[Medicina Veterinaria] Leishmaniosis Canina y Felina

InformaciónVeterinariaRevista Oficial del Consejo General de Colegios Veterinarios de España

SEPTIEMBRE2005 • www.colvet.es

La Leishmaniosis canina (2ª parte)

Aproximación a la Leishmaniosis canina y felina

Diagnóstico serológico

Modelos radiográficos de las lesiones óseas

y articulares

Manifestaciones oculares

Manejo clínico

Asamblea General de Presidentesde Colegios Veterinarios

28º Congreso de la Asociación Mundial Veterinaria

en Minneapolis (USA)

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Creo que merece la pena resaltar en este editorial dos hechos que han teni-do un impacto notable en la opinión pública española en este verano. Elprimero ha sido el brote de salmonelosis provocado por el consumo de

carne de pollo contaminada, que ha alcanzado una dimensión nacional y unanotable alarma en la población española. Está claro que este incidente no debeproducir la falsa impresión de que los controles sanitarios de los alimentos no sellevan a cabo, pero tampoco debe minimizarse el impacto provocado en los con-sumidores, ya que éstos se preguntan cómo es posible que puedan ocurrir inci-dentes de esta naturaleza y si verdaderamente dichos controles se llevan a cabode forma real. Pero en todo caso este incidente debería servir para realizar unareflexión sobre este asunto.

En lo que a este brote se refiere, es indudable que ha puesto en entredicho lossistemas de autocontrol de una gran empresa que distribuye sus productos entodo el territorio español. Es evidente que se suscitan muchas preguntas, que abuen seguro serán respondidas en el próximo futuro, una vez que las autoridadesde la Consejería de Salud de la Junta de Comunidades de Castilla-La Manchahayan realizado las correspondientes investigaciones, que estoy seguro se haráncon todo rigor, conocida la seriedad y la profesionalidad de nuestra compañeraveterinaria, que ocupa en la actualidad la Dirección de Salud Pública en esaComunidad Autónoma.

Pero lo que no cabe duda es que algo no se ha hecho bien o al menos se hahecho de una forma no totalmente responsable, lo cuál resulta sorprendente enuna empresa de esas características que abastece a un amplio mercado, que pre-cisamente por ello debería haberse esmerado en el control riguroso y exhaustivode todo el proceso de producción de sus productos.

Sería una mala conclusión hacer extensivo el incidente ocurrido a todas lasempresas alimentarias del país, que trabajan de una manera responsable en favorde la seguridad alimentaria y en la que han invertido muchos recursos y emple-an sus máximos desvelos cotidianamente. Pero este incidente debería ser unabuena ocasión para que se llevara a cabo una seria reflexión sobre la eficacia desus sistemas de autocontrol y en particular en la necesidad de llevar a cabo con-tinuos registros y analíticas en el proceso de producción.

Las administraciones sanitarias también deberían reflexionar sobre este inci-dente y tratar de obtener las correspondientes conclusiones. Es cierto que no sepuede desconfiar sistemáticamente de los sistemas de autocontrol de las empre-sas alimentarias, pero también parece evidente que resulta necesario llevar acabo controles periódicos sobre bases y procedimientos reales y no fundamen-talmente administrativos. Nuestros profesionales que trabajan en este ámbito asílo desean y demandan, de forma que su función se llene de contenido y no seconvierta en una actividad rutinaria y burocratizada.

El segundo hecho relevante es la confirmación de un caso de la Variante de laEnfermedad de Creutzfeldt Jacob, recientemente diagnosticado por el Dr. Alber-to Rábano, brillante y concienzudo neuropatólogo del Hospital de Alcorcón. Estaenfermedad humana que ha provocado desafortunadamente la muerte de unajoven de 26 años, fruto de la transmisión del agente de la Encefalopatía espongi-forme bovina, constituye un serio motivo de preocupación, pues se trata de laconstatación cierta de que en España el agente bovino ha sido capaz de transmi-tirse a los humanos. A falta de las correspondientes investigaciones epidemioló-gicas para saber cuál ha sido la fuente del contagio y el mecanismo de transmi-sión, queda la incógnita de si éste ha sido un caso aislado o el primero de otrosque se registrarán en el futuro.

En todo caso este hecho debe ser una llamada de atención para mantener contodo rigor el sistema de vigilancia y control de la EEB, tanto en lo referente a lavigilancia epidemiológica de los casos animales, como a la eliminación de losMER de las canales bovinas. Una relajación de los mismos sería imprudentedesde el punto de vista de la salud pública e inaceptable para los consumidoresde nuestro país, que observan con preocupación la aparición de casos humanos.

En este número se incluyen un grupo de artículos de contenido técnico que seconfiguran como una continuación de los temas abordados en el número del mesde Junio sobre la Leishmaniosis canina. Estos artículos tratan aspectos referentesa la patogenia, inmunología y a la clínica de la enfermedad y su tratamiento, asícomo a cuestiones diagnósticas y de profilaxis vacunal. Para ello se ha contadocon la participación de especialistas en las respectivas materias, a los que agra-decemos su colaboración, por la calidad de sus trabajos y su buena disposición.

Finalmente quiero hacer mención a la celebración del Congreso Mundial Vete-rinario celebrado en el mes de Julio en Estados Unidos, en la ciudad de Minnea-polis, que ha congregado a un elevado número de participantes de todo elmundo, entre los que se encontraban veterinarios españoles y que ha contadocon una representación oficial del Consejo General de Colegios Veterinarios deEspaña. En este número se incluye un informe resumido sobre los temas tratados.

