MÓDULO – INTOXICAÇÕES - factorchave.com... Glicémia capilar Ionograma completo, incluindo Cálcio Lactatos MÓDULO –INTOXICAÇÕES INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)

MÓDULO – INTOXICAÇÕES

BB,BCC,ADT,Digoxina

Tiago Brito

Licenciado em Medicina pelaF.M.L. Assistente Hospitalarde Medicina Interna.Actualmente em formação(Ciclo de estudos especiaisem Cuidados Intensivos noServiço de Medicina intensivado Hospital Professor DoutorFernando Fonseca).

➢ Intoxicação por Beta Bloqueantes (BB)

➢ Intoxicação por Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC)

➢ Intoxicação por Digitálicos (Digoxina)

➢ Intoxicação por Antidepressivos Tricíclicos (ADT)


INTOXICAÇÃO BB,BCC,ADT, DigoxinaoAgenda


INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oIntrodução

➢ Os BB são fármacos utilizados há mais de 30 anos, em HTA, CI, ICC, disritmias,hipertensão portal, tremores e cefaleias

➢ As complicações resultam do excessivo bloqueio beta adrenérgico e, nalgunscasos, pelo efeito pró-arrítmico (efeito estabilizador de membrana, com inibiçãodos canais de Na+ e consequente alargamento do QRS)

➢ Pelo menos 3 tipos diferentes de receptores:

× Beta1: Músculo cardíaco (FC, contractilidade, condução AV)

× Beta2:Brônquio, músculo liso vascular, pâncreas endócrino (broncodilatação,vasodilatação e gliconeogénese)

× Beta3: Tecido adiposo e coração (termogénese induzida por catecolaminas econtractilidade cardíaca)

➢ Bloqueio B1 selectivo pode resultar em:

× Diminuição da contracilidade miocárdica

× Diminuição do automatismo da células de marca-passo

× Diminuição da velocidade através do nódulo AV

➢ Bloqueio Beta não selectivo pode resultar em:

× Broncoconstrição

× Vasoconstrição

× Inibição da gliconeogénese e da libertação da Insulina

× Convulsões e delírio (BB lipossolúveis, atravessando a barreita hemato-encefálica com atingimento do SNC)



➢ Farmacocinética

× A maior parte dos BB apresentam semi-vida entre 2 a 8 horas, mas afarmacocinética muda em contexto de intoxicação

× A ingestão de formulações de libertação prolongada poderá atrasar o iníciodos sintomas e prolongá-los

× Maior parte são metabolizados no fígado

× O Atenolol, Bisoprolol, Labetalol e Sotalol apresentam excreção renal



➢ Apresentação clínica em contexto de intoxicação

✓ O diagnóstico é realizado a partir da história e apresentação clínica

✓ História:

• Identificação do fármaco, quantidade ingerida, há quanto tempo eoutros fármacos (testemunhas, familiares, bombeiros)

✓ Factores de risco para toxicidade severa:

• Co-ingestão de outros fármacos cardioactivos

• Patologia cardíaca pré-existente (Ex.: ICC)

• Fármacos com efeito estabilizador de membrana (propranolol, sotalol)


INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oApresentação clínica


✓ Podem surgir sintomas/sinais após 2 horas de ingestão (mas pode demoraraté 24 horas em formulações de libertação prolongada)

✓ Bradicárdia (qualquer bradidisritmia)

✓ Hipotensão

✓ Choque cardiogénico

✓ Disritmias ventriculares

✓ Alteração do estado de consciência; convulsões; hipoglicémia;broncospasmo


INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oApresentação clínica

➢ Exames complementares de diagnóstico

✓ ECG

• Bradicárdia sinusal; BAV 1º grau; BAV 2º grau; BAV 3º grau

✓ Glicémia capilar

✓ Ionograma completo, incluindo Cálcio

✓ Lactatos


INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oExames complementares de diagnóstico

➢ Diagnóstico diferencial

✓ Intoxicação por BCC

✓ Intoxicação por Digoxina

✓ Clonidina

✓ Agentes colinérgicos


INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oDiagnóstico diferencial

➢ Abordagem

✓ ABCDE

✓ Acesso ev e Monitorização contínua

✓ Atropina 0,5mg a 1mg de 3-5 minutos (Bradicárdia)

✓ Bólus de cristalóides (Hipotensão)

