Upload
patricia-troiani-ruela
View
244
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/6/2019 Monografia PDF[1]
1/45
PATRCIA TROIANI RUELA STUQUE
FISIOPATOLOGIA DO ALCOOLISMO
CENTRO UNIVERSITRIO DA FUNDAO DE ENSINO OCTVIO BASTOSSO JOO DA BOA VISTA, SP, 2008
8/6/2019 Monografia PDF[1]
2/45
PATRCIA TROIANI RUELA STUQUE
FISIOPATOLOGIA DO ALCOOLISMO
Monografia apresentada como requisitoda disciplina trabalho de concluso decurso, do curso de Cincias Biolgicas,ao Centro Universitrio da Fundao deEnsino Octvio Bastos, sob orientaodo Prof. Maurcio Jos CividiniMatthiesen.
CENTRO UNIVERSITRIO DA FUNDAO DE ENSINO OCTVIO BASTOSSO JOO DA BOA VISTA, SP,2008
8/6/2019 Monografia PDF[1]
3/45
PARECER
Este exemplar corresponde correo final do Trabalho de Concluso deCurso, do CURSO DE CINCIAS BIOLGICAS LICENCIATURA do Centro
Universitrio da Fundao de Ensino Octvio Bastos, elaborado por PATRCIATROIANI RUELA STUQUE, e aprovada pela Banca Examinadora composta pelosprofessores MAURCIO JOS CIVIDINI MATTHIESEN Orientador, JUAREZGARZON REHDER Relator, em novembro de 2008.
MAURCIO JOS CIVIDINI MATTHIESENOrientador
8/6/2019 Monografia PDF[1]
4/45
RESUMO
O lcool uma droga lcita, que causa dependncia no humano, portanto h
uma preocupao quanto a doena do alcoolismo, devido ao crescimento constantedas taxas de dependncia dessa substncia.
Com base em referncias bibliogrficas, este trabalho mostra os efeitos que o
lcool causa no organismo humano.
O consumo abusivo de lcool traz limitaes funcionais, aumentando a
freqncia de morbidades, levando a vrias conseqncias negativas.
Ressaltamos que o alcoolismo no afeta somente o convvio social do
alcolatra, mas como tambm sua fisiologia e a formao de um estado patolgico.O trabalho mostra que h um certo componente hereditrio da doena do
alcoolismo.
Buscamos compreender tanto as patologias ocorridas devido o consumo
excessivo e crnico do lcool, como suas formas de tratamento.
8/6/2019 Monografia PDF[1]
5/45
ABSTRACT
The alcohol is a legal drug that leads to addiction in the human, therefore
there is a worry about the alcoholism disease, due to the constant growth of the
addiction rate of this substance.
With bibliographic references, this work shows the effects the alcohol causes
in the human system.
The abuse in the alcohol consumption brings functional limitation, increasing
the frequency of deaths, taking to several negative results.
We underlined that the alcoholism dont affect only the alcoholic social contact,
but his physiology and the formation of a sick condition too.
This work shows that there is a certain hereditary component of the
alcoholism.
We seek to understand as the sickness caused due to the chronic and
excessive alcohol consumption, as the ways of treatment.
8/6/2019 Monografia PDF[1]
6/45
8/6/2019 Monografia PDF[1]
7/45
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1- OS DOZE PASSOS DE ALCOLICOS ANNIMOS ................... 30QUADRO 2- AS 12 TRADIES DE ALCOLICOS ANNIMOS .................... 31
LISTA DE TABELAS
TABELA 1- TRANSTORNOS RELACIONADOS AO LCOOL SEGUNDO O
DSM-IV-TR .......................................................................................................... 13TABELA 2- DIAGNSTICOS DO DSM-IV-TR PARA INTOXICAO PORLCOOL .............................................................................................................. 15
TABELA 3- DIAGNSTICOS DO DSM-IV-TR PARA ABSTINNCIA DELCOOL ..............................................................................................................
17
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1- METABOLISMO DO LCOOL ........................................................ 11
FIGURA 2- DOENA HEPTICA ALCOLICA ................................................. 19
FIGURA 3- CIRROSE MICRONODULAR .......................................................... 21
FIGURA 4- HEPATITE ALCOLICA AGUDA .................................................... 22
8/6/2019 Monografia PDF[1]
8/45
SUMRIO
RESUMO
ABSTRACT
LISTA DE QUADROS
LISTA DE TABELAS
LISTA DE FIGURAS
1- INTRODUO ............................................................................................... 1
2- ALCOOLISMO ............................................................................................... 2
2.1- HISTRICO ................................................................................................ 2
3- EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................... 4
4- COMPLICAES SOCIAIS ........................................................................... 6
5- FISIOLOGIA DO ALCOOLISMO .................................................................... 7
5.1- SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) ..................................................... 7
5.2- INTOXICAO ALCOLICA ...................................................................... 8
5.3- ABSORO, METABOLISMO E EXCREO DO LCOOL ..................... 9
6- PATOLOGIA DO ALCOOLISMO ................................................................... 12
6.1- ALTERAES NEUROLGICAS .............................................................. 12
6.1.1- INTOXICAO PATOLGICA ................................................................ 14
6.1.2- BLACK-OUTS.......................................................................................... 14
6.1.3- SNDROME DE ABSTINNCIA ............................................................... 15
6.1.4- ALUCINOSES ALCOLICAS .................................................................. 17
6.2- EFEITOS DO LCOOL NOS SISTEMAS ORGNICOS ............................ 18
6.2.1- FGADO ................................................................................................... 18
8/6/2019 Monografia PDF[1]
9/45
6.2.1.1- ALTERAO GORDUROSA ................................................................ 19
6.2.1.2- CIRROSE ALCOLICA ........................................................................ 20
6.2.1.3- HEPATITE ALCOLICA AGUDA ......................................................... 21
6.2.2- SISTEMA NERVOSO .............................................................................. 22
6.2.3- SISTEMA CARDIOVASCULAR ............................................................... 23
6.2.4- TRATO GASTRINTESTINAL ................................................................... 24
6.2.5- MSCULO ESQUELTICO ..................................................................... 24
6.2.6- SISTEMA REPRODUTOR ....................................................................... 25
6.2.7- RINS ......................................................................................................... 25
6.2.8- SISTEMA RESPIRATRIO ..................................................................... 25
6.3- SNDROME DO LCOOL FETAL ............................................................... 25
6.4- LCOOL E CNCER .................................................................................. 26
7- IMPLICAES GENTICAS ......................................................................... 27
8- TRATAMENTO .............................................................................................. 28
8.1- TRATAMENTO MDICO ............................................................................ 28
8.2- ALCOLICOS ANNIMOS ........................................................................ 29
9- CONSIDERAES FINAIS ........................................................................... 33
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS .................................................................... 34
8/6/2019 Monografia PDF[1]
10/45
AGRADECIMENTOS
Depois de mais uma conquista na minha vida que esta graduao, quero
expressar minha gratido queles que apoiaram e confiaram em mim.
Ao meu pai Jos e minha me Glucia pelo amor, incentivo e fora que me derampara a concluso deste curso.
Ao Murilo meu marido pela pacincia, serenidade e apoio que me deu durante estetempo.
Aos meus avs pelo carinho e f que depositaram em mim.
minha irm Thas que lutou junto comigo desde o comeo do curso. Ao meu irmoRodrigo por ter estado sempre ao meu lado.
Ao meu tio Lus Carlos por ter me ajudado a conquistar este sonho.
Ao Geraldo e a Rosana por acreditarem em mim; e a minha famlia pelocompanheirismo.
s minha amigas Ana Elisa e Rosana que participaram dos momentos fceis edifceis desta jornada; e a todos amigos que caminharam comigo e me ajudaram naconcluso deste trabalho.
Ao meu orientador Maurcio, pela sua dedicao, confiana e disponibilidade parame orientar neste trabalho. E a todos os professores que me auxiliaram no mesmo.
Em especial, agradeo aos membros das irmandades de Alcolicos Annimos eNarcticos Annimos, que atravs de sua perseverana e boa vontade meinspiraram na realizao desta pesquisa.
8/6/2019 Monografia PDF[1]
11/45
8/6/2019 Monografia PDF[1]
12/45
1- INTRODUO
Atravs de levantamento bibliogrfico, este trabalho tem como objetivo,
abordar as conseqncias e complicaes fisiopatolgicas da doena do alcoolismo,mostrando assim os efeitos causados no corpo do indivduo devido ingesto
crnica e contnua do lcool, observando as reaes do lcool em relao ao uso e
abuso dessa substncia, levando em considerao que este hbito, pode ser
altamente prejudicial sade, danificando o organismo do alcolatra.