SEPTIEMBRE2005 • www.colvet.es

InformaciónVeterinariaRevista Oficial del Consejo General de Colegios Veterinarios de España

E D I T O R I A L

ED

IT

OR

IA

LD. Juan José Badiola

Presidente del Consejo Generalde Colegios Veterinarios de España

ACTIVIDADES DEL CONSEJO Y DE LOS COLEGIOS .....................................6

ACTUALIDAD PROFESIONAL ........................................................................14

SECCIÓN TÉCNICA

• Aproximación a la Leishmaniosis canina y felina ....................................20

• Diagnóstico serológico de la Leishmaniosis: análisis comparativo de

ensayos inmunoenzimáticos e IFI ..............................................................28

• Modelos radiográficos de las lesiones óseas y articulares

en la Leishmaniosis canina .......................................................................34

• Manifestaciones oculares en la Leishmaniosis canina .....................................39

• Manejo clínico de la Leishmaniosis canina:

¿Podemos unificar criterios? ......................................................................44

• Caso clínico: Leishmaniosis en Gran Canaria ................................................49

• Preguntas sobre la Leishmaniosis canina ......................................................54

LEGISLACIÓN

• Laboratorios autorizados por la UE para la valoración

de anticuerpos antirrábicos post-vacunales ...............................................57

BIBLIOGRAFÍA ...............................................................................................59

PANORAMA

• La Veterinaria mundial se da cita en Minneapolis:

28º Congreso de la World Veterinary Association

124º Congreso anual de la American Veterinary Medical Association .................61

ÍNDICE DE COLEGIOS OFICIALES DE VETERINARIOS

Y ASOCIACIONES PROFESIONALES ..............................................................65

S U M A R I O

Edita:Consejo General de Colegios

Veterinarios de EspañaVillanueva, 1128001 Madrid

Teléfono: 91 435 35 35Fax: 91 578 34 68

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Director:Don Juan José Badiola Díez

Consejo de RedacciónPaulino Díez Gómez

Rafael Laguens GarcíaManuel Morales Doreste

Enrique Moya BarrionuevoHéctor Palatsi Martínez

Enrique Reus García-BedoyaRufino Rivero Hernández

Filemón Rodriguez RodríguezFelipe Vilas Herranz

Coordinador Técnico:Don Alfredo Fernández Álvarez

[email protected]

Redacción:[email protected]

Luis Ramón GonzálezMartín Llade

Colaboran en este número:Amalia Agut Giménez

Alejandro Artiles VizcainoE. Cortés

Nuria Corzo MenéndezFernando Chacón M. de LaraJosé C. Gómez Villamandos

Raquel González PérezJosé Hervás Rodriguez

Guadalupe Miró CorralesAntonio Moreno Boiso

A. I. RanzPedro Sanchez Cordón

Miguel A. Sanchez IsarriaA. J. Sanz

Mª Carmen Tovar SauquilloC. Vela

Diseño y Maquetación:Ana López Gómez-Acebo

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Alfonso CarratéAlfonso J. Fernández

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Dep. Legal: M.4.364-1986ISSN: 1130-5436

Tirada: 25.500 ejemplaresDistribución gratuita

El criterio de los artículos, entrevistas, cartas yanuncios es responsabilidad exclusiva de susautores y no refleja necesariamente la opinión dela Dirección de la revista y, por tanto, del Conse-jo General de Colegios Veterinarios de España.

Queda prohibida la reproducción total o parcialde la presente publicación sin la autorización deleditor.

Act iv idadesde lConse joyde losCo leg ios

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SE CUMPLIERON TODOS LOS OBJETIVOS.

Es el momento de implantar la figura del veterina-rio de explotación que contempla la Ley Generalde Sanidad.

- Aprobado el reglamento de prestaciones socialesde la OCV.

- La compra de la planta cuarta reduce las inversio-nes del Consejo General en el período económico del2.005.

Previa a la celebración de la Asamblea General dePresidentes convocada por el presidente del ConsejoGeneral de Colegios Veterinarios para el día 16 dejulio, tuvo lugar la Junta General del Fondo de Previ-sión Veterinaria en la que se aprobó la derogación delreglamento de la entidad, único punto del orden deldía. El presidente Juan José Badiola agradeció y felici-to a la Comisión que realizó el informe por la laborrealizada. De esta forma se cierra un capítulo que haocasionado muchos inconvenientes, sin que por ellose cause perjuicio alguno, ya que se respetan absolu-tamente todos los derechos adquiridos.

Prestaciones sociales.

En la Asamblea General de Presidentes que vino acontinuación, después de la lectura de las actas de lassesiones anteriores, del día 21 y 11 de diciembre de2.004, los presidentes aprobaron el nuevo reglamentode prestaciones sociales de la Organización ColegialVeterinaria, que sustituye al derogado reglamento delFondo de Previsión Veterinaria y que mantiene losmismos criterios de solidaridad para con todos losveterinarios, en el sentido de que reciban iguales pres-taciones con independencia de que estén colegiadosen un Colegio con mayor o menor número de cole-giados.

El discurrir de los acontecimientos ha obligado apresentar a la Asamblea General, tanto la liquidaciónde los presupuestos de ingresos y gastos de 2.004,como el presupuesto económico del Consejo Generalde Colegios Veterinarios de España 2.005 a la mitaddel ejercicio.

Transparencia, profesionalidad y respeto a las deci-siones tomadas en anteriores asambleas fueron los cri-terios seguidos en la confección del presupuesto eco-nómico del Consejo General de Colegios Veterinariosde España correspondiente a 2.005. Presupuesto quese ha visto sustancialmente afectado por la adquisi-ción de la cuarta planta del edificio sito en Villanueva,11, debajo mismo de la sede del Consejo General,que pertenecía al Consejo de Médicos.

ASAMBLEA GENERAL DE PRESIDENTES. JULIO 2005

De izqda. a dcha. Paulino Díez, vicepresidente; Juan José Badiola, presidente;Rufino Rivero, secretario general

Intervención del presidente Juan José Badiola ante la Asamblea General de Pre-sidentes

AC T I V I DA D E S D E L C O N S E J O

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LA VETERINARIA ESPAÑOLA, REPRESENTADA EN EL 28º CONGRESO MUNDIAL VETERINARIO DE MIN-NEAPOLIS (USA)

Entre los días 16 y 20 de Julio del presente año, ha teni-do lugar en la ciudad de Minneapolis uno de los mayo-res eventos a nivel internacional que pueden desarro-

llarse en el mundo de la Veterinaria. Confluían, por unaparte, el importantísimo 28º Congreso de la AsociaciónMundial Veterinaria (WVA), y por otra, el 124º Congreso dela Asociación de Medicina Veterinaria Americana (AVMA).Como destacado representante internacional del Consejode Colegios Veterinarios de España, acudió el Dr. D. RafaelLaguens García, que se reunió e intercambió impresiones almás alto nivel con el Dr. Leon H. Russell, nuevo Presidentede la WVA. El Dr. Russell es profesor de Texas A&M Uni-versity College, y sustituye en el cargo al Dr. HerbertSchneider.

