METABOLISMO

DELPOTASIO

Dra Camila Bedó Depto Fisiopatología

Reseña fisiológica:

1. Es el catión más abundante del LIC

• 98% del CPT en el LIC

• 2% del CPT en el LEC

2. Juega un papel muy importante en la función celular.

3. Una Rel Ki/Ke es esencial en las propiedades eléctricas

de las membranas celulares.

4. El K intracelular es necesario:

• en el crecimiento celular normal

• en la división celular

• en la síntesis de las proteinas celulares y del ADN

• en la regulación del volumen celular

• en el estado acidobase intracelular

5. Las variaciones del potasio intracelular modifican el pH

intracelular y la actividad de numerosas enzimas

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

Mecanismos reguladores

1. BALANCE EXTERNO

Equilibrio entre ingresos y egresos

(Determina el capital de potasio corporal - CPT-)

55meq/kg ≈ 4000 meq / 72kg

2. BALANCE INTERNO

Distribución del potasio entre los líquidos intra y

extracelulares

(no determina el CPT)

HOMEOSTASIS DEL

POTASIO

[K+]p = 3,5 – 5,5 meq/L

INGRESOS EGRESOS

ALIMENTOS (frutas,

verduras)

100meq (0,75-1,25 meq/kg) DIGESTIVO (HECES)

RIÑON (TCD, TC) 90meq

10meq

BALANCE INTERNO

BALANCE EXTERNO

DETERMINA EL CPT

BALANCE INTERNO DEL POTASIO

Factores Hormonales:

• Insulina: captación K+ s/t hepatocito y miocito

bomba Na/K

intercambiador Na+/H+

inhibe canales K

•

•2 agonistas: captación K+

bomba Na/K (AMP-c)

•

• agonistas: salida K+

hepatocito

BALANCE INTERNO DEL POTASIO

H+

Acidosis metabólica (s/t ácidos inorgánicos)

pH

K+ K+

salida K+

[H+] libres (pH):

BALANCE INTERNO DEL POTASIO

pH

H+

Alcalosis

K+ K+

entrada K+

BALANCE INTERNO DEL POTASIO

Hipertonicidad del LEC 0,6 meq/l cada 10 mosm/l

H2O K+ K+

Osmolaridad Plasmática: salida H2O y K, con un

Ki/Ke por deshidratación celular.

BALANCE EXTERNO DEL POTASIO

Excreción Renal: principal regulador BE

canales K+; cotransporte K+/H+; cotransporte K+/Cl-

5-15% del FG se excreta en orina

• Túbulo Contorneado Proximal: 65% reabsorción

acoplada a la reabsorción de H2O y Na+

BALANCE EXTERNO DEL POTASIO

• Rama ascendente gruesa asa Henle: 25%

reabsorción mediante cotransporte apical Na+/2Cl-

/K+ (bomba Na+/K+ basolateral que genera gradiente Na)

• Túbulo Colector D, C y M: regulación fina

Céls. Principales: secreción K+: 2 tipos de canales K apicales: a)

canal KV/Ca: de G y probabilidad apertura; b) canal K de G y probab

apertura, sensibles a hormonas, pH y mensajeros celulares.

Céls intercalares: reabsorción K+ a nivel TCM

mediante bomba K+/H+ ATPasa (en cond de depleción K+).

Regulación:

Aldosterona excreción K+ y reabsorción Na+.

Electroneutralidad de la luz tubular.

Flujo urinario.

BALANCE EXTERNO DEL POTASIO

BALANCE EXTERNO DEL POTASIO

Excreción Digestiva:

Principalmente Colon proximal: modulable por la

aldosterona

Colon distal: reabsorción y/o secreción K+

HIPOPOTASEMIA

Definición

Se define la hipopotasemia como el descenso en la

concentración plasmática de potasio por debajo de

3.5 mEq/Litro.

ETIOLOGIA DE LA HIPOPOTASEMIA

1. Alteraciones de BI - Alcalosis. - Estimulación β2-adrenérgica. - Fármacos: (Insulina exógena,β2-adrenérgicos)

2. Alteraciones BE: Pérdidas renales de K - Diuréticos - Corticoides - Cetoacidosis diabética 3. Pérdidas extrarrenales de potasio. - Digestivas: Diarrea/Vómitos Uso crónico de laxantes.. - Cutáneas Sudoración profusa Quemaduras extensas

HIPOPOTASEMIA

Etiología

La causa más frecuente de hipopotasemia es la

pérdida de potasio (CPT) con aportes insuficientes

para compensarla, como ocurre en caso de vómitos,

uso de diuréticos y diarrea.

El dato clave ligado a esta pérdida es la depleción de

volumen extracelular.

HIPOPOTASEMIA

Clínica

Es variable, según:

• Grado de hipopotasemia

• Velocidad de instalación

• Mecanismo: balance interno vs externo

• Impacto sobre la relación Kic/Kec (s/t influido por el

BInt)

• Estado de la Calcemia y acido-base (la hiperCa y la

alcalosis agravan)

HIPOPOTASEMIA

Grados

• LEVE [K+]p 3,4 – 3 meq/L

• MODERADA [K+]p 2,9 – 2,6 meq/L

• SEVERA [K+]p < 2,5 meq/L

A nivel de los tejidos excitables determina:

• Hiperpolarización (por Kic/Kec)

• Aumento de la excitabilidad por la activación

canales Na.