O lcool est includo nas relaes de drogas e causa dependncia. Seu uso
em determinadas situaes pode ser chamado de alcoolismo (MINISTRIO DA
SADE, 2008).O alcoolismo tem um comprometimento fsico, mental e social, e pode ser
explicado como uma sndrome multifatorial (EDWARDS E GROSS, 1976;
EDWARDS et al. 1976 apud BAU, 2002).
O lcool a droga que mais causa danos sociedade, e o seu consumo
uma causa significante de morbidade fsica. importante discernir as complicaes
fsicas, para avaliar a gravidade da situao e promover um estmulo que influencie
o comportamento de beber (FIGLIE, et al. 2004).Como substncia psicotrpica, o lcool afeta humor, julgamento,
comportamento, concentrao e conscincia. Muitos dos consumidores crnicos so
pessoas com mais de 60 anos de idade e adultos jovens (SMELTZER, et al. 2002).
FIGLIE et al. (2004), relata que 80 a 85% das internaes por intoxicao em
hospitais e clnicas psiquitricas so por abuso e dependncia de lcool.
Atualmente so conhecidas diversas patologias associadas a questo,
causadas pelo alcoolismo, neurolgicas, gastrintestinais, cardiovasculares e outras
que afetam o organismo do alcolatra como um todo.
2- OALCOOLISMO
8/6/2019 Monografia PDF[1]
13/45
Embora se condene o uso abusivo do lcool, seu consumo moderado aceito
pela sociedade e a droga mais utilizada pelo homem (PEREIRA,2004).
O consumo de lcool influenciado por hbitos culturais e religiosos, sendo
heterogneo entre os diversos pases do mundo (CABRAL, 2000).
A sndrome da dependncia do lcool, como tambm chamado o
alcoolismo, se caracteriza por compulso por ingesto de lcool, perda de controle,
dependncia fsica e tolerncia (MINISTRIO DA SADE, 2008).1
O alcoolismo fundamenta duas fases que so o vcio do lcool e ingesto
problemtica, que consiste no uso repetitivo de lcool. Os alcolatras tm uma
primazia maior de distrbios psiquitricos durante a vida. Os principais critrios para
a identificao do alcoolismo a dependncia fisiolgica que se manifesta pelasndrome de abstinncia, quando a ingesto interrompida; tolerncia dos efeitos do
lcool; doenas ligadas ao lcool; fazer uso contnuo de lcool, mesmo tendo
problemas fsicos e sociais; depresso; amnsia; deficincia profissional e social;
odor de lcool; tremores, neuropatia perifrica; entre outros (EISENDRATH, 1998).
2.1- HISTRICOAcredita-se que a bebida alcolica teve origem durante o Perodo Neoltico;
h aproximadamente 10.000 anos o ser humano passou a ingerir e atribuir
diferentes significados ao uso do lcool, a partir de um processo de fermentao
natural (CISA, 2008).
Segundo o Centro de Informaes sobre Sade e lcool (CISA), os solos da
Grcia e de Roma eram ricos para a produo de uvas, portanto para a produo de
vinhos. O vinho fazia parte das celebraes sociais e religiosas dos gregos e
romanos, mas a embriaguez e o abuso de lcool eram censurados por esses povos.
Os egpcios acreditavam que as bebidas alcolicas deviam ser usadas para
combater germes e parasitas; deixaram papiros com as etapas de fabricao ecomercializao do vinho e da cerveja. Na Idade Mdia a Intoxicao Alcolica
passou a ser considerada um pecado pela Igreja. Na Idade Moderna, comeou
haver a fiscalizao dos cabars e tabernas, sendo estipulado horrio para
funcionamento, pois nestes locais o uso de lcool participava dos debates polticos,
1 Os problemas no precisam ocorrer juntos necessariamente.
8/6/2019 Monografia PDF[1]
14/45
inclusive na Revoluo Francesa. No fim do sculo 18, o uso excessivo de bebida
passa a ser visto por alguns como doena. Durante o sculo 20, pases comeam a
determinar a maioridade para o consumo de lcool. E em 1920 o estado Americano
decreta a Lei Seca, que se caracteriza pela proibio da venda, troca, fabricao,
transporte, importao, exportao, distribuio, posse e consumo de lcool, por 12
anos. Somente em 1952 o alcoolismo foi considerado como uma doena, na
primeira edio do DSM-I2. Em 1967, o conceito de doena do alcoolismo foi
incorporado pela Organizao Mundial de Sade (CISA, 2008).
3- EPIDEMIOLOGIA
Vrios estudos tm sido feitos em relao ao uso e dependncia de lcool,
mostrando que o abuso e ou dependncia de lcool est em destaque entre os
diagnsticos psiquitricos considerados. Foi verificado tambm que o alcoolismo
afeta 11 vezes mais os homens do que as mulheres (FIGLIE, et al.2004).
2 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
8/6/2019 Monografia PDF[1]
15/45
Embora as taxas de incidncia nos homens sejam maiores que nas mulheres,
isto pode estar mudando. As mulheres demoram a buscar tratamento, e
normalmente buscam em centros de sade mental e mdica, e no em centros de
tratamento alcolico (EISENDRATH, 1998).
Em sua obra, FIGLIE et al. (2004), revela que o lcool a droga mais utilizada
entre os estudantes de 1o e 2o graus; cerca de 50% dos estudantes fizeram uso do
lcool entre 10 e 12 anos; 28,61% dos alunos ingeriram lcool pela primeira vez em
suas residncias, 21,8% ingeriram lcool oferecido pelos pais, 28,9% usaram bebida
alcolica at se embriagarem e 23,81% por influncia de amigos; 19,5% relatam que
haviam faltado escola aps beber e 11% que j haviam brigado aps ingesto de
lcool.H dois tipos de alcoolismo. O primeiro tipo percebe-se uma influncia por
fatores como baixo nvel de educao, pobreza e atinge os dois sexos, no havendo
associao com histria familiar. J o segundo tipo est associado a uma forte
histria familiar e a personalidade anti-social, tendo um ndice de ocorrncia mais
alto em homens (MOTTA, 2005).
Atualmente ocorre um assustador crescimento das taxas de alcoolismo, no
s em adultos, mas tambm em crianas e adolescentes (MOTTA, 2005). E o lcool a principal substncia lcita que causa a dependncia e o abuso (LOUZ NETO, et
al. 2007).
De 8 a 15% das pessoas que consomem uma mdia de 120g de lcool,
durante mais de 10 anos, desenvolvem a cirrose (FRIEDMAN, 1998). E motoristas
embriagados esto envolvidos em 50% de todas as mortes por acidente de trnsito,
aumentando para 75% se forem considerados somente as ocorrncias na
madrugada. Cerca de 50% de todos os homicdios e 25% de todos os suicdios,esto associados ao uso e transtornos relacionados ao lcool. O lcool a primeira
causa de morte associada ao uso de substncias, reduzindo em 10 anos a
expectativa de vida (SADOCK, et al.2007).
Os sistemas de sade muito se preocupam com a doena do alcoolismo, pois
estima-se que 10 e 15% da populao mundial sejam dependentes (MINISTRIO
DA SADE, 2008).
8/6/2019 Monografia PDF[1]
16/45
4- COMPLICAESSOCIAIS
Para ARAJO (2008, p.89), O alcoolismo reflexo de uma perturbao
social profunda com conseqncias pessoais e sociais amplas. O padro do
consumo da bebida o causador dos problemas sociais do indivduo e no, o
alcoolismo atingindo determinadas pessoas das quais as redes de relaes sociais,
j estaria debilitada. Contudo, os defeitos da personalidade e as falhas de carter,
seriam os sintomas do alcoolismo e no sua causa.
Pessoas de todas as classes socioeconmicas podem apresentar transtornos
relacionados ao lcool, sendo freqentes em indivduos com nveis socioeconmicos
superiores e graus acadmicos avanados. Ao contrrio do que se imagina, os
8/6/2019 Monografia PDF[1]
17/45
alcolatras de rua estabelecem menos de 5% da populao com transtornos
(SADOCK, et al.2007).
Uma complicao social est relacionada ao fracasso, onde o alcolatra no
cumpre adequadamente seu papel social desejado, resultando prejuzos para si
mesmo e conseqentemente para outras pessoas (FIGLIE, et al.2004). A relao
entre os transtornos relacionados ao lcool e da personalidade anti-social citada
com freqncia. (SADOCK, et al.2007).
Um elemento para constatar problemas relacionados ao uso de lcool uma
baixa capacidade de se conter e alto nvel de angstia. Os alcolatras expressam
deficincias no funcionamento interpessoal, violncia domstica, problemas no
trabalho, habitao, dificuldades financeiras, crimes, dirigir alcoolizado e vitimizao(FIGLIE, et al.2004).
Alguns ambientes sociais como dormitrios universitrios e bases militares
levam ao consumo excessivo de lcool, sendo esse consumo em excesso ser
freqente reconhecido como normal e socialmente esperado (SADOCK, et al.2007).
