BOALA PARODONTAL Boala parodontal reprezint un ansamblu de entiti clinice care afecteaz structurile de susinere ale dinilor (gingia, ligamentele parodontale) Istoricul problemei - 1728 Pierre Fouchard - denumete parodontita marginalcronic drept scorbut gingival - 1991 - Sokranski - lanseaz ideea etiologiei bacteriene specifice a plcii dentare; - considercaproximativ300-400speciibacterienesegsescconstantnplaca subgingival uman, dintre care 10-20 specii particip la procesele distructive din boala parodontal. Etiologia bolii parodontale + Porphyromonas gingivalis (fost Bacteroides gin-givalis) - este principalul agent etiologic al bolii parodontale a adultului + Actinobacillus actinomycetemcomitans- principalul agent etiologic al parodontitelor juvenile + Treponema denticola+ Capnocytophaga (ochracea, sputigena, gingivalis) + Fusobacterium (nucleatum, nucleophorus) + Peptostreptococcus micros + Eubacterium (timidum, brachy, nadatum), etc. Epidemiologia bolii parodontale - Boala are caracter endemic, este o problem de sntate public. -15%dintresubieciicuvrstesub30deaniprezintformeuoarealebolii parodontale (gingivite). - 50% dintre subiecii cu vrste peste 50 de ani prezint forme avansate ale bolii. - Tinerii prezint gingivite sau tartru. - Dup 40 de ani apar pungile parodontale superficiale. -Dup50deaniaparpungileparodontaleprofunde(laaproximativ22%dintre subieci). - Boala parodontal nu apare n primii 5-7 ani de via. - Creterea numrului de cazuri este direct proporional cu: - vrsta; - starea igienei cavitii bucale; - nu exist nici o corelaie cu sexul subiectului. Factorii favorizani ai bolii parodontale - Deficiena n vit. A modificri ale epiteliului, esutului conjunctiv; - Deficiena n vit. C edem, hemoragii, ulceraii; - Deficiena n proteine (alimentaie); - Alimente moi aderente;- Factori hormonali: pubertatea, menstruaia, graviditatea, corticosteroizii; - Traume ale cavitii bucale: - periaj dentar foarte intens - consum excesiv de tutun, alcool - iritaii chimice: Pb, Hg - reacii alergice; - Factori genetici: - asocierea bolii parodontale cu boli genetice de tipul: - acatalazemia - hipofosfatasia - neutropenia idiopatic - Boli asociate: - diabetul zaharat; - Igiena bucal defectuoas; - naintarea n vrst. Aspecte clinice ale bolii parodontale - Calcificarea plcii dentare duce la apariia tartrului; - Inflamaia gingiei (gingivita); - Degenerarea structurilor de susinere ale dinilor; -Migrareaapicalaepiteliuluigingival,cuformareapungilorparodontale (superficiale i apoi profunde), n care se acumuleaz bacterii; -Rezorbiaosuluialveolar,cudistrugereafibrelordecolagen,curoldeinseriea dinilor (pierderea dinilor). Forme clinice ale bolii Gingivite simpleacute croniceulceronecrozante (ANUG) uoar Parodontitade tip ADULTmoderat (PA) avansat refractar (rapid progresiv) de tip JUVENIL prepubertar generalizat (PJG) localizat (PJL) Evoluia etiologic bacterian de la: Bacterii aerobe gram+ bacterii anaerobe gram negative (coci)AGRAVARE(bacili) GINGIVITA SIMPL Reprezint inflamaia esutului gingival, fr implicarea ligamentelor parodontale sau ale osului alveolar, - prezena plcii dentare subgingivale, - tumefierea mucoasei gingivale, - tendina marcat la sngerare a acestei mucoase. Dup Miller (1990) n gingivite apar de 10-20 ori mai multe microorganisme dect la nivelul gingiei sntoase, spre exemplu: + Streptococcus mitis i sanguis; + Actynomices viscosus; + Bacteroides intermedius; + Fusobacterium nucleatum. Gingivite experimentale ExperimentulsuGingivitaaparedupoigiendefectuoastimpde7-8zile;la ndeprtarea plcii subgingivale, semnele de boal diminu sau dispar. 