az agyi vérátáramlás az artériás

középnyomás széles határai között – 50-150 Hgmm – állandó. A szabályozás

legfontosabb tényezője az arteriolák (rezisztenciaerek) tágasságának fizikai, kémiai és

idegi szabályozása

o fizikai szabályozás

csak az autoregulációs nyomástartományon /50-150Hgmm/ belül hatékony, alatta

és fölötte nyomásfüggővé válik az agyi vérátáramlás

vérnyomás emelkedik – agyi erek átmérője szűkül

vérnyomás csökken – agyi erek átmérője szűkül

Magas vérnyomásos betegségben az autoreguláció sávja feljebb tolódik 120-180

Hgmm közé. Veszélye, hogy az alsó határ alá eső vérnyomásértéken a szöveti

perfúzió romlik.

o kémiai szabályozás

Az agyi erek tágasságára ható legerősebb kémiai inger a CO2 parcialis nyomása

pCO2 arteriás vérben 40Hgmm

57

1 Hgmm pCO2 emelkedése kb. 4%-os vérátáramlás növekedéssel jár

pCO2 növekszik – rezisztencia erek vasoconstrictioja figyelhető meg

pCO2 csökken – rezisztencia erek vasodilatátiója

a CO2 az extracelluláris pH, K+ és ATP konc. változása révén hat.

a pCO2 hatás függ az aktuális vérnyomástól: hypotensio mellett, a pCO2

emelkedés csak minimális értágulatot hoz létre

60 Hgmm pCO2 fölött az autoreguláció megszűnik, a maximálisan tág

erek tovább nem tudnak tovább tágulni, nem reagálnak a

vérnyomásváltozásra.

Oxigén hiányra az agyi erek kevésbé érzékenyek

hypoxiára / 10% os O2 keverék lélegeztetése / mindössze 35% os agyi

vérátáramlás csökkenést okoz, és csak az alsó határértéken (artériás pO2

kevesebb, mint 50 Hgmm) vált ki értágulatot, amit a szöveti acidosissal

lehet magyarázni

o neurogén szabályozás

2 szinten történik:

agytörzsi vasomotor központban: perfuziós nyomás szabályozása

+ agyi erek tágasságának szabályozása

regionálisan az agyi rezisztenciaerek és/vagy kapillárisok

területén.

A regionális agyi vérátáramlást az idegsejtek lokális aktivitása jelentősen módosítja

A capillárisok perfuziója arányos az agyszövet lokális glükóz anyagcseréjével

Agyi vérátáramlás kóros viszonyok között:

o agyi vérátáramlás csökkenése 20ml/min/100g határértékig, súlyosabb

következményekkel nem jár

o lokális vérátáramlás 8-10ml/min/100g alá esik - ingerküszöb, az agysejtek

elpusztulnak

o K+

ki a sejtből; Na+ , Ca

+ be a sejtbe – cytotoxikus ic. oedema képződik az

ischaemiás szövetben

o később vér-agy gát romlása miatt extracelluláris, vasogen oedema is képződik

o gócot körülvevő hypoperfundált agyterület – penumbra, félárnyékos zóna, a

szövetek itt túlélhetnek a glikolízis, ketontestek felhasználása révén

58

o az ischemiás zónán belül mind az idegi, mind a kémiai reguláció megszűnik, CO2

lélegeztetése intracerebralis stealt hoz létre – az erek csak a sérült területen

tágulnak ki

o nagy erek fokozatos elzáródása – shunt keringés kialakulása miatt csak minimális

következménnyel jár

Az agyszövet vérátáramlása függ

o erek tágassága

o a vér viszkozitása

o a perfúzós tényezők: RR/szívmunka/vénás visszafolyás/erek

szerkezete/rugalmassága/shuntkeringés

agyi vérátáramlás

o norm: 50ml/min/100g agyszövet

o reverzibilis károsodás: 15-20ml/min/100g

o irreversibilis károsodás: 10ml/min/100g

68. Az agy kollataralis vérellátásának lehetőségei

agy vérellátásában a legfontosabb a Willisi kör Ld. 66.tétel

acoa, és acop – normálisan a véráramlás itt minimális, hiszen egyenlő nyomással érkezik

a vér a két a. vertebralison, és a két carotis interna-n. Jelentőségük, ha egyik nagyér

erzáródik, a communicans arteriák anastomosisként funkcionálnak

számos tényezőtől függ, hogy az egyik ér elzáródásakor a többi milyen mértékben tudja

átvenni az ellátást

o anastomosis tágassága

o érfal tágulékonysága

o helyi nyomásviszonyok

o általános vérnyomás- és keringésviszonyok

o elzáródás kialakulásának sebessége; fokozatos elzáródás esetén általában a

kollaterálisokkeringés kialakul, de hirtelen elzáródásnál (embolia) erre nincs idő

az agyi vérellátás legfontosabb kollaterálisai

o a. ophthalmica az ACI és az ACE (a. facialis) között.

59

Azonos oldali ACI elzáródás esetén az áramlás az a. ophthalmica-ban megfordul

o a. communicans posterioson keresztül töltődik az a. cerebri posterior, ha az a.

basillaris szűk

o az a. occipitalis-k (ACE) az a. vertebralisok izomágain keresztül töltik proximális

elzáródás esetén az a. vertebralisok cranialis szakaszát

69. Az agy vénás rendszere

Nincs a Willisi kört követő vénás rendszer.

a dura mater sinusaiba ömlenek az agyállomány vérét elvezető önálló fallal bíró vénák.

elsődlegesen a dura sinusok közvetítésével a vena jugularis interna felé vezetődik

a sinusok maguk is közlekedhetnek jellemző helyeken a fej külső vénáival vv.

emissariae-n keresztül.

Ilyen emissaria a

o sinus sagittalis superiorból kivezető v. emissaria parietalis

o sinus sigmoideus kezdetéből kivezető v. emissaria mastoidea

o sinus sigmoideus végső szakaszából az os occipitale oldalrészein keresztül

kivezető v. emissaria condylaris

összeköttesítést létesíthetnek a koponya belső és külső vénái között a koponyatető

szivacsos (diploe) állományában haladó vv. diploicae. Négy ilyen véna van, 1 frontális, 2

parietais, 1 occipitalis

több nyíláson keresztül fonatszerű összeköttetések

o foramen magnumon keresztül – plexus venosus vertebralis internus

o fissura orbitalis superioron keresztül a sinus cavernosus összeköttesítést létesít a

vena ophthalmica superiorral

o a fossa cranii media koponyaalapi nyílásain keresztül a plexus pterygoideussal

közlekedik sinus cavernosus

agyi sinusok: a dura mater periostealis és meningealis rétege bizonyos helyeken elválik

egymástól, és vénás sinusokat fog közre

60

o sinus sagitalis superior – sulcus sinus sagittalis superiosis-t bélelő dura mater és

az innen induló falx cerebri fogja közre. A protuberantia occipitalis internaig

húzódik, ahol erőteljesen kitágulva végződik ( confluens sinuum)

o sinus cavernosus – bonyolult sagitalis állású sinusrendszer a sella turcica 2

oldalán

benne az orbita vénás rendszere vezetődik el, ezáltal lehetséges fertőzési

kapu az orbitalis és facialis fertőzéseknek az agy felé (anasztomozisok)

mellette ill. rajta keresztül sok fontos képlet halad

az összes ideg mely belép az orbitába – III, IV, V/1., VI a sinus

lateralis oldalán halad

ACI a sinustól medialisan

ezen képletek sérülhetnek különböző betegségek kapcsán ezen a

kritikus helyen

ritkán a ACI fistulát képez a sinus cavernosus felé, jellegzetes

szemtüneteket eredményezve – exophthalmus pulsans

o sinus transversus – sulcus sinus transversusban

a belsőfül fertőzései érinhetik, ennek a közelében halad

61

o sinus rectus – tentosium cerebelliben

o sinus sagittalis inferior – falx cerebriben

az agy önálló, nem sinus jellegű vénái – önálló falú, sinusokba ömlő vénák

o vv. cerebelli superiores – agyféltekék konvexitásán szedődik össze, sinus

sagitalis superiorhoz halad oldalanként 7-8

o vv. cerebralis inferiores – több apró agyalapi véna, sinus cavernosusba ömlenek

o vena basilaris (Rosenthali) – a chisma opticum oldaláról eredve a középagyat

oldalról kerüli meg, a sinus rectusba torkollik

o vena cerebri magna (Galeni) – az agyvelő belsejének elvezető vénája

o vv. cerebelli superiores et inferiores – sinus rectusba, ill. utóbbi a sinus

transversusba torkollik

70. A vér-agy-gát jelentősége

az agyi capillarisok

falában levő endothel sejtek

a rendkívül szoros

kapcsolatot biztosító tight

junctionokkal kapcsolodnak

egymáshoz.

ez a kapcsolat

jelenti a vér-agy-gátat,

amely biztosítja az agyi

extracellularis tér

ionösszetételének

állandóságát.

megakadályozza a

neurotranszmitterek

bejutását a szisztémás

keringésbe

ugyanakkor a

keringésből csak bizonyos

anyagok jutnak be az

agyba, mások nem

gyógyszer – képes-e átjutni a vér-agy-gáton

62

rétegei:

o capillaris endothel

o endothel lamina basalisa

o perivascularis kötőszöveti tér – Wirchow-Robin tér

o idegszövet membrana basalisa

o astrocyta nyúlványok

sérülése: tumorok, gyulladás - astrocyta-capillaris endothel egység felbomlik

o meningitisben a vér-agy-gát átjárható, normálisan át nem jutó antibiotikumok is

átjutnak, pl. penicillin

cytotoxicus oedema – endothelsejtek, glia, gliatalpak és a neuronok duzzadása jellemző

oka:

o agyi ischaemia

o vízmérgezés

o hypoosmolaris oldatok

o antidiuretikus hormon fokozott szekréciója

o sóvesztő vese

pathomechanizmusa: ATP függő Na+, K

+ transzport zavara, intracellulárisan Na

+

szaporodik fel, amelynek következtében a víz az extracelluláris térből az intracelluláris

térbe lép.

intersticiális oedema – kamra körüli fehérállomány magas Na+

tartalmával magyarázzák

oka:

o communikáló hydrocephalus, ha s kamra ependyma sejtjein keresztül a liquor az

agyállományba hatol

vasogen oedema

oka:

o tumor

o tályog

o ischaemia

o agyvérzés

o agysérülés

o meningitis

pathomechanizmus: a capilláris endothel átjárhatósága növekszik → az extracelluláris

folyadék növekszik

71. Az ischaemiás agyi keringési zavarok rizikótényezői

felnőttekben

o hypertonia

o szívbetegség – főleg a turbulens áramlással járó szívbetegségek→embolizáció

forrás!!

pitvarfibrilláció

dilatatív cardiomyopathia

nyitott foramen ovale

pitvari septum defectus

felszálló aorta thrombosisa

kamrai septum defectus

AMI

bal kamra aneurysma

vitiumok: aorta, mitralis billentyű

endocarditis

63

o dohányzás

o diabetes mellitus

o alkoholbetegség

o férfi nem

o pozitív családi anamnezis

o korábbi stroke, TIA

o carotis szűkület, zörej

o életkor – 65 év felett

o kóros haemostasis

o Htk ↑

o fibrinogén ↑

o hyperlipidaemia, HDL koleszterin ↓

o haemoglobinopathia

fiatalkorúakban

o első helyen a cardialis tényezők állnak

o kardiolipid antitestek

o fiatalkori DM

o oralis anticoncipiens

o hyperlipidemiák

o infectiok ( syphilis, AIDS )

o drogok

genetika tényezők:

o genetikai háttere tisztázatlan

o multigénes öröklődési tényzőket tartanak valószínűnek

o angiotenzin -1 konvertáló enzim (ACE) polimorfizmusa gyakori hypertoniában,

ami az egyik legfontosabb cardiovascularis rizikótényező

o apolipoprotein A1 gén polimorfizmusával magyarázzák a védőhatású lipoprotein,

HDL képződésének zavarát

72. A központi idegrendszer éreredetű betegségeinek felosztása

eredetük és pathogenetikai következményeik szerint osztjuk fel

o ischaemia – az összes agyi keringészavar 85%-a

érelváltozás

nagyerek betegsége – atherosclerosis/thrombosis 45% →

territoriális agyi infarktus

kiserek betegsége – lipohyalinosis 20% → lacunák

agyi emboliák – forrása a szív és nagyerek 20% → territorialis

infarktusok, multiplex infarktusok, lacunák; thromboemboliák 12%,

ismeretlen eredetű 8%

o agyvérzés – cerebrovascularis betegségek 15% adja

hypertoniás – 40-70 év között 12%

érmalformátiókból – 3%

73. Az ischaemiás cerebrovasculáris betegségek felosztása a tünetek időtartalma szerint

TIA – transitorikus ischaemias attack

o hirtelen kialakuló agyi keringészavar, melynek tünetei 24 órán belül szűnnek

carotis területi TIA – 80%

64

vertabralis területi TIA – 20%

RIND – reversivilis ischaemiás neurológiai deficit

o tünetek 3 napon / 72 órán / belül szűnnek, de 24 órán túl

komplett stroke – a tünetek az idő elteltével javulhatnak, vagy állandósulhatnak

o hirtelen, teljes súlyosságban jelentkező tünetek, később nem romlanak tovább,

nem múlnak el nyomtalanul

progresszív stroke

o carotis területén az első 2-3 napon, ha vertebro-basilaris területen, akár 4. napon

is fokozatosan romló neurológiai tünetek

o a tünetek a beteg megfigyelése alatt fokozatosan alakulnak ki, illetve

rosszabbodnak

74. Az agyi ischaemia és állományvérzés elkülönítő kórisméje

ischaemiás stroke

o CT!! – denzitásváltozás az első 6-8 órában nem látható, 24-48 óra múlva

hypodensitas

o MR –érzékenyebb, már az akut szakban is kirajzolja az ischaemiás területet.

T1 súlyozott képen hypointenzitás,

T2 súlyozott képen hyperintenzitás láthatók

o thromboticus stroke – az agyat tápláló erek fokozatos thrombotikus elzáródása

lassan, fokozatosan alakul ki

gyakran éjszaka, alvás közben jelentkezik → a beteg már a neurológiai

tünetekkel ébred

progresszió jellemzi a lefolyását → a thrombus növekszik

o emboliás stroke – embolus származhat szív, nagyerek

tünetek hirtelen, nappali aktivtás közben jelentkeznek

később tünetek javulhatnak, ha az embólus oldódik, majd distalisabb

erekbe szállítódik

háttér: szívprobléma → EKG, echokardiografia korábbi anamnézisben

keresni okot

állományvérzés

o CT – azonnal látszik, hyperdensitasként

o háttér: hypertonia, trauma, tumorok

o hirtelen kialakuló tünetek, kifejezett fejfájás kíséretében

65

o hányás, tudatállapot változása a vérzés tömegétől és lokalizációjától függően

alakul ki, tarkókötöttség

o nappali órákban alakul ki, teljes jólét közepette

o percek, órák alatt fokozatosai fejlődnek a tünetek

o góctünetek jellemzőek

féltekei vérzés – ellenoldali haemiplegia, tekintészavar, látótér- és

érzéskiesés

kisagyi vérzés – nystagmus, szédülés, ataxia, hányinger, hányás

pons vérzés – súlyos tudatzava, igen szűk pupillák, tetraparesi/plegia,

pyramisjelek

SAV

o hirtelen kezdet

o súlyos fejfájás / elesettség / tarkókötöttség / photophobia / esetenként tudatzavar

o góctünetek nem jellemzők

o gyakran fizikai erőkifejtés kapcsán alakul ki

o anaerusmia ruptura a gyakori oka - aca A1, acoa lokalizációkban gyakori

75. Az agyi TIA leggyakoribb tünetei

a. carotis interna területi vérellátási ischaemia tünetei – 80%

o amaurosis fugax – az egyik szem átmeneti vaksága, az a. ophthalmica

szűkületének vagy embolizációjának kövekezménye

o ellenoldali haemiparesis alsóvégtagi túlsúllyal – a. cerebri anterior ellátási terület

o ellenoldali bénulás és érzészavar, arc, kéz, fvt. maximummal, motoros aphasia –

a. cerebri media elülső ágcsoport

o ellenoldali érzéskiesés, homonym hemianopia, sensoros aphasia – a. cerebri

media hátsó ágcsoport

o arcon végtagon egyenlő mértékű gyengeség és haemihypestaesia – perforáló

ágak ( a. lenticularis, a chorioidea)

a. vertebralis, a. basillaris területi – 20%

o „4D” tünetcsoport

66

dizziness – szédülés

diplopia – kettőslátás

dysphagia

dysarthria

o alternáló érzészavar - agyideg károsodás az érintett oldalon és ellenoldali

hosszúpályatünet.

o kétoldali tünetek – corticalis vakság, tetraparesis

o ataxia

o hányinger

o látótérzavar – occipitalis cortex károsodása miatt

76. Embolia cerebri (kórszármazása, tünetek, elkülönítő kórisme)

tünetek általában hirtelen jelentkeznek, nappali aktivitás közben

tünetek már kezdetben maximálisak, melyek később esetleg javulhatnak, azzal

párhuzamosan, hogy az embólus esetleg feloldódik, majd distalisabb erekbe jut

tünetek attól függenek, hogy milyen lokalizáciban, melyik érnek történt az elzáródása

/Ld. többi tétel/

okok: - emboliaforrások

o pitvarfibrilláció - 45%→heparinkezelést és preventív antikoagulációt igényel,

INR: 2-3

o Szívinfarktus utáni állapot – 15%

szívfal paradox mozgása

kamra anaeurisma

ritmuszavar

o reumás és egyéb szívbetegségek, mitrális billentyű betegség, műbillentyű – 10%

o amyolidosis, neuromuscularis betegségek, terhesség, szülés alatt,

thrombocytopeniaban, daganatos betegségben, lupus erythematosusban, bal

pitvari myxomaban

o vénás rendszerből (pl.alsó végtagi) paradox embolizáció nyitott foramen ovalen

keresztül

67

diff. dg.:

o thromboticus stroke:

éjszaka, alvás közben

beteg neurológiai tünetekkel ébred

o állományvérzés:

o teljes jólét közepette

o kifejezett fejfájás

o hányás

o tarkókötöttség

o tudatállapot változása ( kiterjedéstől függően)

oka: hypertonia, trauma, tumorok

77. Az arteria cerebri anterior elzáródásának tünetei

aca főtörzsének elzáródása következtében:

bénulnak az alsóvégtagok, és a vállizmok

corpus callosum rostok megszakadása miatt a bal kéz apraxiája társulhat a tünetekhez

domináns félteke károsodása→transcorticalis motoros aphasiat

cingularis régió károsodása egy- vagy kétoldali károsodása→abuliát, apáthiát,

vizeletinkontinenciát okoz

liberációs jelenségek: fogó- és szopóreflexek

hemiparesis a corticalis és subcorticalis ischaemiara is visszavezethető

ha a paresis kifejezettebb: arc, kar↑ , láb↓ → corticalis

arc, kar, láb↑ → subcorticalis

aphasia, apraxia, epilepsias rohamok → corticalis

látótérdefectus, radiatio optica laesiosa (homony haemianopia) → subcorticalis

78. Az arteria cerebri media elzáródásának tünetei

kezdeti szakaszon, M1 elzáródás → aa. lenticulostriatae ellátási területén ischaemia →capsula

interna laesioja → ellenoldali spasticus hemiplegia

főtörzs elzáródása → faciobrachialis eloszlású hemiparesis, hemihypaestesia

bulbusok konjugáltan devialnak a laesio irányába

látósugárzás laesiója → ellenoldali homonym haemianopsia vagy felső kvadráns anopia

domináns féltekei acm elzáródása → globális aphasia, agraphia

szubdominalis féltekei → anosognosia, asomatognosia, zavartság

68

domináns oldali anguláris, hátsó parietalis és temporalis ágak → sensoros aphasia, astereognosia,

apraxia, alexia

79. Az arteria cerebri posterior és arteria carotis interna elzáródásának tünetei

a.cerebri posterior – occipitalis lebeny mind a 3 felszínét, temporalis lebeny alsó felszínét

P1 és P2 áramlászavara→strategiai infarctusok a talamusba

paramedian thalamuslágyulás, - ha domináns vagy kétoldali →amnesticus

syndromával, inditékhiánnyal, figyelemzavarral, apathiával és dementiával jár.

domináns oldali paramedialis thalamus laesio → beszédzavar, a szubdomináns

oldali neglect syndromát idézik elő

a. thalamogeniculata elzáródásának következménye → klasszikus thalamus

syndroma

acp főtörzsének elzáródása → occipitotemporalis medialis területeket károsítja, a

látókéreg elpusztul

o mko. ellátási területkiesése – corticalis vakságot okoz, a beteg gyakran

nem veszi tudomásul a vakságot ( Anton - syn.)

o ellenoldali homonym hemianopsia, macularis látás megkímélt

hemianaesthesia, enyhe hemiparesis, memóriazavar, alexia

a.carotis interna – aca és acm ellátási terület kiesése figyelhető meg ld. előző tételek

hemiparesis

hemihypaesthesia

aphasia – domináns félteke károsodása esetén

nem domináns – anosognosia

acm túlsúlyú károsodás – faciobrachialis túlsúlyú károsodás

aca túlsúly → alsó végtag túlsúlyú + incontinentia

corticalis → aphasia, apraxia, epilepsiás rohamok

subcorticalis → arc, kar, alsóvégtag egyformán károsodik

amaurosis fugax – a. ophthalmica területének ischaemiaja, ACI ága

69

80. A vertebrobasilaris területi keringészavarok tünettana

4D tünetcsoport

diplopia

dysarthria

dysphagia

dizziness – szédülés – leggyakoribb, de kevésbe specifikus; ha szédüléshez más

neurológiai kórjel nem társul, akkor ez csak ritkán ischaemia következménye

alternáló tünetcsoport

azonos oldali agyidegkárosodás, illetve annak tünet

ellenoldali hosszúpálya tünet – pyramis pálya károsodás

occipitalis cortex károsodása → látótérzavar

ataxia, tudatzavar előfordulhat

81. Az arteria subclavia kezdeti szakasza szűkületének, ill. elzáródásának syndromája

SUBCLAVIAN STEAL SYNDROMA

az a. subclavia atheroscleroticus szűkületének következménye az AV eredése előtti

szakaszon

a szűkület oldalán → kar és váll mozgatásakor, különösen a fej felett végzett

erőkifejtéseknél AV-ban csökken a nyomás

az a. brachialisba az ellenkező oldali AVból a megfordult keringésű AV-on keresztül jut

vér → agytörzs perfúziója romlik

agytörzsi ischaemia → leggyakrabban forgó jellegű szédülés, kettőslátás, dysarthria,

paresis

diagnosztikus értékű ha, több alkalommal mért vérnyomás legalább 15-20 Hgmm-rel

alacsonyabb a szűkület oldalán, mint az ép oldalon

UH, DSA, MR-angiografia

jellemző triasz!!!!!:

o subclaviás árokban zörej

o két oldalon mért vérnyomás különbség ≥ 20 Hgmm

o két oldali radialis pulzus különböző

70

82. Az agyi keringési zavarok esetén elvégzendő neurológiai vizsgálatok

agyidegek, reflexkör, mozgatókör, érzőkör vizsgálata – A RÉM

meningeális izgalmi jelek

pszichés státusz

vegetativum vizsgálata

szemmozgások vizsgálata

kalóriás ingerlés → agytörzs - mesencephalon, híd épsége!

paresisek – lokalizáció keresése

többit lásd. általános vizsgálatnál

83.Az agyi keringési zavar gyanúja esetén végzendő belgyógyászati vizsgálatok

Laborvizsgálatok: vérkép > htc,hgb,fvs

Thrombocyta (reológiai vizsgálat:plazma és teljes vér

viszkozitás,vvt-filtráció,vvt és thrombocytaaggregáció, htc)

Haemostasis > PI, APTI, INR

Na+, K+ > tehát az ionok

Glükóz

Urea, kreatinin > tehát a vesefunkció

Májfunkció

Fontos még> lipidprofil (koleszterin, triglicerid, LDL-C, HDL-C)

We > minden esetben meg kell határozni!

Coagulatiós rendszer vizsgálata: AT-III,PS, PC APC-rezisztencia

Testhőmérséklet

Vasculitis gyanú esetén autoimmun próbák szükségesek:antiphospholipid-at, kardiolipin ellenes

antitest.

Cardiológiai vizsgálat: auscultatio > carotisoszlás alatt és felett is

EKG!!

Mellkas rtg

TTE >20-25%-ban talál eltérést

TEE >50%-ban talál eltérést

Holter- monitorozás cardialis arrhytmiáben szükséges.

Stroke utáni gyakori halálok a MI.

VÉRNYOMÁSMÉRÉS!!!>folyamatos kontroll

84.Az átmeneti agyi keringészavar(TIA) kezelése

Rizikófaktorok kezelése:vérnyomás, koleszterin és a zsíranyagcsere rendezése

A kóros lipoprotein A független rizikófaktor

A vérnyomást főleg carotis stenosis esetén 150hgmm körül

stabilizáljuk.

Gondos cardiológiai vizsgálat szükséges.> arrhytmia kezelése

Thrombocytaaggregáció-gátlók adása:ha nem operálható az érbetegség és TIA-k jelentkeznek.

Aspirin:100-300mg/nap, ha újabb TIA nincs és a szűkület nem progrediál>>mh.:GIT-

panasz, allergia, bronchospazmus!

Érzékenység esetén:Ticlopidin:2x250mg/nap + vérképellenőrzés

71

Anticoagulatio: cél:protrombin=1,2-2 INR=1,4-4,2

Cardiversio előtt és után 3 hétig anticoagulálunk. INR=2-3

Ha egyértelmű emboliaforrás van a szívben v. a carotis rendszerben, mely nem

operálható és a beteg compliance megfelelő>Syncumar > INR=2-2,5

3hónap múlva (legkésőbb 1 év múlva):thr-aggr. gátlóra váltunk

Hosszabb idejű anticoagulálás csak egyértelmű emboliaforrás esetén.

KI:vérzékenység, májbetegség, DM, GIT- fekélyek

Interakciók:salycilátok,phenylbutazon,steroidok, AB

Mh:kettőslátás,vesevérzés

Carotis endarterectomia:

Ind:halmozott TIA

halmozott minor stroke

carotis szűkület 70-99%

Ha crescendo TIA-k jelentkeznek és a carotis mútét nem jön szóba, az

aspirin kezelés pedig eredménytelen:anticoagulálás néhány hónapig v. aspirin/ticlopidin

KI:intracranialis stenosis, a. car. Int. Elzáródás (100%-os szűkület), friss MI,

friss agyi ischemia,instabil súlyos hypertonia, vese-, szív-, tüdőbetegség

Posztoperatívan:aspirin 2évig + nyaki UH

85.Az agy akut ischemiás keringési zavarainak kezelése:

A vitális paraméterek után optimalizálni kell a légzést(légútbiztosítás, O2 adás) és a

keringést.

Vérnyomás: csak akkor kell csökkenteni, ha:

A diast:130felett, a syst:220felett

Hypertoniás encephalopathia tünetei jelentkeznek

Létfontosságú szervek (pl:máj) súlyos bántalma fenyeget

A vérnyomást nem szabad 160/100hgmm alá csökkenteni, mert csökkenhet az agy vérátfolyás.

Gyxerek:Ebrantil (urapidil):12,5mg lassan iv.

Corinfar(nifedipin):10mg

Esetleg nitroglycerin a diastoles BP csökkentésére(5mg iv.)

Testhőmérséklet emelkedhet >csökkenteni + okát kezelni

Normális vércukorszint biztosítása.

Paralitikus láb fáslizása>MVT megelőzése. (később fontos a rehabilitáció)

Agyoedema csökkentése: az agyi ischemiák többségében nins jelentős oedema, viszont a. cer.

media elzáródásban igen.> bej, mert uncalis v. agytörzsi beékelődést okozhat.

Mannitol (20%) 4-6 óránként iv.

Kontrollált hyperventilláció (pCO2 legyen 28-35hgmm)

Ha nem használ és fenyegető beékelődés van> dekompressziós

craniectomia lehet a megoldás>nagymáretű, az agytörzset komprimáló cereblláris infarctus esetén

Corticosteroid NEM javasolt:vércukor háztartást kórosan befolyásolja

Fokozott thrombózis veszély

Fokozott ulcus veszély

Antiepilepticumok adása a visszatérő convulsiók kivédésére, de profilaktikusan nem ajánlott

Thrombolysis:ind:1.agyi ischemia, melynek kezdete pontosan meg nem határozható

2.a tünetek súlyossága bizonyos értéket meghalad

72

3.a CT vérzést az agyállományban nem mutat

4.a tünetek kialakulásától 3-órán belül kell lenni

KI:tünetek gyorsan javulnak, 3 hónapon belüli stroke v.

fejsérülés,2 héten belüli sebészi beav.,korábbi agyvérzés,185/110-nél magasabb

BP, agresszív BP csökkentő kezelés, subarachnoidalis vérzés gyanúja,GIT v.

urogen. Vérzés 3 héten belül, epilepsziás roham a tünetek

kialakulásakor,heparinkezelés és emelkedett APTI, thrombocytopenia

100>,alacsony vércukor

rtPA-iv. 0,9-1,1mg/ttkg

86.Az anticoagulánsok szerepe a cerebrovascularis kórképekben és a legveszélyesebb

kölcsönhatások ( más gyxerekkel)

Stroke-os betegnek akkor kell anticoagulanst adnia, ha a betegnél ismert és bizonyított, hogy a

thromboembóliás forrás a szív. Adható pl:pitvarfibbrillációban, dil. CM-ban. Hasznos lehet olyan

betegekben, akiknél az aspirin/ticlopidin adása mellett a TIA-k újra jelentkeznek.

Aspirin:thrombocytaaggregáció-gátló. TIA-s rohamok megszüntetésére ill. a későbbi stroke

kialakulási vszínűségének csökkentésére.

100mg/nap

KI:vérzsi hajlam,anticoaguláns kezelés,GIT-fekély, asthma

Az alkohol a szalicilát hatását potencírozza.

Ticlopidin:ha a beteg nem tud aspirint szedni

Fvs és thr. Számot ellenőrizni kell

Heparin:Folyamatosan kialakuló és progrediáló stroke-nál, ahol thromboticus folyamat van a

háttérben> heparint kell adni.

Dózis:3-5000NE iv. bolusban, utána 100NE/h v. 2x4100 NE Fraxiparin sc. 10 napig

APTI ellenőrzés 3h-múlva>2-3x-os növekedés kell>55-65s-re kell beállítani

A kezelés 3-5 nap után kumarin v. thr. aggr. gátló.

Syncumar:ált mh: vérzés(GIT), haematuria, bőrreakciók, orrvérzés, suffusiok

Neurologiai mh:intracerebralis vérzés, subduralis haematoma, epiduralis vérzés,

idegkárosodás (nfemoralis, n.ischiadicus), izomhaematoma (m.psoas, m.gluteus)>spontán és

iatrogén, kettőslátás

Ellenjavallt:haemorrhagiás dathesis, GIT fekély vesekő, májcirrhosis, DM retinopathia,

acut pancreatitis, hypertonia, alkoholizmus, endocarditis

Kölcsönhatások:

I.hatását erősítik:allopurinol,valproat, immunszuppressív szerek, szalicilátok,

paracetamol, baclofen, cimetidin, erythromycin …

II.hatását csökkentik:antacidumok,barbiturátok, carbamazepin, glükokortikoid, dextrán,

haloperidol

87.Az a. carotis interna stenosisok kezelése

Konzervatív therápia: ha a műtét KI

Rizikófaktorok befolyásolása

100mg/nap ASA

73

Műtét:Carotis endarterectomia: az atheroscleroticus plakkot a rajta kialakult thrombussal és az

intimával együtt eltávolítják

70%-ot meghaladó carotis interna szűkület esetén.

Ha a betegnek megelőző TIA-i voltak v. majdnem teljesen gyógyuló stroke-ja, a műtét akkor

javasolt, ha a megelőző angiographiának és a műtétnek a mortalitása és morbiditása nem éri el a

6%-ot.

70% alatti szűkület akkor operálható, ha embóliaforrásnak tekintendő v. a szűkületet okozó plakk

exulcerált és halmozott TIA-kat okoz.

Asymptomás szignifikáns(70%-fölötti) ACI stenosis esetén a műtt akkor javasolt, ha a műtét

morbiditása és mortalitása kevesebb mint 3%-ra várható.

A carotis endarterectomiából származó előnyt befolyásolják: az angiographia és a sebészi

morbiditás és mortalitás>ha együtt elérik a 6%-ot, a műtétnek nincs előnye.

Bypass műtétek- anastomosis képzés: ACM corticalis ága és az a. temporalis spf. Között

ACP és az a. occ. externa között

Stent

ACI stenosis diagnozisa:hallgatózás- carotis zörej

Nyaki UH

MR angiographia

DSA

Tünetmentes érstenosis:hallgatózással, UH v. angiographiával véletlenül kiderülő extra- v.

intracranialis érszűkület, mely átmeneti neurológiai tüneteket sem okoz

88.A carotis endarterectomia indikációi, kontraindikációi, szövődményei

Indikáció:halmozott TIA

Halmozott minor stroke

Carotis szűkület 70-99%

Kontraindikáció:stenosis az ACI intracranialis szakaszán

carotis int. Elzáródása 100%-os szűkület

friss MI

friss agyi ischemia

instabil súlyos hypertonia

vese, szív,tüdőbetegség

Szövődményei:restenosis > megoldás:ballonos tágítás, stent beültetés

Varratelégtelenség miatt vérzés

Carotis endarterectomia a stroke megelőzésére szolgáló sebészi beavatkozás. Lényege: a lument

szűkítő plakkot és thrombust az intimával együtt eltávolítják.

Technikailag csak a bifurcatio és a mandibula közötti szakasz hozzáférhető.(ACI nyaki szakasza)

70-99% közötti stenosis:az azonos oldali stroke rizikója, a stroke miatti halálozás kb 15%-al

csökken a konz. therápiához képest.

50-70% közötti stenosis:nincs jelentős különbség a műtét és a konzervatív kezelés között

0-49% :a sebészi beavatkozás rizikója nagyobb, mint a konz. kezelésé

Fontos a sebészi team tapasztalata, mert x számú endarterectomiát el kell végezni, hogy 2 éves

követés időszak alatt 1 stroke-ot megelőzzünk.ez a szám 70%os stenosis fölött 8.

74

89.Az agyvérzés kóroktana, kórbonctana, kórjóslata

Valamennyi stroke 15-20%-a vérzéses

Oka:hypertonia

Aneurysma ruptura

Haemangioma

Iscemiás infarctus haemorrhagiás transzformiációja

Alvadási zavarok (thrombocytopenia, gyxerek)

Vasculitis( immun eredetű)

Sinus thrombosis

Lokalizáció:

Típusos lokalizáció hypertensiv állományvérzésben

1. törzsdúc – 50%

2.thalamus -15%

3.lebenyvérzés

4.agytörzsi (leggyakrabban a pons)-10%

5. cerebellum

Atípusos lokalizáció:

Traumás eredetű (agyfelszínhez közel)

Angioma

Aneurysma ruptúrához társuló

AVmalformatio

Ischaemiás laesio vérzéses transzformációja

Koagulatios zavarok, helytelen anticoagulans terápia, thrombolysis

Bevérzett tumor v. metastasis (melanoma, világossejtes veserák)

Tünetek:A vérzés lokalizációjától függenek.

