Mortalidad y baja productividad en cabritos. · Calostro de cabra 70 40 75 35 Calostro de oveja 100 35 139 46 Calostro de vaca 53 40 56 27 Sustituto de leche ... Disminuye el número

Mortalidad y baja

productividad en cabritos.

Ramiro Ángel Mendoza

Mortandad

Pérdidas por mortandad:

• Del nacimiento al destete:

• Máximo 10%

• En México 5-50%

• Promedio en México 35%

Mortandad


• Posdestete:

• Máximo 2%



Mortandad


• Adultos:

• Máximo 5%



Algunos problemas sanitarios que se adquieren del nacimiento al destete

• Inanición exposición

• Colibacilosis

• Coccidiosis

• Neumonía

• Deficiencia de selenio

Síndrome inanición-exposición

Inanición exposición

• Asociado al bajo peso al nacimiento

• Baja cantidad y

calidad de la leche

ingerida por el cabrito


• En cabritos de parto múltiple


• Cabritos hijos de hembras

primerizas


• Asociado a la falta de planeación

de los partos

• Ausencia de parideros

Tratamiento

• Proporcionar calostro

(cabra, vaca, comercial)

• Leche (vaca)

• Sustituto lácteo

• Vigorol

Composición nutricional del calostro y

sustituto de leche

Composición

(gramos/litro)

Fuente Lípidos Carbohidratos Proteínas Gamaglobulinas

Calostro de

cabra70 40 75 35

Calostro de

oveja100 35 139 46

Calostro de

vaca53 40 56 27

Sustituto de

leche77 81 46 0

Características nutricionales de la leche de

rumiantes.

Especies

Componente Oveja Vaca Cabra

Sólidos totales 18.4 12.1 13.2

Sólidos no grasos 10.9 8.6 8.7

Grasa 7.5 3.5 4.5

Proteína 5.6 3.25 3.3

Lactosa 4.4 4.6 4.4

Cenizas 0.87 0.75 0.80

Calcio 0.19 0.12 0.14

Fósforo 0.15 0.10 0.12

Cloro 0.14 0.11 0.15

Energía Mj/kg 4.4 2.6 3.0

Vigorol*Ácidos:

• Caproico

• Cáprico

• Láurico

• Mirístico

• Palmítico

• Oleico

• Linoleico

• Linolénico

• Vitaminas:

• A

• D3

• E

*Divasa

Colibacilosis

Etiología

• Escherichia coli enterotoxigénica

Patogenia

Escherichia coli induce:

• Adherencia fimbrial al intestino

• Produce toxinas (termolábiles y termoestables)

Patogenia

Toxinas de E. coli (F, grupos O):(afectan el sistema AMPc-adenilciclasa)

• Estimulan la secreción intestinal

• Inducen diarrea

Colibacilosis

Asociada a:

• Falta de ingestión de calostro

• Cabras con poca producción láctea

• Partos multiples

• Cabras primerizas

Colibacilosis

Caracterizada por:

• Afectar a crías dentro de la

primera semana de vida (3-

4 días de edad)

Colibacilosis

Cuadro clínico:

• Diarrea líquida o pastosa

• Con grumos de leche

• Color blanco-amarillenta

Colibacilosis

Caracterizada por:

• Temperatura

corporal

subnormal

• Deshidratación

• Muerte

Colibacilosis

Diagnóstico:

• Clínico

• Necropsia

• Bacteriológico

Colibacilosis

Tratamiento:

• Reposición de líquidos

• Reposición de electrolitos

• Glucosa

• ¿Antibióticos?

• ¿Antidiarreicos?

Coccidiosis

Coccidiosis

• Eimeriosis

• Disentería parasitaria

• Diarrea con sangre

• Enteritis hemorrágica

• “Chorro”

Coccidiosis caprina

• Eimeria arloingi

• E. caprina

• E. caprovina

• E. christenseni

• E. ninakohlyakimovae

Coccidiosis ovina

• Eimeria ahsata

• E. ovina

• E. ovinoidalis

• E. crandallis

• E. faurei

• E. granulosa

• E. intricata

• E. pallida

• E. parva

• E. faurei

• E. gilruthi*

Coccidiosis

• Esquizogonia

• Gametogonia

• Esporogonia

Ciclo biológico de Eimeria sp.

