MEGACOLON TóXICO POR COLITJS ULCEROSA

L. TORRE

Dada la reducida incidencia de la coütis ulcerosa en nuestro ambiente, consideramos de interés comentar cuatro casos de esta grave complicación operados en este Servicio en los últimos tres años.

El accidente se presenta como una crisis fu lminante y aguda, compli­cación o primer brote de la colitis ulcerosa, caracterizado por la dilatación total o parcial del colon sin obstáculo mecánico comprobado y que cursa con un síndrome general tóxico grave, progresivo y- a menudo- de evo­lución fatal.

La primera refet-encia en la literatura corresponde a MARSHAK, LEST.ER y FruEDMANN, quienes en 1950 se refieren al megacolon como complicación de la colitis ulcerosa. Un año después, MADISON y BARGEN dan cuenta de casos de "colitis ulcerosa crónica fulminante con anormal dilatación seg­mentaría del colon" procedentes de la Clínica Mayo. Lm.m, RocEn, Pl\o­THEBOE y RA.>vJSAY aportan siete casos, en 1955, que en 1958 amplían hasta diez, de "colitis t1lcerosa con dilatación del colon".

A la escuela de Filadelfia debemos el término ele "megacolon tóxico por colitis ulcerosa" al publicar RoTH, Vt.LDES LAPENA, STEIK y BoCKuS 12 ca­sos, en el año 1959.

La mayor experiencia corresponde, como es natural y dada la distribu­ción geográfica de la enfermedad, a las escuelas anglosajonas: MARSHAK, KonELITZ, KLEIN, Wo~:.F y JANOWlTZ (1960), con 16 casos; Me. JNERNEY, SAtJER, BAGGENSTOSS, HocosoN (1962), 36 casos; VAN PnoHAsKA, GnEER Jr. v RYAN (1964), 16 casos; NESCHJS, SJEGEL.'fA.'~ v PARKER (1967), 150 casos. " En el reciente Congreso Europeo de Gastroe~terología (Praga, 1968) des­tacan las aportaciones de FAEGEBURC, CHIAT, MANDEL y Ross (55 casos), HAwK, TUBNBULL Jr. y FARMER (39 casos), y KEEL, SPIEJ~ER, AKovBIANTZ y Ronr (39 casos).

En la literatw·a lalina que hemos revisado, encontramos 5 casos de la Escuela de Patología Digestiva del Hospital de la Sta. Cruz y S. Pablo, recogidos por VALLS DuRÁN y VJLARDELL (1963); 1 caso de MoL!NA No­GALES (1965) y 5 observaciones de los uruguayos GUTIÉRREZ BLA~co Y MONTERO (1966).

CASufsncA. Obseroaci6n 1.- D . G. R., hembra, 22 años, soltera. Ingre­sa: 27-Vll-65.

Sin antecedentes de interés. Hace aproximadamc11le un año dos deposiciones lír¡uidas por dla, sin afecta·

9i(m del estado general.

TORRE. :r.rEGACOLON TÓXICO 23

Hace 3-4 meses se incrementa el número de deposiciones que contienen san­gre y moco. Astenia, anorexia, pérdida ponderal y anemia intensa que exige internamiento hospitalario durante un mes. Sale recuperada y se traslada a Benidorm donde trabaja en el servicio doméstico.

Hace 20 días repite la diarrea con deposiciones líquidas y pastosas con san­gre, moco y pus, en número de 7-8/día. Dos días antes de su ingreso en este

F1cs. 1 y 2.- Obs. 1. Rndiogrofia• directas del abdomen.

Hospital, al cual fue dirigida con diagnóstico de fiebre tifoidea, aparece brusca­mente distensión abdominal e hipertemia (38-39• C).

Paciente pálida. Ojos hundidos. Lengua saburral y muy seca. Tóra.x nor­mal. Puho, 110/m. Presión arterial, 110/60. Temperatura axilar, 38• C.

Abdomen distendido, difusamente doloroso a la palpación. Sin peristalUsmo audible.

Laboratorio: hematíes, 2.700.000; Jlb., 52%; V. C., 0,94; leucocitos, 12..700; S., 43; C., 19; E., í; L., 27; ~J., 4.

Seroaglutinaciones (salmonella y brucella) negativas.