Általában teljes jólét közben alakul ki.

Lehetnek enyhék (TIA-ra emlékeztető enyhe fejfájás), de gyakrabban van

tudatzavar, a neurológiai tünetek súlyosabbak, mint ischemiában, gyakori a fejfájás,

hányás, és gyorsan súlyosbodnak a tünetek, főleg ha a vérzés a kamrába tör.

Az ischemiás és a vérzéses stroke-ot csak CT-vel lehet biztosan elkülöníteni!!!

Tartós fejfájás, tarkókötöttség, sólyos hemi ill. tetraparesis, súlyosbodó

tudatzavar inkább vérzés mellett szól.

Féltekei vérzések esetén ellenoldali hemiplegia/tekintés-zavar/látótér-

,érzéskiesés.

Kisagyivérzés:nystagmus, hányinger, hányás, szédülés,ataxia, tremor,

dysdiadochokinezis

Pons vérzés:súlyos tudatzavar (kezdettől fogva coma),igen szűk pupillák( nincs

vestibulo-ocularis reflex), tetraparesis/plegia, pyramis jelek, decerebratios rigiditas

A tünetek másodlagos progressziójának okai:

1. ismétlődő vérzések: a rávérzés előfordulási gyakorisága 14-15%, a rizikó az eltelt

idővel csökken. A rávérzés kockázata az első 6 órában a legnagyobb. Okai

lehetnek:májműködés és véralvadási zavarok.

2. perifocalis oedema

3.hydrocephalus:különösen intraventricularis vérzések s hátsó koponyagödri vérzések

esetén gyakori

4. epilepsias rohamok

75

Prognozis:

A vérzés letalitása kb.:40-50%

Ha a kórlefolyás során tudatzavar alakul ki v. a meglévő súlyosbodik, a letalitas elérheti a 90%-

ot.

Diagnózis:

CT >nativ CT-n hyperdenzitas

Hypertonias előzmény, haemostasis zavar, syncumar szedés az anamnezisben.

MRI- a vérzés akut fázisában nem megbízható

Fiatal betegnél mindig keresni kell az érmalformatiot, főleg atipusos lokalizációnál

(angiographia).

90.Az állományvérzések konzervatív és műtétes kezelése, kórjóslata

Konzervatív kezelés:syst. BP stabilizálása 160-180hgmm körül > lépcsőzetes BP

csökkentés >urapidil (Ebrantyl)25mg iv. bolusban, ha 3 perc múlva nem hat, akkor mehet

50mg

nifedipin( Adalat)10-20mgsubling.

Clonidin (Catapresan) 9-45ug/h

B-blokkoló- metoprolol: 5-10mg iv. – tartós hatás

Dihydralazin (Nepresol)6,5-12,5mg lassan iv.

Nitroprussid-Na: csak végső esetben 0,3ug/ttkg

ICPnövekedés esetén:20%os mannitol 200ml-es bolusban( az

osmotherapia veszélye:vér-agy gát károsodás esetén a gyx a haematomába kerülhet > növeli a

térfoglalást

Dexamethason(Oradexan) > 40-50mg

Szívelégtelenség esetén:digitalizálás

Ritmuszavar kezelés

Vérgázkorrekció

Thrombosis profilaxis:elsősorban mozgatás>

decubitus/pneumonia/fekély profilaxis is

2x5000NEheparin sc.

Alvadási zavarok esetén:FFP

Faktor pótlás

Anticoaguláns okozta vérzésben:FFP, Konakion (szint. K-vit)

Heparin antagonizálás:protamin-szulfát

Thrombocytopenia estén:thr. cc.

A haematomába adott lokális fibrinolyticumok tanulmányozása folyamatban van.

Műtéti kezelés:Indikáció: Kisagyvérzés (főleg ha a IV. kamra és a basalis cysterna

kompressiójára utaló jelek vannak) >a kisagyvérzéseknek jó a gyógyhajlama

Gyorsan romló féltekei állományvérzés

Agytörzsi beékelődés

Hydrocephalus

Tömegáttolódás

Eljárások:UH v. CT vezérelte stereotaxiás leszívás(evakuacio) > a friss haematoma kis részét

lehet csak leszívni,de subkronikus szakban (7-12) nap akár a 90%-át is

Kamrába tőrő vérzésnél korai st-ban kamradrainage

76

Intraventricularis haematoma lysise

Haematomaevakuáció nyílt műtéttel

KI:coma

alvadási zavar

híd-, agytörzsi-, thalamusvérzés

91.Háziorvosi teendők akut stroke-ban

Háziorvos feladata:mielőbbi szakorvoshoz ill. kórházba utalás

Háznál a következők teendők:

1.a BP vizsgálata és ellenőrzése > enyhén emelkedett értéknél nem szabad drasztikus

vérnyomáscsökkentőt adni, mivel nagyobb infarctus v. vérzés esetén ez pár óra alatt rendeződhet.

2. ischemia > különösen fontos a kollateralis keringés érvényre jutása miatt a

megfelelő (enyhén magas) BP

>BP csökkentés:Nimodipin, Corinfar (nifedipin), Redergam

(dihidroergotoxin) + B-blokkoló

> igen magas BP esetén a kórházba jutás előtt: iv. Furosemid(1-3amp.)

3.vérzés > BP csökkentés

>hyperosmolaris oedemaellenes szer >Glycerin(2,5g/ttkg 3-4

óránként) és/vagy Furosemid

4. comás betegnél > légutak szabaddá tétele

>aspiratio elkerülése

>cardiopulmonalis állapot ellenőrzése és kezelése

5.subarachnoidalis vérzés

Magas BP esetén (170hgmm is kezelendő)

-Redergam

-B-blokkoló

-Furosemid

-Corinfar

-oedema ellenes szerek

Teljes nyugalomba helyezés, fekvés, hányás csillapítás

Daedalon (Diphenhydramin)

Nyugtalanság esetén > Pipolphen (promethasin)

Fájdalomcsillapítás:Algopyrin, Demalgonil(Aminofenazon, allobarbitál)

92.Krónikus cerebrovascularis betegek kezelése, gondozása

Motiválni kell a beteget a depresszió ellen. A napi tevékenységet ( mosás, étkezés, főzés)

fázisokra kell beosztani.

A háziorvosnak meg kell nézni a beteg otthonát, hogy alkalmas-e az önálló életvitelre. Sz.e. a

szoba, az ágyak átalakítása, fürdető nővér, segítség a bevásárlásban.

Az elbocsátás után a beteg járjpn vissza fizikoterápiára, foglalkoztatásra, beszédgyakorlatra.

77

Komplikációk kezelése:

Decubitus: mozgatás, forgatás, speciális matrac

Fájdalmas váll:a csökkent izomtónus miatt az ízületi fej kicsúszik a vápából, subluxatio alakul ki

+ spasticitás >a károsodott váll alatt ne emeljük a beteget. Ha a váll fájdalmas > ovatos

mobilizálás. Tartós vállfájdalom esetén:gyxeres kezelés, UH, steroid,váll támasztó …

Oedema > izompumpa hiány miatt. Rugalmas zokni megelőzi az oedemát és a vénás thrombózist.

Passzív mozgatás, a végtag párnára való helyezése segíthet.

Spasticitas >végtagokban, ujjakban, lábakban lehet súlyos. Segíthet: mozgatás, izomrelaxánsok,

ujj- és lábujjterpesztők

Beszéd rehabilitáció: - a beszédterapeuta tanácsait kell követni

- ellenőrizni kell a halláscsökkenés mértékét

- működik-e a hallókészülék > tisztán, egyszerű parancsokkal

- biztatni írásra

- ne erőszakoljam a beszédre

- kerülni az olyan kérdéseket, amelyek elbátortalanítják

- mindenféle módon próbáljon kommunikálni

- legyen optimista

- meg kell győzni, hogy továbbra is van szociális értéke

- felolvasni a betegnek, amely a beszélgetéshez újabb anyagot ad

- a tárgyakat a beteg látóterébe mutatni

Oropharyngealis rehabilitáció:

-száj gondozása, a száj ne száradjon ki

-helyes táplálkozási tanácsok

-nyelési effektus mechanizmusának megbecslése

-ivóedények, ivóeszközök, szívószálak helyes használata

-biztonságos nyelési technika

Beteg otthonában ellenőrizendő:

Van-e a fürdőszobában: kapaszkodó, vészjelző, kifelé nyíló WC- ajtó, emelt WC-ülőke, emelt

ágy, spec. fürdőeszközök, hosszú nyelű kefe

Néhány praktikus segédeszköz otthon:

Hosszú nyelű cipőkanál

Elöl tépőzáras ruhák

Rugalmas, elasztikus anyagból készült pizsama

Nem csúszó betétek a kádban, kapaszkodó

Elektromos borotva, WC keret és emelt WC ülőke

Korlát a lépcső mindkét oldalán

Kommunikációs eszközök, telefon

93.A cerebrovascularis betegségek megelőzése

Prevenció >primer: az első stroke kialakulásának megelőzését jelenti

rizikófaktorok kezelése, szűrése

egészséges életmódra nevelés

ilyenkor még nincs stenosis és nincsenek neurologiai tünetek

78

>szekunder:A stroke-ot v. TIA-t követően a 2. stroke v. TIA kialakulásának

megelőzése

Gyxerek:dipyridamol- 400mg/nap

Clopidogrel-75mg/nap

ASA-100-300mg/nap

Ticlopidin-2x250mg/nap

Asasantin- retard-25mgASA+200mg dipiridamol

A preventio területei

1.atherosclerosis megelőzése- életstílus, diéta, DM kezelés, dohányzás elhagyása

2.hypertonia kezelése >a betegek stroke-rizikóját 40%-al csökkenti

>idős korban is ajánlott kezelni, de figyelembe kell venni a

mentális allapotot, a meglévő egyéb betegségeket és az együttműködési kézséget

>többször mérni a BP-t mielőtt hypertoniát diagnosztizálunk

>csak 180/110felett csökkentek, mindig óvatosan

>80 év felett csak akkor, ha komplikációk vannak (BKinsuf)

>orthostaticus hypotensio vizsgálata

>complience vizsgálata

>ügyelni a plazma elektrolitra és a glükózra

3.TIA kezelése és preventiója

4.ismert aetiologiai tényezők kezelése:hyperviscositas, thrombosis, DM, arteritis

temporalis, sarlósejtes anaemia, thrombocythaemia, bakterialis endocarditis, mitralis stenosis, BP

myxoma

94.A hypertonias krízis és kezelése

Akut tensioemelkedés, kritikusan magas nyomás, közvetlen szervkárosodás veszélye. Cerebralis

és cardialis nyomásterhelés.

Megnyilvánulásai: >hypertensiv encephalopathia

>intacranialis vérzés

>kisvérköri decompensatioval járó akut JSZE

>aortaaneurysma dissectioja

>terhességhez társuló eclampsia

… tünetek: >verejtékezés, kipirulás, elsápadás

>nyugtalanság, félelemérzés

>fülzúgás, orrvérzés

Érnyomás >akutan emelkedik

>RRdiast. >120hgmm , RRsyst.>220hgmm

Agyi tünetek: >fejfájás, szédülés

>hányinger

>kábultság

>góctünetek

>görcsök, coma

Szívtünetek: >palpitatio, ritmuszavar

>angina, infarctus

> dyspnoe, asthma cardiale

79

Vesetünetek: >oliguria

>haematuria, proteinuria

>elektrolitzavar, azothaemia, uraemia tehát leáll a vese

Szemtünetek: >szikralátás, foltlátás, vakság

>kettőslátás, látótérkiesés, homályos látás

Kezels: 1. ismételten ellenőrizzük mindkét karon a BP-t

2. idős beteg esetén + neurológiai tünetek:

Nem szabad gyorsan és drasztikusan BP-t csökkenteni

Captopril per os

Fiatal beteg neurologiai tünetek nélkül

Nifedipin > gyors hypotensio

3. nagyon súlyos állapotban:

Urapidil (Ebrantyl) 25mg iv. lassan

4. a cardiopulmonalis állapottól függően

Furosemid iv. infusióban ( esetleg mannitol)

Ehhez a tételhez meg kell nézni a Heroldot v. az Oxyt.

95.Az encephalopatia hypertonica és kezelése

Patomechanizmusa:

Hypertensiv excessus >regulatív agyi VC elmarad > a nyomás csökkentetlenül tevődik át az agyi

erekre > megnő az érpermeabilitás > generalizált agyoedema

Okok:

-accelerált hypertonia

- terhességi toxaemia

-phaemochromocytoma

-akut porphyria

-uraemia

-MAO- bénítóval kezeltek tiraminexpozíciója >sajtreakció

- antihypertensiv szerek elhagyása v. egyenlőtlen szedése/felszívódása >ez a leggyaloribb ok

Tünetek:kínzó, lüktető, distensiv fejfájás főleg tarkótájon

Hányinger, hányás

Látászavar > szikralátás, látótérkiesés, amaurosis

Eszméletvesztés

Jackson- típusú v. generalizált convulsiok

Szédülés, fülzúgás

Tudatzavar

Paroxysmalis flush v. sápadtság

Heves bélmozgások, urina spastica

A pupilla tág lehet, azonban neurologiai góctünet nincs

RR>250/120Hgmm

Terápia

Gyxeres:Nifedipin:10mg v. Cordaflex- spray 1-2puff > ha klinikailag manifeszt szívizom v. agyi

ischaemia nincs

Urapidil (Ebrantyl): 12,5-25mg lassan iv. 5perc alatt, majd 50mg iv. infusioban

80

Hydralasin (Nepresol):10mg iv. /50mg im. /50mg/500ml-es infusioban/0,5-

1mg/ttkg/perc cseppinfusióban

Furosemid:40-60mg iv.

Esmolol:500mg/ttkg iv.

Diazoxid:100-150mg iv. 0,5-1perc alatt, 10 perc után meg lehet ismételni

Tünetek kezelése:

Hányinger, fejfájás csillapítása > Daedalon (Diphenhydramin)

Convulsiok esetén diazepam

Hirtelen BP esés kerülése:

A systoles érték 30%-nál nagyobb esése az emollitio komoly veszélyét jelenti.

96.A hypotensio jelentősége kezelése

Az IR betegségeinek egy részében autonom IR-i funkciózavar alakul ki. Amennyiben ez a KIR

megbetegedéseinek következménye, a tünetegyüttes egy részét képviseli.

Az autonom IR zavarát jelzi: -orthostatikus hypotensio

-impotencia

-vizelet és széklet inkontinencia

-verejtékezés csökkenése

-irisatrophia

-könny- és nyálelválasztás elégtelensége

Az autonom zavarok a gerincvelő lateralis szarv praeganglionaris autonom idegsejtjeinek

pusztulása miatt alakulnak ki. Az elváltozást először Shy és Drager írta le, azonban betegeiknél a

multisystemas atrophia minden tünetét megtalálták. A Shy-Drager syndroma elnevezést a

sympheticus beidegzés zavarával járó multisystemas degeneratiok megjelölésére használták. Shy-

Drager-sy.:-autonom funkciózavar cerebellaris ataxiaval

-parkinsonismus

-corticospinalis és corticobulbaris pályák működési zavara

-amyotrophia

-bulbaris dysfunctio

-laryngealis stridor (utóbbi 2 fatalis lehet)

(Néha előfordul, hogy csak a Parkinson tünetei észlelhetőek, melyek kiterjednek a gvelő

intermediolateralis sejtoszlopára.)

Kezelés: -intravascularis volumen bevitel

-fludrocortison > 0,1-0,6mg/nap per os

-sópótlás

-epinephrin >15-50mg 2x/nap

-szoros ruha viselése az alsó testfélen és a karon

-metoclopramid >30-60mg/nap Parkinsonos tüneteket súlyosbíthatja, chr. alkalmazása

dyskinesist,dystoniat, akathisist okozhat.

-dihydroergotamin >3-4x25mg/nap

-indometacin >3-4x25mg/nap

Orthostaticus hypotensio:Posturalis vérnyomáscsökkenés, azaz, ha a beteg hanyatt fekvő

helyzetből feláll, a systoles legalább 20hgmm-el, a diastoles legalább 10Hgmm-el csökken és ez

legkevesebb 2 percig fenáll.

Gyakran munkaképtelenné teszi a beteget.

Ha a RR csökkenés miatt gátolt az agyi perfusio >syncope v. ahhoz hasonló állapot alakul ki..

81

Álló helyzetben megjelenő praesyncopes tünetek: szédülés, tompa látás, hányinger

halláscsökkenés, izzadás, sápadtság, gyengeség

Okai: - szív pumpafunkciójának elégtelensége

- csökkent intravascularis volumen

- metabolikus > súlyos K+ hiány, hypoaldosteronismus

- vénás pangás

-gyógyszerelés > antihypertensiv szerek, diureticumok, vasodilatatorok, L- és B-

blokkolók

2forma: 1.autonom IR-i károsodás okozza

2.hypovolaemiával társul > reflexes plazma Na+ emelkedés és reflexes tachycardia a

következmény

Tanácsok betegeknek: >Valsalva manőver kerülése

>magas párnával alvás

>ébredéskor néhány percig ücsörögjön az ágy szélén

>borotválkozás ülve

>ájulásra emlékeztető tünetek esetén lefeküdni

>meleg helyiségek kerülése (buzibárok)

>postprandialis hypotensio kerülése > sokszor egyen kicsit

>elegendő folyadék

Az idiopathias orthostaticus hypotensio olyan tünetegyüttes, melyben a tünetek az autonom IR-re

korlátozódnak.

97.Az arteriosclerotikus encephalopathia legfontosabb tünetei, kezelése

98.Az agyvelő vénás keringési zavarán alapuló betegségek és kezelésük

A cerebrovascularis betegségek néhány %-át teszi ki.

Etiologia: thrombosist elősegítő általános és helyi tényezők

-terhesség, gyermekágy

-fogamzásgátlók

- virális és bakteriális fertőzések

- malignus tumorok

-haemostasis zavarok

-postoperativ állapot

Tünetek: Rendkívül változatosak. Gyakran a fejfájás az egyetlen tünet, máskor az epilepszis

rosszullét. Tünetek lappangva alakulnak ki.

Gyakori az intracranialis nyomásfokozódás és a féloldali bénulás.

Oka:a vénás elfolyás és a liquor felszívódás akadályozottsága (totelprotein

emelkedik)

Tünetek: hirtelen kezdődő heves fejfájás

Epilepsias rosszullétek

ICP növekedése

Hányinger/hányás

Meningealis izgalmi jelek

Szemfenéki pangás, szemfenéki vérzés

Aluszékonyság, mélyülő tudatzavar

82

Hemi-tünetek

Diagnozis:

1.góckutatás > elsősorban a koponya üregére ráterjedő gócok (fül, melléküregek, fogak, purulens

tüdőfolyamatok) Gyulladásos esetekben > láz/leukocytosis/fokozott We

2.CT – KA adása után az „üres háromszög jel” utalhat a sinus saggitalis superior thrombosisára +

oedema, hypodensitas (lágyulás)

„cord-jel”az alvadékkal telt sinus saggitalis v. confluens sinuum hiperdenz háromszöge

3.MR – jobb feloldás, találati pontosság, T2-es súlyozott képen az alvadékban képződött

methaemoglobint ábrázolja

4.angiographia: -kihúzott, dugóhúzószerű vénák

-meglassult vénás keringés

-hiányzó vena vagy sinustelődés

5. egyéb -AT-III szint

-PC, PS

-antitest vizsgálatok > lupus anticoagulans

6. liquor –xantochrom az átjutó oxi- és methaemoglobintól és bilirubintól

Terápia: -elhelyezés intenzív osztályon

-gócok megszüntetése

-AB- célzottan, széles spektrumúval

-ANTICOAGULÁLÁS

+lehetőleg teljes heparinizálás: Az APTI a normális 2.3x-a legyen, még

abban az esetben is, ha haemorrhagiás transzformációt észlelnek.

+1. bolusban 5000NE

2.1000NE/óra

Napi dózis: 20000-40000NE > gyakori APTI ellenőrzés

Sz. e. dózis emelhető 100-200NE/óra lépésekben.

+Az első napon nagyobb dózist adunk, majd csökkentjük a mennyiséget,

INR-értéket a terápiás tartományban tartjuk (2-3).

+Az acut fázis lezajlása után per os anticoagulálás. (INR 2-3) Az

anticoagulálást az előidéző tényezők megszüntetéséig adjuk., pl.:a per os fogamzásgátlók

abbahagyásától számítva legalább 6hónapig

Gyermekágyban kialakuló agyi sinus thrombosisban

Steroid (dexamethason)

Acetazolamid – agyi vérátfolyást is befolyásolja (elvileg növeli)

Mannitol és furosemid annyira nem szerencsés, mivel fokozhatja a

thrombosis hajlamot

Hyperosmolaris oldatok – ICP növekedés esetén

Clonazepam (Rivotril) -1-2mg – epilepsziás rosszullétek esetén akutan

Cerebralis vénák thrombosisa: (Gyakoriság sorrendjében)

sinus saggitalis superior thrombosisa -paraparesis

-halmozott epilepsziás convulsiok

sinus transversus és/vagy sigmoideus thrombosisa – ált. féloldali

sinus cavernosus thrombosisa – a szemmozgató idegek (III. IV. VI.) és a V./1/2

bántalma miatt: fájdalmas ophtalmoplegia (kettős látás), ptosis, exophthalmus, chemosis

(conjunctiva vizenyős duzzanata), periorbitalis oedema + általában fertőzéses eredetű, szóval

magas láz is társulhat

83

99.SAV tünettana:

Hirtelen kezdődő, súlyos fejfájással jelentkezik, amit gyakran úgy írnak le, hogy a „legerősebb

fejfájás az életemben”. Hányinger, hányás, tarkókötöttség, fénykerülés. Gyakran testi erőfeszítés

(emelés, székelés, coitus ) váltja ki, de előfordulhat provokáló tényezők nélkül is. A fejfájás

gyakran megváltozott pszichés állapottal jár és neurologiai tünetekkel társulhat v. nem. Az

aneurysmából származó SAV napok alatt is kialakulhat. A kezdeti kp. súlyos fejfájást kezdeti

vérzéses epizód okozhatja szegényes tünetekkel, majd 3-5 nap múlva klinikai rosszabbodás

következhet be a rávérzés miatt. A SAV lehet tünetmentes.

SAV okai:-50%-ban aneurysmaruptura, melynek nagy a letalitása

-hypertensios

-atherosclerosis

-AV malformatio megrepedése

-traumás

-állományvérzés tör a subarachnoidalis térbe

-bevérzett tumorok

-anticoagulansok adása

- 20%-ban idiopathias

+kockázati tényezők:kokain, amfetamin, alkohol

Aneurysmák osztályozása

Nagyság szerint: az óriás (giant) aneurysma 2,5cm-nél nagyobb

Anatomiai lokalizáció szerinr:

Anterior keringés:carotis interna (38,1%), cerebri anterior (34,6%), cerebri

media(18,4%)

Posterior keringés:basilaris (2,8%), cerebelli posterior inferior (0,5%), vertebralis

(0,9%)

Multiplex (10-20%)

Etiologia szerint:

Fusiformis:arteriosclerotikus eredet, főleg a vertebralist és a basilarist

Saccularis:haemodinaki, traumás, gyulladás és genetikai eredet

Diagnosis:-minden 4. betegnél nem típusos a SAV

-hirtelen kialakuló, általában testi erőfeszítést követő, igen heves tarkótáji fejfájás,

hányinger, fénykerülés, hányás

-néha nem található provokáló tényező

Hunt-Hess stádiumbeosztás a teendők eldöntésére:

1.tünetmentes v. csak enyhe fejfájás, tarkókötöttség, agyidegtünetek

2.Közepesen súlyos fejfájás, tarkókötöttség, agyidegtünetek

3.Somnolentia, zavartság, enyhe góctünetek

4.Sopor, közepesen súlyos hemiparesis, vegetativ zavarok

5.Coma, extensios görcsök

Olvasd el a Sürgősségi betegellátást a neurologiában Csibától.-

100. A subarachnoidealis vérzés gyanúja esetén szükséges vizsgálatok, a konzervatív kezelés

Hunt és Hess skála: fontos a teendők eldöntése szempontjából

(SAV beosztás a sebészi kockázat alapján)

84

- I. Tünetmentes, vagy csak enyhe fejfájás, min. tarkókötöttség

- II. Közepesen súlyos fejfájás, tarkókötöttség, agyidegtünetek

- III. Somnolentia, zavartság, enyhe góctünetek

- IV. Sopor, közepesen súlyos hemiparesis

- V. Kóma, extensiós görcsök

A IV. és V. nél műtéti indikáció nem állítható fel

I.-III. stádiumban a vérzést követő 3 napon belül a korai operáció lehetséges, ha nem akkor kb.

két hét múlva

Ha a transcranialis doppler vasospazmust igazol, akkor általában nem operálunk

Ha aneurysma inoperábilis -> -katéterezés

Aneuriysma lumen ellátása embolisatióval

Platina spirálok felhelyezése az aneurysma üregébe-> a legújabb

endovascularis módszer

CT: hyperdenzitás a liquor-térben Minél rövidebb a fejfájás és a vizsgálat között eltelt idő, annál

nagyobb a pozitív CT lelet valószínűsége. 1.nap: 40%

2.nap: 70%

2.hét: 50%

Lumbalpunctio: -ha CT nem lehetséges, vagy negatív, de a vérzés gyanúja alapos

-szemfenékvizsgálat után

-az arteficiális véres liquor lehetősége miatt ajánlott a „9 pohár próba” és a

párhuzamosan végzett cysternalis liquorvétel is

Angiographia: -minél hamarabb

-a korai angiográfia egy része álnegatív, ezért az ismétlés szóbajön

-a késői angiográfia ütemezését a transcranialis doppler és a beteg klinikai

állapota határozza meg

Konzervatív kezelés: lásd 101.

101. A subarachnoideális vérzés kezelési lehetőségei, kórjóslata

Az újabb ruptúra veszélye az első napokban a legnagyobb!

Kerülendő minden olyan szituáció, ami előidézi a vérnyomás kiugrást (pl. székrekedés, kül. eredetű

izgalom stb)

Konzervatív kezelés: - ha a műtét optimális időpontja elmúlt és érspazmus miatt operálni nem lehet

- a betegnek súlyos gócjelei és/vagy tudatzavara van

- az aneurysmát ismételt angiographiás vizsgálattal sem lehet igazolni

- a beteg általános állapota miatt nem műthető

gyógyszeres kezelés:

- ágynyugalom, fájdalomcsillapítók

(aspirint NEM a fokozott vérzésveszély miatt)

Pethidin hydrochlorid (Dolargan) 50 mg s.c.

- Nyugtalanság esetén: Diazepam( Seduxen, Diazepam, Stesolid) 10-20 mg

- Vérnyomás rendezés: -Nimodipine(Nimotop)

Fenyegető vazospazmus megelőzésére centrális vénán

keresztül fényvédett infuziós szerelékben.

Megelőzésre: 5-10 ug/kg/h

85

2 h múlva

30 ug/kg/h

majd

4 óránként 50 mg per os 7 napon át

Hunt és Hess I-IV:

A vasospazmus kialakulása transcranialis

dopplerrel jól követhető

30 ug/kg/h majd 2x 30 mg per os4

óránként 7 napig

Veszélyei: vérnyomás esés

Ritmuszavarok

Thrombophlebitis

A vérnyomást 120-160 Hgmm között kell stabilizálni. Szükség esetén

Uradipil(Ebrantil)

-Epilepsiás görcsök esetén: Diazepam(Seduxen), Clonazepam(Rivotril)

-Intracranialis nyomásfokozódás esetén annak kezelése

-Antikoagulálás: alacsony dózisú heparinnal a 2. naptól 5000 E bolus, 1000 E/h

-Gyógyszerrezisztens esetekben: vazospazmus oldása: - ballon katéterrel

- hypervolémiás kezelés jó

cardialis állapotban

humán albumin 3-5x

200 ml/nap

5% glükóz és elektrolit

infúzió

veszélye: tüdőödéma,

szívelégtelenség, vérzés

Műtéti kezelés: lásd 100. A műtét kedvező időpontjának megválasztását az újravérzés és késői

ischemiás záródás lehetőségének mérlegelése befolyásolja. A műtét halogatása esélyt ad a ruptúrára, a

korai műtét ugyanakkor növeli az ischemia veszélyét, a vazospazmus kialakulását.

3H kezelés angolszász országokban:

-Hypertonia: Dobutamin (dobutrex)

syst vérnyomás 160-180 hgmm /középnyomás 110 hgmm/

-Hypervolémia: human albumin 3-5x 250 ml/nap

3% os glükóz és elektrolit infusio

centrális vénás nyomás: 12 Hgmm

-Hemodilutio: hematokrit 30%

Prognózis: súlyos

Vasospasmusos betegek 1/3-a meghal

Más neurológiailag tünetmentes betegben jelentős részben finom neuropszichológiai

eltérések

102. A fejfájós beteg anamnézisének legfontosabb szempontjai

1. A fájdalom karaktere (milyen)

Éles, tompa, szúró, hasító, lüktető

2. Fájdalom lokalizációja( hol)

Unilateralis, bilateralis/ frontalis, temporalis occipitalis, abroncsszerű

86

3. Fejfájás kezdetének módja(hogy kezdődik)

Hirtelen/fokozatosan

4. Fájdalom frekvenciája, tartama (milyen gyakran, meddig tart)

Akut attack, recurrens attack stb.

5. Fájdalom időbelisége (milyen napszakban)

Reggeli, esti stb

6. Társuló symptomák (amikor jelentkezik, csak a feje fáj, vagy van más panasza is)

Hányás, kettős látás, könnyezés, szédülés, stb

7. Kiváltó tényezők (mi váltja ki, mivel hozza összefüggésbe)

Testhelyzet, fizikai aktivitás, ételek, éhség, zaj, stressz, köhögés,

menstruáció stb.

8. Volt e már ilyen?

PQRST

P= Mi provokálja a tüneteket (kiváltó, hajlamosító tényezők) 7.

Q=(qualitas) Milyen a jellege, hogyan kezdődik? 1. 3.

R=(régió) hol fáj, reagál-e valamire? 2.

S=(súlyosság) Milyen erős? Zavarja-e mindennapi teendőit? Napszakos ingadozás?

T=(tartam) Mióta van? Milyen gyakran? 4. A nap melyik szakában? 5. Mennyi ideig tart?

Vannak-e kísérő tünetek? 6.

Van-e bevezető tünet?

Szed-e gyógyszert?

Egyéb tünetek: neurológiai, fogyás, fáradtság, fájd. máshol, vérnyomás emelkedés

Családi terheltség?

103.A fejfájások formái

Migrén: 1. migrén aura nélkül

2. migrén aurával

3. ophtalmoplegiás migrén

4. retinális migrén

5. gyermekkori periodikus sy

benignus paroxysmalis vertigo

gyermekkori alternáló hemiplegia

6. migrénszövődmények (migrén status, migrén infarktus)

Tensiós fejfájás: epizodikus, chronikus, atipusos

Cluster fejfájás: és chr. paroxismalis hemicrania:

Cluster fejfájás: a. meghatározatlan periodicitás

b. epizodikus

c.chr.

Különleges fejfájások kimutatható strukturális elváltozás nélkül

Fejsérüléshez társuló fejfájás

Ér eredetű megbetegedésekhez társuló fejfájás:

akut agyi ischemiák, agyvérzések, SAV, AV-malformatio, arteritis, vénás thrombosis,

hypertensio

87

Nem ér eredetű intracraniális megbetegedéshez társuló fejfájás: 1

Emelkedett liquornyomás, meningitis, encephalitis, sarcoidosis, agydaganatok

Különböző anyagokkal, vagy megvonásukkal kapcsolódó fejfájás

Nem a fejet érintő fertőző betegségekkel társuló fejfájás

1. vírusfertőzések

2. bakteriális

3. egyéb

Anyagcserezavarokhoz társuló fejfájás:

1. hypoxia

2. hypercapnia

3. kevert hypoxia és hypercapnia

4. hypoglycaemia

5. dializis

6. egyéb

A koponya, ajak, szem, fül, orr, melléküregek, fogak, száj, vagy a koponya és az arc más

részeinek megbetegedéséhez társuló fejfájás vagy arcfájdalom

Neuralgiák: 1. agyideg eredetű tartós fájdalom (nem neuralgiform)

2. trigeminusneuralgia

3. glossopharingeusneuralgia

4. n. intermedius n.

5. neuralgia nervi laringealis superioris

6. occipitalis neuralgia

7. a fej és arcfájdalom nem neuralgiform centralis eredetű okai

8. atípusos arcfájdalom

104. A fejfájás okának kiderítése céljából elvégzendő vizsgálatok

-Részletes anamnézis:

Családi hajlam

Gyógyszerszedési szokások

Élvezeti cikkek

Munkahelyi problémák

Fejfájás jelentkezésének körülményei: hirtelen ütésszerű->SAV

Fokozatosan erősödő, hányinger,

szédülés-> ICP növ. (tumor,

subdur. Hematoma)

Láz->meningitis, cephalitis

-Részletes belgyógyászati és neurológiai vizsgálat

Neurológiai gócjel+50 évnél idősebb beteg-> KIR szerkezeti károsodása

-Képalkotók

RTG: Kétirányú koponya RTG (->koponyacsont sérül, dorsum sellae

destrukció?)

88

Melléküregi (->sinusitis góc?)

4 irányú nyaki gerinc (->spondilosis?)

CT: Tumor, SAV, állományvérzés gyanúja esetén

MR:

Angiographia: aneurismaruptúra, AV-malformáció gyanúja esetén

EEG:

-Labor vizsgálatok

vérkép (süllyedés, elektrolit, glükóz) pl. süllyedés emelkedik->arteritis

temporalis

káros se. Fehérje->mieloma

multiplex?

Vércukor növ.->diabetes mellitus

Szükség esetén immunológiai vizsgálatok

Liquor vétel: Gyulladás, SAV gyanúja esetén

-Góckutatás: fül-orr-gégészeti

fogászati

nőgyógyászati

szemészeti

-Pszichiátria

Korábban fejfájást nem említő, vagy szokatlan, új típusú fejfájásra panaszkodó beteget azonnal

meg kell vizsgáltatni neurológussal is

Sok beteg/évek óta tartó fejfájásfejfájás gondozás

105. A fejfájások kezelésének általános elvei

Anamnézis, elbeszélgetés, a beteg várhatóan visszajáró!

A beteg vezessen fejfájásnaplót:

- napi rendszerességgel

- a fejfájás intenzitását rögzitse

- kísérő tünetek

- fejfájás időtartama

- milyen gyógyszereket vett be

Segít az adott gyógyszerek hatásának mérésében, ellenőrzésében.