En la Asamblea que tuvo lugar con ocasión de este granevento, pudieron reunirse representantes de numerosos paí-ses, que dilucidaron el estado actual de la Veterinaria anivel mundial, y los nuevos derroteros que debe encararesta profesión. Entre los puntos más importantes que se tra-taron, destacan el incremento de presencia veterinaria quedebe tener lugar en la FAO, el mayor desarrollo de materias

de seguridad alimentaria necesario en los planes de estudio,los avances en bienestar animal, la relación de WVA con laComisión del Codex Alimentarius, la página Web de la Aso-ciación, el próximo 150º aniversario de la WVA que tendrálugar en 2013, etc. Se dio asimismo cita para los próximosCongresos Mundiales, que tendrán lugar en Vancouver(2008) y Ciudad del Cabo (2011).

En la sección de Panorama del presente número, Infor-mación Veterinaria publica un amplio reportaje sobre esteCongreso.

El pasado día 14 de Mayo la Real Academia de CienciasVeterinarias de Andalucía Oriental celebraba en Jaén unasesión plenaria en la que, entre otros acuerdos, se procedía ,tras la dimisión presentada por su Presidente, el Excmo.Sr. D.Julio Boza López, a la elección por unanimidad para dichocargo a la candidatura presentada por el Excmo.Sr. D. AntonioMarín Garrido, Académico Fundador y Vicepresidente por laSección de Jaén.

El pleno acordaba, también por unanimidad , distinguir alProfesor Boza López con el título de Presidente de Honor dedicha corporación.

La Mesa Presidencial estuvo integrada por los Excmos. Sres.Presidente y Presidente de Honor de la Academia, acompa-ñados por los Presidentes de los Colegios de Veterinarios delas Provincias de Granada, Málaga y Jaén, así como por losVicepresidentes de las Secciones provinciales de la Academia,que hicieron uso de la palabra para elogiar la trayectoriaascendente de la Corporación, y de manera fundamental paralos logros obtenidos bajo el mandato del Dr.Boza, quien reci-bía de manos del nuevo Presidente, y como reconocimientoa su labor, la distinción acreditativa de su condición de Presi-dente de Honor, al tiempo que un obsequio personal con unacariñosa dedicatoria de la Junta Rectora.

El Dr. Boza, con emocionadas palabras agradecía la distin-ción recibida, al tiempo que invitaba a todos a continuar apo-yando a la Academia con el mismo esfuerzo e interés que eldemostrado en los últimos años.

El acto fue clausurado por el nuevo Presidente, Sr.MarínGarrido quien , al tiempo de realizar un elogioso recorrido portodas las etapas de anteriores Presidentes, dedicó especialesrecuerdos para el Presidente saliente haciendole notar que suconcurso sigue siendo necesario para la Academia.

LA REAL ACADEMIA DE CIENCIAS VETERINARIAS DE ANDALUCIA ORIENTAL CELEBRA EN JAEN SUTRIGÉSIMO ANIVERSARIO CON RELEVO EN LA PRESIDENCIA

D. Rafael Laguens, Delegado Internacional del Consejo General de Colegios Veterinarios, se reúne con el Dr. Leon H.Russell, nuevo Presidente de WVA

D. Rafael Laguens (izqda.) junto a Leon H. Russell

Los Sres. Julio Boza (Ex-presidente) y Marín Garrido (Presidente)sentados en el centro de la fotografía

Act iv idadesde lConse joyde losCo leg ios

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SEGOVIALugar de celebración: Colegio Oficial de Veterinarios

de Segovia.Días: 23, 24, 25 y 30 de septiembre, 1 y 2 de octu-

bre de 2005.Dirección: Plaza de la Tierra, nº 5 40001 Segovia.Telf.: 921 46 38 55Fax: 921 46 38 56

ÁVILALugar de celebración: Colegio Oficial de Veterinarios

de Ávila.Días: 7, 8, 9, 14, 15 y 16 de octubre de 2005.Dirección: San Juan de la Cruz, 26 05001 Ávila.Telf.: 920 22 17 82Fax: 920 22 54 72

SORIALugar de celebración: Colegio Oficial de Veterinarios

de Soria.Días: 21, 22, 23, 28, 29 y 30 de octubre de 2005.Dirección: Avda. Navarra, 6 42003 Soria.Telf.: 975 23 22 00Fax: 975 23 13 55

TOLEDO-TALAVERALugar de celebración: Sede en Talavera del Colegio

Oficial de Veterinarios de Toledo.Días: 4, 5, 6, 11,12 y 13 de noviembre de 2005. Dirección: Avda. Constitución, nº 4 45600 Talave-

ra de la Reina.Telf.: 925 22 39 52Fax: 925 22 10 29

CIUDAD REAL Lugar de celebración: Colegio Oficial de Veterinarios

de Ciudad Real.

Días: 18, 19, 20, 25, 26 y 27 de noviembre de 2005.Dirección: Plaza de la Provincia, 2-2ºTelf.: 926 21 10 14Fax: 926 21 63 34

Para más información, pueden contactar con el Con-sejo General de Colegios Veterinarios de España:

Telf.: 91 4 35 35 35 /Fax: 91 4 78 34 68e-mail: [email protected]

PRÓXIMOS CURSOS AVANZADOS DE ESPECTÁCULOS TAURINOS

A continuación se expone una relación de los próximos Cursos Avanzados de Espectáculos Taurinos que se celebraránhasta final de 2005.

Como parte destacada de los actos que llevará acabo el Ilustre Colegio Oficial de Veterinariosdel Principado de Asturias para conmemorar su

centenario, ha sido presentado el Concurso de Crea-ción, en sus tres variantes de Fotografía, Dibujo Infantily Relato Corto. En cuanto al concurso fotográfico, eltema es “Objetivo Veterinario”, pudiendo participartodas las personas que lo deseen, presentando de unaa tres obras, con técnica libre y motivo relacionado conel mundo animal y la profesión veterinaria.

El concurso infantil de dibujo lleva el título “¿Qué espara ti un veterinario?”, pudiendo participar niños hijosde profesionales sanitarios habiendo nacido en 1.992 oaños posteriores, presentando cada uno una obra, sien-

do de técnica libre y representando la profesión veteri-naria vista por los niños.

Finalmente, el concurso de relatos cortos se denomi-na “Mundo Veterinario”, pudiendo participar toda per-sona mayor de edad, con un máximo de dos obras yrelacionando a la profesión veterinaria con el mundoanimal.