1977SokranskyconsidercgenulActynomicesreprezintunmicroorganism semnal al gingivitelor. Actynomices viscosus i naesludi produc boala parodontal la animale, prin: alterarea funciilor fibroblaste i eliberarea enzimelor proteolitice. Gingivita experimental are 3 faze bacteriologice (dup Newmann i Nisengarden): - faza I: - n ziua 1-3 - flora: coci gram+ - faza II: - n ziua 3-5 - flora: bacili i forme filamentoase - faza III: - n ziua 5-9 - flora: spirochete i vibrioni (n plus). GINGIVITA ACUT NECROZANT Esteoinfecieacutgingivalcaresecompliccuulceraiainecrozagingiei interdentare. Etiologia bacterian + Spirochete (Treponema vincenti, Treponema denticola) + Asociaia fusospirilar (Fusobacterium) + Bacteroides (melaningogenicus, intermedius) - Genul Bacteroides determin un rspuns imun umoral generalizat (IgM, IgG). Alte gingivite care predispun la boala parodontal: - gingivostomatite herpetice; - gingivite asociate bolilor metabolice (diabet zaharat); - gingivite descuamative, toxice. PARODONTITE Bolicareafecteazstructuriledesusinerealedinilorcurezultatfinalpierderea acestora. Etiologia bacterian +Bacteroidesgingivalis(dariforshytus,intermediusacumredenumit Porphyromonas gingivalis), agent etiologic al parodontitelor adultului;+Actinobacillusactinomycetemcomitans(Capnocito-phaga),agentetiological parodontitelor juvenile. PARODONTITACRONIC A ADULTULUI Clinic - inflamaia gingiei; - pierderea esutului conjunctiv ataat dintelui; - apariia pungilor parodontale (spaiul rezultat ntre dinte i gingie); Etiologie bacterian: Pungile parodontale conin urmtoarele bacterii: + Bacteroides gingivalis (Porphyromonas gingivalis) + Bacteroides melaninogenicus; + Fusobacterium nucleatum; + Actinomyces viscous, naeslundi; + Capnocitophaga; + Spirochete. PARODONTITA AGRESIV Clinic: -boaladebuteazlavrstemaitinere(30deani),cusemnedeinflamaieacut, sngerri masive i sever pierdere osoas. Tratament: - detartraj - chiuretaj radicular -antibiotice(MetronidazolsauClindamicincuTetra-ciclin,Eritromicinsau Augumentin). PARODONTITA JUVENIL LOCALIZAT Clinic - apare la adolesceni; - form rar, rapid progresiv; - semnele de inflamaie general sau local sunt rare; - flora bacterian - Actinobacillus actinomycetemcomi-tans (2 tipuri antigenice A i B) - Capnocitophaga - cu fond genetic pe linie feminin (cu posibil transmitere epidemic intrafamilial). Tratament - Tetraciclin (eficien 6-8 luni); - Chirurgical pentru eliberarea pungilor parodontale. PARODONTITA JUVENIL GENERALIZAT - cu pierderi osoase generalizate; - cu mecanism imunologic (defect chemotactic al PMN - urilor); - flora bacterian: + Bacteroides; + Actinobacillus; + Capnocitophaga; + Eikenella corrodens. PARODONTITA PREPUBERTAR Clinic: - apare n timpul erupiei dentare primare; - cu component genetic; - asociat cu infecii cutanate, respiratorii, otice. PARODONTITE REFRACTARE Clinic - nu reacioneaz la nici un tratament; - formele active (cu pierderi dentare) au ca etiologie bacteriile anaerobe; - formele inactive (fr pierderi dentare) au ca etiologie bacteriile aerobe. FACTORIIDEPATOGENITATEAIBACTERIILORIMPLICATEN BOALA PARODONTAL Porphyromonas Gingivalis Factorii de patogenitate sunt enzimatici: - hialuronidaze; - heparinaze; - nucleaze; - colagenaze; - IgA proteaze; - enzime tripsin-like; - lipopolizaharide. Enzimelemenionate(inspecialenzimeletripsin-like)auefectdistructivasupra: esuturilor parodontale (Yoshimura i colab., 1984), fibroblastelor i a celulelor epiteliale cu mpiedicarea regenerrii esuturilor respective. LipopolizaharideleP.gingivalisiproduciacrescutdeIL1,producfenomene inflamatorii i distructive. Diagnostic de laborator: Enzimeletripsin-like(Yoshimura)sepotinvestigaprintr-untestdiagnostic,denumit BANA:oenzimtripsin-likepoatehidrolizapeptidulN-Benzoyl-DL-Argini2 naphtilamida. Acest test reprezint un indicator de activitate al bolii parodontale. Teste ELISA detecteaz anticorpi IgG anti Porphyromonas-gingivalis la circa 2/3 din pacienii cu periodontit. Experimentelepeanimale(cuperiodontiteexperimentalecuPorphyromonasgingivalis demonstreaz