Megelőzés:

- Triciklikus antidepresszánsok

- el kell mondani, hogy: - nem depresszióra, epilepsziára adjuk

- nem fájdalomcsillapító

- a fájdalomküszöböt emeli

- ritkább, kevésbé súlyos lesz a fejfájás

- az első 2 hétben csak mellékhatások jelentkezhetnek,

89

utána várható eredmény

- nem lehet előre megmondani, hogy melyik

gyógyszerre reagál, egyszerre 4- 6 hétig

próbálkozhatunk

- megfelelő megelőző gyógyszert fél évig adjuk, utána

fokozatosan csökkentjük a dózist

Terápia:

nem gyógyszeres

gyógyszeres:

-akut fejfájásra analgetikumot adunk( NSAID)

-gyakori fejfájásnál, ha több mint hetente 3x van, vagy havi 4x migrén, akkor preventív

kezelést kell alkalmazni

- migrénben: ß- blokkoló (propranolol, metoprolol)

Ca antagonista (flunarizine)

Egyebek: szerotonin antagonisták (pizotifen, methysergid)

TCA: amitryptillin

valproát

- clusterben: predinisolon,

Ca csat. blokkolók: verapamil, nifedipin, nimodipin

Lítium

Gyógyszeradag fokozatos emelése hatásos dózisig, majd dózisadag fokozatos csökkentése.

Megfelelő ideig, megfelelő dózisban szedje.

Gyógyszerváltás 4- 6- 8 hét eredménytelenség után történik.

Hatásmérés a fejfájásnapló vezetésével!

106. tétel: A tensiós fejfájás jelentősége, kórisméje, kezelése:

Tünetek:

Tompa, abroncs v sisakszerűen szorító nyomó jellegű, fájdalomcsillapítókra általában jól reagáló,

a munkájában a beteget alig, vagy kevésbé akadályozó fejfájásforma.

Tompa folyamatos fájdalom.

Leggyakrabban a temporalis régióban alakul ki, lehet abroncsszerű, sugározhat frontális régióba,

hátra az occipitális területek felé.

Izomkontrakciós fejfájásként is emlegetik.

A lakosság nagy részét érinti, legalább 1x az életben mindenkinél jelentkezik, stressz

provokálhatja.

Fajtái:

- atypusos

- krónikus

-epizódikus

Kezelése:

- akut fejfájás: szokványos fájdalomcsillapítók pl.: algopirin, rubophen, aspirin, quarelin,

paracetamol

90

- krónikus fejfájás: havonta legalább 15x jelentkezik ( minden másnap)

A megelőzés a legfontosabb, ami TCA ( amitriptylin adagolása: este 25 mg 1 hétig,

majd este 50 mg 1 hétig, majd újabb 1 hétig 75 mg esténként)

Ha az amitriptylin hatástalan, akkor Imipramin, mianserin adása.

Újabb gyógyszerváltás csak 4- 6 hét hatástalanság esetén!

Miután a tensiós fejfájást stressz is okozhatja, anxioliticumok megpróbálhatók pl.:

alprazolam, clonazepam

+ biofeedback

+ pszichoterápia

+ beteget stresszhatásól mentesíteni

Barbiturátot, codeint, coffeint, izomrelaxánsokat, benzodiazepint, antihisztamint tartalmazó

készítmények nem hatékonyabbak és hozzászokás fejlődhet ki!

107. A cluster fejfájás és kezelése

Tünetek:

Hirtelen, aura nélkül kezdődik a szem mögött, vagy körül.

Ismétlődő, rohamszerű fejfájás

Igen heves fájdalom

15-30 perctől max 2-3 óráig tart

orrdugulás, orrfolyás, arc kipirulása, könnyezés a fájdalom oldalán ezek közül legalább

egy jelen van

Részleges horner syndroma is jelen lehet (myosissal és ptosissal) a fájdalom oldalán

A fájdalom 6-8 hetes periódusban jelentkezik, sokszor 0,5-2 évig nincs fejfájás, viszont

amikor jelentkezik, akkor (néhány hétig) naponta 1-4 fejfájás is lehet, főleg az éjszakai

órákban

Differenciál diagnosis:

-Atipusos arcfájdalom

-A. basillaris thrombosis

-sinus cavernosus thrombosis

-chronikus paroxysmalis hemicrania

-intracranialis vérzés

-migraines fejfájás

-postherpeticus neuralgia

-SAV

-trigeminus neuralgia

-temporomandibularis izületi sy.

Kezelés:

15 percig tiszta oxigén (7 l/min) belélegeztetése

a betegek 2/3-a sumatriptan (serotonin agonista) adására jól reagál (Imigran 5mg sc.)

Dihidroergotamin(Neomigran orrspray 1-1 adag mko, sz. e 15 perc múlva 1-2 adag, max 8

adag/nap)

Orrcsepp/spray: 1 ml 4%-os lidocain oldat perceken belül javulást eredményez a betegek

Döntő részénél

91

Megelőzés:

Alkohol, magaslati levegő, nitrát származékok kerülése

Epizodikus clusterprednisolon/steroid 45 mg 5 napig fokozatosan csökkentve

Krónikus cluster: Li-carbonatot adnak 675 mg (serumszint ellenőrzése!)

108. A migraine felosztása, tünetei

Általában féloldali, néhány óráig, napig tartó, heves, lüktető jellegű fejfájás, melyet vegetatív

(szédülés, émelygés, hányinger, hányás) és látási tünetek, fénykerülés kísérnek.

A fejfájást a lépcsőnjárás fokozza, a beteg nyugalomban, elsötétített szobában szeret feküdni.

(ellentétben a fel-alá járkáló cluster fejfájásos beteggel)

Fajtái: -Aura nélküli 80%

-Aurával járó 20%

vizualis aura, melyet leggyakrabban scotomák jellemeznek

Scotoma: általában 10-20 percig tart, a beteg a homonym látótér centrális táján lát színes, villódzó,

fodrozott szélű alakzatot, mely a periféria felé terjed és növekszik

Tipikus migrénes attack részei:

-Prodroma: a fejfájás előtti 24 órában közérzetváltozás (indokolatlan jókedv, levertség)

-Aura

-Fejfájásos periódus

-Oldódás: ekkor bőséges vizeletürítés előfordulhat

-Postdroma: órákon át tartó kimerültség, hajas fejbőr túlérzékenysége, nyak-válltáji

izomfájdalmak, láz

Migrén jellegzetességei:

-Féloldali fejfájás

-A fájdalom tompán indul, majd fokozatosan lüktetővé válik, látás és érzészavarok

csatlakoznak hozzá

-Anorexia, hányinger, hányás

-Fotofóbia, fonofóbia

-Hangulati változások

Leggyakrabb aura formák:

-Vizuális aurák (occipitalis lebeny)

Fotofóbia, scintillatios scotomák, fényfelvillanások, szikralátás

-Sensoros aurák (parietalis lebeny)

Zsibbadás, végtagot érintő paresthesia

-Motoros aura

mono- vagy hemiparesis, ophthalmoplegia (azonos oldali n. III. paresis, gyógyulás

több hónapig)

-Átmeneti motoros aphasia

Differenciál diagnosis:

-Atipusos arcfájdalom

-Cerebralis aneurismák

-Chronicus paroxysmalis hemicrania

-Cluster fejfájás

-Intracranialis vérzés

-Tensiós fejfájás

92

-Postherpeses neuralgia

-SAV

-Arteritis temporalis

-Vírusos encephalitis

-Vírusos meningitis

109. A migraine roham kezelése, megelőzése

Enyhe roham:

-A beteg egyedül is próbálkozhat vele.

-Nyugalom, elalvás, ha lehetséges

-Fájdalomcsillapító: -Aspirin 0,5-1 g per os esetleg kúpban

-Paracetamol (Panadol) 0,5-1 g per os, vagy kúp

-Triptánok

-Dopamin antagonisták

-Dihydroergotamin 40-60 csepp

-Hányáscsillapítók (Daedalon, Cerucal)

-Gyógyszeres kezelést a bevezető tünetek jelentkezésekor meg kell kezdeni.

Súlyos roham:

-Ergotamin tartarát (1,5-2 ampulla hígítva i.m.)

-Dihydroergotamin (1,5-2 ampulla lassan i.v.)

-Aspirin (500 mg i.v.)

-Metoclopramid (10 mg i.v.)

-Dopamin antagonisták

-Roham kezdetén Sumatriptan (serotonin agonista) 100 mg per os, vagy 6 mg s.c.

Extrém súlyos:

-Dihydroergotamin

-Opioidok

-Dopamin antagonisták

Megelőzés:

-Rendszeres orvosi ellenőrzés, gyógyszeres megelőzés, életmód megváltoztatása

-Minél kevesebb fájdalomcsillapító

-Gyógyszeres prevenciót individuálisan kell beállítani

Első vonalbeli nagy hatékonyságú szerek:

-ß-blokkolók (propranolol 2x 20-240mg/nap, metoprolol 100-200 mg)

-Triciklusos antidepresszánsok (amitriptilin)

-Valproát (Divalproex)

Első vonalbeli kisebb hatékonyságú szerek:

-Verapamil 3x 80 mg max 360 mg/nap

-NSAID

-SSRI (pizotifen)

Második vonalbeli nagy hatékonyságú szerek:

-SSRI (metisergid /tartósan nem adható/)

-Ca csat. blokk. (flunarisine)

-MAO bénítók (selegilin, moclobemid)

Autogén tréning, pszichoterápia, akupunktúra

93

Migrénhez társuló egyéb betegségeknél preventív szerek:

Magas vérnyom., angina ß-blokkoló

Depresszió TCA, SSRI

Epilepsia, mánia Valproát

110. A szokatlan és hirtelen jelentkező fejfájás diff. dg. vonatkozásai

- primer intracranialis daganat v metastasis #1.

- hypertensiv intraparenchimás vérzés

- AV- malformáció

- Aneurysma ruptura SAV

- Meningitis

- Tensiós fejfájás

- Migrénes fejfájás

+tumor+haemorrhagias shock+ egyéb fejfájások ld. Táblázat!

111. Súlyos betegségre utaló jelek- a fejfájás beteg anamnézisében, vizsgálati leletben

- hirtelenkezdődő igen erős fejfájás

- a fejfájást tudatzavar/láz/epilepsziás rosszullét vagy fokális neurológiai tünetek kísérik pl.

hemiplegia/paresis, aphasia, végtagzsibbadás

- új fejfájás ami 50 év fölött kezdődik

- korábbi fejfájás jellege megváltozott

112. Spondylogen fejfájás

A nyaki gerinc felső szakaszának kóros elváltozásai miatt kialakuló fájdalom cranialis irányba

történő vetülése.

Cervicalis gerinc rtg.: csigolyaelváltozások láthatók osteophytaképződés

a csigolyák szélének megvastagodása

a csigolyák transparentiaja nő

a csigolyák magassága csökken

Egyéb ismérvek:

- a spondilosys egyéb helyi, vegetativ vagy gyöki tünetei egyidejűleg észrevehetőek

legyenek.

- A nyak gerinc csapódásos sérülése legyen kimutatható pl.olyan balesetnél, amikor

hátulról hajtanak bele a szgk.-ba.

- A jellegzetes fejfájás, ami panasz legyen a tünetek között.

Klinikai kép: - legtöbbször de nem mindig féloldali

- Vagy a tarkóra korlátozódik, vagy onnan a homlokba sugárzik ki

- fájdalom jelentése: beteg hátulról előre simitja végig a fejtetőjét

- a beteg az arcában is érzi a fájdalmat

- megjelenése: biz. fejfordulat vagy fejtartás pl. lassan tartó olvasás , éjjel a fej

kedvezőtlen helyzete

- idős betegen a nyaki gerinc nyomásérzékenysége, paravertebralis nyakizmok

fájdalma, fejmozgások korlátozottsága

- spondylosis

- spondylarthrosis

94

- craniovertebralis izületek deformálódása

Kezelés:

- acut esetben ha torticollis a fő tünet * extensiós kezelés- kézzel végezve azonnal

sikerülhet, sikerrel járhat

- idült esetben: - nyak tehermentesítése filc v műanyag gallérral Schanz Gallér

- éjjel a fej megfelelő helyzete

- nyakra meleget lehet alkalmazni

- izomzat tónusát csökkentő és reumaellenes szerek ( baclofen)

113. A tudatállapot zavarainak felosztása

Okok alapján:

I. Extracranialis okok:

- electrolyt zavarok

- máj vagy veseelégtelenség

- hyper- vagy hypoglicaemia

- szív és vérkeringési zavarok

- toxicus okok

- psychiatriai okok

II. Intracranialis okok:

- koponya, agy gv-i trauma

- intracranialis térfoglaló folyamatok

- cerebralis ischemia

- intracerebralis vérzés

- meningitis

- encephalitis

- alkoholos eredetű súlyos szervi IR-i elváltozások

- epilepsia

Hypnoid/ Ø hypnoid:

I. Hypnoid tudatzavarok:

- Az alvásra emlékeztető állapotot a formatio reticularis károsodása vagy mko. féltekei,

esetleg form. reti. + mko. féltekei károsodás együttes előfordulása idézheti elő.

- Bilateralis hemispherialis károsodás

- Egyoldali féltekei károsodás, mely másodlagos agytörzsi kompresszióval jár

- Primer agytörzsi léziók

II. Nem hypnoid tudatzavarok:

- A beteg ébernek tűnik, gyakran a környezetében lejátszódó eseményeket a szemével

követi, arcán esetleg grimaszok megfigyelhetők, nyelés, szopómozgások kiválthatók, de

kapcsolat nem teremthető.

- Locked in sy.

- Apalliumos sy.

- Akinetikus mutismus?

- Delirium

- Amantia

95

- Ködös állapotok

114. A Glasgow kóma skálája

Hypnoid tudatzavarok quantitatív becslésére szolgál.

Háromféle reakció alapján 3- 15- ig osztályozza a betegek állapotát.

I. Szem kinyitása:

- 4 pont spontán

- 3 megszólításra

- 2 fájdalomra

- 1 a beteg semilyen stimulusra sem nyitja ki a szemét

II. beszéd:

- 5 orientált

- 4 zavart

- 3 nem megfelelő szavak használata, hiányos

- 2 hangok kiadása

- 1 a beteg semilyen verbális kommunikációra sem képes

III. motoros reakciók: - 6 felszólításra

- 5 fájdalomingerre célzottan

- 4 fájdalomingerre célzás nélkül

- 3 hajlító synergiával

- 2 feszítő synergiával

- nincs reakció

15 pont: kifogástalan tudatállapot

8 pont: felszínes coma

3 pont: agyhalál

A skálát elsősorban a traumás esetek megítélésére alkalmazzák, a pontosság jól korrelál a

prognózissal.

115. Az eszméletlen beteg vizsgálata

I. Oculoencephalicus reflex (babafej manőver):

- a beteg szemhéjait felhúzva fejét hirtelen az egyik oldalra fordítjuk, az

éber páciens*- oculoencephalicus reflex aktiválódik, vagyis a bulbusok nem mozdulnak

öntudatlan paciens*- a szemek a fej mozgásával ellenkező irányba fordulnak el ( mintha

vizuálisan fixálna egy objektumot)

Ekkor a szemmozgató és a vestibularis magvak közötti agyterület ép, a tudatzavar nem

strukturális agytörzsi laesio következménye.

*- ha fejfordításnál a reflex csak az egyik oldalra vagy egyik oldalra

sem váltható ki, vagy destruktiv agytörzsi károsodásra utal, vagy ha 2 oldali hiány van barbiturát

v. egyéb altatószer mérgezés lehet.

II. Caloriás tesztelés:

- nyakcsigolya törés esetén csak ez végezhető, az előző nem.

- kritériuma: szabad külső hallójárat + ép dobhártya

96

30 fokban emelt fej , 50 köbcm jéghideg víz vagy klórethil fecskendezése az egyi k külső

hallójáratba. Másik oldalon 5 perc múlva ismételhető a teszt.

- lassú komp: agytörzs, gyors komp: cortex

- Éber: lassú komp, az ingerlés irányába, gyors attól ellentétes oldalra (= az ingerléssel elllentétes

oldalra irányuló nystagmus)

- Öntudatlan, de az oculomotoros és vestibularis magvak között ép agytörzs esetén: az ingerelt fül

felé tartós conjugalt deviatio.

- Ipsilateralis agytörzsi laesio: féloldalon hiányzó válasz

- Kiterjedt agytörzsi károsodás, ill. barbiturát v. egyéb mérgezés: bilateralisan hiányzó válasz.

III. Végtagparesis, reflexasszimmetria, perifériás jelek, tónus eloszlás vizsgálata:

A beékelődési folyamat prograessziója:

- először féloldali kórjelekdecorticatios rigiditásdecerebratios rigiditás

Decorticatiós testtartás: a felső végtagokban flexio és adductio, az alsó végtagokban extensio

(lényegében két oldali Wernicke-Mann tartás); a középagy fölött elhelyezkedő laesióra utal, ami

mk. cerebralis hemisphaeriumot involválja.

Decerebratiós testtartás: mind a négy végtagban extensio, a karokban adductio és befelé rotatio

is. Olyan károsodásra utal, ami a középagyi nucleus rubertől caudalisan helyezkedik el.

Agyi anyagcserezavart és eszméletvesztést okozhat:

- anoxia

- meningitis apalliumos nyugtalanság

- hypoglicaemia

- hydrocephalus

- encephalitis

- agycontusio

- SAV(AV malformáció + aneurisma ruptura)

Ha a beteg alkoholista/ eszméletlen/ v. egyéb ok miatt vérzékeny, traumás intracranialis

haematoma v. contusio gyanuját fenn kell tartani, amig a CT ki nem zárja!

Extracarnialis daganatban szenvedőknél neurológiai gócjel, epilepsiaas roham v. tudatzavar

kialakulásának oka lehet agyi metastasis!

116. Nem hypnoid tudatzavarok differenciál diagnosztikája:

Ebben a főcsoportban megkülönböztetünk u.n. integrativ tudatzavarokat és meghatározott

cerebralis strukturális laesióhoz kötött, sajátos tudatállapotokat. Exogen faktorok (exo- és endotoxicus állapotok, hypoxia, infectiók, éhezés, koponyasérülések, kivételesen a súlyos psychotrauma, stb.) a tudatállapot u.n. integrativ zavarait idézhetik elő. Ezek közé tartoznak: - Delírium: heveny, a tudat nagyfokú beszűkülésével, psychomotoros nyugtalansággal és hallucinatoros élményekkel jellemzett elmezavartság. A chronicus alkoholistáknál rendszerint alkohol-megvonás vagy valamilyen intercurrens betegség közben jelentkező formája a delírium tremens potatorum. Speciálisan jellemzi a tudatzavar fluctuáló jellege, a zoopsia (rendszerint kis állatok látása), gyakoriak a hapticus hallucinatiók (pókháló érzés, hangyamászás, stb.), valamint igen kifejezett a tremor és a verejtékezés. Életveszélyes állapot!

97

- Amentia: szintén exogen faktorok által kiváltott, nagy tömegű, rendkívül változékony és összefüggéstelen érzékcsalódás jellemzi. Ezekre a beteg azonnal reagál, miáltal a psychés tevékenység teljesen szétesik, integratiója megszűnik. A psychomotoros nyugtalanság annyira súlyos, hogy a beteg gyakorlatilag hozzáférhetetlen. - Tenebrositas (ködös- v. homályállapot): a tudat beszűkülése, psychés aktivitás kíséretében. U.n. rendezetlen formájában a felfogás megnehezül, a világgal való kapcsolat meglazul, különböző szemléleti zavarok (illuziók, hallucinatiók) lépnek fel, miközben a beteg izgatott, elfut, agresszív cselekedeteket végezhet. Az egész időre emlékezet-kiesés (amnesia) áll fenn. Az u.n. rendezett homály-állapotban a beteg látszólag rendezetten cselekszik, utazik, beszélget, stb. Eközben azonban olyan cselekményeket is végezhet, amelyek etikai felfogásával, személyiségével egyébként nem lennének összeegyeztethetők. Erre az időszakra utólag amnesiás. - Confusio (zavartság): az előbbieknél kevésbé specificus állapot, amit részleges vagy teljes térbeli, időbeli és allopsychés tájékozatlanság jellemez, miközben a beteg a külvilág ingereire reagál ugyan, de nem adaequat módon. Hypnoid tudatzavar vagy psychomotoros nyugtalanság egyaránt társulhat hozzá. Ismeretesek olyan - súlyos cerebralis károsodás következtében kialakuló - tudatállapotok, amikor a beteg látszólag teljesen éber, mégsem lehet vele kapcsolatot létesíteni. - Apalliumos syndroma (syn.: vegetatív állapot, hibásan használt elnevezése: coma vigil): bilateralis cortex vagy féltekei fehérállomány, ill. kiterjedt agytörzsi károsodás következtében a kérgi afferens és efferens pályák megszakadnak, a működés a meso-diencephalis aktivitásra korlátozódik. Az ilyen beteg ébernek tűnik, a szemeit kinyitja, a környezet mozgó tárgyait időnként követni látszik. Viszont semmire nem reagál, semmiféle kapcsolat nem létesíthető vele. Az EEG-ben ébrenlét és alvás váltakozik, de reactivitás, vagyis az "ébresztő" ingerekkel összefüggő változás nincs. Súlyos, spasticus tetraparesis, pyramis jelek és liberatiós tünetek észlelhetők. Ébrenlétben túlműködik a sympathicus idegrendszer. Javulás még hónap múlva is lehetséges! - Locked-in syndroma ("bezártsági tünetcsoport"): a híd-bázis vagy az agykocsány két oldali, súlyos sérülése miatt jön létre, amikor a tractus corticospinalis és cortico-nuclearis működése egyaránt kiesik, megmarad viszont a tegmentum érző pályáinak és a formatio reticularisnak a funkciója. Spasticus tetraplegia és a motoros agyideg működés hiánya miatt a beteg teljesen mozgás- és beszédképtelen, de éber és tudatos. A külvilággal csak a kevés megmaradt funkció, a szemhéjak nyitása-zárása és a verticalis szemmozgások révén tud - jelbeszéd formájában - kapcsolatot létesíteni. - Akineticus mutismus: súlyos bilateralis, frontalis agykárosodás mellett az indíték (az "Antrieb") súlyos hiánya, az akarat-nélküliség (abulia) jellemzi, amiatt a beteg képtelen a külvilág ingereire válaszolni.

117. A hypnoid tudatzavarok leggyakoribb okai

I. biLateralis hemispheralis károsodás:

- légzés, nyelés, látás rendben

- a szemek konjugáltan, spontán, a végtagok szimmetrikusan mozognak, a pupilla reflexek

épek

II. Jobb félteke károsodás, mely másodlagosan agytörzsi kompresszióval jár:

- hemispheralis károsodásra utaló bevezető tünetek

98

- ICP megnő: fejfájás, hányás, pulzuscsökkenés

III. Primer agytörzsi laesiók:

- a laesiótól proximális funkciók megőrzöttek

- diencephalon károsodás: szűk gyengén reagáló pupillák,

károsodott vertikális tekintés

szemek lefelé és befelé tekintenek

mko károsodásakor decorticatios tartás

- középagyi laesio: középállásban lévő, gyakran tág, esetleg nem reagáló pupillák

kétoldali n. III. károsodás

corticalis tekintés károsodhat

szemek lefelé és kifelé tekintenek

szemtekék tengelye eltér

decerebratios tartás

- pons laesio: igen szűk, reagáló pupillák

károsodott v hiányzó horizontális tekintés

piramisjelek, tetraparesis, súlyos tudatzavar

- nyúltvelő laesio: vérnyomás és légzés irregularis

Kómát előidéző cerebralis okok:

- agykéreg diffúz károsodása

- agytörzsi aktiváló kp. betegsége: vérzés, gyull., körülirt encehalitis, tumor

- olyan, az egyik féltekére korlátozódó gócos megbetegedés, mely térfoglaló jellege miatt

másodlagos agytörzsi károsodást okoz

Kómát előidéző extracerebralis okok:

- metabolikus, toxikus

- hypoxiás-ischemiás encephalopathiákpulmonális, kardiális eredetű

- endokrin encephalopathiákpajzsmirigy ill. mellékvese funkciózavar

- hiánybetegségek tiamin hiány okozta Wernicke sy.

118.) Hypnoid tudatzavarok esetén elvégzendő fizikális és egyszerű laborvizsgálatok

Fizikális vizsgálatok

#1

pupilla vizsgálat

szemek állása

vérnyomás

légzés

GCS

pulzus

testhőmérséklet

99

Labor vizsgálatok

#2

Na, K, Cl, kreatinin

vérgázok

toxinok (gysz, alk), NH3, urea

PM és máj funkciók (bilirubin, májenzimek, kreatinin)

vércukor

Se osmolaritás

#3

katéter →vizelet vizsgálat (cukor, aceton)

bakt. tenyésztés (vér/liquor/vizeletmintából

koponya CT

#4

Eszméletlen beteg vizsgálata

Cél: eldönteni, hogy a tudatzavart az agy szerkezeti v funkcionális (acs zavar/epilepszia) ártalma

okozta-e

Gyorsan kifejlődő tudatzavarok = agyvérzés, agytörzsi keringés zavar

Hypnoid tudatzavar + gócjelek = trauma/vascularis laesio

Ismeretlen eredetű hypnoid tudatzavar, ø gócjel = gysz mérgezés, agyi acs zavar

Vegetatív állapot = trauma, agyi anoxia, hypoglykaemia

Keringési-légzési zavar = agytörzsi autonom szabályozás felborulása, légzőizomzat perifériás

bénulása

Keringés-légzési zavar + epilepszia = metabolikus encephalitis

GM – status epilepticus = idiopathiás epilepszia, alkohol megvonás

Admas-Stokes roham, AMI utáni ritmuszavar → tudatzavar

Vizsgálat

- Légutak, légzés

- Keringés – vérnyomás, pulzus, EKG

- Test hőmérséklet

- Vércukor

- Kreatinin, elektrolitok

- Neurológiai vizsgálat (előtte eldöntendő, hogy szükség van-e intubatióra)

o Koponya vizsgálat

impresszio

haemotoma

korábbi műtéti nyomok

o Szemtünetek

szemfenék – hyperaemiás papillák/pangás/vérzés

pupillák tágassága – anisocoria, fényreakció, ciliospinalis reakció (ajak

bőrének fájdalmas megnyomására tágul az azonos oldali pupilla)

egy hiányzik!!!!!!!!!! olvashatatlan

babafej tünet

vestibularis calorikus ingerlés

o Arc megfigyelése

szimmetria megítélése légzésnél és fájdalmas ingerek hatására

corneareflex kiválthatóság/asszimmetria

100

garatív szimmetria

öklendezési reflex

köhögési reflex

o Végtagok

paraesis – tartás, tónus (oldalkülönbségek), spontán mozgás, fájdalmas

ingerekre kiváltott mozgás

plegia = ejtésnél csapódik

o Reflexek

asszimmetrikusan élénk, v fokozott mélyreflexek + pyramis jelek =

leszállórendszerek v agykéreg kiterjedt károsodása

pyramis jel fél oldalo v mko

- Kétoldali neurológiai kórjelek

o Decorticatiós v decerebratiós tartás

o kórosan szűk v tág pupillák

o fényreakció ø

o néma talp

o flacciditás

o kétoldali pyramis jelek

o delírium

- ICP↑

o hányinger, hányás

o pangásos v hyperaemiás papilla

o mko n abducens laesio

o tarkókötöttség (acutan kialakuló térfoglaló folyamatokban)

o Cushing tünetegyüttes = agytörzs működési zavara

Psyst↑

Pdyast↓

bradycardia

légzésszám↓

119.) Hypnoid tudatzavart okozó leggyakoribb belgyógyászati betegségek, és kezelésük

Hypoxia

tachycardia, cyanosis, tudat majd eszméletzavar

flexios-extensios spasmus

mko paralysis

lehet: izgatottság, flaciditás

dg/labor

szívbetegség

polytraumatisatio

suicidum/gysz

th

légútbiztosítás

O2 belélegeztetés

o CAVE LÉGZÉSI DEPRESSZIÓT OKOZ HYPERCAPNIA KIIKTATÁSÁVAL

Hyperosmolaris DMes coma

NIDDMre jellemző

epilepsziás roham, góctünetek

dg/labor

101

vércukor>16 mmol/l

Se osmolaritas ↑

th

inzulin

elektrolit

dehidratio

DMes ketoacidózis

IDDMre jellemző

zavartság

coma (ritkán)

dg/labor

ketonuria

dehidratio

vércukor>30 mmol/l

th

inzulin

Hypoglycaemia

inzulin túladagolás/ pancreatitis/éhezés

vegetatív állapot v coma

epilepszisás rohamok

dg/labor

vércukor < 1,5 mmol/l

Hepaticus encephalopathia

különböző eredetű májzsugor

tremor

asterixis

zavartság

delirium

vegetatív állapot

dg/labor

Se NH3>100 μg/dl

toxinok ↑

th

alapbetegség

elektrolit rendezés

fehérjemegszorítás

lokális hashajtás

Uraemia

AVE/CVE

epilepsziás rohamok

myoclonus

végstádiumban coma

dg/labor

Se kreatinin ↑

102

K↑

karbamid↑

nitrogén↑

th

elektrolit rendezés

Hyponatraemia

SIADHban (Scwartz-Barttel, 80% paraneopl), Na retentio zavara (Addison), nem megfelelő Na

bevitel (rikta)

zavartság

epilepsziás rohamok (GM)

dg/labor

Se Na<55 mmol/l

th

GYORS KORREKCIÓ ESETÉN CENTRALIS PONTIN MYELINOLYSIST OKOZ

lassú Na adás

Hypernatraemia

renalis kiválasztás ↓

okok

extrarenalis

o primer aldoszteronizmus (alacsony renin, magas aldoszteron

o secunder aldoszteronizmus

leggyakoribb: diabetes insipidus

o centralis (ADH hiány)

o nephrogen (ADH hatására a kiválasztás nem ↑)

tünetek

delírium

izomgyengeség

tudatzavar

dg/labor

Se Na>165 mmol/l

th

dezmopresszin

NSAID

Hypercalcaemia

malignus tumorok leggyakrabban – paraneopl

delírium

izomgyengeség

dg/labor

Se Ca>2,7 mmol/l

PTH↑

th

forszírozott diurézis

Ca megvonás

103

Vitaminhiány

beriberi

Wernicke-féle encephalopathia

Hypoglycaemiás-coma

oka:

szándékos inzulin túladagolás

inzulin változó gyorsaságú felszívódása

étrendi hiba

alkohol fogyasztás

étkezési időpont be nem tartása

étkezés nem megfelelő CH tartalma

fizikai tevékenység okozta fokozott energiafelhasználás

tünetei:

eszméletlen

tág pupillák

élénk reflexek

hideg, nedves, verejtékes bőr

néha hemiplegia v. epilepsziaszerű görcsök

EKG – vezetéses zavarok, néha AMI

kezelése:

VÉRCUKORSZINT EMELÉSE KÖTELEZŐ!

enyhe hypoglycaemiában→ megtartott eszmélet és nyelésképesség

o 10-20 g gyorsan felszívódó CH – gyümölcs/tej→ ezek hiányában cukros víz

súlyos hypoglycaemia→ megtartott nyelésképesség

o cukortartalmú gyümölcslé→ennek hiányában cukros víz

o ha 15 perc alatt nem rendezedődik→10-20g lassan felszívódó CH

coma

o 50 ml 40%os gylükóz→kis várakozás uttán tudati szint tesztelése

ha javul, hasonló adag adása

ha 300-400ml után sem javul, ismételt cukor adása

o alternatív lehetőség a glukagon→ ha 25kg> 0,5 mg iv, ha 25kg< 1 mg iv

NEM HAT, HA NINCS A MÁJBAN GLUKAGONNAL FELSZABADÍTHATÓ

RAKTÁR!

Diabeteses ketoacidosis

Abszolút v relatív inzulinhiány következtében alakul ki friss v ismert DMes betegben.

okai

antidiabetikumok szedésének elhagyása

banális fertőzések

pneumonia

láz

gastritis

stressz

acut pancreatitis heveny szövődménye

tünetek

ketoacidosis

o Kussmaul légzés

104

o hányinger, hányás

o hasi fájdalom, görcs

o tudatzavar, szédülés, somnolentia, coma

o arc kipirul, bőr meleg

o lehelet aromás szagú

o EKGn K vesztés jelei

dehidratio

o csillapíthatatlan szomjúság

o nagyfokú testsúlyvesztés rövid időn belül

o száraz v szikkadt nyelv

o zsibbadás, izomgörcs

o bőr turgor↓

o keringés romlás

o gyakori, sok vizelet

o RR esés, schok

dg/labor

hyperglycamia

glukosuria – 20 mmol/l felett vizeletben glükóz, és aceton (veseküszöb 11 mmol/l)

th

légút, vénabiztosítás

katéterezés

izotoniás NaCl inf 1000ml/h – 500ml-enként 40 mmol NaHCO3

12 E kristályos iv inzulin, majd óránként 8 E, ha a vércukor nem rendeződik

KCl 500 ml iv

Ha a dehidráció olyan fokú, hogy a keringési mutatók hypovolaemiás shokra utalnak,

makrolid oldat inf kell

Endokrin zavarok

hypothyreosis

hypophysis

Chr obstr tüdőbetegség

CO2 narkózis (pCO2>50 Hgmm kapillárisan)

Gyógyszermérgezés

altatószer, tranquillansok túladagolása

120.) Decorticatio, decerebratio, az agyhalál kritériumai

Decorticatiós testtartás: a felső végtagokban flexio és adductio, az alsó végtagokban extensio

(lényegében két oldali Wernicke-Mann tartás); a középagy fölött elhelyezkedő laesióra utal,

ami mk. cerebralis hemisphaeriumot involválja.

Decerebratiós testtartás: mind a négy végtagban extensio, a karokban adductio és befelé

rotatio is. Olyan károsodásra utal, ami a középagyi nucleus rubertől caudalisan helyezkedik

el.

Agyhalál

A formaen occipitaletől cranialisan (f magna felett) valamennyi KIR funkció teljesen és

visszafordíthatatlanul megszűnt. (agytörzsi funkciók is – de a gv nem számít)

105

Kritériumok: összesen 9, ebből min 7nek kell teljesülnie

1. A comát előidéző olyan cerebralis laesio bizonyítása, ami kiterjedt irreverzibilis

károsodással jár *

2. Az olyan kezelhető toxikus és metabolikus abnormalitások kizárása, amelyek comát

okozhatnak. *

a. barbiturátok

b. trnaquillánsok

c. neuromusc junct blokkolók

d. renalis/hepaticus coma

3. T>32°C *

4. Teljes reakcióképtelenség, a cerbrumból v az agytörzsből származó minden fajta spontán

v reflexes aktivitás hiánya *

5. Noxiosus v egyéb ingerekre való bármely válasz hiánya

6. Nem reagáló (dilatált v kp tág) pupillák, hiányzó cornea-, vestibulo-occularis, garat- és

lágyszájpad reflexek, valamint egyéb agytörzsi reflexek hiánya. *

7. Apnoe – spontán reflex hypercapniában is szünetel *

8. Spinális reflexek kiválthatóak lehetnek, de hiányozni kell minden olyan

reflextevékenységnek, ami a cervicalis gv fölötti szintet involválja

9. A kritériumonak megerősítő tesztekkel legalább 6 h át, ezek nélkül 12-24 h át kell

teljesülniük *

Megerősítő tesztek

1. Izoelektromos EEG

2. BAEP hiány

3. Cerviacalis vérátáramlás hiánya

A KEZELÉST CSAK AKKOR LEHET MEGSZŰNTETNI, HA AZ AGYHALÁLT AZ ILLETÉKES ORVOSI

BIZOTTSÁG KIMONSTA ÉS DECLARÁLTA.