✓ Magnésio (disritmias ventriculares) e bicarbonato 1-2mEq/Kg bólus(alargamento do QRS)

✓ Dextrose 50% ev (Hipoglicémia)

✓ Benzodiazepinas (convulsões)


INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oAbordagem

➢ Terapêutica adicional / específica

✓ Glucagon ev (activa a adenilato ciclase, aumenta cAMP, aumenta Ca+ intracelularpara a despolarização, o que aumenta a contractilidade)

• bólus 5mg durante 1 minuto. Se não houver resposta repete bólus 5mg aofim de 10 minutos. Se houver resposta (FC e TA) inicia perfusão contínua 2-5mg/h (ondasetrom profilático)

✓ Cálcio (cloreto ou gluconato), aumenta ionotropismo

✓ Vasopressor (adrenalina a 1mcg/min = PAM 60 mmHg; isoprenalina 2-10mcg/min)



➢ Terapêutica adicional / específica

✓ Insulina em elevada dose + dextrose (melhora o inotropismo por providenciarsubstrato para o metabolismo aeróbico dentro do miócito)

✓ Electrocatéter provisório (bradicárdia refractária, intoxicações por BB + BCC)

✓ Balão de contrapulsação intraórtico

✓ Emulsões lipídicas (componente lipídica da alimentação parentérica, utilizadasquando intoxicações refractárias à restante terapêutica e causada por fármacoslipofílicos, ex.: propranolol)

✓ Carvão activado (1g/Kg, tempo de ingestão até 2 horas)

✓ Hemodiálise (atenolol, sotalol, nadolol)



✓ ABC✓ Cristalóides e atropina 1mg (até 3 doses)✓ Em casos graves (hipotensão marcada), realizar a seguinte terapêutica em simultâneo:

➢ Glucagon➢ Gluconato de cálcio➢ Adrenalina/isoprenalina➢ Insulina (1U/Kg bólus + perfusão 0,5-2U/Kg/h) + glucose➢ Emulsão lipídica

✓ Em casos ligeiros, administrar os mesmos fármacos de forma sucessiva, mas só progride parao próximo fármaco se falência do prévio

✓ Carvão activado✓ Outros tratamentos: Bicarbonato de sódio (QRS alargado); Magnésio (disrtimia ventricular);

electrocatéter provisório; hemodiálise e balão de contrapulsação intra-aórtico



➢ Os BBC são fármacos utilizados no tratamento da HTA, angina de peito e disritmias.

➢ Risco de toxicidade subvalorizado, mas com mortalidade significicativa

➢ Dividem-se em 2 categorias principais:

× Dihidropiridínicos: bloqueiam Canais de Cálcio L na vasculatura periférica.Potentes vasodilatadores (amlodipina, nifedipina, felodipina). Intoxicaçãoprovoca vasodilatação e taquicardia.

× Não Dihidropiridínicos: Bloqueiam os canais de Cálcio L no miocárdio. Efeitodepressivo na condução e contracilidades cardíacas (verapamil e diltiazem).Intoxicação provoca diminuição do débito cardíaco e bradicardia.

Em situações de intoxicação com doses elevadas a selectividade pode ser perdida


INTOXICAÇÃO POR BLOQ. CANAIS CALCIO (BCC)oIntrodução


INTOXICAÇÃO POR BLOQ. CANAIS CALCIO (BCC)oIntrodução

➢ Farmacocinética

× A maior parte dos BBC ligam-se às proteínas, apresentam importantesvolumes de distribuição.

× À medida que a dose ingerida aumenta, a excreção diminui, prolongando asemi-vida

× A intoxicação por formulações de libertação prolongada tem taxas deabsorção imprevisíveis e apresentam toxicidade prolongada


INTOXICAÇÃO POR BLOQ. CANAIS CALCIO (BCC)oApresentação clínica


✓ Os doentes que ingiram 5 a 10 vezes a dose habitual, podem desenvolversinais de intoxicação severa

✓ História:

• Identificação do fármaco, quantidade ingerida, há quanto tempo eoutros fármacos (testemunhas, familiares, bombeiros)




✓ Hipotensão

✓ Bradicárdia (diltiazem e verapamilo). Qualquer bradidisritmia.