Coccidiosis

Esquizogonia

• Reproducción asexual

• Enteroepitelial

• Importancia patológica

Coccidiosis

Gametogonia

• Reproducción sexual

• Enteroepitelial

• Importancia patológica

Coccidiosis

Esporogonia

• Reproducción asexual

• Fuera del hospedador

• Importancia epidemiológica

CoccidiosisFactores determinantes

1. Elevada humedad relativa

2. Acumulación de heces

3. Edad de los animales

(alrededor del destete)

CoccidiosisFactores asociados

Hacinamiento

Relación madre-hijo


Alimento en el

piso

Frecuente en

época de lluvia


Pisos de cemento

Escasa de ventilación

Común en animales

estabulados

Coccidiosis subclínica

• Presentación más frecuente

• Animales adultos

• Animales jóvenes

bien nutridos

Coccidiosis subclínica

• Ausencia de signos

de enfermedad

• Altera el consumo

de alimento

CoccidiosisSu presentación clínica es

dependiente del estado inmune del animal

Coccidiosis clínica

• Animales con inmunosupresión

• Ingestión de una gran cantidad de ooquistes maduros

• Presencia de especies virulentas


INMUNOSUPRESIÓN:

• Estrés

• Mal calostrado

• Malnutrición durante la lactación


• Enfermedades virales



Heces:

• Pastosas

• Ligeramente líquidas

• Francamente líquidas

• En ocasiones con

sangre



Coccidiosis

Diagnóstico:

• Historia clínica

Coccidiosis

Diagnóstico:

• ECP= Flotación o Mc Master

• Lesiones macroscópicas

• Lesiones microscópicas

Coccidiosis

Diagnóstico:

• La cantidad de ooquistes

no determina severidad de

enfermedad

Coccidiosis

Diagnóstico:

Eimeria Isospora

Coccidiosis

Tratamiento paliativo:

• Antidiarreicos (bencetimida)

• Electrolitos

• Administración de selenio

Coccidiosis

Coccidicidas:

• Tienen acción contra cualquier fase enteroepitelial

• Se emplean con fines curativos, ante brote de la enfermedad

Coccidiosis

Coccidicidas:

• Sulfas: solas, combinadas entre sí (trisulfas), combinadas con trimetoprím

• Nitrofuranos: furazolidona

• Antibióticos: aureomicina

Ciclo biológico de Eimeria sp.

Coccidiostatos

Interrumpen la

reproducción

esquizogónica o

gametógonica

Coccidiosis

Coccidiostatos

• Se emplean con

fines preventivos

(infección

controlada)

Coccidiosis

Coccidiostatos:

• Amprolium

• Monensina

• Lasalocida

• Decoquinato

• Salinomicina

• Toltrazuril

Principio activo DosisVía de

administraciónEfecto

Monensina 30 mg/kg Alimento Disminuye el número de ooquistes en las heces

Areomicina 10 mg/kg AlimentoDisminuye el número de ooquistes en las heces, aumenta la

ganancia de peso

Monensina + Aureomicina

30 mg + 10 mg/kg AlimentoDisminuye el número de ooquistes en las heces, mejora la

conversión alimenticia

Monensina 5 ppm AlimentoAumenta la ganancia total de peso, disminuye la mortandad de

corderos


corderos, disminuye el número de ooquistes


corderos, elimina la presencia de ooquistes

Lasalocida 25 mg/kg AlimentoDisminuye el número de ooquistes y aumenta la ganancia total

de peso

Lasalocida0.75% (aprox. 18 g/día= 4.3 mg/kg)

En sal mineral ad libitum

Aumenta la ganancia total de peso, disminuyen los signos de la enfermedad

Lasalocida 12.5 mg/kg Alimento Aumenta la ganancia total de peso

Lasalocida 25 mg/kg Alimento Aumenta la ganancia total de peso

Lasalocida 50 mg/kg Alimento Aumenta la ganancia total de peso

Lasalocida

17-70 mg/kg (equivalente a 0.10 a

0.47 g de Bovatec 15%)

