MICOBACTÉRIASMICOBACTÉRIAS

TUBERCULOSE E TUBERCULOSE E HANSENÍASEHANSENÍASE

Tipos de MICOBACTÉRIASTipos de MICOBACTÉRIAS

• M.tuberculosis M. avium intracelulareM.tuberculosis M. avium intracelulare• M. bovis M.fortuitumM. bovis M.fortuitum• M. leprae M.chelonae M. leprae M.chelonae • M.ulcerans M. szulgai M.ulcerans M. szulgai • M. xenopi M. kansasiiM. xenopi M. kansasii• M. marinum M. scrofulaceum M. marinum M. scrofulaceum • M. simiaeM. simiae

TUBERCULOSETUBERCULOSE

• Aspectos históricosAspectos históricos

  

                                      

1882- Robert Kock identifica o agente etiológico, corando-o com fucsina-anilina – "Bacilo de Kock"

Há 100 anos: na Europa, a tuberculose era responsável por 1 a cada4 óbitos

Há 60 anos: descoberta a estreptomicina (1944). A tuberculose agora tinha cura.

Há 15 anos: reemergência da tuberculose nos países desenvolvidos. Nos países em desenvolvimento, nunca havia sido controlada.

1993: OMS declara tuberculose emergência global.1998: decifrado o genoma do Mycobacterium

tuberculosis.

CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS MORFOCULTURAISMORFOCULTURAIS

• Bastonetes aeróbios obrigatórios, com Bastonetes aeróbios obrigatórios, com grânulos de volutina, difícil coloração e grânulos de volutina, difícil coloração e descoloração . BAARdescoloração . BAAR

• Técnica de Ziehl NielsenTécnica de Ziehl Nielsen• Oxida compostos de carbonoOxida compostos de carbono• Tensão de CO2 Tensão de CO2 • Tg= 18 horasTg= 18 horas• Formas saprófitas crescem mais Formas saprófitas crescem mais

rápido,formam + ou – pigmentos e são menos rápido,formam + ou – pigmentos e são menos resitentes a álcool ácido resistência que as resitentes a álcool ácido resistência que as formas patogênicas.formas patogênicas.

CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO

Ordem Actinomycetales, gênero Mycobacterium. Espécies:M. tuberculosis: humanos M. bovis: bovinos M. africanum: humanos (não existe no Brasil) M. avium: aves Bacilo álcool-ácido resistente – BAAR- (não descora pelo álcool clorídrico quando corado pela fucsina). Moderadamente resistente ao calor, à dessecação e a diversos desinfetantes.

                                                                                        

• CULTIVOCULTIVO• 1-meio sintético simples1-meio sintético simples• 2-meio de dubos2-meio de dubos• 3-orgânico ou complexo –Lowenstein 3-orgânico ou complexo –Lowenstein

JensenJensen• RESISTÊNCIA química e física- aspecto RESISTÊNCIA química e física- aspecto

serpentiformeserpentiforme• PAREDE –lipídeos, proteinas e PAREDE –lipídeos, proteinas e

polissacarídeospolissacarídeos

Agar Lowenstein Jensen – 8sem Agar Midellbruck 1 dia após luz

M. tuberculosis M. kansasii

TUBERCULOSETUBERCULOSE• PATOGENIA & PATOLOGIAPATOGENIA & PATOLOGIA• O risco da doença depende da dose infecciosa O risco da doença depende da dose infecciosa

e da competência imunológica do paciente.e da competência imunológica do paciente.• Ocorre pela instalação e multiplicação dos Ocorre pela instalação e multiplicação dos

microrganismos virulentos mas não produtores microrganismos virulentos mas não produtores de toxina, adquiridos por inalação ou aspiração de toxina, adquiridos por inalação ou aspiração de perdigotos ou ingestão de leite e derivados de perdigotos ou ingestão de leite e derivados contaminados.contaminados.

