Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab

8/12/2019 Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab

1/20

1

LAPORAN HASIL DISKUSI

KASUS III

MIMISAN dan MEMAR TANPA SEBAB

Oleh:

KELOMPOK III

Ana Fitriyah Rahmah Aqnisa Wenny Larasuqe Helvina Ulmy Jhoni Maju Simbolon Martholiza Suheri Sutiasih Ufi Aminatun Yohanes Purwanto

Fasilitator : dr. Nurmaliza Hasan

PSPD UNIVERSITAS ABDURRAB

PEKANBARU - RIAU

2009/2010


2/20

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan

rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan Hasil Diskusi tepat

pada waktunya.

Selanjutnya, penulis mengucapkan terima kasih kepada:

1. dr. Nurmaliza Hasan, selaku fasilitator kelompok III yang telah banyak memberikanlangkah-langkah dan masukan sehingga pembelajaran-pembelajaran yang telah

dilakukan bisa memperdalam ilmu pengetahuan dan wawasan bagi mahasiswa.

2. Semua anggota kelompok III yang telah menyumbangkan ide dan telah turut sertadalam penulisan laporan ini.

3. Pihak-pihak bersangkutan yang telah membantu memberikan referensi dalamproses penyelesaian laporan ini.

Penulis menyadari bahwa laporan ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, jika

ada kesalahan dalam segi apapun penulis minta maaf, dan penulis dengan terbuka menerima

saran dari pembaca, guna untuk memperbaiki semua kesalahan-kesalahan dalam penulisan

laporan ini.

Pekanbaru, Juli 2010

Penulis


3/20

3

DAFTAR ISI

Kata pengantar. 2

Daftar Isi.. 3

BAB I PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang41.2Tujuan. 4

BAB II PEMBAHASAN

2.1Klarifikasi Term dan Konsep. 52.2Mendefinisikan Masalah.62.3Analisis Masalah 62.4Menyusun Penjelasan. 72.5Memformulasikan Sasaran Belajar.72.6Belajar Mandiri 72.7Melaporkan dan Mensintesa Informasi...7

BAB III PENUTUP

3.1Kesimpulan. 183.2Saran dan Kritik.. 18

DAFTAR PUSTAKA


4/20

4

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangDarah adalah medium untuk transportasi massal jarak jauh berbagai bahan

antara sel dan lingkungan eksternal atau antara sel-sel itu sendiri. Darah membentuk

sekitar 8% dari berat tubuh total dan memiliki volume rata-rata 5 liter pada wanita dan

5,5 liter pada pria.

Darah terdiri dari tiga jenis unsur sel khusus, eritrosit, leukosit dan trombosit,

yang terendam dalam cairan kompleks plasma. Lebih dari 99% sel adalah eritrosit,

hematokrit, atau packed cell volume, mewakili persentase volume darah total yangditempati oleh eristrosit. Plasma membentuk volume sisanya. Hematokrit pada wanita

rata-rata adalah 42% dan untuk pria sedikit lebih tinggi, yaitu 48%, sedangkan volume

rata-rata yang ditempati oleh plasma pada wanita adalah 58%, pada pria 55%. Sel

darah putih dan trombosit, yang tidak berwarna dan kurang padat dibandingkan

dengan eritrosit, mengandap membentuk sebuah lapisan tipis berwarna krem, buffy

coat di atas kolom sel darah merah. Lapisan ini menempati kurang dari 1% volume

darah total.

Eritrosit pada dasarnya adalah suatu kantong hemoglobin yang terbungkus

membrane plasma yang mengngkut O2dan CO2di dalam darah. Leukosit merupakan

unit-unit pertahanan system imun yang mobil, diangkut dalam darah ke tempat-tempat

cedera atau invasi mikroorganisme penyebab penyakit. Karena darah sangat penting,

harus terdapat mekanisme yang dapat memperkecil kehilangan darah apabila terjadi

kerusakan pembuluh darah. Trombosit penting dalam hemostasis, penghentian

perdarahan dari suatu pembuluh yang cedera.