✓ Hiperglicémia (inibição da libertação de insulina mediada por cálcio)

✓ Sinais de ICC (edema pulmonar, hipoxemia, dispneia)

✓ Alteração do estado de consciência por hipoperfusão cerebral




✓ ECG

• Bradicárdia sinusal; BAV 1º grau; BAV 2º grau; BAV 3º grau

✓ Glicémia capilar

✓ Ionograma completo, incluindo Cálcio

✓ Ureia, creatinina

➢ Doentes com ingestão grave (muito hipotensos e/ou bradicárdicos): Simultâneo:

✓ ABC (evitar fármacos hipotensores na sedação para EOT)

✓ Bólus de cristalóides

✓ Gluconato (30-60mL de sol 10%)/ cloreto de cálcio (10-20ml de sol10%)

✓ Glucagon ev (5mg bólus e repetir de 10/10 min. até 15mg, depois perfusãocontínua na “dose respondedora” por hora)

✓ Insulina (1U/Kg bólus + perfusão 0,5-2U/Kg/h) + glucose (25-50g bólus, depoisperfusão a 0,5g/Kg/h)

✓ Vasopressor(NORADRENALINA perfusão inicial a 2mcg/min = PAS 100mmHg)

✓ Emulsão lipídica


INTOXICAÇÃO POR BLOQ. CANAIS CALCIO (BCC)oAbordagem

➢ Doentes assintomáticos:

✓ Dihidropiridínicos : vigilância (6-8 horas ou 24h nas formulaçõesprolongadas) e alta.

✓ Não dihidropiridínicos (certeza sobre quantidade significativa ingerida):

• Carvão activado

• Irrigação gastro-intestinal (Solução de lavagem a 2L/H até efluente rectallimpo)



➢ Outras terapêuticas:

✓ Electrocatéter provisório

✓ Balão de contrapulsação intra-aórtico

✓ ECMO (oxigenação por membrana extracorpórea)

➢ NÃO se encontram recomendadas:

× Hemodiálise (ligação forte ás proteínas)

× Levosimendan e inibidores das fosfodiesterases



➢ Mulher de 75 anos, com história de depressão, medicada com sertralina ediazepam.

➢ Trazida pelos bombeiros por Ingestão voluntária de 30 comprimidos do marido,que, segundo os bombeiros, servirá para baixar os batimentos (sic). Desconhece-se o nome e há quanto tempo foi a ingestão.

À entrada com FC 30 bpm, TA: 70/30mmhg. GCS 14, polipneica, satO2 85%. AP:fervores crepitantes bilaterais.

ECG BAV 3º grau.

Glicémia capilar 50mg/dL


INTOXICAÇÃO POR BCC / BBoCaso clínico

➢ ABC


INTOXICAÇÃO POR BCC / BBoCaso clínico

➢ Cristalóides? (500ml?)

➢ Oxigénio, Atropina (realizou total de 3 mg, sem resposta)

➢ Glucagon 5mg bólus➢ Gluconato de cálcio➢ Isoprenalina 2mcg/h➢ Insulina (1U/Kg bólus + perfusão 0,5-2U/Kg/h) + glucose

➢ Após estas medidas a doente ficou com PA 110/50mmhg, FC 60 bpm, satO298% com MV 35%, GCS 15. Iniciou perfusão contínua de glucagon.

➢ Marido chega ao Hospital e mostra a sua medicação (Bisoprolol)

➢ Em 1785, Sir William Withering descreveu a utilização daplanta Digitalis purpurea para o tratamento da ICC

➢ Os digitálicos são utilizados para aumentar o inotropismodos mióctios, mas também afectam células do músculo lisovascular e sistema nervoso simpático

➢ Apesar da diminuição global do uso de digitálicos, o númerode doentes admitidos por intoxicação digitálica tem-semantido estável e o uso de anticorpos antidigitálicos temaumentado


INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oIntrodução

➢ Os digitálicos inibem a bomba Na+/K+ (Na+/K+ATPase), aumentando o Na+intraplasmático e diminuindo o potássio intraplasmático

➢ O aumento do Na+ previne que o permutador Na+/Ca++ exchanger expele Ca++,levando a aumento do Ca++ intracelular -> INOTROPISMO, mas também causa atrasopós despolarização, aumentando o risco de arritmia



➢ Os digitálicos aumentam o tónus vagal, o que resulta na diminuição da conduçãoatravés do nódulo sinoauricular e aurículo-ventricular.