• TUBERCULOSE ORAL E PULMONAR TUBERCULOSE ORAL E PULMONAR

SINTOMASSINTOMAS

pode ter sangue no escarro ou tosse com sangue puro

febre

suor excessivo à noite

perda de peso

perda do apetite

fraqueza

Cansaço fácil

PATOLOGIAPATOLOGIA

• Exsudativa- complexo de GohnExsudativa- complexo de Gohn• Produtivo - tubérculoProdutivo - tubérculoLesões crônicas nos ápices dos pulmões.Lesões crônicas nos ápices dos pulmões. disseminação- corrente sanguínea , disseminação- corrente sanguínea ,

linfática, TGI, bronquios.linfática, TGI, bronquios.Localização intracelular- quimioterapiaLocalização intracelular- quimioterapiaFenômeno experimental de KOCHFenômeno experimental de KOCH

1.Foco primários: pulmão/linfonodos mediastínicos ou linfonodos mesentéricos/ faríngeos. 2.Reação inflamatória granulomatosa com necrose de caseificação

                                                                                                                                                                                                  

                      A primeira resposta é inespecífica e ineficiente, com o passar dos dias, macrófagos derivados de monócitos do sangue se acumulam no foco inflamatório. Inicialmente estes macrófagos "não treinados" são incapazes de destruir os bacilos, não conseguindo completar a fagocitose. Com o passar dos dias há o desenvolvimento de uma resposta imunológica mediada por células T e os macrófagos tornam-se eficientes na destruição dos bacilos. Muitos macrófagos sofrem modificações, sendo chamados de células epitelióides, devido à sua vaga semelhança com as células epiteliais. Alguns macrófagos fundem-se entre si, dando origem às células gigantes do tipo Langhans. Em torno deste acúmulo de células, há linfócitos e fibroblastos. A este arranjo nodular damos o nome de granuloma. Com o aparecimento do fenômeno da hipersensibilidade (10 a 14 dias), ocorre uma forma peculiar de necrose no centro do granuloma, chamada de necrose caseosa.

Evoluções Evoluções

• Calcificação –Complexo primárioCalcificação –Complexo primário

                                                                                                                                   

                                                                                                     

A tendência na maioria dos indivíduos é para a cura espontânea da lesão. Com o passar do tempo a lesão vai se tornando menos celular, envolta por fibrose densa, ocorrendo até mesmo a calcificação da lesão. Bacilos podem permanecer viáveis no interior destas lesões por muitos anos. É o chamado nódulo de Ghon ou Complexo primário.

EVOLUÇÃOEVOLUÇÃO

• LIQUEFAÇÃO DO CÁSEOLIQUEFAÇÃO DO CÁSEO

formação de caverna, metástase, generalização (tuberculose miliar).

                                                                                                                  

• IMUNIDADEIMUNIDADE

• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:• MaterialMaterial• IsolamentoIsolamento• BacterioscopiaBacterioscopia• Teste de sensibilidade a drogas.Teste de sensibilidade a drogas.• Teste tuberculíneo –Teste MANTOUXTeste tuberculíneo –Teste MANTOUX

• TRATAMENTOTRATAMENTO

TRATAMENTOTRATAMENTO

• Em bovinos: Em bovinos: Não deve ser realizado Não deve ser realizado (riscos epidemiológicos) (riscos epidemiológicos)

• Em humanos:Em humanos: rifampicina, isoniazida, rifampicina, isoniazida, pirazinamida, estreptomicina, etambutol, pirazinamida, estreptomicina, etambutol, etionamida. Tratamento tríplice (RIP) por 6 etionamida. Tratamento tríplice (RIP) por 6 meses.meses.

• Por que a cura da Por que a cura da tuberculose é lenta?tuberculose é lenta?

• EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

• Fonte ser humano único reservatório natural, Fonte ser humano único reservatório natural, trato respiratório, contato familiar exposição trato respiratório, contato familiar exposição maciça interpessoal por aerossóis, leite não maciça interpessoal por aerossóis, leite não pasteurizado, onde não há controle da pasteurizado, onde não há controle da tuberculose bovina.tuberculose bovina.

• Distribuição mundialDistribuição mundial• Não tem incidência sazonalNão tem incidência sazonal• Maior incidência nos países subdesenvolvidosMaior incidência nos países subdesenvolvidos• Classe II ( correio semanal,mais acessível)Classe II ( correio semanal,mais acessível)

PREVENÇÃOPREVENÇÃO

• MEDIDAS DE SAÚDE PÚBLICA para MEDIDAS DE SAÚDE PÚBLICA para detecção precoce, educação do público das detecção precoce, educação do público das formas de transmissão, tratamento preventivo formas de transmissão, tratamento preventivo e imediato com INH, informando dos efeitos e imediato com INH, informando dos efeitos diversos como hepatite ,febre e erupção tendo diversos como hepatite ,febre e erupção tendo que interromper e procurar o médico.que interromper e procurar o médico.