1.2 TujuanTujuan dari penulisan makalah dalam diskusi kelompok ini adalah sebagai berikut:

1. Mahasiswa mampu menjelaskan proses pembentukan sel darah.2. Mahasiswa mampu menjelaskan komposisi sel darah3. Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme pembekuan darah, mekanisme

hemostasis, dan transfusi darah.

4. Mahasiswa mampu menjelaskan gangguan-gangguan pada proses pembekuan darah.


5/20

5

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Klarifikasi Term dan Konsep1. Transfusi adalah memasukan darah dari pendonor ke pasien2. Mimisan adalah keluarnya darah dari hidung (epitaksis)3. Penyakit adalah ganguan pada sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh virus,

bakteri dan jamur

4. Luka adalah kerusakan yang terjadi pada kontur jaringan yang disebabkan olehbenda tajam

5. Memar tampa sebab merupakan perdarahan yang terjadi di bawah kulit2.2 Mendefinisikan Problem

1. Apakah yang menyebabkan sani sering mimisan?2. Apakah yang menyebabkan memar tanpa sebab?3. Mengapa lututnya selalu mengeluarkan darah setelah kejadian kemarin?4. Bagaimana syarat melakukan transfusi?5.

Apakah penyakit sani merupakan penyakit turunan?

6. Bagaimana proses penurunan penyakitnya7. Apakah fungsi dari transfusi darah?8. Apa saja factor yang terdapat pada proses pembukuan darah?9. Bagaimana mekanisme pembekuan darah?10.Sebutkan ganguan-ganguan pada proses pembekuan darah?11.Bagaimana mekanisme hemostasis (penghentian perdarahan)?12.Bagaimana biokimia komposisi darah?

Mimisan dan Memar Tanpa Sebab

Bu SB 50 th, membawa anaknya, Sn umur 4 tahun ke dokter, karena luka di

lututnya masih terus mengeluarkan darah setelah terjatuh kemarin. Sejak kecil Sn

memang sering mimisan dan memar tampa sebab. Ibu serba khawatir karena pamannya

Sani menderita penyakit serupa dan sering mendapat transfusi.


6/20

6

2.3 Analisis Problem (Brainstorming)1. Apakah yang menyebabkan sani sering mimisan?2. Apakah yang menyebabkan memar tanpa sebab?3. Mengapa lututnya selalu mengeluarkan darah setelah kejadian kemarin?

Karena adanya gangguan pada proses pembekuan darah

4. Bagaimana syarat melakukan transfusi? Sehat, terhindar dari berbagai macam penyakit Hb normal Golongan darah pendonor sama dengan golongan darah penerima Pasien mengalami perdarahan yang hebat (mengalami syok hipovolemik)

5. Apakah penyakit sani merupakan penyakit turunan?Penyakit yang diderita Sani merupakan penyakit turunan (hemofilia)

6. Bagaimana proses penurunan penyakitnya?Penyakit yang diderita Sani diturunkan secara X-linked

7. Apakah fungsi dari transfusi darah?Transfusi darah berfungsi untuk mengganti kehilangan darah akut pada penderita

kecelakaan, pasien bedah dan lain-lain.

8. Apa saja factor yang terdapat pada proses pembukuan darah? Faktor I : Fibrinogen Faktor II : Protrombin Faktor III : Factor jaringan Ca2+ Faktor IV : Factor jaringan Ca2+ Faktor V : Proakselerin Faktor VII : Prokonvertin Faktor VIII : Antihemofilik A Faktor IX : Antihemofilik B, komponen thromboplastin plasma (PTC) Factor X : Factor Stuart-Power Factor XI : Plasma thromboplastin antecedent(PTA) Faktor XII : Faktor Hageman Faktor XIII : Fibrin stabilizing factor (FSF)


7/20

7

9. Bagaimana mekanisme pembekuan darah?Protrombin

Activator Ca2+

protrombin

Thrombin

Fibrinogen Fibrinogen monomer

Ca2+

Benang-benang fibrin

Thrombin factor stabilisasi fibrin

Yang teraktivasi

Benang fibrin yang saling berikatan

10.Sebutkan ganguan-ganguan pada proses pembekuan darah?Ganguan pada proses pembekuan darah berhubungan dengan faktor-faktor yang

mempegaruhi proses pembekuan darah.

