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HOSPITAL REGIONAL TAIWÁN 19 DE MARZORESIDENCIA DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
FRANCISCO S. FERRERAS R1 MFC.ASESORA: DRA. ELIZABETH LIZARDO MA.
Meningitis
MENINGITIS
Es un síndrome que consiste en la inflamación de las leptomeninges secundaria a la invasión de microorganismos al sistema nervioso central.
EPIDEMIOLOGIA
La meningitis tiene una distribución universal y su comportamiento epidemiológico varia en cada país o región .
La incidencia de meningitis neonatal guarda relación con la sepsis.(1 a 8 casos por cada 10000 nacidos vivos) entre el 25 y 30 % de los neonatos con sepsis desarrolla meningitis.
FACTORES DE RIESGO
Prematuridad. Bajo peso al nacer. RPM. Infección y fiebre materna peri parto. Hipoxia fetal. Nacimiento traumático o séptico.
CLASIFICACIÓN
Meningitis Bacteriana: Inflamación del las meninges y las leptomeninges secundaria a invasión bacteriana del SNC.
Meningitis Viral o aséptica: es el proceso inflamatorio de las meninges, se caracteriza por presentar liquido cefalorraquídeo claro cristalino o en ocasiones opalescente.
ETIOLOGÍA
Primeras 4 semanas E. Coli 60%.Estreptococos agalactiae.Listeria monocitogenes.Klebsiella spp.Enterobacter spp.Proteus.Estreptococos grupo D.
4 y 12 semanas Haemofilus influenzae tipo b(Hib)S.pneumoniae. Neisseria meningitidis.Pseudomona aeruginosa.
Mayor de tres meses Neumococo.Meningococo.
FISIOPATOLOGÍA
Luego de una colonización nasofaríngea, la invasión de las mucosas y penetración al espacio intravascular las bacterias se multiplican.
Atraviesan la barrera hematoencefalica y se multiplican en el espacio subaracnoideo produciendo una reacción inflamatoria desencadenada por sus toxinas y productos de degradación que activan la liberación de sustancias pro inflamatorias como el TNFa,IL1b,IL6 factor de agregación plaquetaria, etc.
CUADRO CLINICO
Hipo actividad. Irritabilidad. Somnolencia o sopor. Rechazo o intolerancia a la alimentación
oral. Apnea recurrente. Cianosis. Ictericia. Distensión abdominal.
CONT.
Fiebre alta(39 grado Celsius)50%. Convulsiones 45%. Fontanela anterior abombada. Vómitos(en proyectil). Diarrea. Rigidez de nuca. Signos de kerning y Brudzinski y
Brudzinski contra lateral.
DIAGNOSTICO
Signos y síntomas. Análisis citoquímico . Tinción de Gram. Cultivo de liquido cefalorraquídeo por
punción lumbar. PCR cuantitativa en LCR.
TRATAMIENTO
Antibiótico Dosis mg/kg/dia Intervalo
Amikacina 20-30 c/8 horas
Ampicilina 400 c/6h
Cefepima 150 c/8h
Cefotaxima 200-300 c/6-8h
Ceftazidima 150 c/8h
Ceftriazona 80-100 c/24h
Cloranfenicol 75-100 c/6h
Gentamicina 7.5 c/8h
Meropenem 120 c/8h
Penicilina G 200 000 u c/4h
Vancomicina 60 c/6h
MENINGITIS ASÉPTICA O VIRAL
ETIOLOGIA. Enterovirus 85-90% de los casos
confirmados. Parotiditis. Virus Herpes simple tipo 1 y2. Virus Herpes Zoster. Citomegalovirus. Virus de Epsptein-Barr.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Las manifestaciones clínicas dependen de la edad del huésped y su estado inmunológico
En los neonatos.(fiebre, vómitos exantema y síntomas de vías respiratorias superiores .
Los niños mayores (cefalea, rigidez de nuca, tos anorexia, exantema, diarrea tos y fotofobia.
DIAGNOSTICO
En el examen del LCR casi siempre se observa pleocitosis, el recuento de células es de 100 1000/mm.
Aumento leve de proteínas de LCR. Glucorragia. Aislamiento viral en LCR. PCR.
MENINGITIS TUBERCULOSA.
Proceso inflamatorio de las leptomeninges por acción del Micobacterium Tuberculosis.
ETIOLOGÍA
El agente causal es el Micobacterium Tuberculosis, que se transmite de persona a persona.
Usualmente de un adulto bacilifero a un niño susceptible.
EPIDEMIOLOGIA
El periodo de incubación es de 3-6 meses.
Antecedente de tuberculosis familiar. La vacunación con BCG protege a los
recién nacidos entre 60-80% para las formas Extra -pulmonares incluyendo la MT.
CUADRO CLÍNICO
Inicio insidioso. Factores predisponentes :desnutrición,
enfermedades infecciosas anergizantes (como sarampión, varicela, o HIV)Tx inmunosupresor.
Haber padecido TB. Inmunización con BCG.
DIAGNOSTICO
Hemograma: leucocitosis con linfomonocitosis.
Eritrosedimentacion:30-60mm en 1ra hora. Glicemia previa a PL. para comparar con la
Glucorragia. Pruebas hepáticas. Citoquímico del LCR: puede ser liq. Claro,
opalescente, xantocromico, o lig. Turbio. Aumento de polimorfo nucleares. Aumento de proteínas de 2-3 g/dl.
TRATAMIENTO
Isoniacida, rifampicina y piracinamida durante 2 meses y luego Isoniacida y rifampicina por 7 meses En px sin Tx. Previo.
Inmunocomprometidos con TB y abandono de Tx: Isoniacida , rifampicina y piracinamida mas estreptomicina o etambutol. El tx se prolongara por 12-18 meses.
Dexametazona0.5mg/kg o prednizona 1mg/kg/dia durante 4-8 semanas.