Las bases íntegras de los concursos pueden leerse enla web: www.colegioveterinarios.net. Las obras podránpresentarse por correo o en mano en la dirección:

Colegio Oficial de Veterinarios del Principado deAsturias, Plaza de América 10 – 2º

33005 – Oviedo (Asturias). Tfno.: 985 212 907. [email protected]

EL COLEGIO OFICIAL DE VETERINARIOS DEL PRINCIPADO DE ASTURIAS PRESENTA SU “CONCURSODE CREACIÓN”

Coincidiendo con la celebración de su Centenario, presenta modalidades de Fotografía, Dibujo Infantil y Relato Corto

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Ac t i v idadesde losCo leg ios

Entre los días 5 y 9 del mes de septiembre tendrálugar en la Sede Antonio Machado de Baeza uninstructivo curso dirigido por D. Juan José Badiola

Díez. En él se hará una amplia exposición de las enfer-medades animales, desde una perspectiva de su impor-tancia para la sanidad animal, la salud pública y laseguridad alimentaria. En cada caso, se detallarán losagentes causales, los métodos diagnósticos, la preva-lencia, y los sistemas de control y erradicación. Se pon-

drá especial énfasis en aquellas patologías transmisi-bles a los seres humanos.

Estos temas serán abordados por especialistas de recono-cido prestigio. Además del propio profesor Badiola, inter-vendrán D. Antonio Contreras de Vera, D. Mariano Domin-go Álvarez, D. Christian Gortazar, D. Javier Lucientes Curdi,D. Juan Francisco García Marín, D. Santiago HernándezRodríguez, D. José Mª Nieto Martínez, D. Rafael AstorgaMárquez y D. José Mª Blasco.

“LAS ENFERMEDADES ANIMALES Y SU IMPACTO EN LA SALUD HUMANA Y EN LA ECONOMÍAGANADERA”

Destacado curso de la Universidad Internacional de Andalucía en Baeza

DÍA 05, LUNES

10,00-11,30: “Enfermedades producidas por Mycobac-terias: tuberculosis”.D. Juan Francisco García Marín (Universidad de León).11,30-12,00: DESCANSO.12,00-14,00: “Enfermedades producidas por Mycobac-terias: paratuberculosis”.D. Juan Francisco García Marín (Universidad de León).17,30-19,30: “Implicaciones de la fauna silvestre en lasenfermedades que afectan a la salud pública y a la eco-nomía ganadera”.D. Cristian Gortazar Schmidt (Instituto de Investigaciónen Recursos Cinegéticos (IREC).

DÍA 06, MARTES

09,30-11,30: “Enfermedades de los peces de cría inten-siva”. D. José María Nieto Martínez (Universidad de San-tiago de Compostela).11,30-12,00: DESCANSO.12,00-14,00: “Encefalopatías espongiformes transmisi-bles y su implicación en la seguridad alimentaria y en laganadería”. D. Juan José Badiola Díez (Universidad deZaragoza).17,30-19,30: “Mamitis ovinas y caprinas, un problemalimitante de la producción de leche”.D. Antonio Contreras de Vera (Universidad de Murcia).

DÍA 07, MIÉRCOLES

09,30-11,30: “Epidemiología de la salmonelosis. Impli-caciones sanitarias”.

D. Rafael Astorga Márquez (Universidad de Córdoba).11,30-12,00: DESCANSO.12,00-14,00: “Zoonosis helmintiasicas”.D. Santiago Hernández Rodríguez (Universidad de Cór-doba).

17,30-18,30: “Programas de erradicación de la brucelo-sis. Un análisis crítico”D. José María Blasco (Centro de Investigación y Tecno-logía Agroalimentaria de Aragón).

DÍA 08, JUEVES

10,30-11,30: “Enfermedad de la lengua azul”.D. Mariano Domingo Álvarez (Universidad Autónomade Barcelona).11,30-12,00: DESCANSO.12,00-14,00: “Enfermedades emergentes en el ganadoporcino”. D. Mariano Domingo Álvarez (UniversidadAutónoma de Barcelona).17,30-19,30: “El papel vectorial de los insectos en latransmisión de las enfermedades animales”.D. Javier Lucientes Curdi (Universidad de Zaragoza).

DÍA 09, VIERNES

09,30-11,30: “Enfermedades virales emergentes depotencial riesgo para la salud humana y la sanidad ani-mal”. D. Juan José Badiola Díez (Universidad de Zara-goza).11,30-12,00: DESCANSO.12,00-13,00: EVALUACIÓN.13,00-14,00: Clausura del curso.

PROGRAMA

Objetivos Estudiar las principales técnicas estadísticas y epidemiológicas utilizadas en el campo de la sanidad ambiental.Evaluar los métodos de diseño de investigación y de experimentación, con especial referencia a los métodos alternativos ala experimentación en animales.Analizar los principales métodos de estudio de las sustancias mutagénicas y genotóxicas en el medio ambiente.

OrganizaColegio Oficial de Veterinarios de SegoviaFacultad de Ciencias Experimentales. Universidad SEK, Segovia

ColaboraAgencia de Protección de la Salud y Seguridad Alimentaria. Junta de Castilla y León.

HorarioDe 16 h a 21 h. de lunes a viernes y de 9 a 14 h. el sábado

LugarSalón de Actos de la sede del Colegio Oficial de Veterinarios de Segovia, Plza de la Tierra, 5.Segovia

Selección e InscripciónLa tasa de inscripción es de 150 eurosLa selección se llevará a cabo por orden de preinscripción (Máximo 45 alumnos). La inscripción se realizará a partir del 1 de Septiembre, teniendo preferencia los preinscritos al programa completo, y el restopor orden de inscripción. Se realizará tras confirmación telefónica enviando el boletín de inscripción y la prueba de pago alfax nº 921-463856. El pago se realizará mediante transferencia bancaria a la cuenta 2069-0001-92-0001510334, e Indi-cando el nombre del alumno y el concepto “Título de Especialista en Sanidad Ambiental, Módulo 1”.

InformaciónColegio Oficial de Veterinarios de Segovia, teléfono 921-463855e-mail: [email protected]

CURSO DE FORMACIÓNMETODOLOGÍA EN CIENCIAS DE LA SALUD Y DEL MEDIO AMBIENTE

Módulo 1 del Título de Especialista Universitario en Sanidad AmbientalDeclarado de INTERÉS SANITARIO por la Junta de Castilla y LeónSegovia, del 17 al 22 de Octubre de 2005, 3 créditos, 30 horas

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AC T I V I DA D E S D E L O S C O L E G I O S

Bruselas, 29 de junio de 2005. La Federación Interna-cional de la Sanidad Animal (IFAH), ha nombrado unnuevo director ejecutivo. El cargo ha recaído en Peter

Harlech Jones. “Es un candidato excepcional para el puestoy nos alegra el que haya aceptado” ha señalado Pat James,presidente del organismo internacional dedicado a velar porla salud de los animales.