11.Bagaimana mekanisme hemostasis (penghentian perdarahan)?12.Bagaimana biokimia komposisi darah?

2.4 Menyusun Penjelasan

PATOLOGI

Mekanisme

pembekuan darah

Transfusi darah

BIOKIMIA

Proses pembentukan

sel darah

DARAH

Gangguan

pembekuan darah

HISTOLOGI

FISIOLOGI

Trombosit

Mekanisme hemostasis

Eritrosit


8/20

8

2.5 Memformulasikan Sasaran Belajar1. Mahasiswa mampu menjelaskan proses pembentukan sel darah.2. Mahasiswa mampu menjelaskan komposisi sel darah3. Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme pembekuan darah, mekanisme

hemostasis, dan transfusi darah.

4. Mahasiswa mampu menjelaskan gangguan-gangguan pada proses pembekuan darah.

2.6 Belajar Mandiri

2.7 Melaporkan dan Mensintesa Informasi1. Mahasiswa mampu menjelaskan proses pembentukan sel darah.


9/20


10/20

10

2. Mahasiswa mampu menjelaskan komposisi sel darah.Volume darah normal orang dewasa kira-kira 5 liter. Darah terdiri dari suspense sel-sel

dalam cairan jumlah plasma.bila sel-sel dimugkinkan untuk mengendap dengan pemutaran

dalam sentrifugal, sel-sel ini di temukan 40-50% dari volume darah total.

Plasma terdiri dari:

Air (90%) Protein (7-8%)

Larutan lain (1-2)a. Garam anorganik

b. Urea,asam urat,kreatinin,ammoniac. Asam aminod. Glukosae. Lipidf. Gas-gasg. Hormon-hormonh. Enzim


11/20

11

Konstituen Darah dan Fungsinya

Konstituen Fungsi

Plasma

Air Medium transportasi; mengangkut panas

Elektrolit Eksitabilitas membran; ditribusi osmotic cairan antara cairan

intrasel dan ekstrasel; menyangga perubahan pH.

Nutrient, zat

sisa, gas,

hormon

Diangkut dalam darah; gas CO2 darah berperan penting dalam

keseimbangan asam-basa.

Protein plasma Secara umum, menimbulkan efek osmotik yang penting dalam

distribusi cairan eksrasel antara kompartemen vaskuler dan

interstisium, menyangga perubahan pH.

Albumin Mengangkut banyak zat; memberi kontribusi terbesar bagi tekanan

osmotik koloid.

Globulin

Alfa dan beta

Gama

Mengangkut banyak zat; factor pembekuan; molekul prekursor

inaktif.

Antibody

Fibrinogen Precursor inaktif untuk jaringan fibrin pada bekuan darah.

Unsur sel

Eritrosit Mengangkut O2dan CO2(terutama O2)


12/20

12

Leukosit

-Neutrofil-Eosinofil-Basofil

-Monosit-Limfosit

Limfosit B

Limfosit T

Fagosit yang memakan bakteri dan debris

Menyerang cacing parasit; penting dalam reaksi alergi.

Mengeluarkan histamin, yang penting dalam reaksi alergi, dan

heparin, yang membantu membersihkan lemak dari darah dan

mungkin berfungsi sebagai antikoagulan.

Dalam transit untuk menjadi makrofag jaringan.

Pembentukan antibody

Respons imun selular

Trombosit Hemostasis

Eritrosit (sel darah merah)Sel darah merah memiliki struktur yang lebih sederhana di bandingkan dengan

kebanyakan sel manusia yang lain. Sel darah merah tersusun dari sebuah membran yang

mengeliligi larutan hemoglobin, di dalam sel darah merah tidak terdapat organel intra sel

seperti mitrokondria inti. ATP di sintesis dari glikolisis dan merupakan unsur yang penting

dalam sejumlah proses yang membantu sel darah merah mempertahankan bentuk

bikonkafnya, di samping dalam proses pengaturan transpotasi ion air yang mengalir masuk

serta keluar sel darah merah terhadap volumenya sehingga memperlancar pertukaran gas.