5- FISIOLOGIA DO ALCOOLISMO
O uso constante do etanol causa uma variedade de efeitos sistmicos, como
a deficincia de vitaminas especficas (COTRAN et al, 2000), a secreo gstrica
pela excitao reflexa dos terminais sensoriais na mucosa bucal e gstrica, epossivelmente implicando a liberao de gastrina (FIGLIE, et al. 2004), afetando
sistemas neurotransmissores no Sistema Nervoso Central, prevalecente NMDA
(principal sistema excitatrio do crebro), serotonina, dopamina e GABA (principal
sistema inibidor do crebro) (LOUZ NETO, et al. 2007).
Por sua ao sobre o receptor GABA-a, o lcool tem efeito ansioltico, que
contribui para o desenvolvimento da dependncia. Contudo, devido sedao do
sistema nervoso causada pelo lcool, aps o efeito relaxante inicial, acontecer uma
excitao desconfortvel do organismo e o usurio ficar ainda mais ansioso
(FIGLIE, et al. 2004).
8/6/2019 Monografia PDF[1]
18/45
A dependncia fsica vista quando a suspenso do uso causa sintomas e
sinais, aps um perodo de intoxicao crnica (NITRINI, et al. 2003).
5.1- SISTEMANERVOSOCENTRAL(SNC)
Apesar de o etanol produzir um aumento da fluidez das membranas lipdicas,
provvel que suas aes dependam de seus efeitos sobre canais inicos e
receptores especficos da membrana. O efeito do etanol a nvel celular depressor,
embora aumente a atividade dos impulsos em algumas partes do SNC, sobretudo
nos neurnios dopaminrgicos mesolmbicos. As principais teorias sobre a ao do
etanol so a potencializao da inibio mediada pelo GABA, inibio da entrada de
clcio atravs dos Canais de Clcio regulados por voltagem e inibio da funo dos
receptores NMDA (RANG, et al. 2001).
Ao atuar sobre os receptores GABA-ao etanol potencializa a sua ao. No
foi demonstrado nenhum efeito do etanol sobre a transmisso sinptica inibitria do
SNC. Ao inibir a abertura dos Canais de Clcio sensveis voltagem nos neurnios,
o etanol impede a liberao de transmissores em resposta despolarizao das
terminaes nervosas. O etanol inibe os efeitos excitatrios do glutamato,produzindo efeitos depressores sobre o SNC (RANG, et al. 2001).
5.2- INTOXICAO ALCOLICA
O lcool j detectado no sangue, 5 minutos aps ser ingerido, sendo que a
concentrao mxima atingida em 30 a 90 minutos. Os comas causados por
intoxicao exgena so de aproximadamente 25% pelo alcoolismo (NITRINI, et al.2003).
Na Intoxicao aguda a oxidao do etanol inibe o metabolismo de
xenobiticos3 pelo sistema microssomal. O sistema microssomal induzido, na
ingesto crnica. Se o indivduo se abstm ou reduz o uso de lcool, aumenta a
capacidade de metabolizar xenobiticos; no entanto, se continua usando lcool, a
competio persiste e o metabolismo de outras drogas pode aumentar ou no. O
uso do lcool pode aumentar a toxidade de muitas substncias podendo ser
8/6/2019 Monografia PDF[1]
19/45
explicado pela sua ao sobre o REL (Retculo Endoplasmtico Liso) (PEREIRA,
2004).
A agressividade, hiperatividade e aumento da excitabilidade eltrica do crtex
cerebral, que so alguns dos efeitos precoces do lcool, so causados pela inibio
de certas estruturas subcorticais, que modulam a atividade cortical. O efeito se
espalha envolvendo neurnios corticais, do tronco cerebral e neurnios espinais. A
margem entre a depresso respiratria e a dose de lcool que produz anestesia
muito estreita. E, nos casos de coma, necessrio emergncia mdica, e o alvo
prevenir a depresso respiratria. Nos pacientes com alta concentrao de lcool no
sangue, que igual ou superior a 500 mg/dl, deve se pensar em hemodilise, pois a
administrao de insulina e glicose tem baixo valor prtico para baixar a alcoolemia(NITRINI et al, 2003).
5.3- ABSORO, METABOLISMO E EXCREO DO
LCOOLExistem mecanismos que protegem o corpo contra o lcool, como a secreo
pelo estmago de muco e o fechamento da vlvula pilrica sempre quando a
concentrao se mostra alta no contedo gstrico. Isto leva reduo da absoro,
impedindo que o lcool passe para o intestino delgado onde no existem restries
significativas absoro. Contudo, grandes quantidades de lcool podem ficar no
estmago durante horas sem serem absorvidas. O espasmo pilrico, ento, muitas
vezes resulta em nuseas e vmitos (SADOCK, et al. 2007).
Ingerido, o lcool vai diretamente para o estmago e absorvida uma
pequena poro. Do estmago vai para o intestino delgado, onde sua maior parte
ser absorvida. O lcool atravessa as paredes do estmago e intestino delgado, e
ganha a corrente sangnea e distribudo por todo o corpo (FIGLIE, et al. 2004).
O lcool rapidamente absorvido no trato gastrintestinal por difuso simples.
Facilmente o lcool penetra no sangue, crebro e placenta (WEXLER, 1998). O
3 Os xenobiticos so agentes qumicos estranhos, sendo compostos que so alheios ao organismo (MURRAY,et al. 1994).
8/6/2019 Monografia PDF[1]
20/45
lcool acumula-se nos tecidos que apresentam maiores quantidades de gua; pode
atravessar a placenta at a circulao fetal, por ser solvel tanto em gua quanto em
gordura (FIGLIE, et al. 2004).
rgos com pouco fluxo sangneo (msculos) apresentam nveis alcolicos
menos elevados que os rgos com alta perfuso (crebro, pulmes e rins). A
concentrao de lcool no sangue assemelha-se taxa do mesmo nos tecidos de
grande parte, ou mesmo quase todo o corpo, com exceo da gordura, onde o
lcool tambm dissolvido, gerando uma concentrao de lcool no sangue mais
alta (FIGLIE, et al. 2004).
Aproximadamente 80 a 90% do lcool absorvido entre 30 e 60 minutos aps
a ingesto (WEXLER, 1998), e se o estmago estiver cheio, a absoro do lcool mais lenta, contudo todo lcool ser absorvido (FIGLIE, et al. 2004).
O lcool circula pelo sangue aps segundos da ingesto, alterando o
funcionamento do crebro aps meio minuto (ROYCE, 1981 apud DAVIDOFF,
2001).
Especialmente na ingesto leve ou moderada de lcool, o metabolismo do
etanol no estmago, leva a oxidao de 20% da quantidade ingerida, diminuindo sua
disponibilidade para os demais rgos e tecidos. Nas mulheres a capacidade demetabolizar o etanol no estmago menor, e nos alcolatras crnicos est
diminuda (PEREIRA, 2004). Os bebedores habituais chegam a tolerar at 700
mg/dl no sangue, j os bebedores ocasionais toleram nveis sangneos de lcool de
200mg/dl. Neste ltimo caso ao alcanar nveis de 300 a 400 mg/dl, pode causar
coma, morte e parada respiratria. Essa tolerncia pode ser compreendida por uma
induo cinco a dez vezes maior da enzima de metabolismo dos xenticos do
citocromo P-450 CYPZE1. Essa induo aumenta o metabolismo do lcool(COTRAN et al, 2000).
O metabolismo se caracteriza pela converso de uma substncia ingerida em
outras substncias, mais ou menos txicas do que a original (Figura 1). A primeira
passagem de metabolismo que o lcool sofre no estmago, mas o fgado
metaboliza de 90 a 98% do lcool. O fgado tem uma capacidade limitada de
metabolizao, que cerca de 10g por hora, portanto o lcool circular pelo corpo,
inclusive o crebro at que tenha tempo para metabolizar a quantidade ingerida de
lcool (FIGLIE, et al. 2004). O etanol metabolizado pelo citocromo P-450
(CYPZE1), catalase no fgado e acetaldedo pela lcool-desidrogenase na mucosa
8/6/2019 Monografia PDF[1]
21/45
gstrica e no fgado. A aldedo-desidrogenase converte o acetaldedo em cido
actico. O metabolismo do etanol afetado por polimorfismos genticos da aldedo-
desidrogenase. As mulheres podem apresentar nveis sangneos mais elevados de
lcool do que os homens, ingerindo a mesma quantidade de etanol, logo, elas
expressam nveis mais baixos de atividade da lcool-desidrogenase gstrica do que
os homens. O metabolismo do lcool responsvel pela maioria de seus efeitos
txicos (COTRAN et al, 2000).