Peter Jones que se incorporará a IFAH el próximo mes deoctubre, es cirujano-veterinario y ha pasado gran parte de sucarrera profesional en diferentes puestos de la industria desanidad animal, tanto en Europa como en Norteamérica.

Hasta hace poco ha dirigido la unidad dedicada a los medi-camentos veterinarios de la Agencia Europea para la Evalua-ción de Medicamentos (EMEA) con sede en Londres.

Para el Dr. Tony Mudd, director ejecutivo en funciones, “laamplia experiencia de Peter Jones en la industria de la sani-dad animal a ambos lados del Atlántico, junto a su conoci-miento del proceso de regulación será una contribución sus-tancial al trabajo de IFAH”, mientras Jones ha manifestadoque “miro los desafíos que tiene el puesto en IFAH y meentusiasma trabajar con colegas que conozco por los con-tactos que hemos mantenido en estos últimos años”.

IFAH NOMBRA NUEVO DIRECTOR EJECUTIVO

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Ac t i v idadesde losCo leg iosyAsoc iac iones

Con motivo del “50 Aniversario de laSede Colegial”, el pasado día 6 demayo, tuvieron lugar los actos de

clausura conmemorativos de dicha efemé-ride, a los cuales asistieron, entre otros, elPresidente del Consejo General, el Presi-dente de la Diputación de Badajoz, elConsejero de Sanidad y Consumo, el Con-sejero de Agricultura y Medio Ambiente yel Alcalde del Ayuntamiento de Badajoz,así como los compañeros homenajeados

Los Actos dieron comienzo con unaMisa en recuerdo de los compañeros falle-cidos, para a continuación pasar el Presi-dente del Colegio a dirigir unas palabrasde bienvenida y salutación. Posteriormentetuvo lugar la intervención de las autorida-des invitadas, finalizando el mismo conunas palabras de Ángel Robles en repre-sentación de todos los compañeros home-najeados.

COLEGIO OFICIAL DE VETERINARIOS DE BADAJOZ

EL COLEGIO VETERINARIO DE ZARAGOZA OBSEQUIA A SUS JUBILADOS

Viaje al balneario aragonés de Termas Pallarés

Un grupo de jubilados del Colegio Oficial de Veteri-narios de Zaragoza, junto con sus esposas, fueobsequiado por esta institución con un atractivo

viaje al balneario Termas Pallarés. Este referente de losgrandes balnearios españoles del siglo XIX, con una largavida desde el año 1.863, se encuentra situado a unos cienkilómetros de la capital maña, y a unos doscientos deMadrid. Caracterizado por un entorno natural único en sugénero, sus majestuosos edificios, sus jardines con ampliasarboledas y su lago de agua termal, este complejo dejó unrecuerdo imborrable en el grupo visitante. Es de destacarla amplísima variedad de tratamientos ofertados, entre los

que se encuentran los baños termales, las duchas circu-lantes, las inhalaciones y aerosoles, las duchas Vichy, losenvolvimientos de algas, fangos y arcillas, los servicios defisioterapia y presoterapia, los masajes terapéuticos, elgimnasio de rehabilitación, los menús dietéticos o el ser-vicio médico permanente. En primer lugar se desarrolló unalmuerzo, tras lo cual se realizó la visita a las instalacio-nes. Posteriormente la excursión continuó hasta Calata-yud, completando la jornada con visitas a las iglesias ymonumentos más destacados de la zona. En todo momen-to, el grupo fue acompañado por el Sr. Abel, veterano fun-cionario del Colegio.

ACTO DE CLAUSURA DEL “50 ANIVERSARIO DE LA SEDE COLEGIAL”

P R O -

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ACTUALIDADPROFESIONAL

Actua l idadP R O F E S I O N A L

ÉXITO ROTUNDO DEL III CONGRESO MUNDIAL DEL JAMÓN

El III Congreso Mundial del Jamón ha sido un buenejemplo de saber hacer por parte del ConsejoRegulador de la Denominación de Origen Jamón de

Teruel. Esta cumbre jamonera, ha supuesto una excelen-te ocasión para promocionar el jamón en general y elJamón de Teruel en particular, y ha servido para conocerlos últimos avances del sector en ciencia, tecnología ycomercialización. Además, se ha podido constatar queel consumo del jamón es cada vez mayor. Las ventas vanal alza y la exportación es cada día más importante.

Sólo en España, según los datos del Ministerio deAgricultura, consumimos 42 millones de perniles al año,es decir, un jamón por habitante. La entrada en nuestropaís de un buen número de inmigrantes en los últimosaños está moldeando los hábitos de consumo tradicio-

nales. Las empresas, conscientes de estos cambios, estánadecuando su oferta a la demanda exigida por los con-sumidores. Tanto es así, que algunas industrias han intro-ducido nuevos sistemas de sacrificio para adecuarlos a lacultura islámica.

El III Congreso Mundial del Jamón ha revelado que elfabricante, cada vez más, apuesta por la calidad y lacontención de precios para facilitar la venta y exporta-ción. La atomización del mercado ha obligado a aplicarnuevas tecnologías para homogeneizar el producto ytambién a poner en marcha experimentadas herramien-tas de marketing para vender más. Un ejemplo de ello,son las nuevas formas de presentación del jamón al con-sumidor, especialmente el jamón loncheado envasado.

La presencia del Príncipe de Asturias en la inaugura-ción del simposio, al que asistieron más de 600 congre-sistas, ha supuesto un espaldarazo importantísimo parael Jamón de Teruel. En el discurso inaugural, Su AltezaReal se comprometió a ser embajador el Jamón deTeruel, y el de otras denominaciones de origen deEspaña, por todo el mundo. Un producto tan españolcomo el jamón, y con la aspiración de conquistar nue-vos mercados internacionales, no podía tener mejorpadrino que el Heredero de la Corona.

Al margen de las aportaciones científicas, técnicas ycomerciales, el III Congreso Mundial del Jamón tambiéndesarrolló actos paralelos de notable importancia, comola concesión de Premios a la Trayectoria Científica yEmpresarial a un investigador y a dos industriales jamo-neros.