• ERRADICAÇÃO DA TUBERCULOSE BOVINAERRADICAÇÃO DA TUBERCULOSE BOVINA• TRATAMENTO DE INDIVÍDUOS TRATAMENTO DE INDIVÍDUOS

ASSINTOMÁTICOSASSINTOMÁTICOS• IMUNIZAÇÃOIMUNIZAÇÃO

• RESISTÊNCIA DO HOSPEDEIRORESISTÊNCIA DO HOSPEDEIRO• fatores inespecíficos que convertem assintomáticos fatores inespecíficos que convertem assintomáticos

em doença( corticóides,desnutrição , gastrectomia, em doença( corticóides,desnutrição , gastrectomia, drogas imunossupressoras, AIDS etc.drogas imunossupressoras, AIDS etc.

• Nestes casos deve submeter os pacientes a Nestes casos deve submeter os pacientes a quimioprofilaxia com INH.quimioprofilaxia com INH.

• Descontaminação concorrente –ar com UV , mais Descontaminação concorrente –ar com UV , mais ventilação.ventilação.

• TAXA de mortalidade aumenta com a idade. Ocorre TAXA de mortalidade aumenta com a idade. Ocorre mais em homens que em mulheres; pobres; zona mais em homens que em mulheres; pobres; zona urbanaurbana

• TESTE PPD ou MANTOUX – tuberculíneo- 0,1 ml TESTE PPD ou MANTOUX – tuberculíneo- 0,1 ml intradérmico- im. Cel 48h- maior que 10 mm é intradérmico- im. Cel 48h- maior que 10 mm é considerado forte reator ( vacina, infecção , doença)considerado forte reator ( vacina, infecção , doença)

Micobacterium tuberculosis

HANSENÍASEHANSENÍASE

• Agente etiológico- HANSEN- 1873-74 em Agente etiológico- HANSEN- 1873-74 em lepromaslepromas

• 1879- NEISSER-descreveu o bacilo em vários 1879- NEISSER-descreveu o bacilo em vários tecidos e órgãos estimulados,a lepra. tecidos e órgãos estimulados,a lepra.

• CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS• Não cultivavel em laboratórios em meios Não cultivavel em laboratórios em meios

artificiaisartificiais• Coloração de Ziehl Nielsen- apresentam Coloração de Ziehl Nielsen- apresentam

menor álcool ácido resistência que os bacilos menor álcool ácido resistência que os bacilos da tuberculose.da tuberculose.

Manifestações clínicasManifestações clínicas• A forma clínica depende da resistência imune do A forma clínica depende da resistência imune do

hospedeiro avaliada pelo TESTE de MITSUDA.hospedeiro avaliada pelo TESTE de MITSUDA. Hanseníase indeterminada:Hanseníase indeterminada: forma inicial, evolui forma inicial, evolui

espontaneamente para a cura na maioria dos casos e espontaneamente para a cura na maioria dos casos e para as outras formas da doença em cerca de 25% dos para as outras formas da doença em cerca de 25% dos casos. Geralmente, encontra-se apenas uma lesão, de casos. Geralmente, encontra-se apenas uma lesão, de cor mais clara que a pele normal, com diminuição da cor mais clara que a pele normal, com diminuição da sensibilidade. Mais comum em crianças.sensibilidade. Mais comum em crianças.

Hanseníase tuberculóide: forma mais benigna e Hanseníase tuberculóide: forma mais benigna e localizada, ocorre em pessoas com alta resistência localizada, ocorre em pessoas com alta resistência ao bacilo. As lesões são poucas (ou única), de ao bacilo. As lesões são poucas (ou única), de limites bem definidos e um pouco elevados e com limites bem definidos e um pouco elevados e com ausência de sensibilidade (dormência). Ocorrem ausência de sensibilidade (dormência). Ocorrem alterações nos nervos próximos à lesão, podendo alterações nos nervos próximos à lesão, podendo causar dor, fraqueza e atrofia muscular. causar dor, fraqueza e atrofia muscular.