24 ANALES. ~ECCIÓN CIRUGÍA

La paciente permanece ingresada en un Servicio de Medicina, tratada inten­samente con antibióticos (cloro y estreptomicina), corticoides y reequilibración hidroelectrolítica durante 11 días. En este momento, con persistencia de la sintomatología general y local, es trasladada a nmstro Servicio (8-VIII-65).

El examen radiológico (radiografías directas de abdomen) pone de manifiesto la distensión de la totalidad del colon, más intensa en ángulo esplénico, con desaparición totaJ de las haustras. Se aprecia, asimismo, distensión del yeyuno e imágenes de exudado peritoneal entre las asas (figs. 1 y 2).

F1c. 2

Con el diagnó~tico ele megacolon tóxico por colitis ulcerosa, ante la gravf_dad del cuadro y la ineficacia del tratamimto médico, consideramos el caso trtbu­tario de tratamiento quidtrgico urgente.

Intervención (9-VJII-65): Laparotomía media suprainfraumbilical. Exudado pe­ritoneal libre seroso. Gran distensión de la totalidad del colon con paredes ed~­matosas, friables y congP~l ivas. Zonas necróticas en ángulo esplénico y colo~ des­cendente, con dos perforaciones. Se practica colectomía total con ileostomta ter­minal ~n fosa illaca derecha y sigmoiclostornía en el ángulo inferior de la her:!éla laparotomica .

Exitus al 4.• d ía, con grave síndrome tóxico y después de 48 horas de com~ profundo.

Obseroación ll. - r. B. B., varón, 24 años, soltero. Ingresa 19-X-6e. • Sin antecedentes de interés. Acusada labilidad nemovegetal:iva. Hace 3 an?s,

dolores cólicos, m<\s intensos en f. i. el. v tendencin a la diarrea. Estas molestuts duraban 10-15 dhh y repilen cada 2-3 meses. A los 7 meses apendiccctomfn, sin encontrar mejorfa alguna.

TOrtHE. W!GACOLON TÓXICO 25

Hace 1 mes emigra al extranjero, por motivos de trabajo, pero debe regresar a los pocos días por presentar dolor cólico abdominal, diarreas profusas con sangre y moco e hipertermia.

Ingresa de urgencia en otro Centro hospitalario donde es tratado médica­mente, sin mejoría, durante 10 días. Es trasladado a este Servicio con diagnóstico de enfermedad de Crohn.

Paciente asténico. Facies peritonítica. Semiobnubilación. Acusada palidez de piel y mucosas. Marcada deshidratación. Tórax normal. Pulso, 130/m. Presión arterial, 110/60. Temperatura axilar, 37,5• C.

Abdomen distendido, difusamente timpánico. Dolor a la palpación en todo el abdomen. Silencio auscultatorio.

La exploración rncliológica directa del abdomen demuestra gran distensión difu$a del colon, con imágenes sim ilares a las de la Observación l.

IntervEnción de urgencia (practicada a las 9 horas de su ingreso en el S'ervi­cio) (19-X-66): de ¡ras libre y fétido. Distensión masiva del colon, con paredes 6nas, necrosis y perforaciones a nivel del ángulo esplénico. Se practica colecto­mía teta! e ileostomía terminal en fosa ilíaca derecha. Abocamiento del sigma, ru\·a mucosa es de aspecto normal, al án~ulo inferior de la herida laparotómica (Rgs. 3 y 4).

~so. 3.-Obs. 2. Pieza operatoria: ulces·a· Clones extensas y seudo('oliposis en e l co lon

descendente.

1-.... IG. 4.- Obs. 2. Pieza operatoria: necro sis y perfor:tciones en ángu lo esplénico y

colon descendente.

Curso satisfactorio los dos primeros días, con las siguientes constan tes : Tem­peratura, 37-37,5" C.; pulso, 120/m; presión arterial , 110/ 60; diuresis, l.OOO­l.300 ml; K, 5,3· mEq/1; Na, 144, Cl, 109,5; hcmatocrito, 59 %; bicarbonato estándar, 19,0 mEq/1; exceso de base, --5,5.

El sensorio se mantiene despejado y existe franco peristaltismo. . Al tercer día hemoptisis. La radiografía de tór:L'( pone de manifiesto una tmngtn infiltrativa en la parte altn del hemitórax izquierdo que se interpreta como infarto pulmonar.

Exilus al 4.• día con síndrome de obnubilación progresiva.