S.A.R. D. Felipe de Borbón, en la inauguración del Congreso

AC T UA L I DA D P R O F E S I O N A L

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JORNADAS DE CIRUGÍA AVANZADA DE TEJIDOS BLANDOS EN PEQUEÑOS ANIMALES

30, 1 y 2 de Octubre BARCELONA14, 15 y 16 de Octubre ASTURIAS4, 5 y 6 de Noviembre MADRID25, 26 y 27 de Noviembre TENERIFE16, 17 y 18 de Diciembre VALENCIA13, 14 y 15 de Enero SEVILLA

Jornadas de Cirugía Básica de Tejidos Blandos 27, 28 y 29 de Enero CORUÑA

PRESENTACIÓNTras la excelente acogida dispensada

por el colectivo veterinario a lasJornadas teórico-prácticas de cirugía detejidos blandos nos disponemos a orga-nizar una edición más avanzadasiguiendo los consejos plasmados enlas encuestas realizadas a más de qui-nientos veterinarios.

La principal demanda que nos hací-ais en el curso pasado era la cirugíatorácica, para ello hemos preparado uncompleto programa de todos los proce-sos quirúrgicos que podemos realizaren la cavidad torácica. Conocemos la

dificultad que entraña para muchosveterinarios el abordaje al tórax, perocontinuando en nuestra línea todas lastécnicas las realizaremos de manerasencilla y muy práctica.Además de la cirugía torácica hemoscompletado el programa con cirugíasde la cavidad oral, digestivas y urina-rias más avanzadas pero que se puedanrealizar en la clínica diaria sin necesi-dad de un gran equipamiento.

ORGANIZACIÓN DEL CURSODr. Félix García ArnasDepartamento de Medicina y Cirugía

Animales.Universitat Autónoma de Barcelona

INFORMACIÓNLos matriculados en el curso deben

ser Licenciados en Veterinaria o estu-diantes de 5º curso. Las prácticas serealizarán en cadáver. Plazas Limitadaspor riguroso orden de reserva de plaza.

Precio: 480 euros.Material necesario

Los matriculados deberán venir equi-pados con pijama quirúrgico o similar.Contacto: Página WEB: http://antalya.uab.es/[email protected] [email protected] 935902246

Durante los días 1 al 3 de septiembre de 2005, tendrálugar la celebración en Murcia el “9th Congress of theEuropean Society for Domestic Animal Reproduction”,

evento que reunirá a especialistas de todo el mundo en estadisciplina. Este congreso se celebrará en la Facultad deVeterinaria, sita en el Campus de Espinardo de la Universidadde Murcia.

La “European Society for Domestic Animal Reproduction”es la Sociedad Europea más importante de la especialidad,plataforma del Colegio Europeo de Reproducción Animal,teniendo como órgano oficial de difusión la prestigiosa revis-ta “Reproduction in Domestic Animals”. Esta sociedad cubredesde aspectos relacionados con la biología molecular de lareproducción a la clínica obstetra de los animales domésticos.En el año 2001, durante la Conferencia celebrada en Viena ycompitiendo con las candidaturas de Grecia y Eslovenia, laasamblea designó Murcia como sede del Congreso para el año2005. Para ello, fueron fundamentales la historia y solidez dela Universidad de Murcia, la importancia que el sector gana-dero tiene sobre la economía de nuestra ComunidadAutónoma y las excelencias de nuestra ciudad para la organi-zación de un evento de esta naturaleza. Además, es la prime-

ra designación que se hace en España con lo cual la satisfac-ción es aun mayor. Del día 1 al 3 de Septiembre del año 2005contaremos en nuestra Universidad con los más prestigiososcientíficos relacionados con la reproducción animal. Las tressesiones principales versarán sobre biotecnología y más con-cretamente sobre qué ha pasado 8 años después de Dolly asícomo sobre el futuro de los animales transgénicos y los xeno-trasplantes. Una segunda sesión tratará del impacto que loscontaminantes tienen sobre la reproducción y, en tercer lugar,sobre los avances en tecnologías reproductivas en el cerdo yen los caballos. Doce workshops y sesiones de comunicacio-nes orales y posters completarán el congreso. Se han presen-tado casi 400 trabajos científicos en este congreso que reper-cutirán sobre la calidad científica del mismo. Este congresoestá organizado por el grupo de investigación reproducciónanimal de la Universidad de Murcia. Mas información en lasiguiente dirección:

Juan M. Vázquez RojasPresidente del Comité OrganizadorFacultad de Veterinaria. Universidad de MurciaTlf: 968-364736e-mail: [email protected] / www.esdar.org

ESDAR 2005

9º Congreso de la Sociedad Europea de Reproducción en Animales Domésticos

D. Félix García director del curso


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Ultima de Affinity Petcare, empre-sa líder en el sector de la ali-mentación de animales de com-

pañía, ha lanzado un nuevo productopara gatos: Ultima Cat Control TractoUrinario. Se trata de un alimento especí-ficamente formulado para ayudar a pre-venir la obturación del tracto urinario enlos gatos, uno de los problemas más gra-ves y más comunes que afectan a estasmascotas.

El problema consiste en un bloqueoparcial o total de la orina en la uretra porla formación de cálculos. Si la uretraestá completamente bloqueada, la veji-ga del gato se inflama en exceso, con loque los riñones no pueden eliminar losdesperdicios metabólicos del cuerpo. Elresultado es una acumulación de estosdesperdicios, que provocan una pérdidade apetito en el animal e incluso uncambio de actitud.

Una dieta adecuada ayuda a solucio-nar los problemas con el tracto urinario

Si el gato padece alguna enfermedadrelacionada con el tracto urinario, obien si su propietario desea ayudar aprevenir este tipo de problemas, esnecesaria una dieta específica. La comi-

da que ingiera el animal influye en laalcalinidad de su orina. En general, sesabe que las dietas que contienen altosniveles de magnesio aumentan el riesgode la formación de cálculos en la uretra.

Además, el nivel de pH urinario juegaun papel fundamental a la hora de com-batir estos cálculos. Es imprescindible laingestión de alimentos cuya fórmulaayude a los gatos a producir una orinaácida. El pH debería ser inferior a 6.3, yaque, de lo contrario, se aumenta el ries-go de creación de cálculos de estruvita.

Atributos y beneficios de Ultima CatControl Tracto Urinario

La fórmula específica de Ultima CatControl Tracto Urinario ayuda a preve-nir y a disminuir la formación de loscálculos en los gatos porque:

_Proporciona un nivel de magnesiodietético reducido.