acelai rspuns imun (umoral) generalizat. Actinobacillus actinomycetemcomitans Produce distrucii osoase prin urmtorii factori de patogenitate: - Leucotoxina - Factorul stabil termic -Factoricareinhibactivitatea:neutrofilelor,fibroblas-telor,celuleorepiteliale, sinteza acizilor nucleici i a pro-teinelor. Leucotoxina -ReprezintprincipalulfactordepatogenitatealActinobacillus actynomycetemcomitans; - Produce distrucia monocitelor i a neutrofilelor, prin modificri membranare; - Prin distrucia PMN, se elibereaz produi lizozomali n mediul extern, cu agravarea fenomenelor distructive; - Leucotoxina induce AC specifici antileucotoxin A, detectabili n serul pacienilor. Factorul stabil termic - Inhib producerea de anticorpi; - Inhib producerea de limfokine; - Stimuleaz limfocitul TS cu efecte imunosupresoare; - Substana care inhib factorii chemiotactici pentru PMN. FactoricarestimuleazcolonizareabacteriancuActinobacillus actinomycetemcomitans Actinobacillusactynomycetemcomitansarecapacitateinvaziv,colonizndesuturile moi n fazele timpurii ale bolii. O supraproducie de anticorpi genereaz complexe imune n exces, cu activarea secundar a sistemului C', cu rol litic. Fusobacterium nucleatum (sau vincenti, polimorphum) -Prezintomarecapacitateadeziv,fixndu-sepeceluleepiteliale,fibroblastegingivale, leucocite, esuturi necrozate; -Tulpinilerespectiveaparnspeciallapacieniicuoigiendeficitaracavitii bucale; - Complicaiile de tip necrotic sunt frecvente. Capnocytophaga sputigena - Se ntlnete n parotidite avansate, cu distrucii tisulare; - Conine enzime: - care degradeaz: IgA, IgG, inhib fibroblastele, PMN; - de tip: fosfataz acid, colagenaz; - enzime tripsin-like. Wolinella recta Eikenella corrodens - Conin factori de patogenitate enzimatici; -Lapacieniicuparodontite,acestespeciireprezintunprocentde80%dintotalulflorei bacteriene,spredeosebirede20%,procentntlnitlapersoanesntoasenflorabuco-dentar (Lipka, 1990). Treponema denticola (oralis) - Ating nivele nalte n boala parodontal de tip adult; - Prezena acestei bacterii n placa dentar constituie un semn prognostic nefavorabil; -Uniiautoriconsiderctratamentulantibiotic(Tetraciclina+Metronidazol) realizeaz o scdere drastic a numrului i a patogenitii acestor bacterii; - Factori de patogenitate ai spirochetelor: - capacitatea invaziv prin mobilitate exagerat; - enzimele proteolitice distrug componentele esutului conjunctiv; -Treponemaoralaeleagfibronectinapesuprafaaeiexterioar,mpiedicnd fagocitoza; - Treponema denticola posed un echipament enzimatic compus din: - aminopeptidaze - endopeptidaze - colagenaze - enzime tripsin-like (BANA) - inhib fagocitoza prin inhibarea formrii fagolizozomilor. Observaii: - Testul BANA se pozitiveaz pentru urmtoarele specii bacteriene: + Porpyromonas gingivalis + Treponema denticola + Capnocytophaga Eubacterium (timidum, brachy, nadatum) - Sunt bacili gram pozitivi anaerobi; - Declaneaz un rspuns imun foarte slab, foarte greu sau imposibil de detectat; - Diagnosticul de laborator se poate face exclusiv prin teste ADN; - Factori de patogenitate enzimatici. Peptostreptococcus micros - Coci gram pozitivi anaerobi; - Intervin n leziunile parodontale profunde active, la pacieni de toate vrstele; -Declaneazrspunsimunumoralnesutulgingivalinserulbolnavilorcu parodontopatii generalizate; Factori de patogenitate: - hialuronidaze - enzime proteolitice - inhibarea activitii fibroblastelor i a celulelor epiteliale - degradeaz imunoglobulina A secretoare - degradeaz C3 a sistemului complement. Bacteriarespectivestefoartegreudendeprtatdinesuturileparodontale(existo oarecaresensibilitateaacesteispeciibacterienelaPeniciliniClindamicin);(Ramusi colab. 