26 .\NALES. SECCIÓN ClliUCÍA

Obser-vación III.- F. B. S., varón, 20 años, soltero. Ingresa 20-III-68. Antecedentes sin interés. Hace 7 meses diarrea sanguinolenta que duró 4-5 días y ceclió con tratamiento

médico. Hace 20 días de nuevo 4-6 deposiciones líquidas con sangre, acompañadas de

dolores cólicos, de p1eferencia en f.i.i. Continúa trabajando, pero a los 4-5 días aumenta la cliarrea con deposiciones casi exclusivamente hemáticas, aparece febrícula y el dolor es muy intenso, obligándole a guardar cama.

La sintomatología se agrava progresivamente, la lempcrntura llega a 39-39,5•. Anorexia intensa. Pérclida de 15 kg en tres semanas.

Con este cuadro y diagnosticado de perforación tífica ingresa en nueslro Servicio.

Paciente asténico, deshidratado, con palidez acusada de piel y mucosas. Len­gua rosada, saburral y muy seca. Tórax normal. Pulso, 90/m. Presión arterial, 125/60. Temperatura axilar, 38• C.

Abdomen tenso, clistendido y difusamente doloroso. La distensión hace im­posible la palpación profunda.

La radiograf!a directa del abdomen (fig. 5) demuestra gran distensi6n del colon derecho y transverso con clesdibujamiento de las haush·as; la distensi6n es menos marcada en colon descendente y si_gma; líneas de exudado peritoneal en la región pelviana.

~"•c. s. _ Obs. J. Radiocra· fia directa del abdomen.

TORRE. MECACOLON TÓXICO 27

l' IG. 6. - Obs. 3. Fotografía del campo opet·atorio.

l~ tc;. 7. - Obs. 3. Pieza operatoria: ú lceras y seudopólipos en ciego y apéJ>dice con in­

demnidad del íleon termi nal.

F1c. 8. - Obs. 3. Pieza operatoria abierta.

28 ANt\LES. SECCIÓN CIRUGÍA

Intervención (21-111-68): laparotomía media ~-uprainfraumbilical. Exudado pe· ritoneal seroturbio, libre. Distensión de la totalidad del colon (Sg. 6). Pericolifu en ángulo esplénico, produciéndose un desgarro operatorio de la pared cólica. No hay perforaciones espontáneas del colon. Colectomía total. n eostomía ilíaca terminal. Sigmoidostomía en ángulo inferior de la herida (flgs. 7 y 8).

El curso postoperatorio transcurre sin incidencias. Al tercer día franco pcris· talUsmo con normal funci onttmícnto de la ileostomía (Bgs. 9, 10 y 11).

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-F1c. 9. - Obo. 3. Hoj" de control posto¡>cratorio eu las primeras 24 horas.

TORRE. MEGACOLON TÓXICO

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. . se establece tratamiento con corticoides por vía oral y corticoidcs y salazo­~tnna por enemas, controlando por rectoscopia periódica la paulatina remiSlon e e

11as lesiones en ampolla rectal. Es dado de alta, para tratamiento ambulatorio

a os 40 días de la intervención. Por problemas de adaptación social y familiar hace un brote de agudización

con rectorragias y ulceraciones en la mucosa del cabo sigmoideo abocado a la pared, lo que determina Mt reingreso en fecha 22-IX-68.

30 ANALES. SECCIÓN CTRUGJA

El brote remite en pocos días. El estado general es perfecto y se mantiene en espera de una total remisión de las lesiones sigrnoidorrectales que permita intentar la ileorrectostomía. La· mucosa rectal está edematosa y congestiva, sin ulceraciones ni exudado, ligeramente sangrante al contacto del tubo. La biopsia demuestra la existencia ele una rectitis crónica.

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~·re. 11.- Obs. 3. Hoja de control postoperatol"io al 5.0 <lia.

TORRE. J •

~r~GACOl,O:>I TOXICO

Observaciór~ IV. - M. }.J. P., hembra, 44 aiio~. viuda. I ngresa: 29-V-68. A los 13 años absceso y fístula perianal intervenida por 5 veces hasta su

curación totnl a los 20 años. Hace unos cinc() años crisis disneicas ele var ios d ías de duración, Cttya natura­

leza no ha poilido ser aclarada . Su enfermedad actual se inicia hace un mes con diarreas (8-10 de posiciones

diarias, líqttidas, en escasa cantidad y color oscuro). Al 4.• día aparecen dolores cólicos que preceden a la defecación y calman con ella, vómitos y temperatura (38-39• C) por lo que es ingresada durante 8 días en un Hospital foráneo.