_Produce un bajo pH urinario. _Contiene un equilibrado nivel de

minerales y nutrientes. _El nivel ideal de antioxidantes

(vitaminas C y E, selenio, taurina...)ayuda a reforzar el sistema inmunita-rio del animal.

Múltiples factores de riesgo La alteración del tracto urinario

puede deberse a múltiples factores,como por ejemplo la mala alimenta-ción, el estrés, las infecciones, una vidasedentaria o la obesidad, entre otros.Suele aparecer durante los primerosaños de vida, si bien puede darse acualquier edad. La padecen tanto lashembras como los machos, aunque losmachos presentan una mayor predispo-sición a sufrir problemas en el tractourinario, puesto que, al tener una ure-tra más larga y estrecha que la de lashembras, aumentan las posibilidadesde que se bloquee con cálculos.

Los productos Ultima para gatos Ultima, la marca líder en el segmen-

to superpremium de alimentos para

mascotas, es un alimento de alta nutri-ción que utiliza ingredientes de prime-ra calidad y ofrece todos los nutrientesesenciales para el organismo. Losbeneficios son visibles desde el primerdía: pelo más brillante y piel más sana;mayor palatabilidad y digestibilidad;dientes, huesos y músculos fuertes;heces más pequeñas y compactas; sis-tema inmunitario protegido; y granvitalidad y energía. Por eso es la prefe-rida por los propietarios de animales decompañía.

Los productos para gatos de Ultima,desarrollados por expertos veterinariosde Affinity Petcare, son de dos tipos:alimentos secos (Ultima Cat AdultBuey, Ultima Cat Control bolas de pelo,Ultima Cat Adult Pollo, Ultima CatAdult Salmon, Ultima Cat ControlTracto Urinario) y alimentos en lata(Ultima Mousse Buey, Ultima MoussePollo, Ultima Mousse Light, UltimaMousse Salmón).

Para más información e imágenes:www.affinity.ultima.com www.affinity-petcare.com Hill & KnowltonJoan Ramon Vilamitjana / Sandra SanchoTel. 93 410 82 [email protected]

EL TALÓN DE AQUILES DE LOS GATOS

Affinity presenta Ultima Control Tracto Urinario, un alimento formulado específicamente para ayudar a prevenir uno delos problemas más graves y más frecuentes que afectan a los gatos

CURSO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN AVES Y REPTILES

XIV Reunión Científica del GMCAE en Fuengirola

La V Vocalía de AVEPA y el Grupo de Medicina y

Cirugía de Animales Exóticos (GMCAE) organizan un

curso sobre diagnóstico en aves y reptiles, a desarrollar

los días 1 y 2 de Octubre en Fuengirola. Como ponente

estará presente el Dr. Michael Pees DVM Ph.D de la Clínica

de Aves y Reptiles de la Universidad de Leipzig (Alemania).

Este destacado evento incidirá en los distintos métodos de

diagnóstico por imagen en dichos animales, y contribuirá a

una mejor preparación práctica de todos los clínicos deseo-

sos de ahondar en este interesante tema.

El lugar del curso será el Hotel Beatriz Palace de Fuengirola

(Tel.: 952 92 20 00; Fax: 952 92 20 05), mientras que las

personas de contacto son Johanna Arlt (Tel.: 636 16 23 84)

y José Hervás (Tel.: 952 66 48 19).

1-2 OCTUBRE 2005ORGANIZA:

V Vocalía de A.V.E.P.AGrupo de Medicina y Cirugía de Animales Exóticos

(GMCAE)

PONENTE:Dr. Michael Pees, DVM, PhD

Clínica de Aves y ReptilesFacultad de Veterinaria

Universidad de Leipzig, Alemania

AC T UA L I DA D P R O F E S I O N A L


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ULTIMA de Affinity Petcare lanzael Plan 15 días para ayudar aponer en forma a su perro en tan

sólo dos semanas. Siguiendo los conse-jos de Affinity Petcare y alimentando alperro con la variedad de Ultima quemás se ajuste a sus características, nota-rá los beneficios de su alta nutrición enla salud y aspecto de su perro en sólo 2semanas (*). El pack promocional delPlan 15 días se presenta en una cajadesarrollada con los activos del pack

metalizado de Ultima, e incluye comoregalo la “Guía de la Fundación Affinitypara viajar por España con animales”,un folleto con información para el con-sumidor y un vale descuento para lapróxima compra.

Para seguir correctamente el plan, enprimer lugar se tiene que realizar unperíodo de transición entre siete y 10días para que el animal se acostumbre ala nueva dieta. Durante este período,hay que reducir lentamente su comidaactual mientras se añade gradualmenteUltima, hasta que ésta se convierta en sualimentación exclusiva.

En el envase se indica la ración reco-mendada según sea su tamaño y supeso. Es importante que, además de ladieta, paralelamente se realice de formahabitual algún tipo de ejercicio con elanimal, ya sea pasear, jugar, correr ocualquier tipo de actividad que le man-tenga en forma.

(*) Resultado contra una dieta degama media.

LOS BENEFICIOSSiguiendo el Plan 15 días de ULTIMA,

los resultados son visibles en el perro.Gracias a los ácidos grasos Omega-3 yOmega-6 y al zinc, apreciará una pielmás sana y un pelo más brillante. Elcomplejo especial de minerales, antioxi-dantes y vitaminas Protect Care deUltima ayuda a fortalecer el sistemainmunitario de su perro, reforzando susdefensas naturales.

Además de estos resultados inmedia-tos, Ultima aportará a su perro beneficiosadicionales que se apreciarán a medioplazo. La vitamina D y minerales comoel calcio, el fósforo y el magnesio ayu-dan a que se conserven los dientes y loshuesos fuertes. Los músculos también semantienen fuertes gracias a la fórmula delos productos Ultima, que incluye prote-ínas de alta calidad provenientes de lacarne fresca. Las necesidades nutriciona-les diarias del perro se cubren de formaeficaz con un alto nivel de carbohidratosy de grasas, aportándole una gran vitali-dad y energía.