1992). Lacroix(1989),Ramus(1992)considerboalaparodontalcaoinfeciemixt,cu predominena bacililor gram negativi anaerobi i a bacililor gram pozitivi anaerobi. IMUNITATEA N BOALA PARODONTAL -1991RaneyBacteriileboliiparodontalereprezintunstimulantigenicputernic (antigenelelor,nurmaproceselordistructiveptrundnesutulconjunctivsubiacenti determin un rspuns imun local i general). Imunitatea local -Experimentals-ademonstratfaptulcesuturilegingivaleinflamateconin imunoglobuline: IgA, IgG-IgG1 i IgG2, IgM, urme de IgE (predomin cantitativ IgG-IgG1); -Prinimunofluorescen(IF)sedetecteazngingiainflamatcomplexeantigen-anticorp; - Distruciile tisulare locale se explic i prin mecanis-me de tip imunopatologic: - prin enzimele lizozomale eliberate n exces din PMN din focarul inflamator; - prin aciunea distructiv a sistemului complement asupra esuturilor; - C5a (rol chemotactic pentru celulele imunologice n focarul inflamator); - sngerrigingivale i exfolierea dinilor seobserv la subiecii cu agranulocitoz i neutropenii; -Actinobacillusactinomycetemcomitansproduceleucotoxinecarealtereazfunciile neutrofilelor sau le distrug; - IL1 produce demineralizarea osului (pierderi dentare); - acioneaz sinergic cu rezorbia osoas produs de ctre TNFo i limfotoxine;- are efect proinflamator, agravnd boala; - se ntlnete n pungile parodontale a 100% dintre pacienii cu parodontopatii. - IL2 crete n boala parodontal (produs de ctre limfocitul T activat); - OAF factorul de activare al osteoclastelor, produce distrucii osoase; - Limfotoxina secretat de ctre limfocitul T citotoxic - cu rol n procese citocide; - Mecanismele IMC au rol major n procesele de distrucie tisular, spre exemplu la: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Actinobacillus actinomycetemcomitans. Limfocitele T4/8 < 1 la pacieni cu parodontopatii avansate exist imunosupresie; 9% dintre pacienii cu AIDS prezint diverse forme de parodontopatii progresive. + C3, C4 n fluidulgingival, n comparaie cu aceiai factori din ser. Aceast scdere (+) arat o activare a sistemului complement pe ambele ci (clasic i alternativ). - C3 este clivat n fluidul gingival n leziunile parodontale severe (activarea C');-FactorulBesteclivat(nfraciuneaBb,fraciuneaactiv),attnparodontitele adultului,ctincelejuvenile;activareasistemuluicomplementagraveazleziunile inflamatorii din boala parodontal. -Niveleantigenicemicrobienenaltedeterminrspunsulimungeneralizat, predominent umoral; - Rspunsul umoral apare la 2-4 luni dup tratament i descrete gradat, astfel nct la 8-12 luni ajunge la nivele anterioare tratamentului; -RspunsulnACserici(IgM,IgGdetectabiliimunoenzimatic)aparefade genurile: Porphyromona, Actinobacillus, Capnocytophaga, Eikenella; - Rspunsul imun IgG are rol protector n boala parodontal. Tratamentul n boala parodontal - Detartraj - Chiuretaj radicular - Tratament antibiotic pentru aerobi i anaerobi - Tratament chirurgical pentru suprimarea pungilor parodontale -TratamentimunologiclocalcuanticorpimonoclonaliantiPorphyromonas gingivalis. Profilaxia - Antibioterapie profilactic: - nainte de intervenia chirurgical; - n timpul interveniei chirurgicale. - Pasta de dini antitartru antiparodontoz, Salviagen, Aronal dimineaa, Elmex seara; - Tratament imunologic: -Imudonpreparatdinbacteriialemicrobiocenozeicavitiibucale,curoluldea stimula imunitatea local; - Folosirea substanelor cu rol dezinfectant pentru cavitatea bucal; - Vaccinul anti Porphyromonas gingivalis (n studiu); - Supravegherea pacienilor cu semne minime ale bolii parodontale, folosind testele: - BANA detectarea enzimelor tripsin like; -ELISAIgM,IgGantiPorphyromonasgingivalis,Actinobacillus actinomycetemcomitans; - senzorii pentru gingivite UTILIZAREA PROFILACTIC I CURATIV A ANTIBIOTICELOR N STOMATOLOGIE Prevenirea infeciilor endodonticeInfeciilepulpareiperiapicaleaucaagenietiologicioflorbogat,endogeni exogen, aerob, facultativ anaerob i strict anaerob. Tabel nr. 15 - Ageni etiologici bacterieni ai infeciilor endodontice. Clasificare bacterian