Ante la persistencia del cuadro y con diagnóstico de probable liebre tifoidea es ingresada en este Hospital.

Paciente emaciacla, deshidratada y pálida. Tórax normal. Pulso, 100/m. Pre­sión arterial, 140/80. Temperatura axilar, 38° C.

Abdomen distendido y tenso. Dolor difuso a la palpación con signo de Blum­berg positivo. Contractura en cuadrante inferior derecho.

Ftc. 12.- Obs. 4. Radiografía dir«ta del abdomen de frente.

.\NALÉS. SECCION CIRUCJA

El estudio rad iológico (rad iogrn lü di recta de abdomen cie frente y perHI) evidencia moderada dilatación de la totalidad del colon con discreta cUslcnsión de asas delgadas (figs. 12 y 13).

Intervención (29-V-68): laparotomía media suprainfraumbilical. Exudado pe­ritoneal libre. Colon dilatado con pared Engrosada e hipcrémica (St;. 14). Se practica enterolomía a nivel del colon transverso que pone de manifiesto lesio­nes ulcerosas y ~eudopoliposas difusas; toma biópsica de la mucosa cólica. lleo-.­tom:a terminal en fosa il íaca d rccha.

La evolución es favorable con desaparición progresiva y lenta del síndrom~ tóxico y febril , recuperándose tota lmente el estado gcnernl.

F•c. 13.- Obs. 4. Rad iogrnfia dircc:a de.l ahrlomcn ne p'i rfi l.

A los 40 días de la intervención, al ser trasladada a la Sala General, . l.a paciente sufre un shock psíquico que desencadena un nuevo brote de su colitis ulcuosa con síndrome tox;feblil muy grave que no puede ser yugulado y conduce al exitus p.se al tratamiento médico intensivo.

RESUMEN ANATOMOPATOLÓGICO.- Los hallazgos anatomopatológicoS fue· ron coincidentes en nuestros casos, según se desprende del estudio realizado por S ÁNCHEZ LucAs y ALCÁNTATIA C HACÓN.

El cuadro histológico conesponde al clásico de la colitis ulcerosa al que se añaden, en el megacolon tóxico, alteraciones de la capa muscular que, prácticamente, sólo aparecen en las formas malignas de la enfermedad. Son patentes en nuestros casos las siguientes lesiones:

TORI\E. MECACOLuN fCXlCO 3;3

l. Alteraciones epiteliales de la mucosa. -En las zonas con epitelio superficial conservado se aprecia una disminución del protoplasma de las células mucíparas con pérdida de los acúmulos ele mucina. Ello ocasiona una cierta atipia celular y en la disposición glandular que simula alteraciones anaplásticas, sobre todo en las zonas atróficas (fig. 15).

FrG. 14. - Obs. 4. Fotografía del campo operatorio.

r'~· 15. - Glándulas con células de pro· 1°P ~~ma escaso y sin mucina. Densa infi l· rac1on . y dilataciones vnsculnres por deba·

JO de la mu~culads muco~ne,

J.

FlG. 16.- Destrucción y necrosis del epi­telio, dejando el tejidt> de granulación al dcstubicrto, con abundantes vasos, próxi·

ntos a la muscuhirls mucosae.

S4

En olros sectores aparecen las características ulceraciones con destruc­ción completa del epitelio y tejido de granulación al descubierto, muy in61-trado y vascularizado (fig. 16).

2. úlceras crípticas. -Hemos comprobado la presencia de los llama­dos "abscesos crípticos" microscópicos y rellenos de polinucleares y pioci· tos (fig. 17). Estas lesiones, descritas por W ARRE:-! y SoMMERS, se abrirían hacia la submucosa y de su confiuencia se originarían las ulceraciones lípic111 de la afección. BoCKus _v colaboradores consideran <tue lo inkial sería nna ulceración mínima, profunda, muy localizada en la cripta glandulm; en una segunda fase se produciría una necrosis más extensa de las células glnn. dulares cuya progresión daría lugar a la ulceración macroscópica.

3. Te¡ido de granulación muy vascularizado, extraordinariamente rico en capilares y limitado al tejido interglandular, lámina propia, mu~culnris

Ftc. li.- Glándula con típico "ah•ceso de Fu;. 18. Uibtacione5 Yasc:ullr:s \'tnós:alli

en la. suhmucosa. cripta·· repleta de poli nucleares y piocitos, dilatada y con ruptura en su parte profunda.