CT sz.e. MRI olyan morfológiai eltérésre deríthet fényt (nagy roncsoló állományvérzés,

haemocephalia), mely a klinikai képpel együtt alátámasztja az irreverzibilits

agykárosodás dg-t.

EEG legalább 30 p, kizárva az izoelektromos tevékenységet. Nem ad információt az

agytörzsről, nehézséget okozhatnak a műtermékek

Carotis angiographia – extracerebralis starnguláci KI

BAEP hullámok hiányoznak Egészséges emberben 5-6 hullám. 2-3 hullám ≠ agyhalál.

EREDMÉNY NEM ÉRTÉKELHETŐ BELSŐFÜL V HALLÓIDEG SÉÜLÉSEKOR.

SSEP n medianus ingerlése után a cervicalis és a corticalis regio felett regisztrálható

feszültségváltozás. Σ Az agytörzs és a kéreg épségével kapcsolatban vonhatók le

következtetések. HARÁNTLAESIOBAN ÉRTÉKELHETETLEN.

Transcranialis Doppler

SPECT

PET

- legalább 6 h tartó coma

- pupillák tágak, fénymerevek

- tubuson keresztül történő leaszívásnál hiányzik a köhögés, öklendezés

- spontán légzés teljesen hiányzik

- agytörzsi reflexek kialszaanak (pupilla, cornea, kalóriás ingerlés, babafej tünet megjelenik)

- izom hypotonia

- diabetes insipidus→polyuria

- hőmérséklet napi ritmusa megszűnik

- vénanyomás instabil

Elbizonytalanító leletek:

106

- spinalis motoros jelenségek (kplx végtagmozgások)

- kis légmozgások a tubusban, amelyeket a szívműködés idéz elő

- álpozitív atropin teszt

- post moretm pupilla szűkület

- EMG műtermékek az izolektromos EEGn

121.) A leptomeninx heveny gyulladásos betegségei (kórokozók, a fertőzés utjai)

Felosztás fertőzés eredet szerint (primer v secunder)

Felosztás a kórokozó szerint:

bakteriális

csecsemőkorban G negatív, E. coli, Klebsiella, L. monocytogenes

gyermekkorban H. influenzae

felnőtt korban Staphylo-, Strepto-, Meningo-, Pneumococcusok, L. monocytogenes

vírusos

enterovírusok (ECHO, Coxackie, polio)

mumpsz

arbovírusok

HSV2

HIV

Protozoonok, férgek

toxoplasma gondii

echinoccocus

cysticercus cellulosae

Gomba

mindig secunder, forrás: bőr, tüdő

általában immunszuppr állapotban

Cryprococcus neoformans

Histoplasma capsulatum

Coccidiodes immitis

Actinomyces

Nocardia

Blastomyces

Nincs kórokozó

allergiás → eosinophilek a liquorban

sympathias = szomszédságban lévő fertőzés

Reiz = Lumbal punctio/intatechalis KA adása után

collagén betegés

Ismeretlen

Felosztás az exsudatum jellege szerint

- gennyes

- nem gennyes

o bakterialis

o vírusos

o gombás

Felosztás a fertőzés kialakulásának morfológiája szerint

1. haematogén

107

bakteriális

vírusos

gomba

endocarditis, bronchiectasia, pneumonia

2. nyírokutak

bakterialis

sinusitis, otitis media

3. direkt

bakterialis műtét, nyílt sérülés, lumbalpunctio, ventriculoperitonealis

shunt

4. idegek mentén

lyssa

tetanus

herpes → főleg meningoencephalitis

5. direkt heamatogen

Lefolyás

1. Acut (bakt és vírus fertőzések)

2. Subacut (TBC, leptospira, syphillis, brucella, gomba, protozoon)

3. Chr (Mollaret=HSV2, immunologiai)

4. Recurrens (Ebstein-Barr, Mollaret, Behçet, immunszuppr állapot, liquor fistula)

122.) A gyakrabban előforduló baktériumos meningitisek jellemzői

Leggyakoribb baktériumok:

- Str. pneumoniae

- N. meningitidis

- H. influenzae

- E. coli

- L. monocytogenes

- S.aureus

Praedispositios tényezők:

Syst és parameningealis infectio

fejtrauma

idegsebészeti beavatkozások

daganatok

alkoholizmus

immundeficit

65 év<

5 év>

DM

splenectomia

sick cell anaemia (autosplenectomia)

Pathogenesis

A menninxeken az exsudatum a ciszternákban, a sulcusokban, a vénák és a vénás sinusok

mellett, az agytörzs és a gv körül több mm vastag is lehet.

A leukocíták infiltrálják a vénák és arteriolák körüli réseket, vénák, a vénás sinusok falát,

thrombosisok alakulhantak ki.

Ritkán subduralis empyémák alakulnak ki.

108

Kórokozó Dg Menete:

1. gennyes

→haemocultura

(garatváladék is

2. nem

gennyes→izolálás

Tünetek:

1. hidegrázás, hányinger, hányás, láz, levertség, photophobia, zavartság, nyakba és hátba

sugárzó fejfájás

2. intracranialis nyomásfokozódás → papilla oeadema

3. meningealis izgalmi jelek

4. agyállomány, és agyidegek károsodása; epilepsziás rohamok és góctünetek; delírium és

coma (inkább jellemzőek az encephalitisre)

123.) A meningitisek dg-ja és th-ja

Meningitis ↔encephalitis diff dg

meningitis →tarkókötöttség, fejfájás, fénykerülés, láz

encephalitis → tudatzavar, viselkedés megváltozása, aphasia, epilepsziás roham, hemipareasis,

pyramisjelek, agyidegtüntek, góctünetek

MINDIG MENINGOENCEPHALITISRŐL VAN SZÓ. Meningitis esetén a meningealis izgalmi jelek

állnak előtérben, encephalitis esetén ordítva.

Dg

FELÁLLÍTÁSÁHOZ A LIQOUR VÉTEL ELENGEDHETETLEN

KI:

IC térfoglalás

neurológiai góctünetek tályogra utalnak

ELŐTTE CT, MRI KÖTELEZŐ

1. Liqour

a. sejtszám - emelkedett

i. gennyes → 1 000 – 10 000/3 leukocyta

ii. nem gennyes → 200 – 1 000/3 leukocyta

b. fehérje – emelkedett főleg bakterialis eredet esetén

c. cukor csökken főleg bakt és gomba

d. LDH emelkedett

2. Kenet

a. Gram szerinti festés

b. PAS

c. Ziehl-Neelsen

d. India tinta

3. Tenyésztés 70-90%ban pozitív

a. vírus izolálás – elektronmikroszkóp, PCR

b. rezisztencia vizsgálat

4. Serologia

a. antitest-titer emelkedés

b. bakterialis Ag gyors kimutatása → főleg már kezel meningitisben

i. LA (latex agglutinációs teszt)

ii. CIE (counter-immunelectrophoresis)

iii. RIA

iv. PCR

c. vírus

i. immunfluoresszencia

ii. detection of effect virus eg. cytopathic effect on nucl

iii. PCR

109

iv. ELISA

5. Góckeresés

a. törés (koponya rtg)

b. fülészet (melléküreg rtg)

c. belgyógyászat (mellkas rtg, kardiologiai vizsgálatok)

d. bőrpróbák (TBC)

e. vizelet (leptospira, TBC)

f. CT, MRI (tályog kizárása)

Th

AZONNAL EL KELL KEZDENI! MENINGITIS GYANÚJA ESETÉN A BETEGET AZONNAL

NEUROLOGIAI VAGY FERTŐZŐ OSZTÁLYRA KELL KÜLDENI. AB TH ELKEZDÉSE NÉLKÜL.

1) Bakterialis → AB iv

kezdetben vakon penicillin G 20 millió E/nap + Ampicillin 8 g/nap + 3. generaciós

cephalosporin (ceftiraxom/cefotaxim)

i) H. influenzae → chloramphenicol

ii) TBC → izonicid + rifampicin + pyrazinamid

iii) lues → penicillin

iv) borelliosis → AB intartechalisan penicillin +streptomycin

v) gennyes gócok eltávolítása

2) Vírusos

suprainfectio megelőzése

3) Gomba

Amphotericin B + Flunytosin

4) Aseptikus

steroid

Kontaktok kezelésének szükségessége a fertőző ágenstől valamint a beteggel érintkező személy

korától függ

a. H. influenzae → a beteggel közeli kapcsolatba került összes gyerek

b. N. meningitidis → a beteggel érintekező összes személy, kortól függetlenül

Elsődlegesen választandó szer a RIFAMPICIN

124.) A gennyes meningitis kórjóslata, szövődményei

Szövődmények

Lokális:

1. Abscessus cerebri

2. Septicus sinus thrombosis

3. Epilepszia

4. Mentalis retardatio

5. Halláscsökkenés

6. Vakság

7. Hemi-, para- v tetraparaesis

8. Ataxia

9. Abducens paraesis

10. Hydrocephalus

11. Lebenytünetek

vascularis károsodás → arteritis, vénás gyulladás

cerebralis oedema

110

hydrocephalus

agytályog

subduralis empyema

Systemas:

1. Septikus shock

2. Pneumonia

3. Mélyvénás thrombosis

4. Elektrolit zavarok

5. Waterhouse-Friedrickson sy

meningococcus fertőzések 10%ban

láz + petechiák bőrön és nyhán + bevérzések a mellékveékben (vérzéses necrosis)

Prognózis

1. Letalitás 5-10 % kórokozóktól függ

2. Maradandó bénulás, agyiged tünetek, szellemi retardatio, epilepszia 10-20%

Rossz prognózisra utaló jelek:

apurulens meningitis

40 év<

kísérő betegségek (pl endocarditis)

G – kórokozó

későn elkezdett kezelés

125.) Az agytályog keletkezése, tünetei

Kialakulás:

gennyes gócencephalitis → közepe beolvad → széli részén ksz-i tok (kívül kollagén,

belül granulációs szöv) + gliósis + perifokalis oedema.

A kollagénrostokat az újonnan képződő erek adventitiájából fibroblastok termelik.

Lehet soliter / multiplex

Kóreredet:

közvetlen fertőzés

o trauma

o idegsebészeti beavatkozás (10%) - Staphylo

véráram útján

o septicus embolus (30%)

tüdőtályog

bronchiectasia

endocarditis

veleszületett szívbetegség

arc melléküregek gyulladása – közvetlen terjedés a környező szövetekből (40%)

o otitis media – anaerob gennykeltő, temporalis lebeny

o mastoiditis

o sinusitis – Strepto, front lebeny

fág eredetű

ismeretlen eredet (20%)

Kórokozók:

bakt

o Strepto

o Staphylo

o Bacterioides

o enterobakt-ok

111

o citrobacter (újszülöttek)

o nocardia

gombák – opp.

o Mucor

o Candida

o Aspergillus

o Actinomyces

protozoon – opp.

o Toxoplasma gondii

o Amoeba

Leggyakrabban nagyagyi lokalizáció

Tünetek:

Legtöbbször gyorsan progrediáló térfoglaló folyamatként viselkedik (góctünetek, ICP,

epilepszia)

Acut fázisban láz, leukocytosis

Tarkókötöttség 20%

ICP↑

o fejfájás

o hányinger

o tarkókötöttség

o pangásos papilla

o tudatzavar

góctünetek a tályog lokalizációjának megfelelően

epilepsziás rohamok

Dg:

Tünetek alapján

Labor

o We↑

o Leu↑

CT

o gyűrűszerű hialinózis

o körülötte oedema

o tályog belseje és környezet hypodens

MRI

o T1 súlyozott hasonló a CThez

o T2 fordított

Liquor

o fehérje↑

o pleocítosis csak a tályog megrepedése esetén (50 000/3)

Primer góc keresése: mellkas, melléküreg rtg

Diff Dg:

glioma

metastasis

infarctus

tuberculoma

gumma

Kezelés:

műtét

o drain

o decompressio – nagy térfoglalás esetén gyökeres eltávolítás

112

AB

o Penicillin G + chloramphenicol

o 3. gen cephalosporin + klion (metrodinazol)

o + nafcillin és vancomycin

olyat kell választani, ami átmegy a vér-agy gáton

primer gócok eltávolítása

Szöv:

beékelődés

bevérzés

tályog ruptura

126.) Leptospira-gombás, toxoplasmameningitisek

Leptospirosis

rend: spirocheták →spirocheták Treponema, Borelia

→leptospirák L. interrogans

path: állati fertőzés víz/talaj.

mikrosérüléseken v centralisan jut be

mezőgazdasági dolgozók, farmerok betegsége.

kis erek endotheljét károsítja (máj, vese, izom, agyhártya) Σischaemiás

károsodások

hirtelen kezdet, láz, fejfájás, súlyos myalgia, conjuctivalis suffusio

1) Anicterusos forma

a. 1. std 5-7 nap

i. myalgia

ii. fejfájás

iii. hasi fájd

iv. hányás

v. conjuctivalis bevérzés

vi. láz ↓

b. 2. std 1 hónap

i. meningitis

ii. uveitis

iii. bőrkiütés

iv. láz

Icterusos forma = Weil sy = leptospiraicterohaemorrhagia – súlyos 20%

a. 1. std 3-7 nap

b. 2. std 2 hónap

- sárgaság

- vérzés – májelégtelenség

- veseelégtelenség

- myocarditis

Krónikus lázmenet kialakulásában van különbség. Icterusosban máj és veseelégtelenség.

Anicterusos formára jellemző a 2. std-ban meningitis.

Aseptikus meningitis:

- liquor

o sejtszám < 500/μl – mononucleosis sejtek

o glükóz

o fehérje < 100 mg/dl

- ø máj és vesekárosodás

kórokozó

kimutatás

a:

vér

liquor

vizelet

kimutatá

s

vér,

liquor

113

Th

Profilaxys: Doxicyclin 1x/hét

Súlyos eset: Penicillin G 6-12 millió E iv/ Ampicillin 4x 500-750 mg iv

kevésbé súlyos eset: Doxyciclyn 2x 100 mg po 5-7 napig

+ folyadék, elektrolit.

Gombás meningitis

leggyakoribb Cryptococcus neoformans – AIDS-ben 18%

Tünetek: Atípusosak

csak letargia

ø meningealis izgalmi jel, ø láz, ø fejfájás

liquor sejtszám ↑, cryptococcus Agek

Antimycoticus th-ra az esetek 60%a átmenetileg reagál

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii. Rezervoár házimacska. Fertőzés módja: nem eléggé főzött/sütött hús;

intrauterin

Klinikai manifesztációi:

1) Normális immunrendszer esetén

a. asympztomatikus

b. enyhe lymphadenopathia

c. mononucleosis tünetei – ritkán

2) Congenitalis

a. hónapok múlva tünetek

b. lymphadenopathia, mononucleosis tünetei

c. chorioretinitis

d. encephalitis

e. hydrocephalus

f. intracerebralis calcificatio

3) Immun szuppr →disszeminált fertőzés

a. láz

b. encephalitis

c. agytályog

d. pneumonitis

e. myocarditis

f. hepatomegalia

általában fulmináns lefolyás

Dg:

Lumbal punctio

PCR

CT, MRI – multiplex laesio a fehérállományban, gyűrűszerű

serologia

o Sabin Feldman

o IgM-immunfluoresszencia at teszt (IgM-IFA 1:260 v magasabb esetén kóros;

IgM-ELISA 1:256 v magasabb esetén kóros)

liqour – toxoplasma ellenes at

agybiopszia, ha egyéb módon ø dg

o necrotisalo gócos enceophalitis

o cystaképződés

Th:

114

szulfadiazine + pyrimethamine 8 hétig, míg a CT elváltozások eltűnnek

clyndamicin + pyrimethamin neutropenia és egyéb adverz reakciók esetén.

127.) Vírusmeningitisek és kezelésük

Okozói: leggyakrabban kis RNS vírusok (picorna-, és enterovírusok ECHO, Coxackie, Polio)

HSV 1

HSV 2

arbovírus

choriomeningitis lymphocyta vírus

mumpsz

poliomyelitis

HIV

Patogenezis:

székleteredetű fertőzés

vizek közvetítik

főleg gyermekek és fiatalok fertőzése

90%-ban csak enyhe GIT panasz, légzőszervi megbetegedés

emésztőrendszer, tonsillák → haematogén út → lágyburkok lymphocytás gyulladása

alakul ki → néhány nap alatt kiürül a szervezetből

Tünetek:

láz

letargia

fejfájás

zavartság

hányás

tartókötöttség

izgatottság

ritkán hypnoid tudatzavar

+ kórokozótól függően

parotitis

diarrhoea

myalgia

pharyngitis

A tünetek 3-4 nap alatt múlva enyhülnek. A betegség ritkán tart 2 hétnél tovább

Dg:

klinikai tünetek

liquor

o néhány száz lymphocyta

o összfehérje normális

perif vér: fvs enyhén ↑

EEG normális v enyhén lassult

CT, MRI norm

széklet – enterovírusok

garat – mumpsz

Kezelés: csak tüneti. Nyom nélkül gyógyul. Gyermekeknél a beszédtanulás a meningitis után

késhet, enyhe pszichomotoros retardátio maradhat vissza.

115

128.) Az encephalitisek diagnosztikája, kezelése

Az akut vírusencephalitisek 2 héten belül lezajlanak. Paraziták, spirocheták, gombák hónapok,

évek alatt.

Ált. klinikai tünetek

viszonylag hirtelen kialakuló láz

fejfájás

hányinger

hányás

bénulás

zavartság

letargia

delírium

tudatzavar

fokális v generalizált epilepszia

ritkábban – tremor

- dysarthria

- agyidegbénulás

- aphasia

- ataxia

- látásromlás

Diff dg

meningitisben van tarkókötöttség, itt nincs, de a tudatzavar súlyosabb

Tünetek súlyossága függ

életkor – csecsemő, idős súlyos

kórokozó – mumpsz enyhe; HSV súlyos; lyssa

nagy %-ban arbo v enterovírus okozza.

HSV1 forrása gyermekkori látens fertőzés

mumpsz epidémiák idején halmozódik fel

Dg

klinikai jelek

liquor

o tenyésztésre steril,

o 100/3 lymphocyta

szerologia

o at titer 4x növekedés

o vírus izolálás – a legtöbb kórokozó az encephalitis alatt már nincs jelen

EEG

o bilateralis lassulás – temporalis károsodás, motoros aphasia

o vagy izgalmi jelek – periódikusan magas feszültségű tüskehullámok

képalkotó eljárások

Kórszövettan

lymphocytózis, ritkán PMN perivascularis beszűrődés

gliasejt szaporulat

116

gliacsomók

HSV1 → necrosis, haemorrhagia

VZV → Cowdry A típus intranuclearis zárványok

lyssa vírus → cytoplazmazárványok

SSPE → Cowdry A és cytoplazmazárványok

Th

A herpesvírusra ható szerek kivételével más antiviralis gysz-ek ø

tüneti és preventív th

a progresszió gyors, az akut szakasz 1-3 hét alatt lezajlik. → intenzív ellátás anticonvulsiv th,

agyoedema th

129.) A postvaccinalis és parainfectios encephalomyelitisek

A kórképet nem közvetlenül a kórokozó hozza létre, hanem a fertőző betegségre v a védőoltásra

adott immunválasz (ag-at reakció)

Postinfectios v Parainfectios encephalitis

infectio előzi meg – egy önmagában ártlamatlan fertőző betegséget kísérő encephalitis

1-3 hét múlva neurologiai tünetek

kanyaró

varicella

rubeola

mumpsz

pertussis

influenza

Postvaccinatios encephalitis

bárányhímlő

rabies

elleni oltás után 1 hét elteltével jelentkező tünetek.

Tünetek:

anamnaesis

serologia

liquor

o enyhe pleocytosis (~400)

o fehérje norm v enyhén emelkedett

o oligoclonalis band előfordulhat

MRI

Szövettan:

Először perivénás kereksejtes beszűrődés, majd perivénás demyelinisatio

Th

nagy dózisú corticosteroid

plasmacytosis

iv IG

Prongózis

10%

túlélőknél maradandó tünetek.

SM-é alakulhat

117

130.) A subacut sclerotisaló panencephalitis aetiológiája, tünetei és jellemző vizsgálati

leletei

Fiatalkorban (10 éves kor körül) kezdődő, fokozódó dementiával, extrapyramidalis

mozgászavarral járó fokális betegség.

Kórokozó: morbillivírus hibásan kifejlődött alakja, vagy ahhoz hasonló vírus (paramyxovirus)

Pathomechanizmus

lassú fertőzés. inkubátiós idő 6-7 év (perzisztál az idegrendszerben)

A vírus reaktivációja sok év után valószínűleg immunszuppr-t kiváltó második ágens

(papovavírus, EBV) hatására jön létre.

gyulladás

szürkeállomány microglia-, macroglia-, oligodendroglia csomócskák =sclerozis

felszaporodnak a fehér és szürkeállományban egyaránt

zárványtestek = a vírus neuronokban szaporodik

Tünetek:

Az első tünetek pszichés természetűek

viselkedés változás, fáradékonyság

személyiség változás, ingerlékenység

intellektus romlása, tanulmányi eredmények romlása

mentalis teljesítmény romlása, figyelem zavar

testi tünetek

éber állapotban szimmetrikus myoclonusok (zajra)

extrapyramidalis, hyperkinesisek (chorea, myoclonus)

tudatzavar

ataxia

látás- és hallás romlás (chorioretinitis, vakság)

epilepsziás rünetek

hónapok alatt súlyos progresszió

pyramis tünetek

rigor

végtagi contracturák

decorticatio

vegetatív zavarok

beszédkészség megszűnése

halál 2 éven belül intercurrens fertőzés miatt áll be

Dg:

jellegzetes klinikai tünetek

EEG – Rademecker komplex = periódikus, polifázisos, generalizált burstök.

Myoclonusokkal szinkron tüskék, és lassú hullámú potenciálok

szérum – morbilli ellenes IgG at titer emelkedett

liquor

o morbilli ellenes IgG at titer emelkedett

o enyhe pleocytosis

o γ globulin emelkedett

o oligoclonalis gammopathia

morbilli vírus kimutatása az agyból – paramyxovirus tubulusok a nucleusokban

Th:

spec ø

interferon

ribavarin

118

131.) A herpes Zoster neurológiai vonatkozásai

A spinalis, és agyidegek dermatoómájában fájdalmas hólyagok keletkeznek

Prediszponáló tényezők:

életkor

o 10% gyerek

o 40% 50-70 év

o 20 % >80 év

immunrendszer zavara

DM

malignus tumor

trauma

műtét

ideggyökök daganatos kompr

UV sugárzás

Pathogenesis:

Primer fertőzés varicellával. Látensen a vírus az érzőideg ggl-okban perzisztál,

reaktiválódik → axon mentén terjed → bőr, cornea, nyh → gv hátsó szrva is → agy →

neuritis → myeloencephalitis

Tünetek:

égő érzés a dermatomában, leggyakrabban a Th területen

vesiculák

2 hónapon belül szűnik, utána hypo- v hyperaesthesia

Szö:

herpes zoster ophtalmicus (V/1) → cornea sérülés → látás romlás

herpes zoster oticus (VII) hólyagok a külső hallójáratban→ ggl geniculi → perif fac

paraesis (Ramsey- Hunt)

postherpeses neuralgia = fájdalom dermatomák érintettségi foka szerint

o tartós égő, szaggató

o rohamokban, nyilalló, hasogató

th: carbamazepin, B1 kmoplex, ggl stellatum blokád, súlyos fájdalom → idegseb

(chordotomia- Az anterolateralis chordotomia a gerincvelôben futó fájdalomérzô

(lateralis spinothalamicus) pálya átmetszésébôl áll. A felsô thoracalis II-III. vagy a

felsô cervicalis II-III. magasságban végezzük. A chordotomia az ellenoldali testfél

fájdalmi érzéketlenségét a bemetszés alatt III-IV gerincvelôi szelvénnyel alacsonyabb

szintig biztosítja.)

Dg:

kiterjedés

szérum – VZV ellenes at titer 4x

vesicula

Th:

Aciclovir

prednisolon – IMMUNHIÁNYOS ÁLLAPOTBAN KI

Carbamazepin, Gabapentin

132.) A Borreliosis tünetei, diagnosztikája

B. burgdorferi, fertőző kullancs csípésével terjed

Tünetek:

Bőr

o erythema migrans

Ma is sok a

Lyme kóros,

Debrecenben is,

ezért ezeket

nagyon kell

119

o lymphadenosis beningna cutis

o acrodermatitis chronica atrophicans

Szív

o AV block

o pericarditis

o myocarditis

o ventricularis tachiycardia

o dilatativ CM

Izom

o myositis – ritka, korai és késői tünet is lehet

Szem

o conjuctivitis

o photophobia

o papilla oedema

o opticus neuritin

o keratitis, iritis, uveitis, chorioditis

o vasculitis, retina leválás, retina érkárosodás

KIR 2-3 Std-ban

o lymphocytas meningitis

o agyideg neuritis

o meningoradiculitis/ Bannwarth sy

o radiculoneuritis

o encephalomyelitis

o polyneuropathia

Izületek

o arthralgia

o arthritis

Stádiumok

1. std = korai lokalizált gyulladás 3-4 hét

erythema migrans

lymphadenopathia

influenzaszerű állapot

neurológiai tünetek ø, esetleg meningitis

2. std = korai disseminalt gyulladás, hónapok

erythema migrans

lymphadenosis benigna cutis

KIR tünetek

carditis

artralgia, arthritis

3. std = perzisztáló gyulladás > 6 év

acrodermatitis chronica atrophicans

chr IR tünetek

chr arthritis

Dg:

szerológia

o IFA

o ELISA

o Western blott

o PCR – DNS kimutatása

120

tenyésztés

MRI – demyelinisatios szerkerez

133.) A neuroborreliosis és kezelése

NEM KELL MINDEN STÁDIUMON VÉGIGMENNIE, AZ ELSŐ MEGJELENÉS BÁRMELYIK STD

LEHET

acut fázis → bőrtünetek

subacut fázis → cardialis, IR-i tünetek

meningitis

cranialis neuritis

facialis laesio

motoros v sensoros radiculoneurinitis

kullancsencephalitis

mononeuritis multiplex

myelitis cerebralis ataxia

chr fázis → izületi, IR-i tünetek

encephalomyelitis

spasticus paraparaesis

ataxia

mentalis hanyatlás

polyradiculopathia

dementia

Th: AB

1. std

Doxycyclin

Amoxycillin po 2-3 hét

Cefuroxim

Ceftiraxon → 2 hét iv

Penicillin G → 2-3 hét po

2. std

Ceftiraxon

Cefotaxim (Rocephin) 2-4 hét iv

Penicillin G

Doxycyclin → 2-4 hét po

3. std ua mint az előző stádiumban 2-4 hétig iv

Σ III. gen cephalosporinok + Pen G + doxycyclin

134.) Poliomyelitis

Heine – Medine kór, poliomyelitis anterior acuta

Vírusinfectio → poliovírus

Alsó motoneuron megbetegedés.

Pathomechanizmus:

vírus → légutak, bőr → vér → IR mellső szarvi motoneuron, agytörzsi formatio

reticularis, kisagyi magvak, Purkinje sejtek

Védőoltások bevetése óta évente 1-1 enyhe oltási szövődmény fordul elő (SALK)

Megelőzés: KÖTELEZŐ OLTÁSOK

IPV=SALK 3 hónapos korban DPT-vel

OPV=SABIN DPT-vel 4,5 hónapos és 3,6 éves korban + MMR-rel 15 hónapos korban

121

emlékeztető oltás 11 éves korban dt-vel

Tünetek: 1-2 hét lappangási idő

láz, felső légúti v GIT tünetek

rövid, tünetmentes periódus

kiújuláskor

o láz

o meningealis izgalmi jelek (hiányozhatnak is)

o areflexia – alsó motoneuron kór

o izomfájdalmak

o izomtónus ↓ (minden alsó motoneuon érintett)

o petyhüdt bénulás – főleg a végtagok prox része, ritkán a nyakizmok,

pontobulbaris motoros idegek

o légzészavar – n. phrenicus motoros sejtejei + intercostalis neuronok érintettsége

esetén

o Ø ÉRZÉSZAVAR! – hátsószarvi kötegek mindig megkíméltek

2-3 napig egyenletes progresszió, majd változó idejű stagnáló állapot alakul ki

Prognózis:

1. kedvező → a motoros sejtek egy részébe csak átmeneti működés kiesés volt

2. végleges bénulás, izomatrophia → ha a sejt és a hozzá tartozó motoros

egység elpusztult

Dg:

liquor

lymphocytas pleiocytosis

fehérje mérsékelt ↑

cukor norm

vírusizolálás

széklet

torokmosó váladék

Th:

o aspecifikus

o korai neurorehabilitáció

o végtagok tornáztatása → contracturák megelőzése

légzés bénulás esetén tartós, gépi lélegeztetés

135. Tetanus

Kórokozó: Clostridium tetanii, gram poz. anaerob, spóraképző

Patogenezis: Talajjal szennyezett szúrt v. szakított seb, orzsolás útján (lovak bélcsatornájában él)

-> spórák belekerülnek a sebbe ->alacsony oxidációs-redukciós körülmények ->csíraképződés,

toxintermelés -> toxin az idegsejtekbe jut, a szinapszisok között, preszinaptikusan

megakadályozza a gátló neurotranszmitterek felszabadulását (Ach felszaporodását okozza) +

emelkedő ? kiürülési arány-> izommerevséget okoz.

Tünetek: inkubációs idő 7 nap

1. m. masseter fokozott tónusa(trismus=szájzár)

2. dyspagia

3. nyak-, váll- és hátizmok merevsége, fájdalma

arcizmok contractioja-> risus sardonicus

hátizmok contractioja->opisthotonus, ívelt át

122

a spasmus leet eves, a legenyébb inger is kiváltatja és veszélyezteti a légzést.

Láz lehet v. hiányozhat.

Tudat megtartott.

Súlyos esetben autonóm dysfunctio.

Szövődmények: pneumonia, törések,rhabdomyolysis, MVT, PE, decubitus, halál légzésbénulás

miatt (gyakori! Kezelés nélkül 60%ban halálos)

Dg.: klinikai

Th.: beteget intenzív osztályon elhelyezni, csendes szobában

Toxinforrás eliminálása: AB ->penicillin-G 10-22 ME/nap iv. 10 napig

Keringő és nem kötött toxin semlegesítése: TIG- humán tetanus immunglobulin

3000-6000 E iv.

izomspazmus kezelése: diazepam >150 mg/nap

súlyos spazmus és laryngospazmus esetén: mecanikus lélegeztetés és nem deporalizáló

izomrelaxáns

aktív immunizálás: toxoid 3 adag:

3, 4, 5 hó DPT I/a/b/c, majd 11 éves korban

1. és 2. 4-8 hét különbséggel, 3. 6-12 hónappal később; 10 évente emlékeztető oltás

szükséges

Bármely sérülés esetén Td-t kell adni, ha:

- ismeretlen a beteg immunizáltsági státusza

- eddig kevesebb, mint 3 adagot kapott

- több, mint 20 év telt el a 3 adag óta

- 3 adag folyékony vaccinát kapott

Szennyezett v. súlyos sebek esetén emékeztető oltás adandó, a több, mint 5 év telt el az

immunizálás óta.

Minden tiszta seb esetén TIG (250 mg im.) adandó, a a beteg immunstátusza nem v. nem

teljesen ismert.

A vaccina és a TIG más-más tűvel és más helyre adandó!

(mivel a közös fecskendőben az AG-AT kicsapódna)

136. Lues cerebrospinalis

Kórokozó: Treponema pallidum (szexuális érintkezéssel jut a szervezetbe) férfiakban

gyakoribb.A lues cerebrospinalis a neurolues egyik formája, másik kettő: tabes dorsalis és

paralysis progressiva)

A KIR szövődmények a fertőzés után 2 hét-30 évvel jelentkeznek.

Az agyhártyák és az erek gyulladása jellemzi.

Patogenezis: a primer affectio a genitáliákban kb. 2-3 héttel a fertőzés után alakul ki

Spirochaeták a betegek negyedében haematogén úton jutnak az agyba és a

lágyagyhártyába.

Kialakulhat: 1. acut lueses meningitis

2. asymptomás neurosyphilis

3. korai arteritis

Stádiumok: 1. acut lueses meningitis: fertőzés után 6 hét-1 év jelentkezik

123

Tünetei:fejfájás, hányás, izgatottság, zavartság, epilepszisá roamok, agyidegbénulások

(VII, VIII).

2. latens syphilis: tünetmentes

3. meningovascularis syphilis: gummák (bőr, csont), cardiovascularis sy. (aortitis,

aneurysma), neurosy. (tabes d., paralysis prog, aszimptómás neurosy.)

- hónapok, évek után alakul ki

- chron. Meningitis, meningealis fibrosis, gyulladásos reakció

- vascularis elvált., agyi ischaemiás gócjelek

- fiatal, nem hypertóniás betegnél, agytörzsi ischaemiás tünetek esetén gondolni

kell erre

Therápia: Bensylpenicillin 12-24 ME iv., 2-4 ME 4 óránként 10-14 napig im.

Procain penicillin 2-4 ME im/nap 10-14 napig

3 hónappal a kezelés után liquorban sejtszám csökken, összfehérje csökken,

VDRL-titer csökken

Gyógyulás jele: fél év múlva sejtszám, összefehérje normális, VDRL-teszt neg.

(Wassermann-reakció)

Jarisch-Herzheimer reakció: 1-2 órával a sypilises beteg penicillinnel való kezelése után

hirtelen jelentkező láz, hidegrázás, myalgia, tachycardia, hyperventillatio, kipirulás,

enyhe hypotensio.

Oka: a penicillin hatására sok baktérium esik szét és ez toxikus krízist okoz.

Kivédésére: Prednisolon adandó 60 mg, 24 órával a kezelés előtt.

137. A tabes dorsalis és differenciáldiagnosztikája

Fertőzés után 15-30 évvel a lueses betegek 1.5%-ában alakul ki.

Pathogenezis: A meningealis fibrosis mellett az ideggyökökben, a Nageölte-féle helyen chronikus

gyulladás, kötőszövetes rostképződés, majd hegszövet lesz. Főleg a radix posteriorok pusztulnak.

-> gvelő hátsó köteg degeneratio( Goll és Burdachot is érinti)

Tünetek: fájdalmas paraesthasiák, claudicáló fájdalmak az alsó végtagon (rohamszerűen, hirtelen

lép fel, néhány mp-ig tart), gyomor- végbél és gégetünetek, spinalis ataxia (olyan, mintha vattán

járna), Romberg-poz., alsó vgt.-on ízületi helyzet- és érzészavar, mélyreflexek kiesése,

fájdalomérzés csökken a mélyebb struktúrákban, gáttájékon, kakasjárás, tabeses arthropathia,

Argyll-Robertson-tünet: tág, fénymerev pupilla, de convergentia van,

Diag:liquorelváltozások: mérsékelt lymphocyta emelkedés, fehérje emelkedés, thecalis IgG-?,

Oligoclonalis gammopathia, VDRL-teszt poz.