Hanseníase borderline (ou dimorfa): forma intermediária que é resultado de uma imunidade também intermediária. O número de lesões é maior, formando manchas que

podem atingir grandes áreas da pele, envolvendo partes da pele sadia. O

acometimento dos nervos é mais extenso.

Hanseníase virchowiana (ou lepromatosa):Hanseníase virchowiana (ou lepromatosa): nestes casos a imunidade é nula e o bacilo se nestes casos a imunidade é nula e o bacilo se multiplica muito, levando a um quadro mais multiplica muito, levando a um quadro mais grave, com anestesia dos pés e mãos que grave, com anestesia dos pés e mãos que favorecem os traumatismos e feridas que favorecem os traumatismos e feridas que podem causar deformidades, atrofia muscular, podem causar deformidades, atrofia muscular, inchaço das pernas e surgimento de lesões inchaço das pernas e surgimento de lesões elevadas na pele (nódulos). Órgãos internos elevadas na pele (nódulos). Órgãos internos também são acometidos pela doença.também são acometidos pela doença.

A hanseníase pode apresentar períodos de alterações imunes, os estados reacionais. Na hanseníase borderline, as lesões tornam-se avermelhadas e os nervos inflamados e doloridos. Na forma virchowiana, surge o eritema nodoso hansênico: lesões nodulares, endurecidas e dolorosas nas pernas, braços e face, que se acompanham de febre, mal-estar, queda do estado geral e inflamação de órgãos internos. Estas reações podem ocorrer mesmo em pacientes que já terminaram o tratamento, o que não significa que a doença não foi curada.

Hanseníase tuberculóide reacionalHanseníase tuberculóide reacional

Hanseníase dimorfaHanseníase dimorfa

Hanseníase dimorfa Hanseníase dimorfa tuberculóide em reaçãotuberculóide em reação

Hanseníase Virchowiana

H. Tuberculóide com mal perfurante plantar

Hanseníase dimorfa em reação

CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS• MATERIAL :raspado de pele , de septo nasal, MATERIAL :raspado de pele , de septo nasal,

mucosa.mucosa.• Se apresenta em feixes paralelos ou em Se apresenta em feixes paralelos ou em

massas globulares.massas globulares.• Alta incidência na atualidadeAlta incidência na atualidade• Comunicação às autoridades sanitáriasComunicação às autoridades sanitárias• Requerendo isolamento do pacienteRequerendo isolamento do paciente• Áreas endêmicas-regiões da América latina, Áreas endêmicas-regiões da América latina,

Ásia, África e Europa.Ásia, África e Europa.• Localização do bacilo- células endoteliais e Localização do bacilo- células endoteliais e

células mononucleares.células mononucleares.

PATOGENIAPATOGENIA• Transmissão: pele aberta, exsudato nasal,vias Transmissão: pele aberta, exsudato nasal,vias

respiratórias , leite materno.respiratórias , leite materno.• Crianças em contato com adultos doentes.Crianças em contato com adultos doentes.• Período de incubação- 2 a 3 anos- 30 anos, Período de incubação- 2 a 3 anos- 30 anos,

menor período – 7 meses- instalação insidiosa.menor período – 7 meses- instalação insidiosa.• Doença de progressão lenta, atraída pelos Doença de progressão lenta, atraída pelos

locais frios do corpo; pele , mucosa do nariz, locais frios do corpo; pele , mucosa do nariz, lábio , língua, terço anterior do palato mole e lábio , língua, terço anterior do palato mole e duro, úvula, perfura palato, ossos da mão, duro, úvula, perfura palato, ossos da mão, olhos e testículos. Requer tratamento olhos e testículos. Requer tratamento prolongadoprolongado

P A T O L O G I AP A T O L O G I A• Nodulares ou LEPROMATOSA-grandes massas de Nodulares ou LEPROMATOSA-grandes massas de

tecido de granulação, de progressão rápida , malígna e tecido de granulação, de progressão rápida , malígna e aguda,células como histiócitos e macrófagos com aguda,células como histiócitos e macrófagos com bactérias se X e bactérias se X e a pressão da membrana , rompendo a pressão da membrana , rompendo e disseminando associado a e disseminando associado a resistência orgânica resistência orgânica ( I.C ), pele infiltrada por céls. Supressoras. ( I.C ), pele infiltrada por céls. Supressoras. Acometimento simétrico dos nervos, causam Acometimento simétrico dos nervos, causam mutilação e deformação. Teste com a lepromina mutilação e deformação. Teste com a lepromina negativo ( micros se encontram na maior parte na negativo ( micros se encontram na maior parte na lesão.lesão.