FIG. 19. '!'ejido de granulación muy rico en vasos y células que disocia las fihras de

la capa muscular.

ftc. 20.- F.J tejido de granulación i_nte~· muscular, a mayor aumento. Se apre~la • predominio de poli nucleares, _ _la ruayona ~

sinófilos, en la infillracton celular.

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TOIUlE. \fE\..\COI.O'\ TÓXICO 35

mucosa: ~ submucosa. La invasión de la capa muscular por este tejido de granulación es patognomónica del megacolon tóxico.

4. Hemorragias, atribuidas a los siguientes factores: proliferación capilar ir1tensa en el tejido de granulación; fragilidad capilar y dilatación venosa, bien manifiesta histológicamente (:6g. 18).

5. Lesiones de la capa muscttlar. -El tejiLlo de granulación con abun­dantes vasos, invade la capa muscular, disociando sus fibras y afectando primero a la capa muscular interna ) más tarde a la totalidad. La infiltra­ción celt~ar está constituida por abundantes linfocitos, células plasmáticas y eosiu6Sios. &tos predominaban manifiestamente en una de nuestras ob­servaciones (Sgs. 19 y 20).

En algunos puntos la inBltración celular es tan intensa que llega a la destrucción total de las fibras musculares por necrosis de las mismas. Como es nalural, las lesiones afectan también a las células ganglionares del plexo de Auerbach q~te es destruido en algunas zonas.

Estas lesiones musculares justifican la gran dilatación del colon, así como la facilidad de su pelforación y dislaceración.

CoNC:t.USIONES. -l. El megacolon tóxico constituye la complicación más grave de la colitis ulcerosa. Sin desconocer la realidad ele remisiones espontánens o conseguidas mediante tratamiento médico, la mottalídad es muy elevada y va ligada a la progresión local de las lesiones (necrosis, per­foración , peritonitis) y/ o al síndrome general tóxico, progresivo.

2. Su incidencia es muy estimable, valorándose en un 10% del total de casos de colitis ulcerosa. Creemos que la frecuencia real debe ser muy superior a la aparente, habida cuenta de las dificultades diagnósticas. Recor­demos, al t'especto, que tres de nuestros casos fueron ingresados con diag­nóstico ele fiebre tifoidea y el cuarto como ileítis regional.

3. Sin embargo, el diagnóstico es relativamente fácil, aun en los casos en que el megacolon tóxico representa el primer brote de colitis ulcerosa. Se fundamenta, con bastante seguridad, en los siguientes elatos:

a) Antecedentes clínicos de brotes de colitis ulcerosa. K uesh·os casos ponen de manifiesto la necesidad ele valorar el antecedente ele crisis mínimas, pues en ninguno de ellos existía una historia anterior larga.

b) Conocimiento adecuado del síndrome típico que permite pensax en esta posibilidad y establecer el diagnóstico diferencial con otros similares de mí1s o menos fácil confusión (oclusión intestinal baja, megacolon congénito. toxemias que cursen con diarrea: tifo idea, cólera, disentería bacilar o ame­biana, ele.).

e) El diagnóstico clínico se basa en los siguientes datos: - distensión abdominal de presentación brusca, con silencio abdominal

o débiles ruidos hiclroaéreos.

36 A.'IALES. SECCIÓN CffiUCÍA

- la diarrea puede persistir ntmque, por lo general, se atenúa o cesa al instaurarse el cuadro.

- dolor abdominal d ifuso o más localizado; los signos peritoneales sue­len estar amortiguados, aUJ1 cuando exista perforación sobre todo si el pa­ciente es b·atado con corticoides.

- grave afectación del estado general con fiebre alta en agujas, taqui­cardia, facies hipocrática, hipotensión y o1iguria. Son frecnentes las al tera­ciones sensoriales y mentales (depresión profunda, ansiedad, delirio, com­portamiento histérico, etc.).

d) La radiología directa de abdomen (el enema de contraste está formal­mente contraindicado) completa el diagnóstico y la rcctosigmoidoscopia (que debe practicarse ante la menor sospecha) lo confirma cleflnitivamente a con­dición de que las lesiones de coli tis ulcerosa afecten, como es habitual, a la ampolla rectal.