H um aumento de NADH, no metabolismo do lcool no hialoplasma,
favorecendo a sntese de cidos graxos, reduzindo a atividade do Ciclo de Krebs,
levando a um acmulo de acetil CoA, sendo outro fator que auxilia na sntese de
triglicerdeos (PEREIRA, 2004).Somente 5 a 10% do lcool ingerido excretado pelos rins e pulmes
(WEXLER, 1998).
lcool etlico Acetaldedo Acetato(ou aldedo actico)
ADH ALDHenzima lcool desidro enase enzima aldedo desidro enase
Figura 1. Metabolismo do lcoolFonte: FIGLIE, et al. 2004. p.33
8/6/2019 Monografia PDF[1]
22/45
6- PATOLOGIA DO ALCOOLISMO
DAVIDOFF (2001) afirma que, o uso de lcool sempre compromete a sade.
estimado que o lcool reduz o tempo de vida do indivduo de 10 a 12 anos.
O uso eventual ou permanente do lcool, tem efeito rpido sobre o
comportamento humano (PEEL E DALONZO, 1973 apud CABRAL, 2000).
Os efeitos do lcool danificam o corpo como um todo, pois age no SNC
(Sistema Nervoso Central) e SNP (Sistema Nervoso Perifrico), cardiovascular e
outros (LOUZ NETO, et al. 2007).
O etanol, ou lcool um depressor do SNC, que ocasiona sonolncia,
incoordenao, turvao da fala, alteraes sbitas do humor, agresso,
beligerncia, grandiosidade e comportamento desinibido, assim como uma toxina
direta para mltiplos sistemas. Sendo ingerido com exagero pode causar estupor,coma e morte (SMELTZER, et al. 2002).
O Alcoolismo uma doena que se caracteriza por episdios de intoxicao,
repetidos ou continuados (NITRINI, et al. 2003).
Na tabela 1, pode se verificar os transtornos relacionados ao lcool segundo o
DSM-IV-TR.
6.1- ALTERAES NEUROLGICAS
8/6/2019 Monografia PDF[1]
23/45
O lcool sendo ingerido por longo tempo, causa fenmenos degenerativos
nos neurnios. Essas degeneraes so decorrentes da ao lesiva dos steres
etlicos formados pelo etanol com cidos graxos, por essas clulas no possurem
desidrogenase alcolica (PEREIRA, 2004).
O abuso de lcool causa diversas doenas neurolgicas, sendo algumas
raras e de patognese certa (NITRINI, et al. 2003).
TABELA 1 Transtornos relacionados ao lcool segundo o DSM-IV-TR
Transtornos por uso de lcool
Dependncia de lcool
Abuso de lcool
Transtornos induzidos pelo lcool
Intoxicao com lcool
Abstinncia de lcoolEspecificar-se:
Com perturbaes da percepo
Delirium por intoxicao com lcool
Delirium por abstinncia de lcool
Demncia persistente induzida pelo lcool
Transtorno amnstico persistente induzido pelo lcool
Transtorno psictico induzido por lcool, com delriosEspecificar-se:
Com incio durante a intoxicaoCom incio durante a abstinncia
Transtorno psictico induzido pelo lcool, com alucinaesEspecificar-se:
Com incio durante a intoxicaoCom incio durante a abstinncia
Transtorno do humor induzido por lcoolEspecificar-se:
Com incio durante a intoxicaoCom incio durante a abstinncia
Transtorno da ansiedade induzido por lcoolEspecificar-se:
Com incio durante a intoxicao
Com incio durante a abstinnciaDisfuno sexual induzida por lcool
Especificar-se:
8/6/2019 Monografia PDF[1]
24/45
Com incio durante a intoxicao
Transtorno do sono induzido por lcoolEspecificar-se:
Com incio durante a intoxicao
Com incio durante a abstinnciaTranstorno relacionado ao lcool sem outra especificao
Fonte: DSM-IV-TRTM,2002. p. 226.
6.1.1- Intoxicao Patolgica
Segundo BRUST (1997), o termo intoxicao patolgica refere-se a uma
excitao extrema sbita, com comportamento irracional ou violento at mesmo
depois de pequenas doses de etanol.
Mesmo o indivduo ingerindo uma pequena quantidade de lcool, mostra-se
agressivo, com acesso de fria e logo aps acaba em sono profundo, e despertando
no se lembra do ocorrido (NITRINI et al, 2003).
Na intoxicao leve do etanol, observa-se o nvel de lcool no sangue de 0,05
a 0,15%; que acarreta sintomas como a perda da atividade visual, descoordenao
motora, decrscimo na ao de reao e mudanas na personalidade
comportamento e humor. Nos nveis de 0,15 a 0,3% verifica-se perda dos sentidos,
m coordenao muscular e fala inarticulada. De 0,3 a 0,5% de lcool no sangue, h
uma severa intoxicao que se caracteriza por m coordenao motora, viso
distorcida, hipotermia, nusea, vmito e eventualmente hipoglicemia e convulses.
Acima de 0,4% os sintomas so de diminuio dos reflexos, hipertenso, diminuio
da respirao, hipotermia e morte por falha respiratria ou circulatria (WEXLER,1998).
Na ingesto alcolica intensa, pode ocorrer coma grave com depresso dos
centros respiratrios e circulatrios, obrigando a utilizao de reanimao intensiva
(CAMBIER, et al. 1999).
De acordo com a Tabela 2, podemos ver os Diagnsticos do DSM-IV-TR para
intoxicao por lcool.
6.1.2- Black-outs
8/6/2019 Monografia PDF[1]
25/45
Os episdios de amnsia so chamados de black-outs, que ocorrem quando
ingeridas grandes quantidades de lcool. O indivduo sbrio no se lembra de
eventos que aconteceram durante a embriaguez (NITRINI, et al. 2003).
Os black-outs caracterizam-se perda de memria transitria. Existem dois
tipos que so a variedade fragmentria, sendo fragmentos de amnsia e a variedade
em bloco, que caracteriza a amnsia densa e total. Durante a amnsia a pessoa
realiza atividades sem parecer estar alterada ((FIGLIE, et al. 2004).
TABELA 2 Critrios Diagnsticos do DSM-IV-TR para intoxicao por lcoolA. Ingesto recente de lcool
B. Alteraes comportamentais ou psicolgicas clinicamentesignificativas e mal-adaptativas (p. ex., comportamento sexual ou
agressivo inadequado, humor instvel, prejuzo no julgamento,prejuzo no funcionamento social ou ocupacional) desenvolvidasdurante ou logo aps a ingesto de lcool.
C. Um ou mais dos seguintes sinais, desenvolvidos durante ou logo apso uso de lcool:
fala arrastadaincoordenaomarcha instvelnistagmocomprometimento da ateno ou da memria
estupor ou coma
D. Os sintomas no se devem a uma condio mdica geral, nem somelhor explicados por outro transtorno mental.
Fonte: DSM-IV-TRTM,2002. p. 226.
6.1.3- Sndromes de Abstinncia
O crebro se adaptou presena de substncia depressiva cerebral, no
podendo funcionar de forma adequada sem ela, desenvolvendo assim, a abstinncia
(SADOCK, et al. 2007).
A Sndrome de Abstinncia est relacionada a tremores, delirium tremens e
convulses. Esses quadros acontecem depois da absteno, relativa ou total de
lcool, freqentemente entre 12 e 72 horas. Uma reduo relativa aos nveis
sangneos do etanol pode antecipar a sndrome. As manifestaes acima podem
ocorrer em vrias combinaes. O padro desses indivduos o bebedor peridico,
8/6/2019 Monografia PDF[1]
26/45
embora a abstinncia tambm possa ocorrer no bebedor crnico, que pare de beber
(NITRINI, 2003).
O delrio por abstinncia de lcool um estado txico agudo, ocorrendo aps
ingesto intensa ou depois de ingesto prolongada de lcool, quando o indivduo
cessa o uso. Dependendo da quantidade e por quanto tempo foi ingerido lcool
que se pode saber a gravidade dos sintomas (SMELTZER, et al. 2002).
A manifestao mais comum de abstinncia alcolica o tremor. Os sintomas
podem se tornar mais intensos se o indivduo continuar sem ingerir lcool,
alcanando seu auge de intensidade em 24 a 36 horas. Neste perodo, o indivduo
pode ficar agressivo, apresentar a face vermelha, taquicardia, anorexia, irritabilidade,
insnia e as conjuntivas injetadas, melhorando essa sintomatologia em poucos dias,contudo permanece a agitao por vrias semanas (NITRINI, 2003).
Em 25% dos pacientes com tremor ocorrem alteraes da percepo. Podem
ocorrer alucinaes, objetos podem ser vistos de formas distorcidas e sons e
sombras podem ser mal interpretados. Aps um perodo de intoxicao crnica h
uma propenso para o desenvolvimento de uma crise convulsiva, com um pico de
incidncia entre 13 e 24 horas. Pode acontecer somente uma crise, porm na
maioria dos casos ocorrem de 2 a 6 crises ou mais, e eventualmente o indivduopode entrar em estado de mal epiltico. Cerca de 1/3 dos indivduos que apresentam
convulses, desenvolvem delirium tremens (NITRINI, 2003).