FTA-ABS: fluoreszcens treponema adszorbeált ellenanyag teszt

Ab-kezelés után is poz., a neg, az kitolja a fertőzést

CT: kéregatrophia

Terápia: Benzylpenicillin

138. Az AIDS neurológiai vonatkozásai és kezelése

Kórokozó: HIV-1: legelterjedtebb, HIV-2 nyugat-afrika

Lentivírusok közé tartozó retrovírus, RNS-vírus

Burokban 2 fő glikoprotein:gp120 és gp41

Centrális mag: 4 vírusprotein: p24, p1, p9, p7

+ HIV RNS genom 2 másolata+ 3 vírus enzim: reverztranszkriptáz

124

Integráz,

proteáz

- 3gén: env: burok gp-t kódolja

gag: strukturális proteineket pótolja

pol: enzimeket kódolja

HIV lefolyása : olvashatatlan

Főleg a CD4+ T sejeteket károsítja, ill. a makrofágokat, astrocytákat

HIV-burok: gp120 + gazdasejt: CD4+ receptor

Vírus és gazdasejt membránja összeolvad gp41 segítségével

Vírus magja a gazdasejt cytoplazmájába jut

A rtk az rns-t dns-sé írja át, mely a gazdasejt magjába jut és a genomba integrálódik

A fertőzött sejt ha aktív, manifeszt fertőzés, ha nyugalmi állapozban van latens fertőzés

jön létre

Az acut aljas, mert akkor replikálódik a genomba amikor a CD4+ sejtek

immunválaszként osztódnak

Fertőzés forrása: szexuális úton, trafóval, iv. droghasználattal, méhlepényen át

Fertőzés jellegzetessége: 3-6 éttel a fertőzés után mononucleosisra emlékeztető tünetek

jelentkeznek, melyek 2-3 ét alatt spontán gyógyulnak.

Antitestek a fertőzés után 1 ét-3 ónap múlva mutatatók ki

A fertőzés után akár évekig latentia lehet

Tünetek megjelenése után 2 évvel halál

Tünetek akkor jelentkeznek ha CD4+ T sejtek < 200/ mikroliter

Következmények:

1. Opportunista fertőzések: tbc, CMV, JC vírus, HSV, VZV, gomba,

protozoon

2. Tumorok: kaposi-sarcoma, lymphoreticularis daganatok (primer és

szekunder)

3. Direkt károsodás:

Agy: fehérállományban- subcorticalis dementia

Érkörüli és diffúz beszűrődés

Reaktív astrocytosis

Focalis és diffúz velőhalványodás, vacuolisatio

Gerincvelő: vacuoláris myelopatia

Thoracalis szakasz érintettsége

Hátsó és oldalsó köteg érintettsége

HIV-neuropathia

Dg.: rizikófaktorok felderítése (homoszex., drog, trafó)

- klinikai tünetek

- vírusizolálás

- immunológiai vizsgálatok T4 csökken, T8 csökken

- serológia, antitest-kimutatás:ELISA, Western-blot, IFA

- antigén kimutatás

- vírus nukleinsav kimutatás:PCR

Therápia: 1. RTK inhibítorok: nukleotid-analógok

Pl. AZT, ddc, 3TC, dMT

2. nem nukleozid típusú RTK inhib.

Pl. Nevirapine, Pelaviridine

3. proteáz inhib.: pl. saquinavir, indinavir, ritonavir

125

139. Meningitis basilaris

Kórokozó: Mycobact. tuberculosis. A TBC idegrendszeri manifesztációja.

Lágyagyburkok gyulladásos beszűrődése, basalis ciszternákban krónikus fibrosis, ennek

következménye a nem kommunikáló hydrocephalus.

Felszíni erek elzáródása, agykérgi infarktusok, gócjelek.

Tünetek: subfebrilitás, fejfájás, rossz közérzet, zavartság, neurológiai gócjelek, tudatzavar.

MENING. IZGALMI JELEK HIÁNYOZNAK!

Gyanú felmerül, ha:

A meningitises kórkép elhúzódóan (1 hét alatt) alakul ki

Súlyos klinikai tünetekkel jár

Az agyalapon kilépő és futó agyidegek kiesési tünetei jelentkeznek

Beteg más szervében is tbc mutatható ki

Beteg környezetében fertőzőképes tbc-s fordul elő

Dg.: - liquor: kevert pleocytosis-> néhány száz lympocyta és granulocyta

összfehérje emelkedett

cukor lecsökkent, nagyon fontos, hogy drasztikusan!

10-20 %-ban bakt. a liquorsejtekben

- tenyésztés

- leoltás

- tuberculinteszt, 80-85%-ban poz.

Ther.: az antituberculumot már a tenyésztés eredménye előtt adni kell!

Rifampicin, isoniazid, streptomycin, pyrazinamid, etambutol

Prognózis: időben elkezdett gyógyszeres kezelés mellett alacsony a mortalitás

Maradványtünetek: - agyidegbénulások

- hydrocephalus

- fejfájás

- pszichomotoros fejlődés visszamaradása

- hemiplegia

140. Dementiával járó leggyakoribb neurológiai kórképek

Dementia:cognitív funkciózavar

Ismérvei: feledékenység, korábban megszerzett ismeretanyag elvesztése, absztrakciós képesség

csökkenése, esetleg afázia, apraxia, agnosia, személyiségváltozás, önellátóképesség romlik

Okai: 1. Alzheimer-kór

2. multi-infarktus

3. metabolikus okok: alkohol, B12 vitamin hiánya v. felszívódási zavar

4. normál nyomású hydrocephalus

5. tumor

6. lassú vírusfertőzés

7.degeneratív folyamatok

8. SM

Lehet: a. corticalis-> Alzheimer, Pick, CJ: beszédmegértés, kifejezés, számolás károsodik

apraxia, agnosia, memóriazavar, dezorientáció

b. subcorticalis-> Huntungton-chorea progresszív supranuclearis bénulás,

126

hydrocephalus: frontális tünetekkel járnak:bradykinesis, pszichomotoros lassulás,

személyiségváltozás

Vascularis dementia okai:

- multiplex nagy infarktusok

- multiplex kis infarktusok, melyek kritikus agyi részeket érintenek

- diffúz krón. vasc. folyamat: Binswager-betegség, diffúz fehéráll. károsodás

Alzheimer-kór:

Dg.: CT, MRI, neuropszichológiai tesztek (MMPI)

Sz.e. EEG, SPECT, PET

Plakkok és fibrillumok-> amygdala, hyppocampus, agykéreg, basalis ganglionok.

ACH és NA anyagcsere zavara.

141. A liquor cerebrospinalis képződése, keringése, felszívódása

Termelés: plexus choroideus -> agykamra, főleg lateralis és IV. kamra

Subependymalis régió

Pia erei

Plexus choroideus->lateralis agykamra->foramina intraventricularia Monroi->III. kamra-

>aquaeductus cerebri->IV. kamra->foramina ventricularia laterale (Lushka)->Magendie-

>subarachnoidealis tér->v. aracnoidea gran.->duralis sinusok->vénák

Termelődés: 0.3 ml/ perc->500 ml/nap

140 ml liquor 3-5 óra alatt cserélődik ki teljesen

A termelődés aktív szekréció: Na/K ATPáz és karboanidráz (gátlásukkal a liquortermelés

csökken)

Mi csökkenti a termelést?

Akut ICP növekedés

Hypotermia

Hypocarbia

Hypoxia

Hyperosmolaritás

Nyaki symp. Ggl.-tól rostok a plexus coroideusba.Ha ez sérül a termelés növekedett.

Liquor keringése:

Megoszlás: kamrák->35-40 ml

Ciszternák, subaracnoidealis tér-> 25-30 ml

Gerinccsatorna-> 50-70 ml itt lassú az áramlás és a keveredés

Mindezt segíti: légzés, köögés, testmozgás,

Bizonyos testhelyzetek

Emiatt a lumbalis és ciszternalis liquor

összetétele különbözik

Liquor felszívódása: a villi aracnoi.-on a Pacchioni gran. Keresztül történik.A villusoknak

gazdagon elágazó érrendszerük van, amelyek szabadon végződnek a vénás sinusokban ill.

az ideömlő oldalsó lacunák vérében.

- sinus sagittalis superior

- sinus cavernosus

- sinus petrosus superior

- meningealis vénák

- sinus rectus

127

Csekély mértékű liquor-elfolyás van norm, körülmények között a n. olfactorius mentén a mély

nyaki nyirokutakon keresztül.

A liquortermelődés és felszívódás a koponyán belül mint egy térfogatot szabályozó

pufferrendszer működik:a az agytérfogat növekszik v. csökken a liquortér mindezt kompenzálja.

Vér-liquor-gát= plexus coroideus fedősejtjei + villi coroidealis + Pacchioni-gran. Sejtjei

142. A liquor cerebrospinalis legfontosabb jellemzői

Fiziológiás lelet felnőttekben:

- víztiszta, színtelen

- sejtszám: 0-10/3 (Fuchs-Rosenthal lacuna)

lumbal punctio:8-10/3 sejt

Occipitalis ciszterna punctio: 2-5/3 sejt

Kamra punctio: 0

- fehérje: lumbalisan: 0.2-0.4 g/l

suboccipitalisan: 0.1-0.2 g/l

- albumin: 0.1-0.25 g/l

Prealbumin és Tau-globulin:ha hiányoznak se-szerű liquor

Ha az egyes frakciók aránya változik:dysproteinaemia

- IgG:25-40 mg/l

- IgG-index:0.51-0.58

- cukor: a plasmaszint 2/3-a, 2.8-4.4 mmol/l

- laktát: 2.2 mmol/l

- gamma-globulin: 12%-a a teljes proteinnek

- nyomás: 200-150 Hgmm

Liquor változásai: akut megbetegedés-> albumin és alfa-globulin emelkedés

Subakut és krónikus-> béta/gamma globulin

Akut bakt. fertőzés: - liquor zavaros

- nyomás emelkedik

- sejtszám nő

- összfehérje nagyon nő

- prealbumin, albumin, alfa-1-globulin nő

Subakut: - zavaros v. víztiszta

- nyomás nő v. csökken

- sejtszám kissé nő

- összfehérje kissé nő

- béta, gamma globulin nő

Lues: - sejtszám kisfokú emelkedés

- összfehérje növekszik

- gamma-globulin nagyon nő + lues reakció poz.

- > paralysis prog.

Encepalitis: - víztiszta

- kis sejtszám növekedés

- gamma-globulin nagyon nő

Guillain-Barré szindróma: - sejt-fehérje disszociáció; a fehérje nagyon magas, de

a sejtszám normális

Glükóz: < plazma 50%-a-> meningitis

< kb. 25%-a -> granulomatosis infectio pl. tbc-s

Protein: emelkedik gyulladásban, daganatokban, cerebrovasc. Betegségekben

Sejtszám: a liquor normálisan nem tartalmaz segmentált magvú leukocytákat csak lymphocytákat

Lympho. Emelkedés + neutrophilek-> infectio, vérzés, infarctus, tumor

128

Lympho. Emelkedés + eosinophilek kis számban-> infectio, vérzés, tumor

Lympho. Emelkedés + eosinophilek nagy számban-> parazita, idegentest, allergia, lymphoma

Lympho. Emelkedés + plasmasejtek-> vírus, SM, lues

143. A lumbal- és ciszternapunctio kivitelezése, javallatai, ellenjavallatai

Lumbalpunctio: behatolás legmagasabb szintje: L2-L3

A cauda equina rostjai rugalmasan kitérnek a tű elől.

Normálisan csepeg; fekvő betegben lassabban, ülő betegben gyorsabban

Ha a beteg hasprését nem működteti, de a liquor sugárban spriccel:ICP növekedés.

A beavatkozás veszélyes, mert tonsillaris beékelődés történhet.

Megelőzése: pu. előtt szemfenéki tükrözés, papillapangás

keresése; sz.e. CT, MR

Postpunctios-sy.: tarkómerevség

Fejfájás

Hányás

Kezelése: antiemetikum, koffein, efedrin, infúzió

Megelőzése: pu. napján fekvés és bő folyadékfogyasztás

Ciszterna-punctio: behatolás:foramen magnum hátsó kerülete és az atlasz hátsó íve között feszülő

membrana atlanto-occipitalis / rugalmas pattanást érzek

Indikációk: - meningitis, encephalitis, meningoencephalitis

- SAV

- demyelinisatios betegség (SM)

- carcinomatosis

- Guillain-Barré sy.

- pseudotumor cerebri

- myelographia végzése

- intrathecalis AB kezelés, steroid, Baclofen adása

Kontraindikációk:

- agydaganat, ICP növekedés gyanúja

- fertőző bőrfelület a szúrás helyén

- vérzésveszély

- aseptikus technika nem lehetséges

Szövődmények: - fejfájás, hőemelkedés

- epi- subarachn. haematoma

- septikus állapot

- tonsillaris herniatio

144. A véres liquor okai

1. SAV

2. Intracerebralis vérzés

3. contusio cerebri

4. tumor

Pathológiás folyamat miatti véres liquor nem alvad meg, mert a fibrinolitikus aktivitás

megnő.Traumás folyamatok esetén megalvad.

Vérzés kimutatása: a liquor hyposmoláris-> vvt-k szétesnek-> oxihemoglobin belőlük

kiszabadul-> ez kimutatható intracerebralis és subarachnoidealis vérzést követő 3. naptól.

129

Sejtközötti térben Hb-O-ból met-Hb lesz a vérzés után 7-10 napon belül. Intracranialis vérzés

után vett véres liquor felülúszórétege xantochrom, melyet az oxi-, met-Hb; direkt és conjugált

bilirubin, albuminhot kötve átlépi a vér-agy-gátat. Icterusos beteg liquorja sárga.

145. Az agy-gerincvelői folyadék keringésének zavarai.A normális nyomású hydrocephalus

Def.: A liquor összemennyisége az agyállomány rovására megnövekedett.

Az agykamrák kitágulása-> hydrocephalus internus

A subarachnoidealis tér kitágulása-> hydrocephalus externus

Az agyállaomány sorvad, a felszaporodó liquor a hiányt pótolja->hydrocephalus e

vacuo

Pathogenezis alapján:

1. H. hypersecretorius: oka a liquor túltermelődése

- plexus papilloma

- gyulladás

- trauma

- isolatio

2. kommunikáló H.: oka a kamrarendszer dilatatioja a foramen Magendietől distalisan

létrejövő elzáródás által.

3. nem kommunikáló H.: oka obstructio a kamrarendszerben, a foramen Magendie

szintjében v. afelett

Normális nyomású hydrocephalus: normotenziós

Kommunikálónak tartják

Tünetek: - nincs pangásos papilla

- Babinski-jel

- fokozódó járászavar (ataxia)

- mentális leépülés (dementia)

- incontinentia

Okai: - korábbana betegeknek volt:SAV, fejsérülés, meningoencephalitis

- lehet idiopathiás

- liquorképződés először fokozódik, majd csökken

- dementia összefügghet vascularis betegséggel és Alzheimer-kórral

Kezelés: Shunt-műtét

146. Koponyatrauma esetén elvégzendő vizsgálatok

- tudatállapot (Glasgow Coma Scale)

- külsérelmi nyomok, főleg a koponyán

- orr-, fül-, garatvérzés

- pápaszem haematoma

- általános állapot, különösen a keringés állapota – shock!!!

- Neurostátusz: - pupilla

- látásfunkciók

- nystagmus

- hallás

130

- paresisek

- pyramisjelek

- koponya rtg

- EEG

- CT

- MR

147. Koponyatraumák következményeinek felosztása

Korai szövődmények

1. Fistula carotideocavernosa:

- koponyalapi törés során, ha sinus cavernosusban az ACI vagy kisebb ágainak

fala átszakad-> artériás nyomás akadályozza a szemüreg vénáinak ürülését

- szemüregi fajdalom

- pulzáló exophtalmus

- chemosis

- szemmozgászavar

- látásromlás

Dg.: surranás a koponya felett

angiographia-> fistula kimutatása

Thr.: műtét, fistula ballonos lezárása

2. Liquorfistulák:

- os ethmoidale, orbitatető-> orrból

- os temporale-> fülből

- 2 hét után spontán záródik

3. Fertőzések:

- fertőzési kapuk megnyílása v. haematomában keletkező infectio

Késői szövődmények

1. posttraumás epilepszia:dura és cortex egyidejű sérülésekor

góc: temporolimbicus struktúrák és frontális lebeny (a contusio cerebri 2 leg-

gyakoribb lokalizációja)

Komplex partialis v. focalis generalizált

2. organikus mentális zavarok: ammóniadeficit, cselekedetek tervezési zavara,

tanulási-koncentrálási képesség beszűkülése

3. posttraumás sy.: fejfájás, szédülés, insomnia, irritabilitás, nyugtalanság, koncentrá-

lási képesség csökkenése, anxietas, depressio

4. krónikus posttraumás encephalopathia: gyakori, egyébként nem jelentős koponya-

sérülések-> substantia nigra degeneratio, cerebellaris léziók

tünetek: viselkedési zavarok, kóros féltékenység, dühkitörés, parkinsonos tü.,

dementia

131

148. Az epiduralis haematoma

Oka: egyik oldali a. meningea media sérülése ( a koponya oldalának törésekor)

Tünetek: eszméletvesztés-> rövid lucidum intervallum-> gyorsan mélyülő tudatzavar,

hemiparesis, anisocoria, Cushing-tünetegyüttes

( agytörzsi beékelődés, pedunculus cerebri összenyomása)

Dg.: koponya CT – hyperdenz, a koponyacsonttól alig elkülöníthető vérömleny

+ középvonalbeli áttolódás

Thr.: csak a sürgős műtét segíthet, mivel a gyorsan növekvő artériás vérzés beékelődést okoz

149.A subduralis haematoma tünetei, differenciáldiagnosztikája, kezelése

1. Acut subduralis haematoma:

- a convexitáson a hídvénák szakadása következtében létrejövő vérömleny

- tünetek: - eszméletvesztés-> vált. Időtartamú lucidum intervallum

- tudatzavar, góctünetek (hemiparesis, anisocoria)

- a vénás vérzés miatt a tünetek lassan alakulnak ki, de 24 órán belül

Dg.: koponya CT: sarló alakú hyperdenzitás a convexitás felett, általában középvonal

áttolással

Thr.: műtét

2. Chr. Subduralis haematoma:

- szivárgó v. ismételt vérzés a hídvénákból

- kialakul: idősek, alkoholista, epilepsziás, chr. anticoagulált beteg

sok esetben a trauma nem igazolható

- tünetek:napok-hetek alatt alakul ki, agydaganat tüneteit utánozza

- fejfájás

- szédülés

- memóriszavar

- organikus pszichosy.

- enyhe góctünetek-> góctünetek, anisocoria

- ritkán epilepsziás roham

Dg.: koponya CT: convexitás felett sarló v. lencse alakú hypodenzitás, gyakran csak a

haematoma tokja hyperdenz, a bennék hypodenz

+ középvonali áttolás lehetséges

Thr.: a műtéti indikációt a térfoglalás mértéke határozza meg

150. A commotio és contusio cerebri elkülönítése, terápiája

Commotio= agyrázkódás: rövid ideig tartó (néhány perc-2 óra) eszméletvesztés vagy tudatzavar,

az

agyállomány maradandó károsodása nélkül.

132

Okai: - ütést követően az agytörzsi ascendáló rendszert is érintő mikrokolloidális ill.

cirkulációs változások

Tünetei: - amnesia: - congr.-> trauma

- anterograd-> traumát követő időszak

- retrograd-> trauma előtti időszak

- szédülés, hányinger, hányás

Egyértelmű kérgi sérülésre utaló tünet nincs.

Sellong-próba poz. közvetlenül a commotio után: az RR ülő ill. álló helyzetben a fekvő

helyzethez képest legalább 20 Hgmm-rel csökkent.

Thr.: néhány napos ágynyugalom, bő folyadék pótlás

Contusio= agyzúzódás

Főleg temporalisan és frontalisan a COUP vagy CONTRA COUP által az erőbehatással

ellentétes irányban mozdul az agy, nekicsapódik a koponyának.

Leggyakoribb organikus sérülés: olfactorius sérülése.

Nagy a veszélye az ödéma kialakulásának és a maradványtüneteknek.

Dg.: CT: foltos hyperdenzitás ritkán ödémával

151. Tétel: A contusio cerebri diagnosztikája, terápiája, esetleges következményei

Súlyosabb, lokalis agyi károsodással is járó, átmeneti v. tartós maradványtünetekkel rendeződő

károsodás.

Coup: agyállomány sérülés az erőbehatás helyén

Contracoup: agyállomány sérülés az ellencsapás helyén

és mind2 esetben jelentős oedema alakul ki

Tünetek:

Tudatzavar: néhány perctől hetekig

Góctünetek: félteke sérüléskor hemiparesis, aphasia

agytörzs sérüléskor agyidegtünetek

Eplepsziás roham

Prognózis:

Convexitás sérülései jobbak

Agytörzsi contusió a legrosszabb

Diag..:

Koponya CT: foltos hyperdensitas oedemával ( 24 óra elteltével)

Liquor: 3 napon át véres (5 esetben véres a liquor: 1.SAV

2.intracerebralis vérzés

3.contusio cerebrri

4.tumor

5.punctio közben eret találunk el)

EEG: prognózis megítélése

Terápia:

Agyoedema csökkentése

Sz.e. szedálás

Tüneti kezelés

133

Antiepileptikum

152. Tétel: Az agytumorok tünetképzésének mechanizmusa, Tüneti terápiájat

Localis hatások:

Focalis neurológiai tünetek: a daganatok idegszövetbe történő inváziója, infiltrációja,

az idegszövet destrukciója okozza

Idegszövet degenerációja: a tumormassza közvetlen cyanózisa miatt

Lokális keringés beszűkülése: Kapillárisok, kicsi artériák, vénák nyomása miatt helyi

helyi szövetnecrózis alakul ki

Kompresszió miatt távolabbi területek infarcerálódása

Agyi oedema: a tumor körül a legkifejezettebb, fehérállomány demielinizáció alakul

ki

Epilepsziás rohamok: a cerebralis cortexet érintő tumorok focalis vagy generalizált

rohamokat eredményeznek

Általános tünetek:

Leginkább a fokozott koponyaűri nyomással kapcsolatosak.

A fokozott nyomás áttevődik a kamrarendszerre és az agyvelő egészére.

Obstructiv hydrocephalus alakul ki OK: a liquor keringést biztosító foramenek

és aquaeductusok elzáródása

Herniatio alakul ki

3féle lehet: Középvonalon át az ellenoldalra pl.:gyrus cinguli hermiatiója a f.

cerebri alá

Incisura tentorián át pl.:temporalis lebeny uncusanak herm.

Foramen magnumon keresztül kisagyi tonsillák

Papillaoedama: A látóidegfő oedemás duzzanata, ami a n.opticusra terjedő liquor

nyomás fokozódás következménye

Kettős látás: A n.abducens, v. egyéb szemmozgató bénulása.

Fejfájás: progresszív, intermittáló:

2oldali, nem lüktető, konstans, frontalisan és occipitálisan lokalizálódó

köhögés és erölködés fokozza

legerősebb a reggeli órákban és lefekvés után

hányinger, hányás

psychés elváltozások: közömbösség, meglassulás, affektív sivárság

koncentráció gyengül, gondolkodási zavar

biz. személyiség vonások túlzott kiéleződése

Primitív reflexek, liberalizációs tünetek

Pl.: fogóreflex, szopóreflex

Általában könyörtelen, egyenletes, subacut progresszió!

A tünetek hirtelen fokozódását a tumorba történő bevérzés, v. acut hermiátió okozza.

A halál oka: Transtentoriális v. Tonsillaris beékelődés

Légzésbénulás

Szívmegállás

Tüneti kezelés:

Agyoed.: mannisol iv., steroid, glicerin

Epilepszia: antiepilepticum

Fájdalom: ópiát

134

Hányinger: cerucal

153. Tétel: Agyi metastázist leggyakrabban okozó extracerebralis tumorok, a cerebralis

metastazisok kezelése

Felnőttkori agytumorok leggyakoribb formája a metastázis.

20-40%

sorrend: tüdő, emlő, colon

Diag:

CT, MR ( kis, körülírt tumor körül nagy oedema)

Ismert primer tumor esetében a kimutatott KIR tumor valószínűleg metasztázis

Infiltratívan nő. Localisan kiújulásra hajlamos.

Terápia:

Idegsebészeti beavatkozás, ha különböző vizsgálatokkal izolált agyi metasztázis mutatható

ki, és a test egyéb területén más met. biztonságal kizárható.

Multiplex agyi met., vagy a testben máshol is található met.: Konzervatív kezelés:

Irradiáció

Kemoterápia

Steroidok: oedemát csökkenti, tartósan adható

Kontrollált hyperventilláció

Hyperosmoticus szerek

Irradiáció komplikációi:

Növekvő oed., ez csak a kezelés ideje alatt jelentkezik

Demyelinizáció: hetek, hónapok múlva

Radionecrózis: kb. 5 hónap múlva lakul ki, irrev.

154. Tétel: Az agyoedema kialakulása, formái és jelentősége agylágyulásban, agytumorban

Az agyoed. képződés a sérült idegszövet általános reakciója, mely minden szöveti anyagcserét, a

microcirculatiót, a vér-agy és vér-liquor gátat, a vénás elvezetést, liquorfelszívódást károsító

folyamatban kialakul.

Fajtái:

Cytotoxicus:

Intracellularis vízterek nőnek

Oka: metabolicus károsodások pl.:májbet., anoxia, uraemia

ischaemiás károsodás ( acut szakban oxygén hiány és laktátacidózis)

Megszüntetése: osmodiureticus mannitol infusió, Furosemiddel felváltva

CAVE!. Vese- és májkárosodásban az osmodiurézis

Ellenjav.

Vasogen:

Vér-agy gát károsodása miatt folyadék és fehérje gyűlik fel, elsősorban az

extrac. térben

Oka: hypertóniás crizis, gyulladásos betegségek, agyi contusió, tumorok

Megszüntetése: corticosteroid

Mannitol: 1-2g/ttkg iv. 10 percen át

majd 50-300 mg/ttkg minden 6 órában

a diurezis 30 p alatt kifejtődik

135

CAVE! eszméletlen betegeknél hólyagkatéter

Intersticiális oed.:

A liquor keringés zavara esetén a kamrák körüli fehérállományban, az

ec. térben folyadék gyűlik össze.

Képalkotóval: kamrák körüli fehérállomány áttűnik

155. Tétel: Az agyoedéma kezelése

Gyógyszeres dehydrálás:

Dexamethason: 4x4mg v. 2x8mg/nap iv./po. (ha a cerebralis oed.-t tumor

vagy tályog idézi elő)

Prednisolon és ulcus védelem: 4x25mg v. 2x50mg/nap iv./po.

Glycerin ( 10%os iv., 50%os po.) 0,5-1g/ttkg po.

Előny: vesebetegek is kaphatják

Hátrány: iv haemolizist okozhat

Ki:DM

Mannitol (osmoterápia): csökkenti a vér viszkozitását, az agyi vérvolument

növeli a vérátáramlást

szabadgyökfogó

monitorozni: se osm.(330mosm/l legyen), se electrolit,

ICP

Ki.: hypoglycaemia, vese-szívelégtelenség

rebound: átléphet a vér-agy gáton és megfordítja az

ozm. grad.-t, így a vér az agyszövetbe jut

Fokozatosan elhagyni!!!!

Furosemid: 20-80mg/nap

Kiegészítő terápia: Spironolacton: Aldacton

Barbiturátok:

Thiopental (mh.:carditoxicitás, arrhytmia)

Fenobarbital (gépi lélegeztetés szükséges és EEG monit.)

hatás: vasoconstr., az oxydatív folyamatok lassítása

Hyperventilláció

Hypocapnia, resp. alkalózis alakul ki, emiatt az agyi erek kontr., emiatt az

intracraniális vérvolumen csökken

vér pCo2 28-35Hgmm között legyen

Beteg fektetése:

Fej és felsőtest felemelése (30fok) OK: vénás elfolyás kedvező

RR kb. 160Hgmm körül stabilizálandó

Sz.e. dopamin, vérpótlás

156. Tétel: Intracraniális térfoglaló folyamatok tünetei

Supratentoriális:

Frontalis lebeny:

Magatartás és hangulati élet megváltozása

Szellemi hanyatlás (frontális dementia)

Mozgászav., esetleg bénulás

Epilepsziás megnyilvánulások

136

Motoros beszédzav. (domináns félteke)

Szagláskárosodás (bazalisan)

Parietális lebeny:

Ellenoldali érzészav., ezzel összefüggő mozgászav., apraxya, Gerschmann-szind.

Látászav.

Epilep.

Temporalis lebeny:

Pszichomotoros epilep.

Szaghallucináció

Látótérzav.

Tanulás-és emlékezészav.

Magatartás, vegetatív, ill. közérzeti zav.

Szenzoros beszédzav. (domináns félteke)

Occipitális lebeny:

Látótérzav.

Vizuális szenzációk

Gerschmann- szind.

Törzsdúcok:

Akaratlan mozgásmegnyilvánulások

Izomtónus megváltozása

Ellenoldali hosszúpálya tünetek

Látótérzavar

Szellemi hanyatlás

Sellaris, parasellaris:

Fejfájás, visus csökkenés, hormonháztartás zav. ( libido csökken, menstruációs

zav., galactorrhoea, diab.insip.)

Comissura posterior, Lamina quadraginta, pulvinat thalamis és vermis sup. által határolt

terület („pinlalis”regió)

Felfelé tekintés zav.

Ataxia

Supratentoriális kamrarendszer tágulata és tünetei

Infratentoriális:

Kisagy:

Izomzat koordinált működésének zavara

Muscularis hypotonia

Hyporeflexia

Vestibuláris tünetek: nystagmus, iránytévesztés, félremutatás

Skandáló beszéd

Kisagy-híd szöglet:

Homolaterális fülzúgás, halláscsökkenés, vestibuláris tünetek n.VIII.

Kórós oldalon cornea hyporeflexia, arc hypasthesia nV

Nyelés és hangképzés zavara. nIX, nX.

Ataxia (kisagy)

Hosszúpályatünetek

Agytörzs:

Homolaterális agyideglesió

Ellenoldali motoros és érző hosszúpálya tünetek

Koordináció zav.

Nystagmus, szédülés

137

Tekintés és szemmozgás zav., diplopia

Nyelészav, dysphagia

Dysarthria

157. Tétel: a cerebralis herniatio leggyakoribb formái és tünetei, a decorticatio,

decerebratió tünetei

Definíció: Rigid membránok, mint a falx cerebri és a tentórium cerebri a koponya üreget 3 részre

osztják: bal hemispherium, jobb hemispherium, hátsó scala

Ha az agyszövet a vér, oedema, tumor által előidézett tömegeltolódás következtében az egyik

részből a másikba, vagy a foramen magnumba préselődik, akkor beszélünk beékelődésről, vagy

herniátióról

Ilyenkor az agyi struktúrák összenyomódnak és eltorzulnak, mely súlyos, életveszélyes állapotot

jelent.

Véredények kompressziója: ischaemia következtében járulékos károsodások, lágyulás jön létre

A basilarisból eredő, penetráló artériák torzulása és szakadása vérzéseket okoz a középagyban és

hídban (Duret-féle haemorrhagia)

Agyidegkompresszió, működésük károsodik

Légző és cardiovasculáris központok működése károsodik, így légzésbénulás, kering. összeomlás

jön létre

Formái:

Transtentoriális- uncus hern.

Uncus gyri hypocampi a kisagysátor incisura tentorialisán kersztülpréselődik.

Comprimálódik a n. oculomotorius, így ipsilateralis pupillatágulat jön létre, a bulbus lefelé és

kifelé fordul, szemmozgások megszűnnek.

Ipsilaterális agykocsány torzulása és kompressziója (elleno. hemiparezis)

Középagy distorzió ( fokozódó tudatzavar)

Az a. cerebri post összenyomása miatt vérzéses infarktus az occipitális és

hátsó temporális területen

A hern. előrehaladása során a tentorium belevág a kontralaterális pedunculus

cerebribe, és focalis necrózis(Kernohan-féle barázda), ipsilaterális hemiparézis jön létre.

Nincsenek agytörzsi reflexek

Duret-féle vérzések

Card. vasc. összeomlás, halál

Centralis rostro-caudalis hern.

Oka: bilaterális cerbralis oedema

mély cerebralis, ill. thalamicus nyomásfokozódás

centralis cerebralis struktúrák a középagy felé préselődnek

kezdetben: középtág, nem reagáló pupillák, tudatzavar, bilaterális

decorticációs rigiditás

progresszió: tág pupillák, ophtalmoplegia, hiányzó agytörzsi reflexek,

másodlagos agytörzsi vérzések, nyúltvelő dysfunkció, halál

Falcialis (cingulum) hern.

Féloldali frontális lebeny terime a gyrus cynguli elülső részét a falx cerebri alá

préseli

Tünet akkor van, ha az a. cerebri ant. is comprimálódik, így a frontális lebeny

mediális részének hemorrhágiás infarctusa jön létre, ami alsó végtag túlsúlyú

hemiparesist okoz.

138

Tonsillaris (foramen magnum) hern.

Expansív terime által a kisagy környékén létrehozott lesio a híd és a nyúltvelő

összenyomását okozza

Kezdeti tünetek: hányás, szédülés, ataxia, malignus hypertensio, aluszékony, avt.

gyengesége és spasticitása

Később a kisagyi tonsillák a foramen magnumba ékelődnek, így tonsilla necr.

medullaris compr., distorsio jön létre.

Tünetek: bulbusok conjugált deviációja a súlyosabb

lesióval ellenkező oldalra

irreguláris ataxiás légzés

frekv+amplitúdó szabálytalan

babafejtünet

tűszerű pupillák

A progresszió gyors, mert a hátsó scalában kevesebb a hely, mint

supratentoriálisan.

158. Tétel: A fájdalom kialakulását magyarázó elméletek

A sensoros ingerek hatását meghatározza: intenzitás

időtartam

folyamatosság

Megfelelő intenzitás esetén bármiyen sensoros ingert fájdalomként élünk meg.

Algogén anyagok:

Nociceptív inger hatására spec. anyagok szabadulnak fel a szövetekből (p.

anyag, bradikinin, histamin, szerotonin, PG-ok), ezek aktiválják a nociceptorokat

hatás: vasodil., capill. permeab. nő, környéki plazmakiáramlás

Kapuellenőrzési elmélet:

„gating”

A vastag sensoros idegrostok izgalmi állapota serkenti, a vékony nociceptív

idegrostok ingerülete gátolja a substantia gelatinosában az afferens fájdalompálya

neuronjainak aktiválódását szabályzó, gátló interneuronok működését.

Neurotransmitterek és neurohormonális szabályozás:

nocicepciót szabályozzák:

excitációs transzmitterek: NMDA

inhibítor transmitterek: ser., NA, endorfinok, GABA

opiátreceptorok és endogén opioiok: endorfinok

p. anyag iv. adva analgeticus hatású

159. Tétel: A tumoros fájdalom kezelése

Alapja a lépcsőzetes terápia: nem opioidok (NSAID, TCA)

enyhe opioidok (fentanyl)

erős opioidok (morfin)

Alkalmazása:

Enyhe fájd. esetén: nem op. szer

Közepes fájd.: gyenge op.+ nem op.+ adjuváns szer

Súlyos fájd.: erős op. + nem op. + adjuváns

„By the clock”- óra szerinti gyógyszer adás

A következő adag gyógyit az igénytől függetlenül mindig a meghatározott

időpontban adjuk be. Így egyenletes fájdalomcsill. szint alakul ki, nincs

139

„gyógyszerkívánás” a fájdalom miatt. Elkerülhető a függőség.