• Enlentecimiento de la repolarización al la

permeabilidad K

CONSECUENCIAS DE LA

HIPOPOTASEMIA

Fenómenos Neuromusculares:

MEsq: debilidad y fatigabilidad, 1° de los MMII

llegando a la paresia e incluso rabdomiólisis (CPK,

aldolasa, K+ < 2 meq/l).

MLiso: grados de parálisis, estreñimiento. VasoD.

Complicaciones cardíacas

• excitabilidad con depolarización espontánea céls MP y

automatismo, lo que determina taquiarritmias SV y V incluso FV

• Prolongación de la repolarización ventricular y del PR relativo: lo

que determina un riesgo elevado de arritmias ventriculares por

reentrada durante la prolongada fase de repolarización,

especialmente si existe cardiopatía isquémica o si se toman

digitálicos.

• Los cambios electrocardiográficos están vinculados a la relación

Kic/Kec, más que a la [K]p:

@ aplanamiento e inversión onda T @ depresión ligera ST

@ aparición ondas U prominentes @ amplitud y duración onda P

@ prolongación intervalo PR

@ ensanchamiento QRS

@ latidos prematuros y taquiarritmias

@ prolongación QTc (QT/RR) N: 0,44 a 0,48

CONSECUENCIAS DE LA HIPOPOTASEMIA

CONSECUENCIAS DE LA HIPOPOTASEMIA

CONSECUENCIAS DE LA HIPOPOTASEMIA

Efectos Renales

• FSR y del FG con daño tubular renal que de mantenerse puede

ser irreversible

• amoniogénesis, que en ptes con Insuf Hepatocítica puede

determinar encefalopatía hepática

• Poliuria por resistencia a la ADH

• Polidipsia por efecto directo sobre el centro de la sed

• Alcalosis metabólica por amoniogénesis y de la reabsorción

HCO3-

Efectos Endócrinos

• secreción aldosterona (feed-back -)

• secreción insulina, determinando intolerancia a la glucosa

HIPERPOTASEMIA

Definición

Se define la hiperpotasemia como el incremento en la

concentración plasmática de potasio por encima de

5.5 mEq/Litro.

HIPERPOTASEMIA

Concepto

•Cifras superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias

ventriculares fatales, especialmente si la instauración

es brusca.

•La prevalencia de esta alteración está aumentando

sobre todo en los ancianos, por el uso creciente de

fármacos que favorecen la hiperpotasemia (ARAII,

IECAs, espironolactona, AINEs, betabloqueantes)

ETIOLOGIA DE LA HIPERPOTASEMIA

EN EL APORTE DE POTASIO o Exógeno:

o Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.) o Trasfusión de hematíes envejecidos

o Endógeno por destrucción tisular o Hemólisis o Rabdomiólisis

EXCRECION RENAL DE POTASIO o Insuficiencia renal aguda o crónica o Con función renal N: defecto en el eje R-A-A o resistencia a su acción por daño tubular o Fármacos:

o IECAs, ARAII o AINEs o Diuréticos distales ahorradores de potasio: o Ciclosporina, Tacrolimus o Bactrim

REDISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE POTASIO: o Hiperglucemia o Hiperosmolaridad o Acidosis metabólica/respiratoria o Fármacos:

o Betabloqueantes, o digoxina, o Succinilcolina, relajantes musculares no depolarizantes.

CPT

ETIOLOGIA DE LA HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA

Clínica

Suele aparecer con cifras de potasio > 6,5 mEq/L

• debilidad muscular

• parálisis flácida

• alteraciones en la conducción cardiaca

Agravan: hipocalcemia, hipoNa y acidosis

HIPERPOTASEMIA

Grados

• LEVE [K+]p 5,5 – 5,9 meq/L

• MODERADA [K+]p 6,0 – 6,9 meq/L

• SEVERA [K+]p > 7,0 meq/L

A nivel de los tejidos excitables determina:

• Depolarización (por Kic/Kec)

• Disminución de la excitabilidad por en la

inactivación canales Na

• Acortamiento de la repolarización al la

permeabilidad K

CONSECUENCIAS DE LA HIPERPOTASEMIA

Fenómenos Neuromusculares:

Depolariza la membrana que disminuye así la

diferencia de potencial para iniciar un potencial de

acción: fasciculaciones, hiporreflexia, paresia y

debilidad ([K]p > 8 meq/l)

Complicaciones cardíacas

• excitabilidad céls MP y automatismo, lo que determina

bradiarritmias y escapes SV, nodales y Ventriculares

• Prolongación de la conducción AV, determinando diferentes grados

de BAV.

• Los cambios electrocardiográficos están vinculados a la relación

Kic/Kec, más que a la [K]p:

@ amplitud y duración onda T (picuda y angosta) @ aplanamiento onda P hasta desaparecer

@ prolongación intervalo PR

@ ensanchamiento QRS, pudiendo degenerar a la FV

@ bradiarritmias con latidos de escape

CONSECUENCIAS DE LA HIPERPOTASEMIA

CONSECUENCIAS DE LA

HIPERPOTASEMIA

CONSECUENCIAS DE LA

HIPERPOTASEMIA

Efectos Renales y endócrinos:

• excreción renal Na y K por bomba Na/K TCD (efecto directo y

secundario al aldosterona)

• Acidosis metabólica por amoniogénesis y de la reabsorción

HCO3.

• secreción de aldosterona (aumenta excreción K renal y colónico)

e insulina

• La ingesta rica en K PA en hipertensos (efecto vasodilatador,

alteración sensibilidad de los baroreceptores, supresión secreción

renina)