AlimentoAumenta la ganancia total de peso, disminuyen los signos de la

enfermedad

Toltrazuril7 mg/kg durante dos

díasAgua de bebida

Decoquinato 0.5 mg/kg AlimentoDisminución de signos clínicos y eliminación de la excreción de

ooquistes

Coccidiostatos utilizados en pequeños rumiantes

Coccidiosis

Control

• Evitar contaminación fecal de agua y alimentos

• Contar con instalaciones que favorezcan la disminución de humedad

• Mejorar el estado inmune del animal

Coccidiosis

Prevención:

• Infección controlada

• Exposición a la

infección

• Utilización de

coccidiostatos

COMPLEJO NEUMÓNICO

INTRODUCCIÓN

• Las pérdidas por neumonías son de las mássignificativas en todas las especies en México y sonconsecuencia de factores ambientales e infecciosos.

• Las neumonías pueden presentarse a cualquieredad, (*)15 y los 90 días de edad y se ha demostradoque el problema es más grave en animales malcalostrados y en los corderos en el periodoposdestete.

• La inadecuada comprensión del fenómenodetermina que se establezcan medidas de control yprofilaxis inútiles y en muchos casos perjudiciales.

• Complejo etiológico donde confluyen

factores de inmunosupresión local o

general y agentes infecciosos: virus

(PI-3), micoplasmas y bacterias

(Pasteurella –Mannheimia-

haemolytica).

ETIOLOGÍA, TRANSMISIÓN Y

PATOGENIA

• Los problemas neumónicos inician por cambiosen las condiciones ambientales en que seencuentran los animales, en particular en suestancia en los corrales de encierro nocturno.

• Instalaciones húmedas

• Mal ventiladas

• Corrientes de aire que los enfrían

• Hacinamiento que incrementan el microbismo ambiental y facilitan la transmisión de

patógenos.

• En estas condiciones de transmisión y

establecimiento de los virus (PI3, VSB,

adenovirus, IBR) como agentes primarios de la

neumonía en las vías aéreas, producen bronquitis

con descamación del epitelio, que permite la

colonización por M. haemolytica.

• Esta sucesión de eventos implica tiempos de

hasta 15 días para que la neumonía bacteriana se

establezca.

• Mycoplasma

capricolum subsp.

capripneumoniae.

Pleuroneumonía caprina.

Mycoplasma HospedadoresLugar donde

primero se aislaEnfermedad Virulencia

Crecimiento

in vitro

M. c.

capripneumoniaeCaprinos (ovinos) Pulmones CCPP Alta

Bajo

(5-7 días)

M. m. mycoides LCCaprinos (ovinos,

bovinos)

Tracto

respiratorio (ubre,

articulaciones)

Plp, M, A, C Moderada Rápido

M. m. capri Caprinos (ovinos)

Tracto

respiratorio

(articulaciones)

Plp, A, C ModeradaRápido

M. c. capricolum Caprinos, ovinos

Articulaciones,

tracto

respiratorio,

(ubre)

Plp, M, A AltaRápido

M. ovipneumoniae Ovinos, caprinosTracto

respiratorioP Baja Moderada

M. conjuntivae Ovinos, caprinos Ojos QC Moderada Moderada

M. agalactiae Ovinos, caprinos

Ubre

(articulaciones,

ojos)

M, A, QC, P Alta Rápido

M. putrefaciens Caprinos (ovinos)Ubre

(articulaciones)M, A Moderada Rápido

M. arginini UbicuoTracto

respiratorioNinguna

Baja/no

patógenaRápido

Asociado a:

• Cabritos mal calostrados


• Ingestión de baja cantidad o calidad de leche

COMPLEJO NEUMÓNICO

Asociado a:

• Destete

COMPLEJO NEUMÓNICO

Asociado a:

• Transporte

• Enfermedades

virales

COMPLEJO NEUMÓNICO .

Signos clínicos:

• Fiebre

• Falta de apetito

• Tos y estornudos

• Respiración dificultosa

• Respiración abdominal

“brinco”

• Exceso de moco, que es claro en

la fase primaria y gris verdoso en la fase

bacteriana.