Beteg által vezérelt fájd.csill.

Olyan tumoros betegeknél alkalmazzuk, akik nem tolerálják az orális fájd.

csill.-t hányinger, bélkárosodás miatt, vagy olyanoknál, akiknek pillanatról

pillanatra fluctuál a fájdalma.

Számítógép vezérelt pumpa juttatja be a gyógyit:

folyamatos cseppszám

intermittáló bolusok alapcseppszám nélkül

itermittáló bolusok alapcseppszámmal

A beteg életét megkönnyíti:

saját maga alkalmazhatja

azonnal hozzáférhető

dozírozás rugalmas

Nem gyógyszeres terápia:

Plexus coeliacus blokád

Hypophysectonia?

160. Tétel: A nem gyógyszeres fájdalomcsillapítás legfontosabb formái

Fizioterápiás módszerek:

Idegingerlési eljárások pl.:

transcutan electrostimláció TENS

akupunktura

hyperstimulációs analgesia

Idegsebészeti eljárások:

Electrocoaguláció

Chordotomia tr.spinothalamicus átmetszése

Tractomia

Sympathectomia

Nociceptív pályák, thalamus, kéreg szelektív roncsolása

Pszichoterápiás módszerek:

Cognitív és viselkedésterápia: helyes értelmezés, depresszió csökkentése,

tűrőképesség fokozása

szociális aktivitás megőrzése

Elkerülő magatartás tréning

Biofeedback (biológiai szabályozás)

Hipnózis

161. Tétel: Paraneoplasiás syndromák a neurológiában

Subacut cerebellaris degeneráció:

Tüdő, emlő, petef. rák, Hod. lymphoma esetén alakul ki

Tünetei: néhány hét, hónap alatt fejlődik ki

szédülés, kettős látás, nystagmus, törzsataxia, végtagataxia, járászav.

Ok: Purkinje sejt károsodás

Képalkotó: progresszív atrophia

Encephalomyelopathia

Hörgőrák esetén alakul ki

Tünetek: memóriazav., hallucináció, szédülés, ataxia, bulbáris bénulás

140

Perifériás neuropáthia

Tüdő és petef. rák esetén

Tünetek: csak érző, v. érző+mozgató

Dg.: biopsia ( perif. idegek demyelinizációja)

162. Tétel: Az EKG és az echocardiographia jelentősége a neurológiában

Egyes cardiológiai elváltozások KIR betegségeket okozhatnak, pl.: arrhytmia, myocardium

károsodás, vny. változás.

EKG abnormalitások intracraniális vérzés, SAV esetén:

QT megnyúlás

ST dep.

invers T ( AMI-ra emlékeztetnek)

OK: neurogén mechanizmusokkal fölös katecholaminok szabadulnak fel, melyek

myocardiumnecrozist okoznak

A KIR indukálta EKG elváltozások és a valódi AMI elkülönítése nehéz,

az AMI kizárásáig intenzív megfigyelés szükséges.

Leggyakrabban ritmuszavart okozó KIR bet.-k:

SAV ( a hirtelen halál 45%-áért a vent. ritmuszav. felelős)

Állományvérzés

Ischaemia

Agydaganat

OK: symp.- parasymp. egyensúly felborul

Cardiológiai átvizsgálás ischaemiás STROKE-ban:

EKG mindig!!!

TTE (20-25%-ban talál eltérést)

TEE (kórós esetek 50%-ban talál eltérést)

billen.-k, falvastagság, falmozgás

163. Tétel: Az egyszerű koponya RTG felvétel jelentősége

Napjainkban főleg diff. diag jelentősége van.

Típusai:

2 irányú: AP + oldal

speciális beállítás

Mit nézünk a felvételen?

csontszerkezet, csontok vastagsága, épsége

érrajzolat

varratok

Kop.csont defektusok:

Cephalokele

Haemangioma

Epidermoid / dermoid

Eosinophil granuloma

Osteomyelitis

Sebészeti beavatkozás

Multiplex csonthiány:

Pacchioni granulációk

141

Foramina parietalis

Metastasisok

Myeloma multiplex

Histiocytozis

Hyperparathyreozis

Kop.csont körülírt megvastagodása : meningeoma

ICP fokozódás (főleg gyerekkorban) : kop.csont elvékonyodás, varrat diastasis

ha sokáig fennál: dor. sellae mésztartalma csökken

proc. clin.-k roncsolódása

Sellán belüli térfoglaló folyamatok: ballon sella, csónak sella

Fokozott kóros érrajzolat: meningeoma

Mészárnyék:

normálisan is van a corpus pineáléban, ez tumor hatására eltolódik

daganatban lerakódik: oligodendroglioma,

lehet mész: falx cerebri, plex chor.

2irányú felvételen jól látni:

agyalap fejlődési rendellenességei: ellapult, basalis impressio

traumás eltérések: dens törés

Spec. felvételek

Pcc. felvétel: porus acusticus internus: acusticus daganat

canalis opticus, foramen opticum,: n.opticus

daganatai kitágítják ezen járatokat

164. tétel: A nyaki erek és koponya UH-os vizsgálata

Nyaki erek:

B-mode UH: real time

plakk összetétele, intima-media vastagság

carotis doppler: áramlásról és morfológiáról is ad info-t

stroke prevencióban elengedhetetlen

Koponya Uh:

Transcraniális doppler UH:

agyi vérátáramlás mérése

2MHz frekvenciájú hullámok, amik áthatolnak a kop.csontok

vékonyabb részein, a csontablakokon, és az agyalapi erek vvt-

iről a Doppler effektus alapján visszaverődnek. A frekvencia

eltolódása jelzi a hullámokat visszaverő közeg ( vér, vvt)

áramlási sebességét.

Vizsgálható: ACI, ACM, ACP, ACA, a. bas., a. vert.

Jav: ischaemiás stroke

SAV

TIA

olyan szívbetegségek, ahol a szív embóliaforrás lehet, pl pit.fib.,

nyitott foramen ov., a microembolusok signálja detektálható

195. Derékpanaszok vizsgálatakorfelmerülő differenciál diagnosztikai problémák

ksimedencei folyamatok -> PID

retroperitonealis vérzés

retroperitonealis tályog

142

érbetegségek

degeneratív ízületi elváltozások: sacroiliacalis ízület, coxarthrosis

feljődési rendellenességek

tumor, metastasis (ld prostata csontáttét)

izom megerőltetés, húzódás

196. Tennivalók acut, traumás paraplegia esetén

diagnosztikus lépések:

gondos neurológiai vizsgálat -> sérülés szintjének megállapítása, mozgatás csak óvatosan

gerinc fizikális vizsgálata -> csigolyaeltolódás, gibbusképződés

gv-rtg. -> a laesio feltételezett magasságában

lumbalpunctio

myelographia - csak akkor, ha a rtg szűk gerincsatornát mutat; liquorstop; CT/MR nem

tisztázza a helyzetet

sebészeti teendők:

laminectomiát követő azonnali sebészeti exploratio

indikációi:

myelogram liquorkeringési zavart mutat

friss teljes harántlaesio tünetei fejlődnek ki

részleges harántlaesio tünetei fokozatosan progrediálódnak

197. A sürgős sebészi kezelés indikációi porckorongsérveknél

A kezelés indikációi:

az érintett motoros gyök compressiojának megfelelő paresis

vizelet-, székletinkontinencia

gyökelhalás - a heves fájdalom hiertelen megszűnik, de reflexkiesés, paresis és gyöki

eloszlású érzészavar észlelhető

cauda-sy - caudalis porckorongsérvek legsúlyosabb következménye; a cauda equina

részleges vagyteljes kompressziója kétoldali gyöki fájdalommal, paraparesissel,

harisnyanadrág anaesthaesiaval és incontinentiaval jár

váltakozó oldali túlsúlyú recidiváló gyöki panaszok megelőzik

Relatív indikációk:

ágynyugalom mellett 4-6 hét alatt nem szűnő fájdalom

ismétlődő lumboischialgiás epizódok, konzervatív kezelésre 1-2 hónap alatt nem szűnő

panaszok

143

198. A conus medullae spinalis és a cauda equina tünetcsoportja

Conus-sy

A conus felső szintjea Th12 csigolya magasságában van

conus = a sacralis gerincvelői segmentumokat tartalmazó gv. szakasz

oka:

intramedullaris tumor

intramedullaris metastasis

a. radicularis magna ellátási területének ischaemiája

izolált conus-károsodás tünetei:

a hólyag és a rectum petyhüdt bénulása incontinentiával

impotencia

érzészavar a S3-S5 gyökök területén -> lovaglónadrág eloszlás

analis reflex kiesik

nincs paresis az alsó végtagokon

Achilles reflex megtartott

Cauda-sy

cauda equina = a lumbosacralis gyökök együttese, amely a conus terminalis alatt foglalja el a

gerinccsatornát

leggyakoribb oka: lumbalis discushernia

tünetei:

radicularis fájdalom a n. ischiadicus területén

L4 szintjétől distalisan radicularis eloszlású, a minden érzésféleségre kiterjedő érzészavar

= harisnyanadrág eloszlás

alsó végtag: petyhüdt, paresis, hypo- vagy areflexia

petyhüdt neurogén hólyag túlfolyásos inkontinentiával

okai:

tumorok - ependimoma, lipoma

discus hernia - részleges károsodást okoz

199. Az alsó végtagi paraparesisek okai és elkülönítésük

parapaesis = mindkét alsó végtag bénulása

Th-gerincvelő károsodás

intercostali és hasizmok károsodása -> légzészavar

144

Th6 feletti károsodás -> paralyticus ileus

L-gerincvelői károsodás

lábak petyhüdt bénulása

ha a laesio L2 segment (n. femoralis) alatt van, a m. quadriceps innervációja NEM károsodik

Conus-cauda-sy

avt-ok petyhüdt, szimmetrikus bénulása + hólyag végbél, sexualis működés zavara

Izolált cauda-sy

mko avt petyhüdt bénulása + reflexzavar, hólyag- és végbélműködés zavara, potenciazavar

Komplett harántlaesio

kezdetben petyhüdt a bénulás

valamennyi érzésfajta kiesik

saját reflexek kialszanak (areflexia)

hólyag- és végbélműködés megbénul

szexuális működés, hőmérséklet- és érfalregulatio károsodása

később:

spinalis automatizmusok

petyhüdt bénulás, spasztikussá válik

avt-k flexiós tartásba kerülnek

mélyreflexek fokozottá válnak

pathológiás reflexek jelennek meg

Th12 feletti károsodásnál -> reflexes hólyag

Th12 alatti károsodásnál -> autonóm hólyag

oka - diaschisis hatás: ha egy centrálisabb központ sérül, a tőle distalisabban elhelyezkedő

központ működészavara is megfigyelhető (is sérül)

200. Az organikus és psychogén bénulások elkülönítése

bénulás:

-organikus: morfológiai és funkcionális ; centralis és periferiás

-psychogén

Centrális

fokalis atrophia = nem szorítkozik egyetlen izomra, izomcsoportra. A bénult végtag(ok) minden

izmára kis fokban atrophias lehet, ha a bénulás hosszú időn át fennáll.

145

Perifériás

individuális atrophia = az adott ideg által beidegzett izmok vagy izomcsoportok atrophiája

izomtónus vizsgálata

végtagok passzív mozgatása révén

a passzív mozgatás alkalmával izomfeszülés a tónus

centrális - izomtónus spasticus fokozódása

perifériás - tónus csökken

izomerő vizsgálata

-beteget felszólítom, hogy bizonyos mozgásokat teljes erőkifejtéssel végezzen, én megkísérlem a

kontrahált izmok erejét legyőzni

-kívánt mozgás végrehajtása ellenállással szemben

-tartós beidegzés végeztetése: akkor végeztetjük, ha az előző 2 módon nem találunk eltérést, de

gyanakszunk a nem megfelelő izomerőre

a fvt-ot vízszintesen tartja a beteg --> a ngyengült végtag pronálódik, süllyed ~ Barré-féle eljárás

az avt ~Mingazzini kísérlet

latens paresis kimutatása

201. A hólyagműködés zavarai

A normális hólyagműködéshez szükséges az autonóm és a somaticus IR működése

parasympathicus beidegzés

a detrusorizmot motoros rostokkal parasympathicus praeganglionaris rostok látják el: központjuk

az S2-S4 szelvény

detrusor tónusfokozódás, belső sphincter ellazulás

sympathicus beidegzés

hypogastricus idegek és sacralis sympathicus lánc

detrusor tónus csökken

sphincter tónus nő

somaticus beidegzés

n. pudendus

akaratlagos beidegzése csak a m. sphincter urethrae externus harántcsíkolt izmának van

gerincvelő elülső szarvában S2-S4 magasságban lévő mag tartalmazza a végbél- és

hólyagsphincterek motoneuronjait

hólyag és a sphincterek érző beidegzése

-afferens axon 2 típusa: csupasz c-rostok és vékony myelinizált delta-rostok

-a hólyagfeszülés ingerét 3 perifériás ideg afferens rostjai szállítják

146

1. thoracolumbalis symp.

2. sacralis parasymp.

3. pudendalis

-a n. pudendus afferensei vizeletáramlási, fájdalom- és hőingert közvetítenek az urethraból, és a

hólyag afferenseivel együtt végződnek a sacralis gerincvelőben

KIR-i szabályozó központ

híd:

vizeletürítést szabályozó kp

hólyagtelődés -> ürítés gátolt: frontalis lebeny és detrusor működést

telt hólyag ->magasabbn központ serkenti a hídi kp-ot -> detrusor contractio

frontalis lebeny ggl. sérül -> detrusor gátlás csökken + hyporeflexia

spasticus neurogén hólyag

hypertoniás, kis űrtartalmú

oka: detrusor hyperreflexia + külső sphincter izomzat spasmusa

beteg érzi a hólyag teltségét, de nem tudja akaratlagosan üríteni -> retentio a sphincter spasmusa

miatt

később a detrusorizomzat tónusnövekedése miatt - atónusos sphincter ellenére - a vizelet elcsepeg

ilyet okoz ha a S3-conus ép, de ezen magasságban a pyramispálya sérült

petyhüdt neurogén hólyag

hólyag izomzata hypotóniás, kapacitása nagy

oka: conus, cauda equina károsodása

petyhüdt hólyagbénulás, detrusor areflexia

hólyag fala érzéketlen -> túltelítődik -> vizelet folyamatosan ürül -> túlfolyásos incontinentia

motoros paralyticus hólyag

oka: detrusorrostok vagy motoneuronok pusztulása

lumbalis spinalis stenosis

meningomyelokele

hysterectomia

fájdalmas vizeletürítés

sensoros paralyticus hólyag

oka: DM, syringomyelia, tabes dorsalis

hólyag érző beidegzése károsodik, akaratlagos vizeletürítés megtartott

telődési inger hiánya -> retentio, túlfolyásos incontinentia

frontalis lebeny incontinentia

supranuclearis típusú detrusor hyperaktivitás -> mert a gátlás kiesik

147

202. A végbél és a nemi szervek beidegzési zavarai

Végbél

sacralis szelvényből eredővegetatív rostok -> végbél izomzatnak tónusa nő -> kiürülést elősegíti

(parasymp)

lumbalis szelvényből eredő vegetatív rostok -> sphincter tónus nő -> végbél ürülése gátolt

sacralis működések zavara

parasymp rostok -> plexus prevesicalis, plexus prostaticus, plexus cavernosus --> corpus

cavernosum artériái -> VD -> erekció

sympathicus rostok -> plexus hypogastricus -> corpus cavernosum artériái -> VC -> nincs

erekció

n. hypogastricus (symp.) -> ejaculatio

orgazmus megszűnése:

lumbalis szelvények feletti gv sérülése

tr. spinothalamicus kétoldali átmetszése

női genitális reflexek:

azonos a ffi-val

sacralis szelvény -> n.erigens -> clitoris

lumbalis szelvény -> plexus hypogastricus -> nyálkahártyák, orgasmus

clitoris, nagy- és kisajkak -> n. pudendus -> gv ssacralis és lumbalis szelvénye -. gv oldalköteg ->

agyvelő

impotencia = genitalis reflexek zavara

legtöbbször psychogén

organikus impotencia fajtái:

1. impotencia coeundi - szexuális aktus végrehajtásának képtelensége

3fajta:

nincs erekció

van erekció, nincs ejaculatio

van ejakuláció, nincs orgasmus

2. impotencia generandi - megtermékenyítő képesség elvesztése

ejaculatio precox

ejaculatio korán következik be

148

203. A n. tibialis és a n. peroneus bénulás jelei

n. peroneus laesio (L4-S2)

tünetei:

lábfej és lábujjak dorsalflexiós gyengesége -> lógó lábfej, steppelés

érzészavar a lábfej dorsalis oldalán

oka:

n. peroneus compressio vagy sérülés a fibulafejecs magasságában (pl: fibulafejecs törés)

tartósan oldalfekvő helyzetben való fekvés

alkoholizmus

n. tibialis laesio (L4-S2)

A fossa poplitea felett válik le a n. ischiadicusról -> izmok között mélyen száll le -> külboka

mögött hajlik a talpra: végágakra oszlik (n. plantaris med., n. plantaris lat.)

motorosan beidegzi:

m. gastrocnemius

m. plantaris

m. soleus

m. tibialis

ujjak és öregujjak hosszú hajlítói

sérülése traumás eredetű

motoros tünetek: lábfej hajlítása, befelé hajlítása, adductioja, lábujjhegyreállás nem kivitelezhető

hosszú ideig bénulás -> ujjak dorsalflectorai a lábat deformálják -> karomláb

érzészavar a m. soleus felett, külboka tájon, talpon, ujjak talpi felszínén

tarsalis alagút-sy

A n. plantaris med. együtt fut az a. plantaris med.-szal az aponeurosis plantaris alatti vájulatban.

A talp mediális fele az öregujj felé eső részen fáj és zsibbad

Th:

flexor retinaculum sebészi átmetszése

204. A plexus brachialis sérüléseinek tünetei és kezelése

Gyakoriak a sérülései, mert a fonat sajátos topográfiai viszonyban áll az őt körülvevő, nagyon

mozgékony vállövi struktúrákkal

plexus laesio lehet: alsó, felső, teljes

Erb-Duchenne-féle felső plexus bénulás

149

leggyakoribb

C5-C6-ból származó rostok sérülnek

oka: nyak-váll egymástól való extrém eltávolítása, felkar oldalra és lefelé húzása, nyak húzása

(pl: szüléskor gyerek nyakának meghúzása)

tünetek:

hypesthaesia

scapularis izmok, m. deltoideus paresise

kar adducalt tartásban van

kéz, ujjak hátra néznek: pincértartás

a fvt distalis izomereje megtartott

Klumpka-féle alsó plexus bénulás

C7-Th1 (Horner triász lehet

megbénul a kéz összes kisizma, néha a hosszú ujjhajlítók, ritkán a csukló hajlítói is

m. triceps megkímélt marad

az érzészavar a kéz és az alsó kar ulnaris felén szabályszerűen megjelenik

teljes plexus laesio

károsodott az egész karfonat

tünetek: előzőek összegződése

oka:

-traumás pl szülés

-nem traumás pl Pancoast tumor

kedvezőtlen a prognosis, ha van:

Horner-sy

csontsérülés

idegsérülés

Th:

sebészi - idegvarrat - gyökszakadás, metszett sérülés esetén

konzervatív - nyugalomba helyezés, vállizület konraktúrájának kivédése

205. A n. medinus, ulnaris et radialis tünetei, kezelése

N. medianus laesio

beidegzi:

motorosan:

alkar flexorok

m. pronator teres

150

felületes kézizmok - kivéve a m. flexor carpi ulnarist (emiatt tudja behajlítani a IV.

ulnaris felét)

mélyebb kézizmok - kivéve a m. flexor digitorum prof.

I. és II. lumbricalis

oka: carpal alagút-sy

csak a tenyéren vannak tünetek

nincs eskükéz

kézzsibbadások hátterében ez áll

éjaszaka heves fájdalom és zsibbadás a kéz területén, de a fájdalom a vállig is felsugározhat

nincs érzészavar, paresis

legtöbbször 2oldali

tünetek:

paresis és atrophia az alkar flexor izmaiban, tenyéren, thenarban

I-III. ujj felxiójának elégtelensége-> eskükéz

érzészavar, zsibbadás a tenyér radialis oldalán

kezelés:

csukló éjszakai sínezése, súlyos esetben műtét (retinaculum flexorum átvágása)

N. ulnaris laesio

ulnáris karom, csontvázkéz

beidegzi:

m.flexor carpi ulnaris

m. flexor digitorum profundus ulnaris fele

mm. interossei

m. adductor pollicis

kis kézizmok kivéve I-II. lumbricalis

oka:

cubitalis alagút-sy: könyöknél a sulcus ulnarisban

tünetei:

paresis és atrophia az összes kiskézizomban (kivéve I-II. lumbricalis) - csontvázkéz,

karomállás

pareticus IV-V. ujj flexio

érzészavar a tenyér ulnaris oldalán

kezelés:

alagutat fedő szalag átvágása

151

Guyon alagút-sy: n. ulnaris compressioja a csuklótájon (oka: foglalkozási ártalom - asztalos,

fúrógéppel dolgozó)

N. radialis laesio

beidegzi:

m. triceps

m. brachioradialis

extensor és supinator izmok alsó és felső csoportja

ujjak és hüvelykujj feszítők

m. abductor pllicis longus

érzően: felkar dorsalis felszíne, alkar-kéz radialis felszíne - m. cutaneus brachii post.

okai:

compressio, pl: mankóra támaszkodás

felkartörés

OM-ben gyakori

fej a kemény alapon lévő felkaron nyugszik (órás, superman)

tünetek:

motoros

kar extensios bénulása (eső kéz)

triceps, radialis reflex kiesik

sensoros

kézfej, hüvelyk ujj radialis felén hypaesthaesia

csukló magasságában érzészavar

206. Amyotrophias lateralsclerosis

Centralis és perifériás motoneuront egyaránt érintő betegség, amelyben érzészavar nincs (és a

külső szemmozgatók sem érintettek). A beteg izmai testszerte fokozatosan megbénulnak és

alsorvadnak, amely kb 4-5 év alatt halálhoz vezet. A motoneuronbetegségek 66%-át (2/3-át)

alkotja, nagyon gyakori.

Formái:

1. Sporadikus forma (90-95%)

kezdet 50-60 év

férfi > nő

alsó és felső motoneuronok is érintettek

patomechanizmus:

multifaktoriális eredet

152

oxidatív stressz

glutamát toxicitás

immunológiai elváltozások -> serumban Ig

poliovírus aktiválódása

A betegek egy részénél oligoclonális gammopathia alakul ki -> GM1 gangliozid titere nő a

liquorban. Monoclonalis AT termelés.

Tünetek:

izomfogyás-gyengeség a fvt-on, 40%-ban asszimetrikusan kezdődnek, ujjak gyengesége

tenar, interosseusok atrophiája

kar és vállöv izmainak lassú fogyása -> fsaciculatio

acut gyengeség -> lépcsőn járás nehéz

atrophia a bulbaris beudegzésű izmokban (nyel sorvad, fasciculal; dysphonia, dysfagia,

nyelés-beszédzavar)

törzs, légcsőizmok sorvadása

kezdetben renyhe mélyreflexek --> centralis motoneuronok, corticospinalis pálya bántalma --

> fokozott reflexek, pyramis jelek

sphincter- és érzészavar NINCS!!!!!!!!!

2. Primer lateralsclerosis

kiterjedt demyelinisatio, alsó végtagon spasticus jelek, EMG eltérés

3. Familiáris ALS

5% az ALS-eknek

AD 21 kromoszóma

superoxid dizmutáz gén mutációja

gyakran alsó végtagi

basalis ggl-tünetek

dementia

alsó és felső motoneuronok egyszerre esnek ki -> bulbaris tünetek korán megjelennek

207. A n.femoralis károsodásának tünetei és leggyakoribb okai, a diabeteses amyotrophia

A n.femoralis károsodása (L2-L4)

beidegzi:

motorosan - m.iliopsoas, m.sartorius, m.pectineus, m.quadriceps femoris

érzően - comb elülső és mediális felszíne, n.saphenius révén a lábszár és lábfej medialis felszíne

károsodása:

n.obturatorius-szal együtt a cauda equina magasságában

oka:

kismedencei tumor vagy tályog

153

vérzés a m.psoasban

medence vagy femur törése (trauma)

nőgyógyászati műtét során tartósan abdukált comb

diabeteses neuropathia

motoros tünetek:

m.iliopsoas bénulás -> csípő felxió gyengül

m.quadriceps femoris bénulás --> comb felxió és térd extensio nincs, a beteg a kezével próbálja

fixálni a combját

diff.diag.:

a gyöki károsodásnál a comb adductioja is károsodott (kiesik)

Diabeteses amyotrophia:

az alsó végtagok proximalis izmainak legtöbbször féloldali sorvadásai

az izomfogyást a comb vagy lágyékhajlat fájdalma előzi meg

tünetek:

térdhajlítás gyenge

m.iliopsoas, m.quadriceps, comb adductorai érintettek

atrophizál a lábszár külső-elülső izomcsoportja

reflexidő megnyúlik

vezetési sebesség csökken

paravertebrális izomzat denervatioja --> lábizmok tónusvesztése

208. Carpalis és ulnaris alagút syndromák és kezelésük

Carpalis alagút-sy

az összes idegkompressziós eset 50%-át teszi ki

megjelnése 40-60 év között

2x nő, mint férfi

domináns oldali kézen gyakoribb, de előfordul bilateralisan is

Definíció: a n.medianus distalis részének nyomás okozta károsodása a carpalis alagútban, a

ligaamentum carpi transversum alatt

Tünete:

égő fájdalom és fonákérzés az első 3 ujjban, amelyek leginkább éjszaka jelentkeznek, de

nappali tevékenység is kiválthatja

a fájdalom az egész felső végtagra kiterjedhet (vállig)

hypaesthaesia a n.medianus distributios területén, kivéve a r.palmaris ellátási zónáját

thenar atrophia

pollex adductio és appositio paresise (NEM eskükéz!)

Palack-jel+ : a hüvelykujj addukciója nem kielégítő --> a betreg a hengeralakú tárgyakat

(pl: palack, pohár) nem tudja tökéletesen körbefgoni, hézag marad

Tinel-jel+ : (=radialis kopogtatási teszt) a carpalis alagút magasságában történő

154

kopogtatás az I-III ujjban fonákérzést vált ki

Phalen-jel: csukló erőltetett hajlítása vagy feszítése 1 percen keresztül --> panaszok

provokálhatóak

oka:

spontán jelentkezik vagy legtöbbször a kiváltó ok nem derül ki

terhesség

RA

DM

köszvény

ganglion

lipoma

acromegalia

dist.radius törés

oedema

Dg: ENG + klinikum

Therapy:

csuklóízület nyugalomba helyezése éjszakára dorsalis sín segítségével

duzzadáscsökkentő gyógyszerek

alagútba corticosteroid injekció

műtét --> makacs fájdalom, kiesési tünetek esetén; lig.carpi transversum átmetszése

209. Guillain-Barré syndrome

oka: perifériás idegeket érintő celluláris immunreakció, melyet sejtinfiltráció és az idegrostok

demyelinisatioja jellemez

elsődlegesen a gyökök érintettek -- felszálló, döntően motoros típusú neuropathia

gyakran vírusinfekciót követően jelentkezik

tünetek:

1-2 héttel korábban fertőző betegségre utaló tünetek (főleg acut GIT)

fokozatosan és a végtagok distalis részein kialakuló gyengeség, fáradékonyság, időnként

spontán fájdalom

bénulás felfelé szálló jellegű = Landry-bénulás

légzési elégtelenség

agyidegtünetek, főleg n.facialis bénulás

ritkán: tudatzavar, ataxia, pyramis jelek

hólyagürítés zavara

155

trophicus zavarok

diff.diag.:

súlyos polyneuropathiák, mérgezések, borreliosis

-liquor: fehérje magas (gyakran az 1-2.héten hiányzik)

sejtszém normális vagy enyhén emelkedett

A liquorkép később normalizálódik

-EMG, ENG: idegek vezetési sebessége csökken, F-hullám korai eltűnése

-MEP: amplitúdó csökken

Tünetek az első 3-4 hétben fokozatosan rosszabbodnak, majd hónapokig tartós javulás.

Letalitás 5-10%

Therapy:

általános teendők -

művi lélegeztetés? intubáció

thrombosis profilaxis, heparinizálás (calcium-heparin 2x7000 IU/nap)

szívritmuszavarok, hypertonia kezelése

korai fizikoterápia --> naponta több óra torna, decubitus megelőzsé, mozgásgyakorlatok,

elektroterápia

hosszú ideig tartó fekvés miatti szövődmények megelőzése (húgyúti fertőzések felfekvések)

sulcus ulnaris-sy:

az ideg sérülése a könyökterület magasságában , az epicondylus medialis sulcus nervi ulnarisban

a leggyakoribb

oka -

előzetes csontsérülés a könyökízület területén, majd évekkel-évtizedekkel a trauma után

ideg subluxatioja, luxatioja

arthrosis

közvetlen nyomási károsodás--> fekvés, tartós könyöklés

ganglionok

tünetek:

fájdalom IV.-V. ujjban

érzészavar a n.ulnaris ellátási területén

paresis a hypothenarban, interosseusokban és a m adductor pollicisban

atrophia, főleg a spatium interossumban

Froment jel + --> a m. adductor pollicis NEM működik --> szalagot nem tudja

megszorítani --> pollex körömpercének behajlításával pótolja

156

Dg:

rtg felvétel a könyökízületről

sulcus nervi ulnarisban az ideg vezetési sebessége < 20m/sec

ENG, RTG, klinikum

kezelés:

könyökízület nyugalomba helyezése

műtét --> ideg áthelyezése ventrális irányba

n.ulnaris beidegzi:::

motorosan - m.flexor digitorum prof. ulnaris része, m.flexor carpi ulnaris, kéz kisizmai kivvéve I-

II lumbrikális, m.interosseusok, m.adductor pollicis

sensorosan - alkar, kéz ulnar része

210. A felszívódási zavarok neurológiai vonatkozásai és kezelésük

Wernicke encephalopathia:

leggyakrabban a chronicus alkoholizmus okozta elégtelen táplálkozási- és felszívódási zavarok

következtében kialakuló acut vagyc subacut kórfolyamat

okai:

tartós hányás, mesterséges táplálás, GIT malignus daganatai

morfológiai eltérések:

A felső agytörzsi szürekállományban és a hypothalamusban perivascularis vérzések, tágult és

prolyferált kapillárisok.

Axonok és idegsejtek is pusztulnak, de nem olyan mértékben mint ischaemiában.

(főleg corposa mamillaria vérzéses necrosisa)

patogenesis:

B1 vitamin (tiamin) - vékonybélből szívódik fel, fontos a CH és aminosav anyagcserében -->

glikolízisben és a citrát körben a tiamin-pirofoszfát kofaktor

betegek szérumában és vvt-ben több fontos tiaminfüggő enzim szintje alacsony (pl: transketoláz)

piroszőlősav felszaporodik és toxikus hatást fejt ki a III. és IV. agykamrákhoz közeli struktúrákra,

mert ezek tiamin igénye fokozott

alkoholistákban: tiamin fokozott igény, csökkent felszívás, kóros felhasználás vagy fokozott

ürítés

lehet a tiamin függő transketoláz öröklött zavara

tünetek:

tudat- és eszméletzavar, ataxia, nystagmus, ophthalmoplegia, n.abducens paresis -->

tekintészavar, polyneuropathia

157

therapy:

tiamin parenteralisan (80-200mg), ophthalmoplegia 1.nap javul

Alkoholistákban minden ismeretlen eredetű sopor vagy coma esetén parenteralisan tiamint nekk

adni. Glükóz vagy egyéb szénhidrát bevitele csak tiamin után! Ha abeteg állapota nem javul,

akkor szerkezeti agykárosodást kell keresni.

gyógyszeres kezelés ??

nem tudtam elolvasni vazze....

különleges formái:

1. Miller-Fischer-sy - acutan fellépő ophthalmoplegia, ataxia, areflexia

2. Polyneuritis cranialis

3. Tisztán autonom, acut polyneuritis

4. Elsberg sy. - gyulladásos conus-cauda szindróma

Chr.Guillain-Barré-sy.

plasmaferesis, nagy dózisú corticosteroidok, immunszupresszió

211. A krónikus alkoholizmus neurológiai szövődményei és kezelésük

(memória + tudatzavar, nystagmus, n.abducens paresis, ophtalmoplegia, ataxia)

alkoholos neuropathia

Wernicke encephalopathia - (mozgászavar, nystagmus, ataxia, mentális dysfunctio)

Korsakow sy.

delirium tremens - gyakran fordul elő kórházakban, mivel az alkoholisták a megszokott

alkoholmennyiséghez nem jutnak hozzá --> delirium alakul ki. Rendszeres alkohol

fogyasztás mellett is kialakulhat.

Tünetek:

hallucinációk (optikus, akusztikus, tapintási)

tremor

izzadás

tachycardia

epilepsziás rosszullétek

nyugtalanság

félelemérzés

tájékozatlanság

Differenciál diagnózis: delírium lehet még : operáció, mérgezés,láz, trauma, fertőzés

laborvizsgálatok: hypoglycaemia, hypokalaemia, hypocalcaemia, Zieve-sy kizárva (lipidek

emelkednek, anaemia), g-GT emelkedett

Kezelés:

előzményben cardiopulmonalis megbetegedés van-e?

158

Igen

diazepam-seduxen: kezdetben 10mg/óra amíg a tünetek enyhülnek

fenntartó 20mg 6 óránként

CAVE! beteg ébreszthető maradjon! aspiráció veszély --> parenteralisan (iv, im)

ha seduxen nem jó: chlordiazepoxid, elenium, librinin

hátrány: lassú felszívódás és eloszlás

előny: alkoholos halucinációban is adható

Mivel májkárosodásban lassan ürül, így ajánlható: lorazepam 1-3mg 6 óránként

Súlyos esetben ITO-n 1g seduxen is adható; ha vérnyomás nő, tremor van, akkor javalt clonidin

vagy ß-blokkoló

Nem

clomethiazol kezdetben 4-800mg = 2-3 kapszula --> 30perc múlva ha nem javul, újabb adag; 1000mg az első 2

órában

fenntartó: 1-2 kapszula / 1-2 óra, max 4-5000mg; 2.naptól folyamatos dóziscsökkentés

CAVE! ha a max dózist túlléptük vagy parenteral kezelést végzünk, csak ITO-n. Ha per os nem

kielégítő, intubáció és művi lélegeztetés mellett parenteralis kezelés az ITO-n!

parenteralis kezelés:

kezdetben 60-150 csepp/perc

212. Krónikus májbetegséghez társuló neurológiai szövődmények

Hepaticus encephalopathia

Def: a KIR májbetegség következtében kialakuló károsodása

Májbetegség tünetei + neuromuscularis + neuropszichiátriai eltérések

Patogenezis: nem tisztázott

2 fő teória

o Az IR károsodás alapja intoxikáció, a vér NH3 szintjének emelkedése.

o A keringő aromás as-ak felszaporodnak → vér-agy gáton átjutnak →

neurotranszmitter szintézishez szükséges enzimeket gátolják → hamis

neurotranszmitterek szintézise.