O delirium tremens uma complicao do alcoolismo crnico, sendo que seu
quadro est associado a alteraes psquicas e neurolgicas a uma sndrome geral;
constitui-se em dois a trs dias (CAMBIER, et al. 1999).
A imprevisibilidade do comportamento dos pacientes com delirium tremens,
constitui um risco para si mesmos e para os outros. O delirium tremens pode resultarem morbidade e mortalidade, sendo uma emergncia mdica (SADOCK, et al.2007).
O delirium tremens caracterizado por sinais de hiperatividade do Sistema
Nervoso Autnomo (midrase, febre, taquicardia e sudorese), profunda confuso
mental, iluso, alucinaes, tremores, agitao, insnia, e a mais grave e
dramtica de todas as manifestaes de abstinncia alcolica. Na maioria dos casos
o delirium tremens se cessa aps alguns dias. O delirium tremens termina
fatalmente por hipertemia maligna, colapso circulatrio ou por complicaes
infecciosas, em 5 a 15% dos casos (NITRINI, 2003).
8/6/2019 Monografia PDF[1]
27/45
A hiperexcitabilidade do Sistema Nervoso pode ser explicada, pois na fase
inicial da abstinncia que de 7 a 8 horas, ocorre um aumento de pH sangneo por
alcalose respiratria e uma queda na magnesemia (NITRINI, 2003).
De acordo com a Tabela 3, podem ser verificados os Diagnsticos do DSM-
IV-TR para Abstinncia de lcool.
Tabela 3 Critrios Diagnsticos do DSM-IV-TR para abstinncia de lcoolA. Cessao (ou reduo) do uso pesado ou prolongado de lcool.
B. Dois ou mais dos seguintes sintomas, desenvolvidos dentro dealgumas horas a alguns dias aps o Critrio A:
1. hiperatividade autonmica (p. ex., sudorese ou freqncia
cardaca acima de 100)2. tremor intenso3. insnia4. nuseas ou vmitos5. alucinaes ou iluses visuais, tteis ou auditivas transitrias6. agitao psicomotora7. ansiedade8. convulses de grande mal
C. Os sintomas no Critrio B causam sofrimento ou prejuzo clinicamentesignificativo ao funcionamento ocupacional ou a outras reasimportantes na vida do indivduo.
D. Os sintomas no se devem a uma condio mdica geral, nem somelhor explicados por outro transtorno mental.
Especificar-se:Com perturbaes da percepo
Fonte: DSM-IV-TRTM,2002. p. 226.
6.1.4- Alucinoses Alcolicas
Essa sndrome caracterizada por confuso, psicose paranide semtremores e sentidos embotados vistos na Sndrome de Abstinncia. Ela ocorre tanto
durante a ingesto ou na abstinncia (EISENDRATH, 1998).
A alucinao ocorre aps um perodo de pesado consumo alcolico, e uma
complicao da abstinncia. Costumam ocorrer com clara conscincia, so vvidas e
de incio agudo, sucedendo 48 horas aps cessao ou diminuio do uso de lcool.
Os pacientes exprimem ansiedade, agitao e medo. Normalmente se soluciona em
algumas semanas, mas pode durar meses (FIGLIE, et al. 2004).
8/6/2019 Monografia PDF[1]
28/45
6.2- EFEITOS DO LCOOL NOS SISTEMAS ORGNICOS
A dependncia e o abuso de lcool afetam mltiplos sistemas do organismo.
6.2.1- Fgado
As modificaes morfolgicas observadas nos hepatcitos de alcolatras
crnicos so decorrentes das alteraes metablicas induzidas pelo etanol, que so
o aumento de volume celular devido ao acmulo de protenas, de triglicerdeos, de
eletrlitos e de gua; aumento do REL, causando aumento de volume celular;
alteraes mitocondriais, reduzindo a capacidade funcional da mitocndria;
alteraes na constituio da membrana citoplasmtica; aparecimento doscorpsculos hialinos de Mallory e necrose hepatocitria (PEREIRA, 2004).
O uso crnico de lcool faz com que ocorra um desenvolvimento de varizes
esofgicas, que pode sangrar de forma sbita e catastrfica, devido ao desvio do
fluxo sangneo porta ao redor do fgado fibrtico (RANG, et al. 2001).
O alcolatra acaba ficando desnutrido , por satisfazer grande parte de suas
necessidades calricas com o lcool. A desnutrio crnica e toxicidade celular do
etanol, que promove alteraes inflamatrias no fgado, acarretam alteraes
hepticas dos alcolatras (RANG, et al. 2001).
O etanol pode provocar Alterao Gordurosa, Cirrose e Hepatite Alcolica
Aguda. (Figura 2).
8/6/2019 Monografia PDF[1]
29/45
Figura 2. Doena heptica alcolica. As inter-relaes da esteatose heptica,hepatite e cirrose so mostradas, alm da representao das caractersticasmorfolgicas fundamentais.Fonte: COTRAN, et al. 2000. p.780.
6.2.1.1- Alterao gordurosa
Ocorre devido ingesto de lcool e uma manifestao aguda e reversvel.
O acmulo de gordura pode causar um aumento do fgado, no alcoolismo crnico.
Os mecanismos bioqumicos do acmulo de gorduras nos hepatcitos so um
aumento na liberao de cidos graxos livres para o fgado devido ao aumento do
catabolismo dos lipdios nos tecidos perifricos; a forma oxidada da nicotinamida
adenina-dinucleotdeo (NAD+), convertida pelo metabolismo do etanol nohialoplasma e de seu derivado, acetaldedo, nas mitocndrias, na forma reduzida
(NADH). O excesso de NADH em relao ao NAD, ativa a biossntese de lipdios; a
oxidao dos cidos graxos pelas mitocndrias diminui; ocorre menor transporte de
lipoprotenas do fgado, visto que, o acetaldedo forma produtos de adio com a
tubulina e compromete a funo dos microtbulos (COTRAN et al, 2000).
6.2.1.2- Cirrose alcolica
8/6/2019 Monografia PDF[1]
30/45
A cirrose heptica caracterizada anatomicamente pela presena de ndulos
que se projetam no fgado, e considerada a fase final e irreversvel da hepatopatia
alcolica, podendo ser definida como uma fibrose heptica disseminada com
formao de ndulos, sendo um fenmeno que se segue necrose de hepatcitos
(CABRAL, 2000).
Cerca de 10 a 15% dos alcolatras desenvolvem cirrose alcolica ou leso
heptica irreversvel, devido alta ingesto contnua do lcool. A formao de
microndulos de hepatcitos em regenerao, circundado por densas faixas de
colgeno, fgado endurecido e contrado, so caractersticas da cirrose alcolica. A
cirrose alcolica uma doena grave e fatal, seguida de consuno muscular,
hemorragia gastrintestinal, ascite, fraqueza e coma. Inicialmente, verifica-sedeposio de colgeno por clulas estreladas perissinusoidais, que so as clulas
de Ito, nos espaos de Disse, com fibrose perissinusoidal. O efeito txico direto do
lcool ou de seus metablitos que pode causar a estimulao da sntese de
colgeno pelas clulas de Ito. Pacientes com cirrose tem sua vulnerabilidade leso
oxidativa aumentada, pois apresentam depleo das reservas hepticas de -
tocoferol (COTRAN et al, 2000).
Na Figura 3, pode ser verificado em corte histolgico um fgado com cirrosealcolica.
Figura 3. Cirrose micronodular (corante tricmico de Masson). A arquitetura heptica deformada por ndulos de hepatcitos em regenerao, circundados por densasfaixas de tecido fibroso de colorao azul.Fonte: COTRAN, et al. 2000. p.369.
8/6/2019 Monografia PDF[1]
31/45
6.2.1.3- Hepatite alcolica aguda
A hepatite alcolica se caracteriza por necrose parenquimatosa do fgado, e
inflamao aguda ou crnica, que so levados pelo uso do lcool; sendo precursora
da cirrose (FRIEDMAN, 1998).
uma forma reversvel de leso heptica. Embora no haja sintomas na
alterao gordurosa, com exceo do aumento de tamanho do fgado, a hepatite
alcolica pode provocar febre, hipersensibilidade heptica e ictercia. Podem ser
observadas reas focais de necrose dos hepatcitos, e a leso celular causada por
acmulos de gordura e corpsculos hialinos alcolicos atravs de exame histolgico.
Um acmulo de neutrfilos ocorre ao redor dos focos de necrose. Um efeito txico
direto do lcool representado pela hepatite alcolica. Considera-se que seja
mediada pela leso mitocondrial, o acetaldedo e aumento de produo de espcies
reativas de oxignio atravs da atividade induzida do citocromo P-450, reduz a
depleo da glutationa. Podem atuar como neo-antgenos e estimular uma resposta
imune, os produtos de acetaldedo-protena. A necrose hepatocelular inicia ao redor
da veia central, propondo que a hipxia pode colaborar para essa leso (COTRAN et
al, 2000).