COMPLEJO NEUMÓNICO

Cuadro clínico:

• Descarga nasal

mucopurulenta

• Fiebre

• Muerte

COMPLEJO NEUMÓNICO

LESIONES

• Los virus provocan consolidación de las

porciones anteroventrales del pulmón, que

se presentan de color rojo a morado y

firmes a la palpación (hepatización roja,

neumonía roja).

Neumonía

COMPLEJO NEUMÓNICO

• DIAGNÓSTICO Y DX. DIFERENCIAL

• El diagnóstico puede realizarse considerando lossignos clínicos y las lesiones a la necropsia, soloexcepcionalmente pueden ser requeridas pruebasadicionales de identificación viral o aislamientobacteriano.

• El diagnóstico diferencial debe considerar la rinitispor Oestrus ovis, que puede descartarse:

• Aspecto del moco

• La ausencia de fiebre

• La morbilidad del 100%.

CONTROL Y PROFILAXIS

• La principal medida de control es mejorar las instalaciones, procurando que estén bien ventiladas, sin corrientes de aire, reducir el hacinamiento y la humedad y asegurar que toda la superficie reciba en algún momento del día radiación solar directa.

TRATAMIENTO DEL COMPLEJO

NEUMÓNICO

• Combinación de tilosina +

tetraciclinas.

• Combinación de tilosina +

gentamicina.

• Fluorfenicol.

• Combinación de sulfas +

trimetoprim.

• Quinolonas.

• Penicilina + estreptomicina.


NEUMÓNICO

• Dexametasona

• Flunixín.


NEUMÓNICO

• Tiamulina + tetraciclinas.

• Sulfas + trimetoprim.

En el alimento:


NEUMÓNICO

NeumoníaPrevención

Toxoide:

• One shot

• Bayovac Once PMH

• Bacterina Rodeo 1 vía con Pasteurella leucotoxoide

NO BACTERINA

• Las bacterinas comerciales no solo no previenen los

cuadros neumónicos, sino que incluso pueden

agravarlos

• Los toxoides con leucotoxina de M. haemolytica

reducen el impacto del problema y ya existen en el

mercado europeo productos en base a proteínas

fijadoras de hierro de M.haemolytica que también

logran atemperar las neumonías bacterianas.

Neumonía

Toxoide:

• Un mes antes del parto

• Al destete a los cabritos

• Iniciando la engorda

• El uso de “bronquiolíticos” (guayacol) notiene efectos sobre el cuadro neumónico yproduce graves lesiones en el punto deaplicación, susceptibles de inducir cuadrospor clostridios.

Deficiencia de selenio


Asociado a:

• Zonas deficientes en selenio

• Falta de suplementación de selenio

• Pastizales o forrajes fertilizados con azufre


Asociado a:

• Alta velocidad

de crecimiento

Peróxidos del

metabolismo

celular

Vitamina E

Oxidación de grasas

y proteínas en

membranas celulares

Oxidación del

glutatión

Glutatión peroxidasa Se

Degeneración

celular

Las peroxidasas tiroideas son dependientes de Se, su

carencia produce disfunción glandular y metabólica


• Distrofia muscular (músculo blanco)

• Influencia sobre la fertilidad del rebaño

• Inmunodeficiencia


Caracterizada por:

• Es casi siempre subclínica

• Bajas ganancias de peso

• Mayor susceptibilidad a cualquier enfermedad


Caracterizada por:

• Debilidad del tren posterior

• Muerte súbita

• Baja fertilidad y prolificidad del rebaño



Selenito de sodio:

• Mu-Se

• Selepherol

• Tonofosfán compositum

• Versel

• Seleject B12


Selenio inorgánico: Selenito de sodio

Selenio orgánico: Selenometionina


Selenito de sodio:

• Al momento del empadre (5 mg)

• Un mes antes del parto (5 mg)

• Al nacimiento y destete en

cabritos (0.5 a 1 mg)


Conclusiones

Documents

Mortalidad y baja productividad en cabritos. · Calostro de cabra 70 40 75 35 Calostro de oveja 100 35 139 46 Calostro de vaca 53 40 56 27 Sustituto de leche ... Disminuye el número