Umur sel darah merah normal adalah 120 hari, setiap hari terjadi penggantian 200 milyar sel,

atau 2 juta/detik. Umur sel darah merah dapat sangat memendek pada keadaan anemia

hemolitik.

Leukosit (sel darah putih)Leukosit merupakan unit pertahanan tubuh yang mobil. Leukosit sebagian dibentuk di

sumsusm tulang dan sebagian lagi di jaringan limfe. Leukosit tidak memiliki hemoglobin,

sehingga tidak berwarna. Leukosit bervariasi dalam struktur, fungsi, dan jumlah. Terdapat

lima jenis leukosit yang bersirkulasi; neutrofil, eosinofil, basofil, monosit, dan limfosit.


13/20

13

Ciri biokimia utama neutrofil:

- Glikolisis aktif- Jalur pentosa fosfat aktif- Fosforilasi oksidatif berderajat sedang- Kaya akan lisosom dan enzim-enzim pengurainya- Mengandung enzim unik dan protein unik tertentu

Neutrofil adalah sel fagositik motil yang berperan kunci dalam peradangan akut. Pada

perdangan akut, neutrofil direkrut dai aliran darak ke dalam jaringan untuk membantu

melenyapkan benda asing. Neutrofil tertarik ke dalam jaringan oleh factor kemotaksis

yang terdiri dari fragmen komplemen C5a, peptida-peptida kecil yang berasal dari

bakteri dan sejumlah leukotrien.

Trombosit

3. Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme hemostasis, mekanismepembekuan darah dan transfusi darah.

a) Mekanisme hemostasisHemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang cedera.

Hemostasis melibatkan empat langkah utama: (1) spasme vaskuler, (2) pembentukan sumbat

trombosit, (3) koagulasi darah, dan (4) akhirnya terjadi pertumbuhan jaringan fibrosa ke

dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada pembuluh secara permanen.

Spasme vaskuler mengurangi aliran darah ke pembuluh yang cidera


14/20

14

Pembuluh darah yang robek akan segera berkontriksi akibat respons vaskuler inheren

terhadap cedera dan vasokontriksi yang diinduksi oleh rangsang simpatis. Kontriksi ini akan

memperlambat aliran darah melalui defek, sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil.

Karena permukaan endotel pembuluh saling menekan satu sama lain akibat spasme vaskuler

awal ini, endotel tersebut menjadi lengket dan melekat satu sama lain, kemudian menutup

pembuluh yang rusak.

Pembentukan sumbat trombosit

Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembuluh darah,

tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembuluh, trombosit akan melekat ke

kolagen yang terpajan, yaitu protein fibrosa yang terdapat di jaringan ikat di bawahnya.

Sumbat trombosit juga melakukan tiga fungsi penting lain: (1) kompleks protein aktin-miosin

di dalam trombosit yang membentuk agregat tersebut berkontraksi untuk memperkuat sumbat

yang semula longgar, (2) zat-zat kimia yang dikeluarkan dari sumbat trombosit mencakup

beberapa vasokonstriktor kuat (serotonin, epinefrin, dan tromboksan A2), yang menyebabkan

konstriksi pembuluh yang terkena untuk memperkuat spasme vaskuler yang sudah terjadi, (3)

sumbat trombosit mengeluarkan zat-zat kimia lain yang meningkatkan koagulasi darah.

Koagulasi darah

Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan menjadi

gel padat. Pembentukan suatu bekuan di atas sumbat trombosit memperkuat tambalan yang

menutupi lubang di pembuluh. Langkah terakhir dalam pembentukan bekuan adalah

perubahan fibrinogen, suatu protein plasma besar yang larut dan dihasilkan oleh hati serta

dalam keadaan normal selalu terdapat di plasma, menjadi fibrin, suatu molekul berbentuk

benang yang tidak larut. Perubahan menjadi fibrin ini dikatalisasi oleh enzim thrombin di

tempat pembuluh yang mengalami cedera.