A Figura 4 mostra um fgado com hepatite alcolica aguda em corte
histolgico.
8/6/2019 Monografia PDF[1]
32/45
Figura 4. Hepatite alcolica aguda. Os hepatcitos exibem acmulo de gordura ematerial hialino (seta) no citoplasma. Verifica-se a presena de um infiltradoinflamatrio difuso.Fonte: COTRAN, et al. 2000. p.368.
6.2.2- Sistema Nervoso
A dependncia e os efeitos depressores agudos originados pelo lcool
podem estar relacionados com alteraes na transduo de sinal e a fluidificao
dos fosfolipdios da membrana. Em alcolatras crnicos geralmente existe a
deficincia de tiamina. A deficincia crnica de tiamina contribui para a glicosereativa, atrofia do cerebelo e dos nervos perifricos e degenerao das clulas
nervosas. Ocasiona a sndrome de Wernicke, que se caracteriza por ataxia,
alterao da cognio, oftalmoplegia e nistagmo. Alguns alcolatras apresentam a
sndrome de Korsakoff, que tem como caracterstica uma grave perda da memria, e
acredita-se que o processo resulte de uma combinao de deficincia de tiamina e
toxicidade (COTRAN, et al. 2000).
Na intoxicao aguda do etanol, pode ser percebida, a fala arrastada,
descoordenao motora, aumento da autoconfiana e euforia (RANG, et al. 2001).
No Sistema Nervoso Perifrico h a presena de uma Neuropatia Perifrica
caracterizada por alteraes de sensibilidade e fora, freqente no paciente
portador do alcoolismo (LOUZ NETO, et al. 2007).
Os efeitos que o lcool causa sobre o Sistema Nervoso Central (SNC),
dependem do aumento da concentrao alcolica no sangue e quantidade da dose.
Com 30mg% o indivduo j perde a habilidade de dirigir; 50 a 100mg% provoca
mudana de comportamento e humor; 150 a 300mg% ocorre perda de autocontrole;
e 300mg% j evidencia uma intoxicao (FIGLIE, et al. 2004).
6.2.3- Sistema Cardiovascular
O abuso crnico do lcool pode provocar uma doena degenerativa do
msculo cardaco, que se caracteriza pela cardiomiopatia, resultando em dilatao
do corao. desconhecido o mecanismo exato responsvel pela alterao dacontratilidade e pela leso do miocrdio, ainda que seja mais provvel que o
8/6/2019 Monografia PDF[1]
33/45
processo ocorra devido a toxidade direta do que a deficincia de tiamina (COTRAN,
et al. 2000).
Nos alcolatras crnicos mais comum a hipertenso, secundariamente aos
efeitos vasopressores do etanol desencadeados pela liberao aumentada de
catecolaminas (COTRAN, et al. 2000). A incidncia de insuficincia cardaca est
relacionada ao uso de lcool (LOUZ NETO, et al. 2007).
O etanol causa uma vasodilatao cutnea, que d a sensao de calor, e
aumenta a perda de calor (RANG, et al. 2001). Doses moderadas causam
vasodilatao, especialmente na pele, ocorrendo o rubor facial; e um pequeno
aumento temporrio no ritmo cardaco. Grandes doses provocam uma captao de
oxignio reduzido no crebro, com uma menor resistncia cerebrovascular eaumento do fluxo sangneo cerebral (FIGLIE, et al. 2004).
6.2.4- Trato Gastrintestinal
O consumo a longo prazo e pesado de lcool est relacionado ao
desenvolvimento de esofagite, gastrite, acloridria e lceras gstricas. Uma
emergncia mdica que resulta em morte por hemorragia so as varizes
esofagianas, que se do devido o abuso crnico de lcool (SADOCK, et al. 2007).
O consumo em excesso pode interferir nos processos de absoro alimentar
e processos normais de digesto, assim como pode causar distrbios do intestino
delgado, pancreatite, insuficincia e cncer pancreticos. Pode haver interferncia
na absoro de nutrientes atravs do intestino (SADOCK, et al. 2007).
O efeito txico direto do uso do etanol provoca a gastrite aguda. Os usurios
crnicos de lcool so vulnerveis a pancreatite aguda e crnica, podendo proceder
a destruio dos cinos e das ilhotas do pncreas. A destruio dos cinos
pancreticos contribui para a deficincia de vitaminas e compromete a absoro
intestinal de nutrientes (COTRAN, et al. 2000).
Bebidas com alta concentrao alcolica provocam uma gastrite erosiva e
inflamao do revestimento do esfago. Devido a intoxicao alcolica ocorre a
parada das funes gastrintestinais secretoras e motoras (FIGLIE, et al. 2004). O
8/6/2019 Monografia PDF[1]
34/45
lcool pode provocar varizes de esfago e hipertenso portal, e o aumento da
incidncia de cncer de esfago e na orofaringe. (LOUZ NETO, et al. 2007).
H um aumento da secreo gstrica e salivar, que pode ser pela ao
irritante do etanol ou mesmo pelo sabor (RANG, et al. 2001).
6.2.5- Msculo Esqueltico
A fraqueza muscular, dor e degradao da mioglobina, so conseqncias da
leso dos msculos esquelticos, devido a toxidade direta do etanol (COTRAN, et al.
2000).
6.2.6- Sistema Reprodutor
O uso crnico de lcool resulta em diminuio da fertilidade em ambos os
sexos, e atrofia testicular. As mulheres que consomem lcool apresentam aumento
do risco de aborto espontneo (COTRAN, et al. 2000). Verifica-se uma reduo na
sntese de esterides testiculares e aumento na taxa de inativao da testosterona,
portanto alcolatras crnicos so freqentemente impotentes e exibem sinais de
feminilizao (RANG, et al. 2001).
6.2.7- Rins
A secreo de um hormnio antidiurtico diminuda pelo lcool. A
concentrao de lcool no sangue proporcional ao efeito diurtico provocado, e
ocorre quando os nveis esto subindo (FIGLIE, et al. 2004).
6.2.8- Sistema Respiratrio
A ingesto de grandes quantidades de lcool provoca depresso respiratria.
Em quantidades moderadas, a respirao pode ser estimulada ou deprimida. Devido
os defeitos nas respostas imunolgicas geradas pelo consumo de lcool, h umexcesso de infeces respiratrias (FIGLIE, et al. 2004).
8/6/2019 Monografia PDF[1]
35/45
6.3- SNDROME DO LCOOL FETAL
A incidncia no mundo da Sndrome do lcool Fetal, de cerca de 30% das
crianas nascidas de mes alcolatras (RANG, et al. 2001).
A sndrome do lcool fetal foi descrita pela primeira vez em 1968. Ela
representada como uma conseqncia trgica do consumo materno de lcool, com
apenas 1 dose por dia. Caracteriza-se essa sndrome por defeito de crescimento e
desenvolvimento, incluindo desmorfologia facial e malformao do crebro,
microcefalia, malformao do sistema genitourinrio e do sistema cardiovascular. H
uma hiptese de que o acetaldedo, um metablito do etanol, atravessa a placenta e
provoca leso do crebro fetal, assim como, a alterao na liberao de
prostaglandinas, e no fluxo sangneo placentrio provoca hipxia e retardo do
crescimento do feto (COTRAN, et al. 2000).
Os efeitos da Sndrome do lcool Fetal se caracterizam por reduo da
circunferncia craniana; retardo mental e anormalidades comportamentais; olhos
afastados; fissuras palpebrais curtas e malares pequenos (RANG, et al. 2001).
Crianas afetadas apresentam irritabilidade e pouca coordenao muscular
(WEXLER, 1998).
Verifica-se que o feto se mantm muito quieto no tero, com alta incidncia de
crescimento ps natal retardado (EISENDRATH, 1998). Foi descoberto o lcool em
um fluido amnitico, depois da ingesto de apenas uma nica dose ingerida pela
me (WEXLER, 1998).
Mulheres que estejam amamentando ou grvidas no devem consumir lcool.
O lcool pode provocar desequilbrios hormonais aumentando o risco de
anormalidades no feto (SADOCK, et al. 2007).
6.4 - LCOOL E CNCER
Uma incidncia aumentada de cncer da faringe, cavidade oral, fgado,
esfago e, possivelmente mama est associada ao uso de bebidas alcolicas. O
etanol no um carcingeno de ao direta, mas um de seus metablitos, o
acetaldedo, pode atuar como promotor tumoral. A ativao metablica de outros
8/6/2019 Monografia PDF[1]
36/45
carcingenos bem como o estresse oxidativo pode ser aumentada devido induo
das enzimas de metabolizao do citocromo P-450 pelo etanol. O uso crnico de
lcool ocasiona deficincia de vitamina A e aumento da degradao de retinol pelo
fgado, o que pode estar associado a uma incidncia aumentada de cncer
(COTRAN et al, 2000).