Ok: májelégtelenség

Cirrhosis, portocavalis anastomosis, hepatitis, Wilson-kór, terhesség, keringési

elégtelenség, májkárosító szerek (pl. alkohol, valproát)

NH3 felszaporodás

Tünetei:

1. Ataxia

2. Dysarthria

3. Asterixis (tremor)

4. Tudatzavar (enyhe zavartságtól a kómáig)

5. Májbetegségek egyéb tünetei (icterus, cirrhosis jelei, pl. palmaris erythaema, póknaevus,

gynecomastia, véralvadási zavar)

159

Laborvizsgálatok:

GGT, GOT, GPT, ALP, bilirubin, albumin

Stádiumai:

1. stádium Pszichés jelenségek dominálnak: izgatottság, szorongás, tájékozatlanság,

gondolkodás lassulása, figyelemzavar, depresszió, alvászavar.

tremor, meglassult mozgás.

2. stádium Lehangoltság, aluszékonyság, súlyosabb személyiségzavarok, időbeli

tájékozatlanság, felidézés zavara.

dysarhtria, ataxia, leépülési jelek

3. stádium A betegek minden vonatkozásban tájékozatlanok, beszédük érthetetlen,

magukra hagyva alszanak, de ébreszthetők.

lehet delírium érzékcsalódásokkal.

fokozott reflexek, pyramis jelek, myoclonusok, epilepsziás rohamok

4. stádium Coma, decerebratios tartás, babafejtünet.

Pathológia

Necrosis és üregképződés az agykéregben

Alzheimer II. típusú astrocytosis a kéregben, lencsemagban, thalamusban, substantia

nigrában, nucleus dentataban.

Encephalopathia, myelopathia, vérzés.

Diagnózis: tünetek + bizonyítani kell a májműködés zavarát

labor: BR, ALP, GGT, SGOT, SGPT, ammónia ill. albumin, prothrombin

(vérzékenység!).

CT: gócjelek esetén ki kell zárni a vérzékenység miatti vérzést.

liquor: meningitist ki kell zárni (a betegek védtelenek az infectiókkal szemben,

sepsis is kialakulhat).

EEG: kétoldali trifázisos lassú-éles hullámok.

Kezelés

Fehérjemegvonás.

Laktulóz: bélben felszívódást ↓.

Flumazenil (GABA anyagcserére hat)

Phenytoin: görcsök ellen.

Osmodiuretikumok: agyoedema ↓.

Neomycin: bélben az ureázt termelő baktériumokat kiírtja.

Multivitamin-készítmények.

Ammóniakötő aminosavoldatok (Rocmalat, Glutarsin)

Májtranszplantáció: acut hepatitist követően.

213. A terhesség, szülés, gyermekágy neurológiai vonatkozásai

1) epilepsia

csökken az antiepileptikumok szérumkoncentrációja, mert nő a plazmatérfogat

Tünetek: 10% súlygyarapodás → szérumszint ellenőrzés

görcs: magzati hypoxia

2) myasthenia gravis

romolhat, rosszabbodhat

160

újszülött → átmeneti myasthenia

légzési, táplálási nehézség, ált. izomgyengeség, ptosis

3) SM

súlygyarapodás

4) lumbágó

terhesekben gyakoribb

5) carpal tunnel syndroma

6) cerebrovascularis történések

sinus saggitalis superior thrombosisa

atípusus lehet

véralvadás vizsgálat!

7) ecclampsia

fejfájás, görcsök, corticalis vakság, petechiás vérzés az agyban, tudatzavar,

beékelődés oedema, fokozott reflexek, hányás

161

214. Endocrinopathiákhoz és anyagcsere betegségekhez társuló myopathiák és kezelésük

A myopathiák ismérvei:

hypotoniás bénulás

normális vagy szimmetrikusan renyhébb mélyrefelexek.

izomatrophia lassabban fejlődik ki vagy hiányzik.

a tünetek szimmetrikusak, eloszlásuk nem követi az egyes mozgatóidegek vagy plexusok

beidegzési területét.

Nincs fasciculatio, elektromos elfajulási reakció, kóros liquor, érzészavar, pyramisjel.

EMG: alacsony amplitúdójú, rövid időtartamú potenciálok.

Proximális izmok érintettek, fájdalom előfordul.

Hormonális myopathiák:

1. Thyreotoxicus myopathia:

Oka: hyperthyreosis

Tünetek: Gyengeség a proximalis izmokban, enyhe atrophia, megtartott

mélyreflexek, nincs CK-emelkedés.

Therápia: Ha kezelik az alapbetegséget, javulnak a tünetek.

ß-blokkoló jó hatású.

thyreotoxicus periodicus paralysis: nagy szénhidrát tartalmú késői étkezés

2. Hypothyreoticus myopathia:

Tünetek: gyengeség és renyhébb mélyreflexek, izomgörcsök és -fájdalom,

serum-CK ↑.

Therápia: oki kezelésre javul.

3. Hyperparathyreoticus:

Tünetek: a Ca-anyagcsere zavara miatt gyengék és fájnak a proximalis

izmok, a mélyreflexek élénkek; a serum-Ca és -ALP ↑↑↑,

kreatinuria.

Therápia: oki therápia.

4. Steroid myopathia:

Oka: Cushing-syndroma vagy steroidkezelés [a fluorozott

készítmények (dexamethason, triamcolon) kisebb dózisban is

kiválthatják, mint a nem fluorozottak (prednisolon, cortison)].

Patogenezise: nem tisztázott (fokozott fehérjelebontás, ionháztartás zavara?).

Tünetek: Általában 4 hetes kezelés után jelentkeznek a tünetek:

legsúlyosabb a csípőizmok gyengesége, lehet izomatrophia is;

mindig van kreatinuria (de nincs CK-emelkedés).

Therápia: a steroid dózisát csökkenteni kell, majd el kell hagyni; kb. 1-4

hónappal a terápia után visszatér az izomerő.

Myopathia metabolikus és tárolási betegségekben:

1. Primer hypokalaemiás periódikus paralysis:

Oka: Ca-csatorna-betegség, AD öröklődik; 10-20 évesen kezdődik

Tünetek: panaszai a középkor elérésével jelentősen csökkennek, vagy akár

meg is szűnhetnek. Először rendszertelenül, majd naponta

jelentkeznek a bénulások, az izomerő változik a nap folyamán

(éjjel és reggel a leggyengébb, estére javul); rontja az állapotát a

túl sok só- és szénhidrátfogyasztás, a lelki vagy fizikai

megterhelés.

Diagnózis: pozitív családi anamnézis, a roham alatt ↓ serum-K (<3,5 mM).

162

Therápia: acut rohamban KCl-oldatot (10-25%-os 50-100 ml) kell itatni.

Megelőzés: só- és szénhidrátszegény étrend, ill. K-bevitel (5 g/nap), esetleg

karboanhidráz-inhibitor (acetazolamid).

2. Secunder hypokalaemiás periódikus paralysis:

Oka: bármilyen betegségben kialakulhat, ami tartósabb hypokalaemiát

okoz: K-vesztés a vesén, GIT-en, szondán át, ill. verejtékezéssel.

Mineralocorticoid-túltermelés.

3. Primer hyperkalaemiás periódikus paralysis:

Oka: Na-csatorna-betegség, AD öröklődik.

Tünetek: gyermekkorban kezdődik, a rohamok akár napokig is tarthatnak,

a bénulásos roham alatt emelkedik a serum-K. Myotoniás

formája is van, ennél először megfeszülnek az izmok, és csak

utána bénulnak, pl. külső szemizmok, mimikai izmok.

EKG: a T-hullám amplitúdója megnő.

Kezelés: rohamban 2 g/ttkg glükóz per os + kristályos inzulin sc.15-20

NE, megelőzésként szénhidrátgazdag étrend.

4. Glikogéntárolási betegségek:

a. McArdle-kór (V.): izomfoszforiláz hiánya okozza; az izomban glikogén

szaporodik fel, nincs energia az izommunkához; serdülőkori kezdet, testi

megterhelésre izomfáradtság, myoglobinuria, görcsök; ülő életmód

mellett jó a prognózis.

b. Pompe-kór (II.): alfa-glükozidáz hiánya okozza; minden szerv érintett

(de főleg a vázizmok): gyengeség, cardiomegalia, szívelégtelenség,

légzőizmok gyengesége, általában egy évesen meghal.

5. Lipidtárolási betegségek:

Oka: palmitoil-transzferáz-, acetil-CoA-dehidrogenáz-, primer

karnitin-hiány okozhatja.

Tünetek: fizikai terhelésre gyengeség és izomfájdalom, az anyagcserezavar

miatt izomnecrosis és myoglobinuria, súlyos esetben acut

veseelégtelenség.

Kezelés: zsírmentes, szénhidrátgazdag étrend

acetil-CoA- dehidrogenáz-hiányban riboflavin (100 mg/nap).

primer karnitinhiányban L-karnitin adható.

6. Mitokondriális betegségek:

Háttere: a mitokondriumnak saját DNS-e van, ezt a gyerek az anyjától kapja; ez

kódolja a pl. a légzési lánc fehérjéit (oxidációs energiatermelés!); az ideg- és az

izomszövet fokozottan érzékeny az oxidatív folyamatok zavaraira.

a. MELAS-syndroma: mitokondriális encephalopathia, lactatacidosis,

stroke-szerű epizódok. Társulhat fejfájás, epilepsia, dementia. CT, MR:

az agyállományban fokális eltérések; izombiopsia: szabálytalan vörös

rostok.

b. MERRF-syndroma: myoclonus epilepsia, "ragged red fibers"

(szabálytalan vörös rostok: biopsia). Társulhat ataxia, dementia,

süketség.

c. Kearns-Sayre-syndroma: ophthalmoplegia externa és retinopathia

pigmentosa, + 1 az alábbiak közül: kisagytünetek, liquor összfehérje > 1

g/l, arrhythmia, + lehet mentalis retardatio ill. dementia, endokrin zavar

(növekedési zavar, diabetes, hypoparathyreosis). Serdülőkorban

kezdődik, 30-40 éves korára meghal.

Mitokondriális betegségek kezelése: az oxidatív folyamatok támogatására adható

C-, E-, K-vitamin (a szabadgyökök is fogynak), de nem javítanak sokat.

163

7. Chronicus alkoholizmushoz társuló myopathia:

Oka: az alkohol direkt toxikus izomkárosító hatása és a hiányos

táplálkozás illetve elektrolitzavar.

Acut forma: az izmok duzzadtak, feszesek, gyengék: fokális izomrostnecrosis

miatt emelkedett CK és myoglobinuria, súlyos esetben crush-

syndroma acut tubuláris necrosissal, ill. hypokalaemia.

Subacut forma: szimmetrikus proximalis gyengeség, enyhe izomatrophia,

emelkedett CK és gyakran kíséri polyneuropathia.

215. A krónikusan dializált beteg neurológiai szövődményei

felfogás és gondolkodászavar.

zavartsággal járó periódusok minden vesebetegben kialakulnak

a dialízis syndromát korábban az urea gyors elvétele okozta.

o folyadék- és ionterek drasztikus változása

enyhe esetben: fejfájás, hányinger, hányás, apathia, fáradtság (a technika

fejlődésével ma már ritkább)

súlyos esetben: görcs, kóma

chronicus ecephalopathia

o az IR.i tünetek nagy része a hemodialízishez és vesetranszplantációhoz

kapcsolódik.

o kezdetben: dysarthria, apraxia, emlékezetzavarok

A sensorium zavarai akaratlan izomrángásokkal társulnak.

o pathomechanizmus: dialízis során alumínium halmozódik fel.

o EEG: lassú aktivitás + éles hullámok a myoclonusokkal egy időben vagy

aszinkron módon.

o lehet: astrogliasis az agykéregben.

spongiform elváltozások idegsejtpusztulással.

Uraemiás polyneuropathia

o kevert axonalis főleg

o dystalis, szimmetrikus érintettség

o tünetek: paraesthesia, dysarthria, izomgörcs, talpon égő érzés, hőérzés zavara.

o alumínium lerakódás az agyban

o hyperkalaemia, polyneuropathia

216. Az autoimmun betegségek neuropszichiátriai vonatkozásai

Post-lyssa vaccinatiós encephalomyelitis

Oka: ismételt védőoltást követően alakulnak ki IR-i szövődmények

Tünetek: tünetek gyorsan progredialnak → 3 napon belül halál

kiterjedt véna körüli granulocytás, monocytás gyulladás.

helyenként petechiás vérzések

a folyamat egy fázisban zajlik le.

Labor: IR tünetek megjelenése kezdetén:

liquorban sejtszám ↑↑↑ (leukocyta, monocyta) – ez a vér-agy gát

funkciózavarára utal!

Therápia: intenzív aniinflammatorikus kezelés – életmentő lehet, csökkenti a szöveti

destrukciót

o steroid

164

o plazmaferezis

o immunsuppressio

Postinfekciós encephalomyelitis

Oka: vírusinfekciót követően az infectio kezdetétől számítva 6-28 nap között

kezdődnek az IR tünetek

Tünetek: lásd előző

Lokalizáció:

1. diffúz

2. rendszerhez kötött

Vasculitisek

Tünetek: fejfájás, diffúz- és góctünetek

multiinfarctusos dementia

multiplex infarctus vérzéssel/anélkül

Dignózis: biopsia, angiographia, labor

SLE

Tünetek: bőrelváltozás, arthritis, vasculitis, hypercoagulabilitas, endocarditis →

embolisatio, recurrens stroke, mélyvénás thrombosis, tüdőembólia, spontán

abortus

Labor: lupus anticoagulans, antiphospholipid antitest

Sjögren-sy.

Autoimmun betegségekhez társuló polyneuropathia

o kevert, főleg axonalis

o alsó végtag érintett

o kesztyű, zokni érzészsvar

o mononeuritis multiplex

o Therápia: steroid, imuran, CF

217. A sclerosis multiplex etiológiája és pathomechanizmusa

Etiológia:

A KIR fehérállományát érintő demyelinisatios folyamat. Különböző elhelyezkedésű, illetve korú

multiplex demyelinisatios plakkok jelenléte jellemzi, amelyek elsősorban a periventricularis

fehérállományban helyezkednek el.

A laesiok kezdetben gyulladásos választ váltanak ki, melyek perivascularis, lymphocytas,

monocytas infiltratiót eredményeznek, a későbbiekben viszont glia hegek képzőnek.

Epidemiológia:

kezdete: 20-59 év

kormegoszlás csúcsa: 20-40 év között

nő:ffi = 1,5:1

Magyarországon a prevalenciája: 65-80/100000 fő

Pathomechanizmus

kiváltó tényezők:

fertőzések

165

terhesség

trauma

plakkok keletkezési helyei:

periventricularisan

n. opticus

chiasma

agytörzs

cerebellum

gerincvelő

friss plakkban található:

CD4 + lymphocyta

CD8 + lymphocyta

macrophag

oligodendroglia-károsodás

astrocyta-prolferáció

interstitialis oedema

Astrocytatalpak duzzadnak: a vér-agy gát átjárhatóvá válik.

Oligodendroglia nyúlványok pusztulnak: axonok segmentalis demyelinisatiója.

Chronicus plakk képe:

gyulladás.

myelin hiánya.

velőtlenné vált axonok között astrocytahálózat alakul ki.

A laesio határán részleges remyelinisatio = shadow plaque

A kiégett plakk éles határral válik el környezetétől.

A B-lymphocyták aktivitására utal: KIR-ben intratechalis IgG szintézis.

Autoimmun mechanizmus: a plakkokban Thelper-lymphocyták indítják el a folyamatot.

Mi utal arra, hogy az SM immunmediált betegség?

1. pathológiailag: az SM gyulladásos betegség, amelyben lymphocyták, macrophagok és

egyéb immunkompetens sejtek vannakjelen.

2. Bizonyos HLA antigének gyakrabban fordulnak elő SM betegekben.

3. Oligoclonalis sávok jelenhetnek meg a liquorban.

4. A Tsuppressor-lymphocyták csökkent mennyiségben vannak jelen.

5. Az ún. experimentális autoimmun encephalomyelitisben (EAE) a kísérleti úton

létrehozott myelin protein ellen termelődő antitestek keresztreakcióba lépnek az állat

saját myelinjével és SM-re emlékeztető tüneteket okozhatnak.

218. A sclerosis multiplex tüneteinek és lefolyásának általános kórisméje

Klinikai lefolyás: 3 különböző klinikai lefolyás

1. shubok

leggyakoribb előfordulású (70%).

shubokban jelentkező és javuló tünetek, melyek ismétlődhetnek.

újabb shub = előző shub neurológiai tünetei vagy új tünetek.

tünetek néhány óra vagy nap alatt alakulnak ki.

1-1,5 évente jelentkezik egy shub

166

sokszor csak MRI-vel kimutatható, neurológiai tüneteket nem okozó ún. néma

agyterületeket érintenek.

2. benignus forma

előfordulás: 10-30%

A betegnek egész élete során csak 1-2, szinte egészében visszafejlődő shubja van.

3. chronicus progresszív forma

előfordulás: 18%

nincsenek shubok

a beteg folyamatos rosszabbodást észlel.

Általánosságban:

jó prognózis: 35 év alatti kezdet, sensoros tünetek

rossz prognózis: 35 év fölötti kezdett, cerebellaris tünetek, spasticus paresis

a betegség lehet:

1. primer progresszív

2. secunder progressív: relapsusok, remissiók

Kezdetben a tünetek teljesen visszafejlődhetnek, a későbbiekben azonban reziduális tünetek

maradhatnak vissza:

1/3 ágyhoz kötötté válik

1/3 súlyos tünetek, de önellátásra képes

1/3 csak enyhe tünetek

Tünetek

Korai tünetek

60%: fáradékonyság, fogyás, ízületi és izomfájdalom, múló IR tünetek.

40%: végtaggyengeség az enyhe ügyetlenségtől a súlyos paresisig (spasticus paraparesis,

pyramisjelek); először csak nehéznek érzi illetve húzza a lábát, a futás és a lépcsőn járás

nehéz.

22%: látásromlás egy vagy mindkét oldalon, órák-napok alatt alakul ki: centralis scotoma,

látótérbeszűkülés, a színlátás romlik, a fekete-fehér látás megmarad. Oka: neuritis

retrobulbaris, atrophia papillae. Acut szakban a szemfenéki kép normális: "a beteg nem

lát semmit, és az orvos sem lát semmit" (a funduson).

21%: végtag, törzs zsibbadása, szorítása, égő vagy hidegérzése (tractus spinothalamicus

érintettségre utal).

14%: Lhermitte-tünet: a nyak, törzs előrehajlásakor kellemetlen "elektromos érzés" a gerinc

mentén (a gyulladásos folyamatra utal).

12%: kettőslátás szemizomparesis miatt.

Ritkán: járászavar, nyelészavar, vertigo, hányás, vizeletürítés zavara, perifériás facialis paresis,

arcfájdalom (tr. spinalis n. V. károsodása okozza). Szintén ritkán fordul elő, hogy a tünetek

másodpercekig-órákig, csak átmenetileg állnak fenn (el kell különíteni pl. TIÁ-tól,

epilepsiától).

Késői tünetek

SM-típusok: a lokalizáció és tünetek alapján:

spinalis: alsó végtagi mélyérzészavar, ataxia, spasticus paraparesis;

cerebellaris (ponto-bulbo-cerebellaris): agytörzs és kisagy érintett;

kevert: gerincvelő, agytörzs, kisagy, látóideg érintett.

Motoros tünetek:

a paresis eloszlása a góc helyétől függ:

167

tr. corticospinalis spasticus paresis (gyakran paraparesis) + pyramisjelek.

Sensoros tünetek:

hátsó kötegek mélyérzészavar, ataxia;

tr. spinothalamicus égő vagy hidegérzés, néha fájdalom.

Kisagyi tünetek:

egyensúly- és járászavar, ataxia, alternáló mozgások zavara

Charcot-triász: (1)nystagmus + (2)intenciós tremor + (3)skandáló beszéd.

Agytörzsi tünetek:

szemmozgászavar (szemmozgató magvak károsodása), tekintészavar (pl.

tekintésközpontok károsodása), internuclearis ophthalmoplegia, kettőslátás, nystagmus

(pons tegmentum). Lehet arczsibbadás, paraesthesia, fájdalom, trigeminus neuralgia (ha

fiatal betegnél jelenik meg, SM-re is kell gondolni!), perifériás facialis paresis, lehet

hemifacialis spasmus és facialis myokymia; vertigo (+ hányás, a vestibularis pályák

léziója miatt), dysarthria és dysphagia (nyúltvelő károsodása miatt).

Sphincterek és genitaliák zavarai:

gerincvelő oldalkötege érintett; gyakori a vizelési inger, ezzel szemben nehezen indul a

vizelet, majd spasticus neurogen hólyag alakul ki, a vizeletretentio miatt később katéter

kell (húgyúti fertőzésveszély, pyelonephritis és urosepsis gyakori halálok!).

Psychés tünetek:

frontalis fehérállomány gócok inadekvát érzelmi reakciók, közömbös a betegségével

szemben ("la belle indifference", "nem SM kétségbe") korán megjelenhet; a subcorticalis

dementia ellenben hosszas fennállás után alakul ki: lassul a gondolkodás, az elvont

gondolkodás zavart, memóriazavar és motivációcsökkenés; a szociális izoláció miatt

depressio (ritkán euphoria alakul ki).

Epilepsiás rohamok.

Az SM kórlefolyása

70% intermittáló forma: shubokban zajlik (relapsus + remissio), általában 1 shub/év

gyakorisággal, de nagy különbségek lehetnek, évek alatt a shubok ritkábbak lesznek, majd

általában chronicus formába megy át.

30% chronicus progressiv forma: primer vagy secunder (utóbbinál néhány shub után nincs teljes

remissio).

Átlagos túlélés 25 év. A kezdettől számított 20 év múlva 20% meghalt, 60% rokkant, 20% enyhe

lefolyású.

Az SM szövődményei

Leszálló pályák léziója:

alsó végtag fájdalmas tónusbelövellései, gerincvelői automáciák.

Izmok inaktivitása:

contracturák, ízületi ankylosisok; a késői spinalis formánál a csípő és a térd flexiós

rögzítettsége gyakori.

Vizeletretentio, katéter:

húgyúti fertőzés polirezisztens kórokozókkal urosepsis, halál.

Mély decubitusok:

akár osteomyelitis, sepsis lehet.

Dementia, depressio.

168

Az SM diagnózisa

A tüneteken, a képalkotó, elektrofiziológiai és liquorvizsgálatokon, illetve más betegségek

kizárásán alapul.

Képalkotó vizsgálatok

MR: T2-súlyozott felvételeken a demyelinisatiós gócok világítanak (fokozott jelintenzitás).

Többségük a periventricularis fehérállományban helyezkedik el, de lehetnek a kisagyban, az

agytörzsben és a gerincvelőben is. A friss gócok halmozzák a gadolíniumot. Vannak néma

gócok, melyek tünetet nem okoznak, de MR-rel láthatók.

CT: a nagyobb (5-10 mm-es) plakkokat mutatja, de a kicsiket nem eléggé.

Kiváltott válasz vizsgálatok

A károsodás objektív kimutatására, szubklinikus gócok felderítésére alkalmasak.

Módszerek: VEP, BAEP, SSEP, MEP (ld. II/24.).

Liquorvizsgálatok Eltérések: magasabb liquor-összfehérje, acut szakban enyhe pleocytosis (100-150/3 sejt), IgG

gyakran emelkedett; IgG/albumin >0,66 (ez normalis!), shub alatt kóros gamma-csík:

oligoclonalis gammopathia elfo-n (ezt más eredetű KIR-gyulladás is okozhatja); az

intrathecalisan szintetizált IgG >8 mg/nap. Shub esetén nő a myelin bázikus protein szintje.

219. A sclerosis multiplex elkülönítő kórisméje

Differenciáldiagnózis

Fiatalkorban kevés betegség károsít egyszerre több struktúrát: ritkán SLE, vascularis

malformatio, metastasisok illetve természetesen az SM.

Encephalomyelitis disseminata: vírusos eredetű vagy postinfectiós MR-rel látható góc, de acut

a betegség, nem tér vissza. Ha igen, az SM-re gyanús.

Neuritis nervi optici, neuritis retrobulbaris: kialakulhatnak vasculitis, táplálkozási zavar, lues,

SLE következtében is; az idiopathiás esetek nagy részében később SM alakulhat ki.

Kétoldali ptosis és szemmozgászavarok: myasthenia gravisra is gondolni kell.

Friedreich-ataxia: fiatalkori olivo-ponto-cerebellaris degeneratio és családi halmozódás jellemzi;

a liquor és a kiváltott válasz vizsgálat normális eredményt ad.

Gerincvelőkompressziót okozó folyamatok: képalkotó, különösen MR alkalmas az elkülönítésre:

spondylosis, daganat, vascularis malformatio.

Myelitis transversa: postinfectiós vagy postvaccinatiós eredetű, körülírt gerincvelőszakaszt érintő

fehérállomány-pusztulás.

B12-vitamin-hiány: hátsókötél- és pyramispálya-degeneratio (funicularis myelosis),

megaloblastos anaemia, csökkent serum-B12-szint.

Sjögren-syndroma: keratoconjunctivitis sicca, xerostomia, lehet neuropathia; MR-kép hasonlíthat

SM-re!

Lyme-kór, lues: multiplex KIR-léziókat okozhatnak ők is, de egyéb tüneteik is vannak +

titeremelkedés.

Perivénás encephalomyelitis

Progresszív multifokális leukoencephalopathia

Vasculitisek, vascularis malformatiók, ischaemia

Leukodystrophia

Tumor

Paraesthesia, arcfájdalom, ataxia

Epilepsia

Subacut necrotisalo myelitis

169

Diagnosztikai kritériumok

Klinikai szempontból biztos SM 2 shub + 2 klinikai góc

2 shub + 1 klinikai góc + 1 paraklinikai góc

Laborleletekkel támogatott biztos

SM

2 shub + 1 klinikai vagy paraklinikai góc + OCGP

1 shub + 2 klinikai góc + OCGP

1 shub + 1 klinikai góc + 1 paraklinikai góc + OCGP

Klinikailag lehetséges SM 2 shub + 1 klinikai góc

1 shub + 2 paraklinikai góc

1 shub + 1 klinikai góc + 1 paraklinikai góc

Laborleletekkel támogatott

lehetséges SM

2 shub + OCGP

2 shub: az idegrendszer különböző területein, legalább 1 hónap különbséggel, tünetek legalább 24

órán keresztül.

Klinikai góc: gócra utaló biztos neurológiai jelek.

Paraklinikai góc: a góc nem neurológiai, hanem eszközös vizsgálattal derül ki, pl. kiváltott válasz,

MR.

OCGP: oligoclonalis gammopathia.

220. A sclerosis multiplex kezdeti tünetei, lefolyása, prognózisa

lásd 218. tétel

Prognózis:

nem halálos kimenetelű, de a súlyos forma 6-7 évvel megrövidíti az életet a társuló

másodlagos szövődmények miatt. Ezek:

aspiratios pneumonia

decubitus

hólyagfertőzések

légúti infectiók

elesésből származó traumák

1/3 ágyhoz kötötté válik

1/3 súlyos tünetek, de önellátásra képes

1/3 csak enyhe tünetek

221. A sclerosis multiplex jellegzetes formái

1. spinalis forma

spasticus paraparesis, atxia, avt-i mélyérzészavar

pyramis jelek

2. agytörzsi forma

diplopia

nystagmus

internuclearis ophthalmoplegia

3. cerebellaris forma

törzs- és végtagataxia

intentios tremor

4. opticus forma

retrobulbaris neuritis

5. cerebralis forma

170

„hemi” tünetek: paresis, érzészavar

ritka

6. kevert

látóidegek

agytörzs

kisagy

gerincvelő

222. A sclerosis multiplex kezelése

Therápiás alapelvek:

i.v. vagy p.o. methylprednisolon vagy corticotropin (ACTH) hasznos lehet az acut

relapsusok kezelésében.

az IFNβ1A vagy IFNβ1B csökkenti a relapsus rátát és késleltetheti a betegség progresszióját

a relapsusokkal és remissiókkal jellemezhető formákban.

a copolymer1 szintén csökkenti az exacerbatiókat és kevesebb a mellékhatása, mint az

interferonnak.

az azathioprine mérsékelten hatékony a relapsusok kezelésében.

Steroidok szerepe:

immunsuppressio

vér-agy gát stabilitása

gyulladásgátló

javítja az idegvezetést

dózisa: 500-2000 mg/nap 3-5 napig, aztán fokozatosan csökkenteni

Immunsuppressio szerepe:

elméleti megfontolásból alkalmazzák, feltételezve, hogy az SM immunmediált betegség.

Hatásossága nem bizonyított.

Fáradékonyság kezelése:

amantadin 100 mg/nap

Motoros tünetek enyhítése:

spasticitás csökkentése: Baclofen 60 mg/nap (izomrelaxáns)

Urológiai problémák kezelése:

gyakori a hólyag hyporeflexiája → kis vizeletbefogadó kapacitás → korai detrusor

kontrakció → gyakori vizelési inger

ritkább a hólyag tónustalansága → önkatéterezés

Cerebellaris tremor és ataxia kezelése:

β-blokkoló

Valproát

Clonazepam

Psychológiai problémák kezelése:

depressio: SSRI

171

neuropathiás fájdalom, insomnia: triciklusos antidepresszánsok

223. Az extrapyramidalis eredetű mozgászavarok felosztása, tünetei

A rendszer részei:

kérgi központ

o minden nagyagylebenyben találhatók

o belőlük induló pályák: mesencephalon illetve híd sejtjeihez → átkapcsolódnak →

kisagy

tractus frontopontinus

tractus parietopontinus

tractus temporopontinus

tractus occipitopontinus

subcorticalis központ (rostro→caudalis sorrendben)

o nucleus caudatus

o putamen

o pallidum

o corpus subthalamicus

o nucleus ruber

o substantia nigra

o formatio reticularis

pályák

Minden központból ingerület megy a gerincvelő elülső szarvában lévő mozgató sejtekhez

(α, γ sejtek).

A pyramispálya sérülésével extrapyramidalis rostok is károsodnak.

pyramispálya károsodik → petyhüdt bénulás

extrapyramidalis (EP) rendszer károsodik → spasticus bénulás

EP rendszer károsodása esetén 2 fő klinikai kép:

1. hyperkinetikus-hypotoniás tünetcsoport

a. antagonista tremor

agonista-antagonista izmok rhytmusos, változó összehúzódása

nyugalomban, teljes relaxációban kifejezett

b. choreás mozgások

akarattól független gyors mozgástöredékek, melyek szabálytalan

időközökben és váratlanul alakulnak ki a végtagizmokban, főleg distalisan

nyelv, fej, törzs izmaiban is

sensoros ingerekre fokozódik

oka: putamen, nucleus caudatus sejtek pusztulása

c. ballismus

heves, főleg a végtagok törzsközeli izmaiban kialakuló dobáló mozgás

oka: corpus subthalamicus laesio

d. athetosis

lassabb, akaratlan mozgásforma a végtagok distalis részén, mimikai

izmokban

féregszerű mozgás → ízületek bizarr tartása

oka: striatum, pallidum külső tagjának laesiója

e. torsiós dystonia

athetosishoz hasonló mozgás a nyak és a törzs izmaiban

172

oka: putamen laesio

f. myoclonus

gyors, ritmus nélküli, egyetlen izomcsoportra lokalizálódó akaratlan mozgás

jellegzetes formája: lágyszájpad-myoclonus

oka: nucleus dentatus, nucleus ruber, oliva inferior által határolt háromszög

laesiója

g. hyperkinesis kevert formái: tic

pl. Huntington-chorea

2. hypokinetikus-hypertoniás tünetcsoport

Mozgások szegénnyé válása, a reaktív és automatikus mozgások is szegények, lassúak.

pl. Parkinson-kór

224. A parkinsonismus tünettana

Def: progresszív neurodegeneratív betegség, melyhez a dopaminerg nigrostriatalis

neuronok számának csökkenése társul.

Előfordulás: 100-200 / 100000 lakos, 50-70 éves korban és férfiakban gyakoribb.

Oka: a Parkinson-kór esetében ismeretlen (feltételezések: genetikai tényezők (5-10%-

ban familiáris), környezeti hatások, nem ismert vírus vagy toxicus anyag); a

Parkinson-syndroma (parkinsonismus) tünetei megegyeznek az idiopathiás

Parkinson-kór tüneteivel, de ismert organikus oka van (méreg, gyógyszer is

lehet), mely a nigro-striato-pallidaris rendszer károsodásához vagy

működészavarához vezet. Ilyen lehet például súlyos atherosclerosis, koponya

trauma, stroke, CO-mérgezés.

Szövettan: a substantia nigra dopaminerg (DA-erg) neuronjai pusztulnak (ezek a striatummal

tartják a kapcsolatot): az eredetileg fekete substantia nigra "elsápad" (a

pigmentáltság csökken, a sejtek elveszítik melanintartalmukat és

dopamintermelő-képességüket), a nigrostriatalis pálya degenerálódik, a striatum

dopamintartalma csökken, relatív ACh-túlsúly alakul ki. Pusztulnak a raphe-

magvak (szerotoninerg neuronok), a locus coeruleus (noradrenerg neuronok), ill.

a nucl. dorsalis n. X. melanintartalmú sejtjei is. A fenti területek sejtjeiben Lewy-

testek (eozinofil citoplazmazárványok) mutathatók ki (ezek más betegségekben is

megjelennek).

Tünetek: a striatum DA-tartalmának 70%-os csökkenése után jelentkeznek, mert addig

kompenzálni tudja a hiányt (nő a DA-érzékenység a postsynapticus

receptorokon). Vezető tünetek: hypo-/akinesis, rigor, tremor.

Hypokinesis: csökken a mozgásmennyiség, a spontán és akaratlagos mozgások lassulnak, az

indítás és a megállítás nehéz. Görnyedt testtartás, lassú mozdulatok, a synergiás mozgások

eltűnnek, előrehaladott állapotban járáskor a karok könyökben hajlítottak és szinte

mozdulatlanok. A járás apró léptű, csoszogó, az indítás, irányváltoztatás, megállás nehéz.

Antero-, latero-, retropulsio: nincs korrekciós mozgás. Nehezen ül ill. áll fel, visszaesik,

később ágyában is nehezen fordul meg. Mimikája szegényes (maszkszerű arc); beszéde

monoton, dysarthriás jellegű, dallama elvész, néha indokolatlanul felgyorsul. A tervezett

mozgás is lassul, az alternáló mozgások lassulnak, a mozgásminták ismétlése nehéz

(háromszög, négyszög rajzolása felváltva, szögletes sorminta helyett csak hullámvonalat

rajzol); ez a praemotoros és praefrontalis területek működészavarára utal.

Rigor: minden irányú mozgatásnak sebességtől függetlenül egyformán ellenáll;

fogaskeréktünet; légpárnatünet; a mélyreflexek a spasticus tónusfokozódással ellentétben nem

fokozottak, pyramisjelek nincsenek.