• As lesões cutâneas são máculas pálidas e As lesões cutâneas são máculas pálidas e anestesiadas.anestesiadas.

P A T O L O G I AP A T O L O G I A• TUBERCULÓIDE-comprometimento nervoso TUBERCULÓIDE-comprometimento nervoso

assimétrico, razoável resistência orgânica, assimétrico, razoável resistência orgânica, imunidade celular íntegra, presença de LT imunidade celular íntegra, presença de LT aux.,curso não progressivo, lento e benigno; aux.,curso não progressivo, lento e benigno; teste com lepromina positivo( raros bacilos na teste com lepromina positivo( raros bacilos na lesão), reabsorção óssea, encurtamento dos lesão), reabsorção óssea, encurtamento dos dedos, mão em garra, lesões cutâneas dedos, mão em garra, lesões cutâneas maculares.maculares.

• Lesões no nariz, face , mucosa,lábio, boca, Lesões no nariz, face , mucosa,lábio, boca, nasofaringe, palato perfurado. nasofaringe, palato perfurado.

MANIFESTAÇÕES GERAISMANIFESTAÇÕES GERAIS

• Anemia, manifestações oculares e sistêmicas, Anemia, manifestações oculares e sistêmicas, linfadenopatia .linfadenopatia .

• DIAGNÓSTICO LABORATORIALDIAGNÓSTICO LABORATORIAL• Material de lesão- lóbulo da orelha_biópsia, Material de lesão- lóbulo da orelha_biópsia,

raspado de pele e mucosa do nariz.raspado de pele e mucosa do nariz.• BACTERIOSCOPIA-Ziehl NielsenBACTERIOSCOPIA-Ziehl Nielsen• TESTE DE MITSUDA - prognósticoTESTE DE MITSUDA - prognóstico

CONTROLE E PREVENÇÃOCONTROLE E PREVENÇÃO• 1- Identificação e tratamento de pacientes1- Identificação e tratamento de pacientes• 2-Filhos de pais contaminados devem ser tratados com 2-Filhos de pais contaminados devem ser tratados com

quimioprofilaxia- dapsona-até que o tratamento dos pais se tornem quimioprofilaxia- dapsona-até que o tratamento dos pais se tornem não infectantes.não infectantes.

• 3-experimentalmente BCG- 3-experimentalmente BCG- a lepra tuberculóide em crianças e a lepra tuberculóide em crianças e vacina com Micobacterium leprae para contatos familiares e vacina com Micobacterium leprae para contatos familiares e possivelmente para contatos comunitários em regiões endêmicaspossivelmente para contatos comunitários em regiões endêmicas

• 4- Desinfecção concorrente- exsudato nasal, limpeza terminal.4- Desinfecção concorrente- exsudato nasal, limpeza terminal.• 5-Segregação- hospitais colônias, doméstico5-Segregação- hospitais colônias, doméstico• 6- Controle dos contactantes de 6 a 12 meses6- Controle dos contactantes de 6 a 12 meses• 7- Notificação compulsória- Classe II B7- Notificação compulsória- Classe II B• 8- Educação da população 8- Educação da população • 9- Não há quarentena9- Não há quarentena

TRATAMENTOTRATAMENTO

• SULFONAS- subcutânea- dapsona, SULFONAS- subcutânea- dapsona, promin, sulfetrona.promin, sulfetrona.

• RIFAMPICINA- suprime crescimento e as RIFAMPICINA- suprime crescimento e as manifestações do micobacterium.manifestações do micobacterium.

• CLOFAZIMINA- oral- para pacientes com CLOFAZIMINA- oral- para pacientes com lepra resistente a sulfalepra resistente a sulfa

• ESTREPTOMICINA ESTREPTOMICINA