dup tipul respiraiei Clasificare microscopic Exemple Bacterii anaerobeBaciligram negativi Bacteroides melaninogenicus, oralis, fragilis Coci gram negativiVeillonella Bacili gram pozitivi EnbacteriumLactobacillus anaer. Propionbacterium Coci gram pozitiviPeptococcus,Peptostreptococcus. Bacterii anaerob facultative Coci gram negativiNeisseria sp. Bacili gram pozitiviLactobacillus an. fac. Coci gram pozitiviStreptococi viridans Streptococi o, |, hemolitici Enterococcus Bacterii aerobeCoci gram pozitivi Staphylococcus sp. Bacili gram pozitiviChorynebacterium sp. Bacterii mobileSpirochete Spirili Treponema sp. Leptospira sp. Campylobacter Wollinella Tehnicilesofisticatealediagnosticuluibacteriologicaratunprocentajsemnificativ crescutalanaerobilornetiologiainfeciilorendontotice,caresuntfavorizatedetreimari categorii de factori de risc: bacteriologic (elemente de patogenitate), condiii de gazd (starea organismuluiterenimunodeprimatsauboliasociate),naturamanoperelormedico-chirurgicale stomatologice. Factori de risc microbiologicAbundenafloreibacterienedincavitateabucalreprezintunriscendogen permanent, mai ales dac individul prezint o igien defectuoas a cavitii orale. Majoritatea speciilorbacterienelocaleprezintenzimetripsin-like,capabilesdeclanezeleziuni proteolitice, care agraveaz procesul infecios prin substratul nutritiv oferit bacteriilor. Condiii de gazd (teren receptiv)Subieciicudiversetipurideimuno-deficieneprimaresausecundare(SIDA, transplant, tratament cu corticosteroizi, hepatopatie portal, insuficien renal cronic, diabet zaharat, etc.) prezint un risc de infecie evident mai mare dect subiecii cu rspuns imunitar eficient (vrste cuprinse ntre 20 i 40 de ani, fr boli asociate). Indiviziiculeziunivalvularepreexistentereprezintocategorieapartedesubieci supuirisculuiuneiendocarditebacterienesubacute,produsdectrestreptocociiviridans (ajuni n torentul circulator dup diferite manopere stomatologice sngernde). Apariia unei simptomatologiidetipulpuseufebril,asteniemarcat,durerilanivelulextremitilor degetelor (false panariii Osler), erupii cutanate, artralgii i hematurie,atrage atenia asupra declanriiuneiendocarditestreptococice.nstudiulluiBenderI.s-ademonstratfaptulc 92% din endocarditele luate n studiu aveau n antecedente manopere de tip endodontic. Tabel.nr16Factoriderisccardiovasculariimplicaingenezauneiendocardite streptococice Factori care necesit protocolul antibiotic special Factori de risc care impun protocolul standard - Proteze valvulare sau arteriale -AntecedentedeRAAcusuflu cardiac restant -Antecedentedeendocardit infecioas -Maladiicarenecesit tratament parenteral - Insuficien aortic - Bicuspidie aortic - Insuficien mitral - Tetralogie Fallot - Comunicri interventriculare - Sindrom Marfan - Canal arterial - Fistule arteriovenoase - Miocardita reumatic - Aortita sifilitic - Pace-maker endocardic - Cardiomiopatie obstructiv Riscul infecios al manoperei stomatologice executate Utilizareapieselorstomatologicerotativecontamineazzonaendodonticattcu bacterii endogene ale cavitii, ct i cu microorganisme ale mediului nconjurtor (suprafee, aeromicroflor).Potsaparinfeciicupotenialepidemic,detipinfecienozocomial,cu agenietiologiciprecumStreptococi|hemolitici,mutans,mitis,salivarius,Stafilococi (epidermidis,aureus),Bacteroidesmelaninogenicus,Propionibacterium,Acinetobacter, Actinomyces i aa mai departe. Un alt factor de risc l reprezint manoperele endodontice i lezarea gingival. Antibioticoterapia curativ de utilizare local Utilizareaantibioticelorlocal(intracanalicular)vizeazpasteantibiotice: STREPTOMIXINEFORTEesteocombinaiedeNeomiciniPolimixinBiar LEDERMIXconineDimetilclortetraciclinasauDemeclocilinancombinaiecuun corticosteriod topic, cu efect antiinflamator. Administrarealocalaacestorantibioticeestefundamentatprinstudiiclinicede