4. Nuestro estudio anatomopatológico es muy ilustrativo de las lesiones de la pared muscular cólica patognomónicas del megacolon tóxico. Explica asimismo la base patogénica de esta complicación, ligada especialmente al colapso funcional de la musculatura cólica. Sobre este factor patogénico fun­damental podrían actuar secundariamente la hipopotasemia, acciones far­macológicas, íleo paralítico peritonítico, etc.

Con este concepto puede admitirse la aparición del megacolon tóxico en el curso de afecciones tales como: disentería amebiana (FAEBtfRC y cols.), colitis alérgico-medicamentosa con panhemocitopenia (Bul,CER y SCIDno), enfermedad de Crohn de localización cólica (HAWN y cols.).

5. Por su comprobada gravedad el megacolon tóxico constituye una ur­gencia médico-quirúrgica de primer orden. En las estadísticas revisadas los resultados del tratamiento médico son desalentadoras. La mortalidad ope­ratoria es también muy elevada si bien, como evidencia nuestra reducida serie, los enfermos llegan a los Servicios quirúrgicos en períodos muy avan­zados, con grave estado general, lesiones necróticas y perforativas de la pared cólica y signos francos de peritonitis. En estas condiciones la morta­lidad operatoria va esencialmente ligada a complicaciones irreversibles. La indicación quirúrgica debe hacerse a condición de que pueda evitar a tiempo esta evolución irreversible del proceso.

Se deduce, por tanto, la necesidad de plantear la intervención preco~, tras el mínimo período necesario para compensar méclicamente los deseqUI­librios carcliovasculares e h idroelech·olíticos.

Con la mayoría de a·utores, preferimos la colectomía subtotal con ileos­tomía terminal y abocamiento del extremo distal del sigma a la pared abdo· minal. Las intervenciones derivativas (ileostomía o colostomía), si bien menos agresivas, abandonan el colon gravemente afectado y lleno de contenido sé~­tico con el riesgo de progresión local de las lesiones y muy escasa influencia sobre el síndrome general tóxico.

JOVER. CARCJNOW.E .ESTÓMAGO 37

RESm.tEN.- El autor aporta cuatro casos de megacolon tóxico por co­litis ulcerosa, con un 75 % de mortalidad, y describe minuciosamente las lesiones ánatomopatológicas de las piezas operatorias.

DISCUSióN

Da. LLAUHAOO ToMÁS.- El cuadro cambia cuando existen ya perforaciones y peritonitis.

Considera que el mejor tratamiento es la colectomía. En un caso personal no pudo practicarla.

Co!o.'TESTA EL co~HJNICANTE.-Desde lutgo, prefiere operar cuando aún no se ha presentado la peritonitis, pero la cuestión es que estos enfermos pasan muchos días en los Servicios de Medicina antes no son enviados a un Servicio de Cirugía.

Sesión del día 12 de enero de 1969

CARCINOIDE DEL ESTóMACO

J. JovEn, A. l\ocUEM

SrNDnOME CARCINOIDE (argentafi11omas). -Los tumores carcinoides o ar­genta6nomas son tumores poco frecuentes, ya que representan el 0,8 % de los tumores digestivos.

Estos tumores, aunque descubiertos a finales del siglo pasado, l1an sido poco estudiados hasta hace unos 20 míos. La mayor parte de publicaciones son de los últimos 10 años.

Fueron LunARsca (1888) y RANSOM (1890) quienes describieron el tu­mor en el apéndice.

ÜBERNDORFER (1907) le llama por primera vez "carcinoide", para di­ferenciarlo del carcinoma. GASSET y NASSON (1914) demuestran que el car­cinoidc se origina en las células d~ Knltschitzky (1897) del tubo digestivo.

AscuoFF (1911) fue el primero en resaltar el carácter de malignidad del carcinoide, aunque su evolución es lenla en todos los casos.

EnsPAMEn (1933) demostró la presencia de una hormona, procedente de extractos de mucosa del tracto digcslivo, llamada "enteramina", .responsable de distintos s!ntomas descritos en el síndrome carcinoide.

Posteriormente, PAcE y CoLs (J 948) liberaron una sustancia en el suero sanguíneo, llamada "serotonina" 5 HT (5-Hidroxitriptamina).

En 1952 ERSPAM:EH iclentifkó su "enlcramina" producida en la$ células de Kultschitzky con la "serotonina" de Pi\ CE.