➢ Encurtam a repolarização auricular e ventricular, aumentando o risco de arritmia



➢ Farmacocinética:

✓ Excreção renal

✓ Limiar estreito entre níveis terapêuticos e tóxicos

✓ Dose deve ser ajustada se modificações no volume de distribuição (devidoa idade), aumento de depósitos adiposos, diminuição da ligação aproteínas (hipoalbuminémia) e lesão renal (diminuição da excreção)

✓ Fármacos que podem aumentar concentração de DGX: verapamil,diltiazem e amiodarona

✓ O peso molecular é elevado, tornando hemodiálise ineficiente



➢ Apresentação clínica

✓ Determinar quantidade ingerida, tempo de ingestão e outros fármacos ingeridos

✓ Toxicidade cardíaca é a principal preocupação, podendo provocar qualquer tipo de disritmia (comexcepção de disritmias supraventriculares com RVR). Apresentação poderá ser diferente seintoxicação aguda ou crónica.

✓ Aguda: pode permanecer assintomático durante várias horas, mas depois inicia:

• Sintomas GI: náuseas, vómitos e dor abdominal

• Sintomas neurológicos: Confusão

• O doseamento deve ser realizado 6 horas após a ingestão

✓ Crónica: Evolução mais insidiosa, precipitada por desidratação/fármacos?:

• Sintomas neurológicos podem ser o proeminente: letargia, fadiga, delírio, fraqueza

• Alterações visuais diversas


INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oApresentação clínica

➢ Exames complementares de diagnóstico:

✓ Concentração de digoxina plasmática (agudas = 6 horas após ingestão)

• Intervalo terapêutico: 0,8-2 ng/mL. Tóxico>2ng/mL. MAS não secorrelaciona necessariamente com a gravidade. Utilizados para cálculo dadose dos anticorpos anti-digoxina. Após anticorpos o doseamento deixade ter valor (digoxina inactivada)

✓ POTÁSSIO (marcador de intoxicação e preditor de mortalidade >5,5 mEq/L

✓ Ureia, creatinina (Disfunção Renal principal precipitante de intoxicação crónica)

✓ Se intoxicação crónica: hipomagnesiémia, hipercalcémia e hipocaliémia(diuréticos de ansa) aumentam os efeitos tóxicos da DGX


INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oExames complementares de diagnóstico

➢ ECGs seriados:

✓ Bradicárdia, taquicardia supraventricular com BAV, BAV de vários graus, ritmojuncional, Bigeminismo ventricular, taquicardia ventricular (taquicárdia ventricularbidirecional), Fibrilhação ventricular

✓ Efeito digitálico: QT encurtado, ST côncavo e com depressão, inversão da onda T eaumento da amplitude da onda U



➢ ECGs seriados:



➢ Diagnóstico:

✓ O diagnóstico de intoxicação por digoxina é realizado por base na combinação dehistória de exposição, achados clínicos sugestivos e/ou alteraçõeselectrocardiográgicas compatíveis.

✓ O doseamento pode confirmar exposição, mas não se correlacionaconsistentemente com as manifestações clínicas de toxicidade.

✓ O diagnóstico diferencial faz-se com intoxicação por BB, BCC, clonidina.


INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oDiagnóstico

➢ Abordagem:

✓ ABC

✓ Monitorização cardíaca contínua

✓ Acesso endovenoso

✓ ECG

✓ Bradicárdia = atropina(electrocatéter provisório?)

✓ Hipotensão = Bólus de cristalóides (atenção se sinais de ICC)

✓ O tratamento de qualquer disritmia provocada por intoxicação digitálica e quecondiciona impacto clínico (hipotensão) são os anticorpos específicos antidigoxina (Fab)


INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oAbordagem

➢ Indicações para terapêutica com Anticorpos anti-digoxina (Fab):

✓ Disritmia potencialmente fatal e/ou com instabilidade hemodinâmica

• Taquicárdia ventricular, FV, assitolia, BAV Mobitz II, bradicardia sintomática)

✓ Hipercaliémia (principalmente se K+>5-5,5 mEq/L)

✓ Evidência de hipoperfusão/ disfunção de órgão-alvo (LRA, alteração do estado deconsciência)


INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oTerapêutica com anticorpos antidigoxina (Fab)

➢ Cálculo da dose de Anticorpos antidigoxina (Fab). DIGIFAB/DIGIBIN

✓ Desconhece-se o doseamento e a quantidade ingerida:

• 10 frascos de DigibinR (pode ser repetido se ineficaz). 6 frascos (crónico)

✓ Conhece-se a quantidade de digoxina ingerida mas desconhece-se aconcentração:

• Cálculo do total body load (TBL) = dose (mg) ingerida X 0,8 (biodisponibilidadeda digoxina)

• Número de frascos = TBL/0,5 (arredondado para cima)



➢ Cálculo da dose de Anticorpos antidigoxina (Fab)

✓ Conhece-se o doseamento de digoxina

• Número de frascos = ([Digoxina ng/mL])(peso do doente Kg)/100



➢ Descontaminação GI

✓ Carvão activado (nas primeiras duas horas)

➢ Colestiramina (interrompe a recirculação entero-hepática e o seu uso tem sidoreportado em doentes com intoxicação digitálica e insuficiência renal. 4g po bid)

➢ Potássio:

✓ Hipercaliémia = tratamento da hipercaliémia não melhora mortalidade).Hipercaliémia resolve após anticorpos

✓ Hipocaliémia deve ser tratada pois agrava toxicidade dos digitálicos e antes daadministração dos anticorpos


INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oOutras considerações terapêuticas

➢ Homem de 80 anos de idade, 70Kg, com história de ICC, FA, medicadohabitualmente com Digoxina 0,25mg, ramipril 2,5mg, furosemida 40mg.

➢ HDA: trazido ao SU por letargia, alterações comportamentais, notado pela família,com 3 semanas de evolução, tendo-se iniciado após quadro de gastroenterite aguda.

Na triagem evoluiu com AEC, pelo que é levado para a sala de reanimação.

Na sala de reanimação em PCR, ritmo FV, inicia manobras de SAV, tendo sidodesfibrilhado (1 choque), EOT e recuperação de circulação espontânea após 4 minutos.

Cuidados pós reanimação com ABCDE, destacando-se gasimetria com K+ 5,5 mEq/L eECG:


INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oCaso Clínico



➢ Próximo passo?



➢ Anticorpos Antidigoxina (DIGIBIN) – 6 ampolas?

➢ Esposa mostra análises pedidas pelo MGF com doseamento de digoxina de3,5ng/mL

➢ (3,5x70)/100=2,45 (3 frascos)

➢ Utilizados no tratamento da depressão desde os anos 50, tendo perdido algum pesopara os SSRIs, mas continua a ser utlizado

➢ Bloqueio pré-sináptico da recaptação da norepinefrina e serotonina.

➢ Após intoxicação, podem surgir os seguintes efeitos celulares:

• Bloqueio dos canais rápidos de Na+ no miocárdio

• Antagonismo dos receptores muscarínicos da acetilcolina

• Antagonismo do receptores alfa1 adrenérgicos

• Antagonismo dos receptores da histamina (H1)

• Anatagonismo dos recepores GABA A do SNC

➢ Metabolizados no fígado e excretados no rim, podem ter uma semi-vida até 58 horas


INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oIntrodução

➢ Fisiopatologia cardiovascular

➢ As anormalidades da condução cardíaca que ocorrem durante a intoxicação por ADT,resultam do bloqueio dos canais rápidos de na+ nos sistema de His-Purkinje e no miocárdio

➢ Esta inibição diminui a velocidade de condução, aumenta a duração da repolarização eprolonga o período absoluto refractário

➢ Mecanismos que levam a Hipotensão:

• Diminuição da contractilidade (redução do influxo de cálcio)

• Vasodilatação periférica (bloqueio dos receptores Alfa1 adrenérgicos)


INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oIntrodução

➢ História clínica

• Qual o ADT e co-ingestantes (recurso a família, bombeiros). Podem apresentar-sebem, mas evolução imprevisível, com deterioração clínica (Doses>10mg/Kg)

➢ Achados clínicos

• Sedação, (anti-histamínico) mas também pode ocorrer delírio, alucinações(anticolinérgico), convulsões (receptores GABA-A)

• Atrasos na condução cardíaca (Alargamento do QRS)

• Taquicardia sinusal, Taquicárdia ventricular e Fibrilhação ventricular (4%)

• Hipotensão (muitas vezes refractária e causadora de mortalidade)


INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oApresentação clínica


➢ ECG (deverá ser requisitado com periodicidade horária)