Pembentukan jaringan fibrosa atau penghancuran bekuan darah

Setelah bekuan darah terbentuk, dua proses berikut dapat terjadi: (1) bekuan dapat

diinvasi oleh fibroblast, yang kemudian membentuk jaringan ikat pada seluruh bekuan

tersebut, atau (2) dapat juga bekuan ini dihancurkan. Bila terjadi masa bekuan yang besar,

seperti dara yang menerobos ke dalam jaringan, zat-zat khusus dalam bekuan sendiri menjadi

aktif dan kemudan berfungsi sebagai enzim untuk mencairkan bekuan sendiri.


15/20

15

Skema umum hemostasis

Kerusakan pembuluh darah

Pemaparan kolagen F. XII Tissue

subendotil thromboplastin

Vasokonstriksi F. VII

Platelet adhesion

Platelet activation PF3

& secretion koagulasi darah

Aliran darah platelet aggregation thrombin

Menurun

Platelet fusion fibrinogen

(contraction)

fibrin

Platelet plug

stable hemostatic plug

PF3 = platelet fosfolipid 3

b) Mekanisme pembekuan darah Lintasan intrinsikLintasan intrinsik berawal dari dalam darah sendiri, Lintasan intinsik ini melibatkan

semua factor kecuali factor VII di samping prekalikrein, kininogen dengan berat molekul

tinggi, ion Ca2+dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif).

Lintasan ini dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan berat

molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan

negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel.

Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor XII akan

diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan


16/20

16

menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan

menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia mengaktifkan factor XI

menjadi XIa, dan juga melepaskan bradikinin (vasodilator) dari kininogen dengan berat

molekul tinggi.

Factor XIa dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim serin

protease, yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor X

untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi yang belakangan ini

memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan

trombosit aktif, yakni: Ca2+dan factor IXa dan factor X. Perlu kita perhatikan bahwa dalam

semua reaksi yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X),

residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat

pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-

tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan

fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Faktor VIII,

suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi

sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan

oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk factor VIIIa, yang

selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut.

Lintasan EkstrinsikLintasan ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, factor I, II, II, IV, V, VII, X, XII serta

Ca2+ dan menghasilkan factor Xa. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan

dengan ekspresi factor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan factor

VII dan mengaktifkannya factor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla, beredar

dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk factor VIIa

dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan factor X. factor VII

memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor X yang dipotong oleh kompleks tenase

pada lintasan intrinsic. Aktivasi factor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan

intrinsic dan ekstrinsik.

Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa

kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX dalam lintasan

intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara factor jaringan dan factor VIIa kini

dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in

vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut melibatkan factor XII,


17/20

17

prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa

lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi, karena kalikrein, factor XIIa

dan Xia dapat memotong plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-

tunggal.

Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior) merupakan

inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang

beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung factor Xa dengan

terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya. Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini

manghambat kompleks factor VIIa-faktor jaringan.

c) Transfusi darahTransfusi adalah proses pemindahan darah atau komponen darah dari seseorang (donor)

keorang lain (resipien).

Syarat transfusi darah

1. Penentuan golongan darah ABO dan Rh. Baik donor maupun resipien harus mempunyaigolongan darah yang sama.

2. Pemeriksaan untuk donor terdiri atas:-

Penapisan (screening) terhadap antibody dalam serum dengan tes antiglobulinandirek ( tes coombs indirek)

- Tes serelogik untuk hepatitis, HIV, sifilus dan CMV.3. Pemeriksaan untuk resipien:

- Major side cross match: serum resipien diinkubasikan dengan RBC donor untukmencari antibody dalam serum resipien.

- Minor side cross match: mencari antibody dalam serom donor.4. Pemeriksaan klerikal (identifikasi):

Memeriksa dengan teliti dan mencocokkan label darah resipien dan donor. Reaksi

transfusi berat sebagian besar timbul akibat kesalahan identifikasi

5. Prosedur pemberian (klerikal):- Hangatkan darah perlahan-lahan- Catat nadi, tensi, suhu,dan resipien dalam keadaan transfuse, begitujuga hingga

pemasangan selesai

6. Kecepatan transfuse:- Untuk syok hipovolemik : tetesan cepat (gerojok)


18/20

18

- normovolemi : beri 500ml/jam- pada anemia kronik, paru dll : beri tetesan perlahan-lahan 500 ml/jam.