173

Tremor: antagonista tremor (agonista és antagonista izmok oszcilláló mozgása), 4-8 Hz

frekvenciájú, nyugalomban erősödik, akaratlagos mozgásra csökken vagy megszűnik;

elsősorban a végtagok, ajak, nyelv érintett, ritkán generalizálódik; jellegzetes a kézujjak

pilulasodró, pénzszámláló mozgása; a tremor hátterében a nigrostriatalis rendszer

gátolatlansága, a corticospinalis rendszer túlműködése áll (a thalamus VL-jén keresztül).

Társuló tünetek: előrehaladott állapotban károsodnak a tartási és beállítódási reflexek:

Babinski szerint nem kompenzál (Babinski-asynergia), emiatt mozgólépcsőn,

tömegközlekedési eszközön nem szívesen utazik, mert könnyen elesik). Az írás, rajzolás,

beszéd és mimika károsodik. Autonóm tünetek: gyakori a hypersalivatio és a nyelészavar,

fokozottott a faggyúmirigyek működése (kenőcsös, fénylő arc), obstipatio, ortostaticus

hypotonia (collapsus), később vizelettartási nehézség, a hőszabályozás zavara

(valószínűleg a hypothalamus DA-erg rendszerének károsodása az oka).

Psychés tünetek: depressio, mely nem reaktív, hanem a biokémiai változások miatt alakul ki

(a betegek felénél), és évekkel megelőzheti a mozgászavart; lassul a gondolkodás, nehézkes a

felidézés, zavart az ismeretek használata (bradyphrenia), később subcorticalis vagy corticalis

(vagy frontalis típusú) dementia is kialakulhat.

A Parkinson-kór klinikai formái: akineticus-rigid forma: először e két tünet dominál, később

pedig a tartási instabilitás; tremor-domináns forma: ez jobb indulatú a többinél; kevert forma:

a 3 fő tünet keveredik (hypokinesis, rigor, tremor).

Lefolyása: általában féloldalon kezdődik a betegség, és később is aszimmetrikus a tünetek

eloszlása. A szimmetrikus megjelenés Parkinson-kórra nem jellemző, Parkinson-syndromára

utal. A betegség kezelés mellett is kb. 15 év alatt akineticus állapothoz vezet. Fontos, hogy

mennyire képes önálló életvitelre.

Stádiumai: Hoehn-Yahr-stádiumok:

I. Féloldali, enyhe tremor és rigor.

II. Kétoldali és/vagy axialis tünetek, pl. a fordulás nehéz.

III. Kezdődő tartási instabilitás, részben korlátozott aktivitás.

IV. Teljesen kifejlődött kórkép, súlyosan korlátozott aktivitás.

V. Segítség nélkül járásképtelen.

Diagnózis: tünetek + neurológiai vizsgálat. El kell különíteni a parkinsonismustól: anamnézis:

gyógyszerek, megelőző encephalitis, szimmetrikus tünetek, képalkotó vizsgálatok: vascularis

eredet, multisystemás degeneratio stb.; tremor differenciáldiagnózisa; a rigiditást el kell

különíteni a spasticitastól; PET: 6-fluorodopa, SPECT: I-123-iodobensamid (D2-receptor

ligandja).

225. A parkinsonismus kezelése

L-dopa

dopamin precursor (a dopamin nem jut át a vér-agy gáton, a levodopa átjut, és ott alakul

át dopaminná)

a periférián dopaminná alakuló levodopa csak a mellékhatásokat fokozza, így a levodopa

periférián történő lebomlását dopaminná dopa-decarboxiláz gátlóval akadályozzuk meg

→ pl. carbidopa – ezzel növelhető a levodopa hatása a KIR-ben, és csökkenthetők a

mellékhatások a periférián.

kezdő dózos: 3-4 x 50 mg (Madopar)

Ezt néhány napon belül egyénre szabottan kell emelni, általában 5-6 x 100 mg-ra.

ma a késői levodopa adást javasolják → a levodopa neurotxikus, egy idő után hatástalan

lesz, dyskinesiát, a tünetek fluktuációját okozza.

alkalmazását akkor érdemes elkezdeni, amikor a betegség a mindennapi tevékenységet

gátolja.

174

mellékhatásai:

o hányinger, hányás (a gyógyszert étkezés után kell bevenni)

o orthostaticus hypotensio (fokozott sóbevitel, gumiharisnya viselése, vagy

Fludrocortison és/vagy Indomethacin adása)

Dopamin agonisták → dopamin receptorok stimulálása

bromocriptin, cabergolin, ropinirol, apomorfin

Antikolinergiás szerek → tremort csökkentik

benzotropin, trihexyphenidil, carmiphenium, tolperison

MAO-B gátlók → dopamin katabolizmusáért felelős (metabolitjai – amfetamin, metilamfetamin

– gátolják a dopamin inaktiváló visszavételét)

selegiline

COMT gátlók→ dopamin metabolizmusért felelős

NMDA-antagonisták

amantadin

Neuroprotetktív terápia

E, C-vitamin

Sebészi beavatkozások

nucleus subthalamicus roncsolása

thalamotomia és chr. thalamus ingerlés → tremort csökkenti

pallidotomia → ellenoldali dyskinesiát csökkenti

foetalis substantia nigra sejtek beültetése

Parkinsonos krízis

korábbi gyógykezelés megszakítása, akut felszívódási zavar (gyulladás, hasmenés), láz,

narkózis, műtét, kontraindikált gyógyszerek adása után alakul ki.

rigor, mozdulatlanság, magas láz

táplálkozási nehézség miatt aspiráció-veszély, a folyadék- és táplálékbevitel

megnehezített, pneumonia, exsiccosis, decubitus alakulhat ki.

therápia:

o infúzió, folyadékpótlás

o lázcsökkentés

o PK-Merz – 1-6 x 500 ml/nap i.v. infúzió 500 ml/3 óra sebességgel

o ha infúzió nem adható a volumenterhelés miatt:

1-4 adag s.c. apomorphin

ha ez hányást provokál: domperidon

226. A torticollis spasticus

4-5. évtizedben kezdődik

férfi > nő

nyak- és vállizmok tónusosan megfeszülnek

kényszermozgások

o kezdetben időszakosak

175

o csak bizonyos fejtartásnál jelennek meg

5 év alatt a tünet állandósul, a fej torziós kényszerhelyzetben rögzül, alvásban jelentősen

csökken

betegek 10-30%-a javul 1 éven belül, visszaesések gyakoriak

Formái:

torticollis: fej fordításával jellemezhező

laterocollis: fej oldalra hajlítása

retrocollis: fej hátrafeszítése

Társulhat:

essentialis tremor

írásgörcs

segmentalis dystonia

az izomspasmus kiterjedhet a vállra és a felső végtagra is

Szövődményei:

nyaki gerinc degeneratív osteoarthritise

m. sternocleidomastoideus hypertrophiája

Therápia:

ha nem progreszív vagy spontán gyógyul → C1-C4 szelvény motoros és érző gyökének

illetve a nervus accesorius nyaki részének átmetszése (ez a rhizotomia)

stereotacticus beavatkozás

magatartáskezelés: EMG tevékenység akusztikus és vizuális megjelenítése a beteg

számára a kiváltó jel ezen tevékenységének akaratlagos befolyásolására.

Botox!

227. A chorea minor és a chorea gravidarium

Chorea minor

iskoláskorú lányok: 6-13 éves, de 40 éves korig is előfordulhat a betegség

kapcsolat a febris rheumaticaval

betegek 2/3-ának korábban volt:

o polyarthritis rheumatica

o angina rheumatica

o endocardits rheumatica

Ezek után a chorea hetekkel később kezdődik.

hajlam!

Tünetek

fokozatosan alakulnak ki néhány nap → 1-2 hét alatt

először jellegtelenek: fáradékonyság, érzelmi labiltás, ingerlékenység

akaratlan mozgások

o először alkalmi rángatózások, majd néhány hét alatt jellegzetesek lesznek

o ritkán féloldaliak

láz csak kezdetben

liquor normális

176

néha psychés tünetek előtérben → psychosissá alakulhat

chorea mollis a neve, ha:

az izomzat laza, gyenge

akaratlan mozgások szerények vagy hiányoznak

Prognózis: jó

Tünetek lassan enyhülnek, néhány hét alatt eltűnnek.

Az esetek 1/3-ában maradványtünetek:

kapkodás

ijedősség

tic

Therápia

szalicilátok: elsősorban ez

antihisztamnok

steroid

piridolin

több éves penicillin profilaxis

Chorea gravidarium

első terhességben a 12-20. hét között

gyermekkorban az anyának chorea minora volt

egyéb jellemzőkben ugyanolyan, mint a chorea minor

Chorea alakulhat ki még OAC szedése közben is, mely az OAC szedésének abbahagyása után

spontán megszűnik. A terhesség megszakítását is indokolttá teszi!!!

228. A myasthenia gravis pathomechanizmusa és tünettana

Pathomechanizmus

A posztszinaptikus membránon lévő acetil-kolin receptorok ellen irányuló humoralis

immunválasz (autoimmunválasz).

Antitestek lefedik a receptorokat → elégtelen kémiai ingerület-átvitel.

Sokszor perzisztáló thymusszal jár.

Egyéb autoimmun betegségek is társulahtnak.

Tünetek:

fluktuáció jellemző:

o fenntartott izomkontrakció → izom gyengül → parézis

o pihenés után ismét normális az izomerő

este a tünetek kifejezettebbek

lehet generalizált → minden izmot érint (külső szemmozgató izmok, proximális

végtagizmok, bulbaris izmok – nyelés, beszéd, fejtartás)

gyakori az ocularis kezdet → fluktuáló ptosis, kettős látás

15%-ban thymoma, 50%-ban thymus hyperplasia

177

Diagnózis:

1. tesilon-próba

i.v. kolinészteráz-bénító adása → a tünetek egy csapásra átmenetileg megszűnnek, mert a

gyógyszer megemeli a szinapszisban lévő acetil-kolin mennyiségét, és ezzel kompenzálja

a postsynapticus zavart.

2. ENG

perifériás ideg 3 Hz-es repetitiv ingerlése → a válasz amplitúdója fokozatos csökkenést

mutat, ahogy az izomerő is csökken fenntartott izomkontrakció során.

Normálisan a válasz amplitúdója változatlan marad.

3. acetil-kolin receptor ellenes antitest kimutatása

4. single fiber EMG

229.tétel: Myasthenia gravis pseudoparalytica kezelése, a myastheniás crisisek

Terápia:

I. Kolinészteráz gátlók:

-Pyridostigmin(Mestinon):minden tipusban adható

-Neostigmin(Stigmosan):gyorsabb hatásmechanizmus

II. Thymectomia:

Generalizált myastheniában javasolt, pubertás után.

Congenitális formában nem javasolt.

III. Kortikoszteroidok:

-Prednisolon: másnaponta fokozatosan emelkedő, max.100mg-os dózisban

IV. Immunsuppressio:

-Azathioprin(Imuran)-mh:hemat.szövődmények,neuropathiák,májkárosodás,fertőzések

-Cyclosporin-mh:nephrotoxicitás

V. Plazmapheresis:

Indikációk: akut állapotok,fulmináns lezajlás, kolinészteráz gátlók hatástalansága esetén.

V. Immunglobulinok: (HIVIG)

Plasmapheresishez hasonló indikációk.

Myasthenias crisis:

A myasthenia gravis acut exacerbatioja, melyet légzészavar és bulbaris dysfunctio

kisér.(nyelészavar, légzési nehezitettség, köhögés, sóhajtás képtelenség, spontán légzés

nem kielégitő)

178

Terápia:

- endotrachealis intubatio,gépi lélegeztetés

- antikolinészteráz gyógyszerek:ezt a gépi lélegeztetés alatt fel kell függeszteni,ha

a kolinergiás krizis lehetősége nem zárható ki. Majd néhány nap múlva ismét adható,

a dózis fokozatosan emelhető a szükséges szintre.

- nagy dózisú p.o. prednisolon ill. i.v. glükokortikoidok

-refrakteritás esetén:iv.Ig ,melyet plasmapheresis követ

-immunsuppressiv szerek:cyclophosphamid,cyclosporin A,azathioprin,methotrexát

Thymectomia minél hamarabb!!!

Cholinergias crisis:

Kolinészteráz gátlók túladagolása miatt,Ach nő-depolarizációs blokk(depol. izomrelaxáns)

Ach-R-n: légzészavar

Gyakoriak a fasciculatiok,izomrángás.

Th. : - légutak szabaddá tétele

- légzés stabilizálása

- acetil-kolin észteráz azonnali elhagyása

- Atropin:0.5-1 mg( muszkarinszerű mh-k enyhitésére:pl.nyálfolyás,diffúz

Izzadás,hasmenés,hasi görcsök,fokozott bronchialis secretio, bronchospasmus)

230.tétel: Mely gyógyszerek nem adhatók myasthenias betegnek?

Antibiotikumok:

- aminoglykozidok

- tetracyclinek

- ampicillin

- erythromycin

- lincomycin

Pszichopharmakonok:

- BZD (Seduxen)

- Barbiturátok

- Triciklikus antidepresszánsok

- Lithium

Antiepileptikumok:

- phenytoin

Cardialis szerek:

- kinidin

- procainamid

- nifedipin

- B-blokkolók:propranolol

- dysopyramid(Palpitin)

- lidocain

179

231.tétel: A myositisek felosztása

Gyulladásos izombetegségek (myositisek) felosztása:

1. Dermatomyositis: felső szemhéj kékes és ödémás, vörös kiütések,erythemák,subcutan

calcificatio

2. Polymyositis: nincs bőrjelenség, systemas auotimmun betegségekhez társul

3. Zárványtest-myositis: m. flexor digitorum profundus szelektiv gyengesége

4. Virusos, bakteriális, parazitás

5. Kollagén betegségekkel szövődött formák (SLE,RA,CTD)

6. Paraneoplasias

Tünetek:

- rendszerint proximalis végtagizmok, általában szimmetrikus megbetegedése

- a m. quadriceps femoris gyengesége miatt a térdek rogynak, beteg elesik

- a garat- és gégeizmok gyengesége miatt dysphagia

- gyakori a gyomorfekély

- láz, gyengeség, fogyás

- ízületi fájdalom, ízületi contracturak

- szívritmuszavarok

Diagnosis:

-CK emelkedett

-EMG: myopathiás jelek

-izombiopsia: gyulladásos sejtreakció

Pathogenesis:

- dermatomyositis: vázizmok kapillárisaiban komplement rakódik le,

következményes kapilláris necrosis, ischemia, izompusztulás

- polymyositis, zárványtestes: T-sejt közvetítette cytotoxicus reakció

Terápia:

Prednisolon:80-100 mg/nap, 3-4 hétig, majd fokozatos csökkentés

Kis dózisú fenntartó szteroid terápia is jó hatású.

Immunsuppressiv szerek

I.v. Ig

A zárványsejtes forma alig reagál kezelésre!!!

180

Felosztás II.:

A: Idiopathias

- autoimmun

- PM, DM, IBM (inclusios testes myositis)

B: Symptomaticus (betegségekhez társuló)

- daganatokhoz társuló

- AI-betegségekhez társuló: SLE, RA, MCTD, Sjögren

- HIV

232.tétel: A motoneuron betegségek felosztása, tünettana

I. Amyotrophiás lateralsclerosis (66%) -lásd:206.tétel

II. Atípusos motoneuron betegségek

1. immunmediált motoros neuropathiák (multifokális motoros neuropathia

vezetési blokkal)

2. nem immunmediált alsó motoneuron betegségek

a. benignus fokális amyotrophia

b. progresszív muscularis atrophia

c. primer lateralsclerosis

d. progresszív bulbaris paresis

3. Neurodegenerativ betegségek motoneuron károsodással

a. spinocerebellaris ataxiák (Friedreich -betegség)

b. Parkinson-syndroma-ALS-dementia komplex (Guam)

c. Creutzfeldt-Jakob-betegség

d. Frontotemporalis dementia-ALS

e. Familiáris spasticus paraplegia

III. Egyéb, motoneuronokat érintő betegségek

-endokrin

-paraneoplasias

-toxikus

-postirradiatios

-infekciós (polyomyelitis, retrovirus betegségek)

-myelopathiák és syringomyelia/bulbia

-postpolyo-syndroma

IV. Motoros gyökök betegségei

181

233.tétel: Az izomdystrophiák felosztása

Modern osztályozás:

I. Génhiba vagy fehérjedefektus ismert:

1. dysrophinopathiák

-Duchenne

-Becker

2. sacroglycanopathiák

3. dystrophia myotonica (fokozott kontrakció, késleltetett relaxatio)

II. A molekuláris genetikai defektus nem teljesen tisztázott

1.FSH: facio-scapulo-humeralis

2. végtagövi

3. distalis

4. proximalis

Régebbi felosztás:

I. X-hez kötött recesszív:

-Duchenne

-Becker

-Emery-Dreifuss

II. Autoszomális recesszív:

Váll– és medenceövi (limb girdle)

III. Autoszomális domináns:

-Facio-scapulo-humeralis forma (Landouzy-Dejerine)

-Scapulo-peronealis syndromák

-Distalis izomdystrophiák: myopathia distalis hereditaria tarda (Welander)-AD,

Juvenilis distalis myopathia

-Myositis ossificans

-Ocularis – és oculo-pharyngealis myopathiák

-Dystrophia myotonica (Steinert-Curshmann)

234.tétel: Az izomdystrophiák és genetikai vonatkozásaik

Izomdystrophiák: Az izomrost membránjában lévő egyes alkotóelemek teljes vagy részleges

hiánya.

Jellemzői:-gyermekkori kezdet, öröklődő, progresszív

-nem gyógyítható

-izomrostok diffúz necrosisa és regenerációja

-az egyes formák nem különíthetők el egymástól patológiai vizsgálattal, bele értve

az elektromikroszkópos és immunhisztokémiai vizsgálatokat is

182

Csoportosítás: lásd.233.tétel

Terápia:-E-vitamin

-uridin trifoszfát (UP3)

-szteroid (Medrol):0.75 mg/ttkg, Duchenne-nél átmeneti javulás

-fizikoterápia (torna, úszás)

-génterápia?

I. Duchenne-féle izomdystrophia (Xp21.2-stop kodon képződik –nincs dystrophin)

Kezdetben, kis csoportokban nekrotizáló és regenerálódó rostok, melyek főleg II.C típusúak.

Később: -hypertrophias és atrophias rostok együttes előfordulása

-endomysialis fibrosis

-hyalin rostok megjelenése

-II.b típusú rostok hiánya

A centrális magok felszaporodhatnak és a rostok felrostozódhatnak.

Dystrophin hiánya.

X-hez kötött öröklődés.

Első tünetek 6 éves kor előtt: Csípő- és medenceizmok gyengesége, fokozott sorvadása,

így a járás bizonytalan, kacsázó, lépcsőjárás, székből felállás nehéz.

A lábszár izmai a szokásosnál vastagabbak. ok: pseudohypertrophia (kötő- és zsírszövet

felszaporodás.)

A gyengeség a törzs- és vázizmokra terjed- görbe testtartás

Achilles-ín zsugorodik- lábujjhegyen járás

Csípő, térd, könyök inai is zsugorodnak

A gerinc fokozódó görbülete összenyomja a belső szerveket és zavarja a működésüket

Gyakori a tachycardia, nem ritkán a hirtelen szívhalál. (szívizomzat fibrosisa,

cardiomegalia)

Halál oka: légúti fertőzés vagy rekeszizom érintettsége miatti légzési elégtelenség

Nagy részük szellemileg visszamaradott.

II. Becker-féle izomdystrophia (Xp21.2- nincs stop kodon- van dystrophin, de

csökkent molsúlyú)

Jobb indulatú, mint a Duchenne, későbbi kezdet, lassabb progresszió, értelmi

funkciók kevésbé vagy nem érintettek, hosszabb várható élettartam.

Kevesebb a nekrotizáló és regenerálódó rost.

II.b rostok sem hiányoznak.

III. Emery –Dreifuss betegség (Xr- Xq28- emerin, AD- 1q11-23- laminin)

I. típusú rostok atrophiája

Rosttípus csoportosulás.

Nem specifikus dystrophiás eltérések .

183

IV. Limb-girdl dystrophia (Ar)

Morfológiailag Duchenne-hez hasonló.

Sarcoplasmás reticulum örvényképződése.

Végtagövi.

V. Facio-scapulo-humeralis dystrophia (Landouzy-Dejerine)-AD- 4q35

Nem specifikus dystrophiás jelek.

Gyulladásos infiltrációk.

Mitokondriumok kóros elváltozásai.

VI. Oculo-pharyngealis izomdystrophia (AD-14q 11.2-13- proteinek)

Sejtmagokban vastag filamentumok.

Mitokondrium kóros elváltozásai.

Ujjlenyomat testek.

VII. Congenitális izomdystrophia (Ar-9q31-33)

Sok zsírsejt.

Rostok egyneműnek tűnnek, I-es típusú rostokra hasonlítanak.

235.tétel: Immunsuppressiv kezelés alkalmazása a neurológiában

Az immunsuppressiv kezelés általában 2- vagy 3-féle gyógyszer szedését jelenti, melyek

mindegyike más-más támadásponton hatva gátolja az immunválaszt.

Fő immunsuppressiv szerek:

I.Azathioprin (Imuran):2-2.5mg/ttkg/nap p.o. (átlagosan:3-szor 50mg)

-általános mellékhatások: vérképzési zavarok, májkárosodás, kezdetben gyakori, később

ritkábban (havonta) vérkép-, májfunkció-kontroll

-neurológiai jellegű mellékhatásokat eddig nem figyeltek meg

-Ellenjavallat: terhesség, vérképzési zavar, máj- és veseelégtelenség, akut fertőzés

-kölcsönhatások: allopurinollal (Milurit, Huma-Purol) együtt csontvelő depresszió, haemolysis és

pancreatitis alakulhat ki.

II.Cyclosporin A (Sandimmun):5mg/ttkg/nap 2 adagban

-általános mellékhatások: vese- és májműködés zavar, étvágytalanság, hajhullás, kiütés,

gingivahyperplasia, oedema, vérnyomás ingadozás

184

-központi idegrendszeri mellékhatások: epilepsziás görcsök, tremor, a végtagokon és a lábakon

paraesthesiák

-ellenjavallat: lásd fent

-kölcsönha

tások: aminoglykozidokkal, doxycyclinnel való együttadása vesekárosodást okozhat. A

phenytoin, rifampicin az INH szintet csökkentheti. A cyclosporin (Sandimmun) vérszintjét

megnöveli: erythromycin, verapamil, per os fogamzásgátlók.

III. Szteroidok (Prednisolon):80-120 mg minden plazma-kezelés után

IV.7-S immunglobulin (Sandoglobin, Intraglobin, Venimmune):20-30 g/nap

V.Cyclophosphamid (Cytoxan, Endoxan):2.5 mg/ttkg/nap per os

-mellékhatások: émelygés, hajkihullás, májkárosodás, vérképzőszervi zavarok, daganatképződés

veszélye

Mivel csontvelőre gyakorolt hatása kifejezett, ezért csak 2. vagy 3. lehetőségként válasszuk!

ALKALMAZÁS:GB-syndroma,myasthenias crisis és cholinerg crisis,SM,myositisek

236.tétel: Plasmapheresis különböző ideggyógyászati betegségekben

Plasmapheresis: a vénás vért cellulózacetát-filteren keresztülvezetjük és a korpuszkuláris

elemeket leválasztjuk,5%-os humán albuminnal szuszpendáljuk és visszaadjuk.

Javallatai:-myasthenias krízis, fenyegető krízis

-súlyos bulbaris tünetek, progrediáló tünetek

-kolinészteráz gátlók hatástalansága

-thymectomia előtt (bár egyesek veszélyesnek tartják a fokozott fertőzésveszély miatt)

(Főleg: MG, GB-syndroma, de SM, MM, microglobulinémiában kialakuló polyneuropathiaban is

) )

Ellenjavallatai:-sziv- és keringési elégtelenség

-alvadási zavarok

-allergia

A plasmapheresis tüneti kezelés, hatása átmeneti, nem teszi feleslegessé az

immunsuppressiv kezelést.

A plasmacsere célja az IgG osztályba tartozó acetilkolin-receptorellenes antitestek eltávolítása a

keringésből. Mivel a plasmacsere a perifériás IgG koncentráció csökkenése révén fokozott

acetilkolin-receptorellenes antitestszintézishez vezet, ezért a plasmapheresist immunsuppressioval

kell kombinálni. Ha ez nem lehetséges, úgy 7S-immunglobulin adandó a plasmacserék után.

Plasmacsere sémája: (Besinger és Knorr-Held javaslata)

8 kezelés, 2 liter plazma/ kezelés

Frekvencia:

185

-1. , 2. , 3. kezelés naponta

-4. , 5., 6. kezelés minden második napon

-7. kezelés 4 nappal a 6. csere után

-8. kezelés 8 nappal a 7. kezelés után

Általában a 3. , 4. kezelés után javulás várható.

237. A cerebrovasculáris prevencióban használt gyógyszerek mellékhatásai

Aspirin

- gastritis

- peptikus fekély GIT + allergia + fülzúgás

- GIT vérzés

- fülzúgás

- allergia

Hisztamin antagonisták és antacidok csökkentik a mellékhatásokat.

- fejfájás

- ritkán vérzés

Ticlopidine

- epigastriális fájdalom

- hasmenés

- allergiás bőrreakciók

- neutropenia fvs számot ellenőrizni

- thrombocytopenia thc számot ellenőrizni

2x250mg/nap

Clopidrogel

- vérképzőszervi mellékhatások (ritkán aplasticus crisis???)

1x75mg/nap

238. A legfontosabb fájdalomcsillapítók és mellékhatásaik.

Az egyszerű fájdalomcsillapítók egymással, kávéval, barbiturátokkal vagy nyugtatókkal való

kombinálása fokozza a függőség veszélyét és tartós gyógyszer indukálta fejfájáshoz vezethet.

Aspirin

Ált.mh.-ok:

- Az aspirin szedők 0,2%-ban, az asthmások 20%-ban asthmás roham fejlődhet ki a

bronchospasmus fokozódása miatt. Kísérő tünet az orrfolyás.

Ellenszer: Tavegyl (1. gen. Antihisztamin)

- cukorbetegnél vércukorszint csökken

- a betegek 10%-ban megnyújtja a vérzési időt > GIT-ben okkult vérzés > vashiányos

anaemia

- nagyobb dózisnál: májkárosodás, hányás, gyomorpanaszok, vérzés, bőrreakciók,

allergia

186

Neurológiai mh.-ok:

- fülzúgás

- hallászavar

- szédülés

Túldozírozás:

- görcsrohamok

- fejfájás

Ellenjavallatok:

- vérzési hajlam - GIT fekély

- anticoagulans kezelés - asthma

- máj- és veseelégtelenség

- a gyermekkori vérzéses infekciókban lehetőleg kerüljük az adását a Reye-sy veszélye

miatt (>hányás, hypoglycaemia, hepatitis, tudatzavar)

Kölcsönhatások: Az alkohol a ??? hatását potencírozza.

40-4000mg/nap (indikációtól függően)

Paracetamol

Ált.mh.-ok:

- bőrreakciók

- májkárosodások (dózisfüggő)

- bronchospasmus

Neurológiai mh.-ok:

- nagyon ritkán fejfájás

Ellenjavallatok:

- asthma

- májbetegségek

Kölcsönhatások: INF-nal, vinblastinnal kombinálva májkárosító lehet

Egyszeri dózis: 325-1000mg (gyermeknek egyszeri dózis 40-480mg)

Max. napi dózis: 4g

239. A neuroleptikumok leggyakoribb neurológiai mellékhatásai.

Akut dystonia

- izomgörcsök

- végtagok tónusos spasmusa

- dysphagia

- oculogyriás krízis

- torticollis

Parkinson-sy.

- bradykinesis

- merev arc (Parkinsonos triász)

187

- rigiditás

Akathisia

- kellemetlen mozgáskésztetés, türelmetlenség „nyugtalan lábak” (Restless leg)

Neuroleptikus malignus szindróma (NMS)

Akut DA-R blokk:

- hyperpyrexia - szérumban izomenzimek nőnek

- bradykinesis - veseelégtelenség

- rigiditás - szívelégtelenség

- vegetatív zavarok

- tudatzavar

Tardív dyskinesia

- hónapokkal a kezelés megkezdése után lép fel 50 év feletti betegekben

- akaratlan mozgások

- choreoathetoid hyperkinesisek

- facio-bucco-lingualis hyperkinesisek (rágó, csámcsogó, nyelvöltő mozgások)

240. A steroid-kezelés leggyakoribb neurológiai mellékhatásai.

Hangulatzavar, mánia, ritkábban depresszió.

Alkalmanként paranoid psychosisok, de még gyakrabban nyugtalanság, fejfájás, szédülés,

alvászavar.

Tartós szedés után organikus psychosyndroma is kialakulhat, meglassultsággal,

tájékozatlansággal, a görcsküszöb csökkenése miatt, alkalmi rosszullétekkel.

Gyerekeknél papillaoedema és agynyomás fokozódás.

Tartós szedés után izomparesisek és atrophia (főleg a váll- és a medenceövben)

A korábban kialakult tremort a steroid fokozhatja.

A steroid hirtelen megvonása izomfájdalmakkal, fejfájással, az elektrolitháztartás zavarával és

lázzal járhat.

241. Az antiparkinson-szerek mellékhatásai.

Dopa+Benserazid /Madopar/

Ált.mh.-ok:

- émelygés

- hányás

- testsúlyvesztés

- tachycardia

- orthostatikus vérnyomáscsökkenés (ritka 15%)

- glükóztolerancia megváltozik

- ionháztartás zavara

Neurológiai mh.:

- depresszió

- zavartság

- esetenként hallucinációk

- gondolkodás megváltozása

- váll- és nyakizmokban:

188

- hyperkinesisek

- choreiform, athetoid mozgások

- időnként myoclonusok

Bromocriptin /Bromocriptin, Parlodel/

Mh.-ok:

- hasonlóak az L-Dopáéhoz

+ Raynaud-sy.

+ izomgörcsök

+ ritmusképzési zavarok

+ cardialis panaszok

+ orrdugulás

Selegilin /Jumex/ (MAO-B gátló)

Ált.mh.-ok:

- gyomor- bélműködés zavarai - dyspnoe

- hasmenés v. székrekedés - szédülés

- étvágytalanság - alvászavar

- GIT-panaszok - fejfájás

- Vérnyomásingadozás - oedema

Neurológiai mh.-ok:

- hangulatváltozás

- nyugtalanság

- psychosis

- ritkán dyskinesis (dozírozást meg kell változtatni, esetleg closapint kell adni)

Sajtreakciót a MAO-A gátlók okoznak leggyakrabban.

Amantadin /PK-Merz, Viregit-K/ (NMDA antagonisták)

Ált.mh.-ok:

- émelygés

- szédülés

- fejfájás

- szájszárazság

- bőrjelenségek

Neurológiai mh.-ok:

- pszichotikus tünetek

- ritkán delírium

- epilepsziás görcs

189

242. Az izomrelaxansok leggyakoribb neurológiai mellékhatásai.

Baclofen /Baclofen/ (GABA agonista)

- fáradtság

- depresszió

- izomhypotonia centrális támadáspontú

- szédülés

- zavartság (ritka)

- epilepsziás rosszullétek (ritka)

Tizanidin /Sirdalud/ (Alfa 2 noradrenerg agonista, poliszinaptikus reflexgátló)

- fáradékonyság

- alvászavar

- ataxia centrális támadáspontú

- tudatzavar

- fejfájás

- hallucinációk

243. A leggyakrabban alkalmazott antiepileptikumok mellékhatásai.

Dózis függő mellékhatások

Carbamazepin

Ataxia, hányinger, hányás, diplopia, homályos látás, aluszékonyság, figyelemzavar

Valproát

Hányinger, hányás, tremor

Phenytoin

Ataxia, hányinger, hányás, diplopia, homályos látás, aluszékonyság

Akut hatásként motoros és koordinációs zavarok jelentkezhetnek, krónikus alkalmazáskor

enyhe és reverzibilis módon negatív pszichotrop hatást fejt ki (memória-, koncentráció, és

motoros működés csökkenés)

Polyneuropathia, a neuronális vezetési sebesség csökkenése lehetséges.

Ethosuximid

Hányinger, hányás, fejfájás

Dózistól független mellékhatások

Carbamazepin

Súlynövekedés, májműködés zavara

Valproát

Súlynövekedés, májműködés zavara, hajhullás, thrombocytopenia

Phenytoin

Hirsutismus, gingiva hyperplasia

Ethosuximid

Viselkedési zavarok

Minden gyógyszerre kialakulhat allergiás hatás!!!

190

Teratogén hatás: Valproát > velőcső záródási rendellenesség

Carbamazepin > nyúlajak, farkastorok

Teratogén hatása minden antiepileptikumnak van.

Terhesség alatti szedése 3x-osra növeli a fejlődési zavarok gyakorisága. Beteg családot fel kell

világosítani, de nem indokolt terhességben az abbahagyása!

Szirmai 443. oldal

244. Az epilepsziás görcsküszöböt csökkentő leggyakoribb gyógyszerek.

Gyógyszerek, amelyek gyakran okoznak epilepsziás görcsöt:

Amantadin /PK-Merz/

Baclofen /Baclofen/

Cyclosporin-A /Sandinium/

Disopyramid /Palpitin/

Indometacin /indometacin/

Izoniazid /INH/

Lithium /Lithium carb./

Metronidazol /Klion/

Pethidin /Dolargan/

Theophyllin /Enprofyllin/

Triciklikus antidepresszánsok TCAD

Görcsküszöb csökken:

- görcsoldók, nyugtatók, altatók hirtelen elhagyása

- görcsoldók adása toxikus dózisban

- inzulin adásakor

245. Extrapyramidalis és motoros jelenségeket mellékhatásként leggyakrabban előidéző

gyógyszerek.

Bromocriptin /Parlodel/

Carbamazepin /Tegretol, Stazepine, Neurotop/

Diazepam /Seduxen/

Domperidon /Motilium/

Doxorubicin /Adriblastin/

Flunarizin /Sibellium/

L-Dopa /Madopar/

Metoclopramid /Paspertin/

Papaverin /Papaverin/

Pethidin /Dolargan/

Valproinsav /Convulex/

Phenytoin /Diphedan/

Ritkán:

- Chlorprothixen /Truxal/

- Levomepromazin /Tisercin/

- Thioridazin /Melleril/

Gyakran:

191

- Chlorpromazin /Hibernal/

- Flupentixol /Fluanxol/

- Trifluoperazin /Terfluzine/

- Fluphenazin /Moditen depot/

- Haloperidol /Haloperidol/

- Trifluperidol /Trisedyl/

- Fluspirilen

- Pimozid

246. Polyneuropathiát mellékhatásként leggyakrabban előidéző gyógyszerek.

- Chloroquin /Delagil/ A,M,P

- Cisplatin /Cisplatin Ebewe/ A,S,D

- Disulfiram /Antaethy, Esperal/ A,S,M,D,P

- Ethambutol /Sural/ S,M

- Izoniazid /INH/ A,S,D,V

- Nitrofurantoin /Nitrofurantoin/ A,S,M,D

- Phenytoin /Diphedan/ D,S

- Vincristin /Vincristin/ A,M,D,P,V

A = axonális

D = demyelinisatio

K = kevert

D = distális

P = proximális

V = túlnyomóan vegetatív

S = sensoros

M = motoros