• Prolongamento do QRS > 100msec

• Morfologia anormal do QRS (ondas S profundas nas derivações DI e aVL)

• Anormalidades no tamanho e na razão entre as R e S na derivação aVR. OndaR>3mm e R:S >0,7

• Prolongamento dos intervalos PR e QT, bloqueio de ramo direito

• Padrão Brugada-like (doseamentos mais elevados)


INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oExames complementares de diagnóstico


INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oECG


INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oExames complementares de diagnóstico

➢ Doseamento qualitativo e quantitativo tem limitado valor terapêutico e prognósticona fase aguda

➢ Existem falsos positivos (qualitativos) = carbamazepina, quetiapina

➢ O quadro clínico determina a necessidade de terapêutica e não a concentração sérica

➢ DIAGNÓSTICO é assumido pela história de ingestão, sinais e sintomas e alterações características no ECG

➢ Abordagem:

✓ A (muitos doentes necessitam EOT)

✓ B (oxigenioterapia)

✓ C

• Hipotensão:

▪ bólus de Cristalóide. Refractária a fluidos? -> Noradrenalina (alfa-adrenérgico)

• QRS100 mseg:

▪ Bicarbonato 2-3mEq/Kg (3 frascos de bicar. 8,4%) Máx 150 mEq. QRS diminuiu -> Iniciaperfusão contínua 150mEq / 1L de dex5% a perfundir a 250mL/h. pH alvo=7,50-7,55.

• Disritmias refractárias = Sulfato de Magnésio 2g em <15 minutos. Ponderar lidocaína 1mg/Kg

✓ D (convulsões, tratar com diazepam 5mg ev)

✓ Descontaminação GI (ingestão até 2 horas. 1g/Kg de cavão activado)


INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oAbordagem

➢ Complicações da terapêutica com bicarbonato de sódio

✓ Sobrecarga de volume, hipocaliémia, hipernatrémia, alcalose metabólica (vigilância horária)

➢ Desmame de bicarbonato de sódio

✓ Reduzir a perfusão de bicarbonato ao ritmo de 25% por hora, num espaço de 4 horas e reavaliar oQRS. Se alargar, realizar bólus de bicarbonato de aumentar a perfusão novamente.

➢ Benefício / acção do Bicarbonato de Sódio

✓ Aumentar o pH, favorecendo a forma neutra do ATD, fazendo com que se ligue menos aos canaisde Na+

✓ Aumento do Na+ extracelular, aumentando o gradiente electroquímico através da membrana dacélula cardíaca, atenuando o bloqueio dos canais de Na+ pelos ATD

✓ Resultados: 80% de sucesso na redução do QRS e 90% na correcção da hipotensão



➢ Fármacos contra-indicados

✓ Flumazenilo: Pode diminuir o limiar convulsivo. Pode induzir síndrome deprivação de BZD

✓ Fenitoína

✓ Fisostigmina (associada a PCR)

✓ Anti-arrítmicos: Procainamida; Flecainida, amiodarona



➢Mulher de 35 anos, 70 Kg, com história de depressão, medicada pelomédico de MGF com ADT e diazepam.

HDA: Trazida pelos bombeiros por intoxicação voluntária com 20compridos de amitriptilina (75mg) e 10 comprimidos de diazepam 10mghá 1 hora.

EO à entrada: GCS 7, FR 7 cpm, satO2 90% (MF 5L/M); FC 120bpm, TA:80/50mmHg.


INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oCaso Clínico

➢A

➢ B

➢ C


INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oCaso Clínico

EOT, evitando indução com fármacos hipotensores

Oxigénio

1000mL de cristalóide. ECG:ECG: QRS>100mseg.

3 frascos de bicar. 8,4%) Máx 150 mEq. QRS diminuiu -> Inicia perfusão contínua 150mEq / 1L de dex5% a perfundir a 250mL/h. pH alvo=7,50-7,55.

FC 100 bpm, TA: 100/50mmhg. QRS 90 mseg

Descontaminação GI com carvão

Ionograma, avaliação ECG horária, desmame de bicarbonato se possível, UCIP

Documents

MÓDULO – INTOXICAÇÕES - factorchave.com... Glicémia capilar Ionograma completo, incluindo Cálcio Lactatos MÓDULO –INTOXICAÇÕES INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)