Com a intoxicao crnica do lcool, h um aumento do efeito carcinognico
de muitas substncias, possivelmente pelo REL amplificado, que aumenta a
produo de metablitos ativos a partir dos carcingenos ingeridos. Em alcolatras
crnicos, maior a ocorrncia de cncer (PEREIRA, 2004).
7- IMPLICAES GENTICAS
H muitas discusses quanto ao alcoolismo ser ou no gentico (MOTTA,
2005), contudo, vrias fontes sustentam a hiptese de que a hereditariedade
contribui para a bebida em alguns alcoolistas (HOROWITZ E DUDEK, 1983;
WIMER E WIMER, 1985 apud DAVIDOFF, 2001).
Pode ser verificado um risco de 3 a 4 vezes maior de problemas com o lcool
em parentes prximos de alcolatras, o que sustenta a concluso gentica. Existe a
probabilidade de que diferentes fatores genticos ajam em famlias distintas para
produzir o quadro de heterogeneidade gentica e que o transtorno seja a simples
manifestao de eventos ambientais em algumas famlias. Outros dados em apoio
s influncias genticas so que, gmeo idntico de alcoolista tem risco maior do
que o gmeo fraterno; e que filhos adotados de alcolatras tm risco quatro vezes
maior (SADOCK, et al.2007).
Existem propostas de que h causas bioqumicas para o alcoolismo. Uma das
teorias a deficincia da serotonina. O lcool pode ter um efeito bifsico sobre o
metabolismo da serotonina, aumentando a atividade serotoninrgica e, aps a
intoxicao, a atividade de serotonina cai a nveis subnormais, durante a intoxicao
aguda. Portanto, os alcolatras, primeiro beberiam para se sentirem bem (serotonina
alta), e depois com a serotonina baixa, beberiam para parar de sentirem mal, pela
falta do que lhes traziam bem-estar. Uma outra teoria prope que haja uma
capacidade reduzida de oxidar aldedos procedendo na superproduo de
8/6/2019 Monografia PDF[1]
37/45
compostos alcalides similares morfina. Talvez estas teorias estejam corretas, o
que leva a uma heterogeneidade gentica para o alcoolismo (MOTTA, 2005).
Segundo BUCHALLA (2007) apud ARAJO (2008), considera-se que 40 a
60% da vulnerabilidade individual ocorra por fatores genticos. A enzima
monoaminoxidade A, uma das substncias responsveis pelo equilbrio de
dopamina no crebro; existe um gene associado sntese desta enzima. O indivduo
que tem um funcionamento inadequado da enzima, sente um prazer maior ao usar a
droga.
8 - TRATAMENTO
O tratamento para o alcoolismo pode ser atravs da desintoxicao, que a
retirada do lcool; tomar medicamentos receitados por mdicos especializados, para
ajudar a pessoa no retornar ao uso; e aconselhamentos individuais ou em grupo
(MINISTRIO DA SADE, 2008).
O tratamento requer ateno, tempo, exatido e pacincia (SMELTZER, et al.
2002). Todos os tratamentos apresentam controvrsias, portanto o que funciona
para um pode no funcionar para o outro (PARLOFF e cols., 1986 apud GABBARD,
1998).
8.1 - TRATAMENTO MDICO
A reabilitao constitui em esforos continuados para aumentar e manter a
abstinncia, ajudar o paciente a se reajustar ao estilo de vida sem o lcool e prevenir
recadas (SADOCK, et al. 2007).
O tratamento do alcolatra consiste na detoxificao da intoxicao aguda,
recuperao e reabilitao. Normalmente os pacientes usam de mecanismos de
defesa e negao (SMELTZER, et al. 2002).
O paciente pode ser enviado a um centro de desintoxicao ou mesmo
hospitalizado (SMELTZER, et al. 2002).
8/6/2019 Monografia PDF[1]
38/45
Estudos clnicos mostraram que o uso de drogas no tratamento do alcolatra,
melhora o xito em manter a abstinncia do lcool, tendo poucos efeitos
desagradveis (RANG, et al. 2001).
Antes de o paciente procurar tratamento, ter que superar a negao,
reconhecendo que tem um problema com a bebida. Para pacientes que tratam a
dependncia do lcool como um problema social, e no um problema psiquitrico
pessoal, mais aceitvel a terapia de grupo. So usados frmacos como
Naltrexona, que diminui a avidez pelo lcool, auxiliando na conquista do objetivo da
abstinncia, diminuindo o consumo de lcool e evitando a recada (KAPLAN, et al.
1998).
Normalmente os benzodiazepnicos so utilizados para aliviar a Sndrome deAbstinncia, a clonidina e o propranolol tambm so teis. O dissulfiram torna o uso
de lcool desagradvel. O acamprosato semelhante da taurina e foi recentemente
introduzido, usado para reduzir o desejo doentio do paciente (RANG, et al. 2001).
Os aspectos psicolgicos e as variveis de personalidade so relevantes no
tratamento de vrios pacientes alcoolistas (GABBARD, 1998).
8.2 ALCOLICOS ANNIMOS
ALCOLICOS ANNIMOS uma irmandade de homens e mulheres quecompartilham suas experincias, foras e esperanas, a fim de resolver seuproblema comum e ajudar outros a se recuperarem do alcoolismo (A.A.,2002, p. 3).
Deve ser reconhecida a importncia dos Alcolicos Annimos (A.A.), sendo
que seus participantes so amparados 24 horas por dia, aprendendo que possvel
participar de reunies sociais sem fazer uso de lcool, unindo a um grupo de amigossbrio e contando com um modelo de recuperao (SADOCK, et al. 2007).
A experincia clnica tem mostrado que o (A.A) no adequado para todos os
pacientes alcoolistas, pois funciona para aqueles que aceitam que no tm o
controle para beber, e para aqueles que no possuem outros transtornos
psiquitricos (GABBARD, 1998).
No programa de Alcolicos Annimos (A.A) , sugerido que sigam os 12
passos, para a recuperao individual do membro (Quadro 1). Raramente foi vistoalgum recair seguindo corretamente os caminhos de A.A (A.A, 1976).
8/6/2019 Monografia PDF[1]
39/45
Segundo A.A (1976), quando um alcolico se abstm, o que pode fazer
durante anos, reage igualmente as outras pessoas. Mas, atravs de experincias de
qualquer alcolico confirma que, ingerindo apenas uma vez bebida alcolica
acontece algo, tanto mentalmente como fisicamente que faz com que seja
impossvel parar de beber.
Quadro 1 Os 12 Passos de Alcolicos Annimos
Passo 1 Admitimos que ramos impotentes perante o lcool que tnhamosperdido o domnio sobre nossas vidas.
Passo 2 Viemos a acreditar que um Poder superior a ns poderia nos devolver sanidade.
Passo 3 Decidimos entregar nossa vontade e nossas vidas ao cuidado de Deus,na forma que O concebamos.
Passo 4 Fizemos minucioso e destemido inventrio moral de ns mesmos.Passo 5 Admitimos perante Deus, perante ns mesmos e perante outro serhumano, a natureza exata de nossas falhas.
Passo 6 Prontificamo-nos inteiramente a deixar que Deus removesse todosesses defeitos de carter.
Passo 7 Humildemente rogamos a Ele que nos livrasse de nossas imperfeies.
Passo 8 Fizemos uma relao de todas as pessoas que tnhamos prejudicado enos dispusemos a reparar os danos a elas causados.
Passo 9 Fizemos reparaes diretas dos danos causados a tais pessoas,sempre que possvel, salvo quando faz-lo significasse prejudica-las, ou outrem.Passo 10 Continuamos fazendo o inventrio pessoal e, quando estvamoserrados, ns o admitamos prontamente.
Passo 11 Procuramos, atravs da prece e da meditao, melhorar nossocontato consciente com Deus, na forma em que O concebamos, rogando apenaso conhecimento de Sua vontade em relao a ns e foras para realizar estavontade.
Passo 12 Tendo experimentado um despertar espiritual graas a estes passos,procuramos transmitir esta mensagem aos alcolicos e praticar estes princpios
em todas as nossas atividades.Fonte: Adaptado de A.A.,1976.
8/6/2019 Monografia PDF[1]
40/45
As 12 Tradies de Alcolicos Annimos (Quadro 2), garantem a recuperao
e estrutura organizacional do grupo (A.A., 1976).
Quadro 2 As 12 Tradies de Alcolicos Annimos
Tradio 1 Nosso bem-estar comum deve estar em primeiro lugar; a reabilitao
individual depende da unidade de A.A..Tradio 2 Somente uma autoridade preside, em ltima anlise, ao nossopropsito comum um Deus amantssimo que se manifesta em nossa conscinciacoletiva. Nossos lderes so apenas servidores de confiana; no tm poderespara governar.