specialitate,careafirmc37%dintrepacieniprezintbacteriemielacinciminutedupo extracie,dincauzacapilarelortraumatizatecarepermitaccesulagenilorinfecioi. Utilizarea local imediat a unor antiseptice (Clorhexidina) ar fi celpuin la fel de eficient ca i antibioticoterapia. Antibioticoterapia de utilizare pe cale generalAcest tip de tratament se indic n situaiile urmtoare: infecii periapicale care nu pot fidrenateeficient,infeciiendodonticecroniceacutizate,bacteriemiedupmanopere sngernde, pacieni cu boli generale preexistente. Penicilina G este antibioticul de referin i deprim elecie n tratamentul infeciilor periapicaleacutesauacelulitelor.intasadeaciuneesteStreptococul.Eritromicinaeste recomandat n cazurile de alergie la Penicilin, chiar dac acest antibiotic nu este eficient n cazulbacteriilorstrictanaerobe.MuliautorirecomandAmoxicilinancombinaiecu AcidulClavulanicnloculPenicilineiG,dincauzaspectruluimailargiaaciunii prelungite. MetronidazoluliClindamicinacuefectantifloranaerobcompleteaztratamentul cu |lactamine. Preparatul mixt RODOGYL (Spiramicina i Metronidazol) prezint rezultate bune, n special n tratamentul infeciilor endodontice. Utilizarea antibioticelor n scop profilacticSerecomandnspecialpacienilorcuriscicelorcareausuferittraumatismela nivelul cavitii bucale; de asemenea, exist indicaia profilaxiei naintea tuturor manoperelor sngernde la nivelul endodontic. Sunt utilizate antibiotice pe cale parenteral pentru a obine ctmairapidconcentraiilebactericidelanivelulosuluialveolar.Tratamentultrebuie meninut dou sptmni, pn la cicatrizarea complet. De cele mai multe ori, monoterapia intit nu este suficient i se recomand scheme terapeutice cu asocieri de antibiotice. Tabel nr. 17 Protocol antibiotic profilactic general Subiect fr alergie la |lactamineSubiect alergic la |lactamine Tratament iniial (PenicilinG+Gentamicin+ Metronidazol) intravenos Tratament de ntreinere Augumentin 2 sptmni, per os. Tratament iniial (Eritromicin+Gentamicin+ Metronidazol) intravenos Tratament de ntreinere Metronidazol+Eritromicinper os 2 sptmni Profilaxia endocarditei bacteriene AmericanHeartAssociation(AHA)recomandpacienilorcurisccardiac protocolul antibiotic pentru manopere stomatologice sngernde. Tab. nr. 18 Protocol antibiotic pentru risc cardiac Protocol standard Amoxicilina 3g per os naintea interveniei cu o or 1,5g la 6 ore dup doza iniial Pacieni alergici la |lactamine Eritromicina 1g per os 2 ore nainte interveniei, apoi - 0,5g la 6 ore dup doza iniial sau Clindamicina 300 mg per os cu o or naintea interveniei apoi - 150 mg la 6 ore dup doza iniial Protocol special Pacieni cu risc particular Ampicilina, Gentamicina 2g de Ampicilin sau Gentamicin i.m. sau i. v. cu 30 de minute naintea interveniei; apoi 1,5g de Amoxicilin per os la 6 ore dup doza iniial. Protocolul parenteral se poate repeta dup 8 ore. Protocol standard Pacieni cu risc particular cu teren alergic Vancomicina 1g n perfuzie lent cu o or naintea interveniei n concluzie, succesul tratamentului endodontic depinde att de acurateea manoperei, ct i de posibilitatea ndeprtrii microorganismelor prin antibioticoprofilaxie i terapie. Prevenirea cariilor dentare cu antibiotice Antibioticele au fost testate n prevenirea plcii dentare. Modul de administrare a fost diferit: - pe cale sistemic - prin pensulri ale arcadelor - prin paste de dini - prin cltiri periodice ale cavitii bucale cu soluii antibiotice Rezultatele experimentului Parsons sunt: - Penicilina scade incidena cariei dentare cu 50; - Penicilina i Bacitracina - mai eficient este combinaia lor; - Vancomicina i Spiramicina - au efecte foarte bune. Reacii adverse ale antibioticelor: - Penicilina produce sensibilizri - Dezechilibre ntre speciile microbiene, cu apariia candidozelor - Reacii adverse digestive: diaree, vom - Selecia unor tulpini rezistente la chimioterapice