4. Mahasiswa mampu menjelaskan gangguan-gangguan pada proses pembekuandarah.

Defisiensi vitamin KsHepatitis cirotis, acute yellow atrgohy dan penyakit hati lainnya dapat menekan

pembentukan protombrin dan factor VII,IX dan X demikian hebat sehingga penderita

mempunyai kecendrungan mengalami perdarahan berat.

Hemophilia Hemophilia klasik (A) : defisiensi factor IX Hemophilia Christmas (B) : defisiensi factor IX

Merupakan perdarahan herediter X-LINKED resesif. Semua anak perempuan dari pria

hemophilia menjadi carier, anak laki-laki dari wanita carier kemungkinan 50% menjadi

penderita hemophilia. Pada hemophilia dapat di jumpai pardarahan spontan, hemortrosis dan

perdarahan jaringan dalam.

TrombositopeniaTerdapatnya trombosit dalam jumlah yang sangat sedikit dalam sirkulasi. Terjadi

kecendrungan mengalami perdarahan seperti hemophilia hanya biasanya berasal dari kapiler

kecil bukan dari pembuluh darah besar, akibatnya terdapat titik-titik perdarahan kecil di

seluruh tubuh. Bercak-bercak keunguan pada kulit di sebut purpura trombositopenik.

Telangiektasia hemoragik herediterMenunjukkan epitaksis dan perdarahan saluran cerna intermitas yang hebat,

telangiektasia difus di temukan pada mukosa bukal, lidah hidung, bibr dan saluran cerna.

Sindrom Ehlers-DanlosSuatu penyakit herediter lain, menyebabkan penurunan daya pengembangan jaringan

perivaskuler yang mengakibatkan perdarahan hebat.

Purpura Alergika/purpura AnafilaktoidDi duga di akibatkan oleh kerusakan imanologis pada pembuluh darah, di tandai oleh

perdarahan petakie pada bagian-bagian tubuh bebas dan mengenai bokong yang terutama

menyerang anak-anak.


19/20

19

BAB III

PENUTUP

3.3KesimpulanDarah terdiri dari tiga jenis unsur sel khusus, eritrosit, leukosit dan trombosit, yang

terendam dalam cairan kompleksplasma. Lebih dari 99% sel adalah eritrosit, hematokrit,

atau packed cell volume, mewakili persentase volume darah total yang ditempati oleh

eristrosit. Plasma membentuk volume sisanya. Hematokrit pada wanita rata-rata adalah

42% dan untuk pria sedikit lebih tinggi, yaitu 48%, sedangkan volume rata-rata yang

ditempati oleh plasma pada wanita adalah 58%, pada pria 55%. Sel darah putih dan

trombosit, yang tidak berwarna dan kurang padat dibandingkan dengan eritrosit,


20/20

20

mengandap membentuk sebuah lapisan tipis berwarna krem, buffycoat di atas kolom

sel darah merah. Lapisan ini menempati kurang dari 1% volume darah total.

Eritrosit adalah suatu kantong hemoglobin yang terbungkus membrane plasma yang

mengangkut O2 dan CO 2 di dalam darah. Leukosit merupakan unit-unit pertahanan

system imun yang mobil, diangkut dalam darah ke tempat-tempat cedera atau invasi

mikroorganisme penyebab penyakit. Karena darah sangat penting, harus terdapat

mekanisme yang dapat memperkecil kehilangan darah apabila terjadi kerusakan

pembuluh darah. Trombosit penting dalam hemostasis, penghentian perdarahan dari suatu

pembuluh yang cedera.

3.4Saran dan KritikDengan disusunnya laporan ini, penulis berharap akan bermanfaat bagi seluruh

pembaca dan apabila terdapat beberapa kesalahan dalam penyusunan laporan ini, penulis

berharap agar pembaca dapat memberikan kritik dan saran yang bersifat membangun

sehingga penulis akan lebih baik di masa yang akan datang.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 11.Jakarta: EGC, 2007

Price, Sylvia Anderson.Patofisiologi Ed. 4. Jakarta: EGC, 1995

Sherwood, lauralee.Fisiologi Manusia Ed. 2.Jakarta: EGC, 2001

Documents

Mimisan Dan Memar Tanpa Sebab