Tradio 3 Para ser membro de A.A., o nico requisito o desejo de parar debeber.
Tradio 4 Cada grupo deve ser autnomo, salvo em assuntos que digamrespeito a outros grupos ou a A.A. em seu conjunto.
Tradio 5 Cada grupo animado de um nico propsito primordial o detransmitir sua mensagem ao alcolico que ainda sofre.
Tradio 6 Nenhum grupo de A.A. dever jamais sancionar, financiar ouemprestar o nome de A.A. a qualquer sociedade parecida ou empreendimentoalheio Irmandade, a fim de que problemas de dinheiro, propriedade e prestgiono nos afastem do nosso objetivo primordial.
Tradio 7 Todos os grupos de A.A devero ser absolutamente auto-suficientes,rejeitando qualquer doao de fora.
Tradio 8 Alcolicos Annimos dever manter-se sempre no-profissional,
embora nossos centros de servios possam contratar funcionrios especializados.Tradio 9 A.A. jamais dever organizar-se como tal; podemos, porm, criar juntas ou comits de servio diretamente responsveis perante aqueles a quemprestam servios.
Tradio 10 Alcolicos Annimos no opina sobre questes alheias Irmandade; portanto, o nome de A.A. jamais dever aparecer em controvrsiaspblicas.
Tradio 11 Nossas relaes com o pblico baseiam-se na atrao em vez dapromoo; cabe-nos sempre preservar o anonimato pessoal na imprensa, no rdioe em filmes.
Tradio 12 O anonimato o alicerce espiritual das nossas tradies,lembrando-nos sempre da necessidade de colocar os princpios acima das
8/6/2019 Monografia PDF[1]
41/45
personalidades.
Fonte: Adaptado de A.A., 1976.
importante ressaltar que tanto os 12 passos quanto as 12 tradies so
sugeridas, nada no programa imposto ao membro (A.A., 1976).
O nico requisito para ser membro de A.A. o desejo de parar de beber,
sendo que o membro no necessita pagar taxas ou mensalidades. Na tradio 7,
diz que A.A. deve ser auto-sustentado, no recebendo contribuies de fora.
Contudo, o membro faz doaes, se quiser e se puder, sem revelar o valor, para
manter os servios de A.A. (A.A., 2002).
O propsito primordial de A.A. se manterem sbrios e acolher outros
alcolicos necessitando de sobriedade; no tendo vnculos a nenhuma religio,
nenhum partido poltico e nenhuma organizao ou instituio, no entrando em
controvrsias nem apoiando quaisquer causas (A.A., 2002).
8/6/2019 Monografia PDF[1]
42/45
9- CONSIDERAES FINAIS
O alcoolismo atualmente considerado por muitos uma doena, que causa
preocupao entre mdicos e rgos de sade, dado o aumento do nmero de
casos.
Sendo uma droga lcita, a populao aceita o uso de lcool, porm seu
consumo provoca dependncia, e o seu abuso diversas patologias. Dada sua ampla
distribuio social, o alcoolismo deve ser considerado como um grave problema
social e de sade, necessitando uma poltica pblica de longo prazo e baseada na
educao.
O lcool afeta o alcolatra e todos ao seu redor, embora, o indivduo que faz
uso, nem sempre esteja a par dos problemas que esto sendo causados.
Pode-se verificar que a informao da populao sobre as patologias e
implicaes pessoais e sociais relacionadas ao alcoolismo, seria to importante
quanto as possibilidades de cura, inclusive em estgios crnicos.
O tratamento mdico em conjunto com o de entidades no governamentais
como os Alcolicos Annimos, tem surtido efeitos significativos, levando o alcolatra
a uma nova possibilidade de uma vida sem beber.
8/6/2019 Monografia PDF[1]
43/45
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
A.A. O texto bsico para Alcolicos Annimos. 3. ed. So Paulo: CLAAB, 1976.199 p.
______. Viver Sbrio: Alguns mtodos usados por membros de A.A. para nobeber. 9. ed. So Paulo: JUNAAB, 2002. 120 p.
ARAJO, I. S. Alcoolismo como processo: da identidade construda (des)construo da pessoa. 2007.136 f. Dissertao (Mestrado em Sociologia) Faculdade de Filosofia, Letras e Cincias Humanas, Universidade de So Pauo, SoPaulo. 2007. Disponvel em: Acesso em: 30 de junho 2008.
BAU, C. H. D. Current status and perspectives on the genetics and epidemiology ofalcoholism. Cinc. sade coletiva , So Paulo, v. 7, n. 1, 2002 . Disponvel em:. Acesso em: 04 de setembro 2008.
BRUST, J. C. M. Neurologia Ambiental. In: ROWLAND, L. P. Merrit Tratado deNeurologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997. Cap. 23. p. 762-787
CABRAL, I. R. Polimorfismos de genes relacionados ao metabolismo dexenobiticos e a suscetibilidade cirrose alcolica. 2000. 125 f. Tese(Doutorado em Gentica e Biologia Molecular) Instituto de Biologia, UniversidadeEstadual de Campinas, Campinas. 2000. Disponvel em: Acesso em: 04 desetembro 2008.
CAMBIER, J.; MASSON, M.; DEHEN, H. Manual de Neurologia. 9. ed. Rio deJaneiro: Guanabara Koogan,1999. 590 p.
CISA-CENTRO DE INFORMAES SOBRE SADE E LCOOL. Info lcool:Histria do lcool.Disponvel em: Acesso em: 24 de junho 2008.
COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; COLLINS, T. Robbins Patologia Estrutural eFuncional. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 1251 p.
DAVIDOFF, L. L. Introduo Psicologia. 3. ed. So Paulo: Makron Books, 2001.798 p.
8/6/2019 Monografia PDF[1]
44/45
DSM-IV-TRTM. Manual Diagnstico e Estatstico de Transtornos Mentais.(Traduzido por: Cludia Dornelles). 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2002. 880 p.
EISENDRATH, S. J. Distrbios Psiquitricos. In: TIERNEY JR., L. M.; MCPHEE, S.
J.; PAPADAKIS, M.A. Diagnstico e Tratamento. (Traduzido por: Lauro SantosBrandy). So Paulo: Atheneu, 1998. Cap. 24. p. 915-971.
FIGLIE, N. B.; BORDIN, S.; LARANJEIRA, R. Aconselhamento em DependnciaQumica. So Paulo: Roca, 2004. 540 p.
FRIEDMAN, L. S. Fgado, Trato Biliar e Pncreas. In: TIERNEY JR., L. M.;MCPHEE, S. J.; PAPADAKIS, M.A. Diagnstico e Tratamento. (Traduzido por:Cludio Schvartman).So Paulo: Atheneu, 1998. Cap. 14. p. 576-613.
GABBARD, G. O. Psiquiatria Psicodinmica: Baseado no DSM-IV. 2. ed. Porto
Alegre: Artmed, 1998. 419 p.
KAPLAN, H. I.; SADOCK, B. J. Manual de Psiquiatria Clnica. 2. ed. Porto Alegre:Artmed, 1998. 444 p.
LOUZ NETO, M.R.; ELKIS, H. Psiquiatria Bsica. 2. ed. Porto Alegre: Artmed,2007. 712 p.
MINISTRIO DA SADE. Bebida alcolica: uma droga ou no?. Disponvel em:Acesso em: 05 de junho 2008.
MOTTA, P. A. Gentica Humana aplicada a Psicologia e toda a rea Biomdica.2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. 157 p.
MURRAY, R. K. Biotransformao de Xenobiticos. In: MURRAY, R. K.; GRANNER,D. K.; MAYES, P. A.; RODWELL, V. W. Harper Bioqumica. 7. ed.So Paulo:Atheneu, 1994. Cap. 60. p. 685-690.
NITRINI, R.; BACHESCHI, L.A. A Neurologia que todo mdico deve saber. 2. ed.So Paulo: Atheneu, 2003. 490 p.
PEREIRA, F. E. L. Patologia Ambiental. In: BRASILEIRO FILHO, G. BoglioloPatologia Geral. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. p. 310-329.
RANG, H. P.; DALE, M. M.; RITTER, J.M. Farmacologia. 4. ed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2001. 703 p.
SADOCK, B. J.; SADOCK, V. A. Compndio de Psiquiatria: Cincia doComportamento e Psiquiatria Clnica. 9. ed. So Paulo: Artmed, 2007. 1584 p.
SMELTZER, S. C.; BARE, B.G. Brunner & Suddarth Tratado de Enfermagem
Mdico-Cirrgica. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, v.4, 2002. p. 1535-1955.
8/6/2019 Monografia PDF[1]
45/45
WEXLER, P. Encyclopedia of Toxicology. San Diego: Academic Press, v.1, 1998.605 p.