MASCOTAS EN FORMA EN 15 DÍAS

Perros más sanos y en forma en sólo dos semanas con el Plan 15 días de ULTIMA de Affinity Petcare

Madrid, 8 de julio de 2005.- Enun acto celebrado en el díade hoy, los presidentes de la

Asociación de Industrias de la Carne deEspaña (AICE), Martín García, laFederació Catalana de Industries de laCarn (FECIC), Jaume Blancafort, laAsociación Profesional de Salas deDespiece y Empresas Cárnicas (APRO-SA-ANEC), Carlos Torres, y laFundación del Jamón Serrano, AntonioArroyo, han ratificado la constituciónde la OFICINA DE EXPORTACIÓN DELA CARNE DE ESPAÑA (OECE). EstaOficina tiene como objetivos impulsarlas exportaciones cárnicas españolas,

mejorar la competitividad internacio-nal de la producción cárnica de nues-tro país, agilizar los trámites para laexportación, asesorar a las empresascárnicas en materia de comercio exte-rior y promocionar la imagen de laindustria cárnica española y sus pro-ductos.

Desde el pasado mes de marzo, estasorganizaciones han estado trabajandoen la definición de objetivos, el diseñofuncional y los presupuestos de estainiciativa para la vertebración sectorial,que surge con un planteamiento total-mente abierto, en el que las asociacio-nes firmantes invitan a integrarse a las

restantes asociaciones cárnicas, ya queel proyecto es plural e integrador, paraconseguir agrupar a toda la industriacárnica y sus representantes con el finde afrontar los retos estratégicos que laexportación plantea para el futuro delsector.

EL SECTOR CÁRNICO CREA LA OFICINA DE EXPORTACIÓN DE LA CARNE DE ESPAÑA

Nace con el fin de impulsar la actividad exterior, facilitar la actividad exportadora de las empresas y promocionar losproductos cárnicos españoles en otros países.

Le i shmanios i scan ina y fe l ina

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José Hervás Rodríguez (1), Fernando Chacón-M. de Lara (1), Pedro Sánchez Cordón (2), Antonio Moreno Boiso(3),Miguel A. Sánchez Isarria(4) y José C. Gómez Villamandos(2).

(1) HISTOLAB VETERINARIAAvda. Matías Sáenz de Tejada, 1, Local 214. 29640. Fuengirola (Málaga).(2). Dpto. Anatomía Patológica. Facultad Veterinaria de Córdoba. Campus de Rabanales. 14014. Córdoba.(3). H.V. Ctra. De Coín, 59. 29120.Alhaurín el Grande (Málaga).(4). POVETVAL. Avda del Puerto, 301.46022. Valencia.

La Leishmaniosis es una enfermedad infecciosa zoonósica asociada a la parasitación por protozoos flagelados del género

Leishmania. El complejo clínico asociado puede cursar con cuadros agudos, subagudos o crónicos caracterizados por

anemia, leucopenia, hepato y esplenomegalia, caquexia y alteraciones cutáneas de diferente naturaleza e intensidad.

En patología humana, esta enfermedad es conocida con una gran variedad de nombres entre los que podemos citar Kala-

azar, Úlcera del Chiclero, Rosa de Jericó, Botón de Oriente, Espundia, Botón de Aleppo, Uta, etc. según las entidades noso-

lógicas asociadas.

ETIOLOGÍA

El agente etiológico de esta enfer-medad se encuadrada dentro delphylum Protozoa, familia Tripanoso-matidae y género Leishmania. Com-parte con los tripanosomátidos lacaracterística de presentar varios esta-dios morfológicos en su ciclo evoluti-vo: a) formas promastigote correspon-dientes a estructuras flageladas extra-celulares en el interior del tubo diges-tivo del insecto vector y b) formas

amastigote intracelulares y carentesde flagelo que se pueden observar enel citoplasma de células histiocitariasdel hospedador vertebrado definitivo.La morfología típica de la formaamastigote es la de una estructuraredondeada u oval de 2 a 6 µm dediámetro, rodeada por una membranatrilaminar con microtúbulos subpedi-culares, con un núcleo central y unkinetoplasto con ADN mitocondrialhelicoidal y una base flagelar. La mul-tiplicación del parásito es por división

binaria longitudinal, originando dichoproceso la rotura de su célula hospe-dadora y la invasión de otras célulashuesped.

EPIZOOTIOLOGÍA

Los principales agentes implicadosen el mantenimiento de la enferme-dad en el medio natural son el perro yel hombre pudiendo actuar comoreservorios una gran variedad deespecies animales entre las que se

Leishmaniosiscanina

Aproximaciónalaleishmaniosiscaninayfelina

L E I S H M A N I O S I S C A N I N A Y F E L I N A

21

citan carnívoros salvajes (zorro, lobo,chacal ....), diferentes especies de roe-dores, el gato, el caballo, etc. En lacuenca mediterránea, como hospeda-dor intermediario actúan diferentesespecies de Phlebotomus sp., habién-dose identificado en España hastasiete especies distintas: Ph. papatasi,Ph. sargenti, Ph. perniciosus, Ph. aria-si, Ph. chabaudi, Ph. longicorpis y Ph.minutus. El contagio se produce a tra-vés de la piel por la picadura delinsecto, en concreto de la hembra delflebotomo que es la única hematófa-ga, mostrando una máxima actividadal amanecer y atardecer.

PATOGENIA

El monocito-macrófago es la prin-cipal célula implicada en la infec-ción, supervivencia y multiplicaciónde las leishmanias en el hospedadorvertebrado, aunque también puedeinfectar a otras células pertenecientesal Sistema Mononuclear Fagocítico eincluso a otras células no fagocíticascomo los fibroblastos.

En el desarrollo de la enfermedadintervienen factores tanto dependien-tes del parásito (especie, varianteenzimática...) como del hospedador

(constitución genética, status inmuni-tario, estado sanitario y nutricional,coexistencia de otras patologías oinfecciones asociadas, etc). La para-sitación de los macrófagos por lasformas amastigotes del género Leis-hmania supone la destrucción deestas células y el desarrollo de unareacción orgánica defensiva en formade respuesta inflamatoria granuloma-tosa focal o bien de forma difusa.Asimismo, en el desarrolo de laenfermedad se ven involucradosmecanismos inmunopatológicos queproducen alteraciones vasculares,renales, oculares, de la hemostasis,etc, asociadas a una hiperglobuline-mia inespecífica y a la presencia ydepósito de complejos inmunes cir-culantes u otros componentes inmu-nológicos.

Los cambios inmunológicos que sedesarrollan en la leishmaniasis soncomplejos y aún no del todo defini-dos, aunque se han demostrado fun-damentales en el desarrollo/resisten-cia del hospedador frente a la enfer-medad. De forma esquemática, unavez que los amastigotes son fagocita-dos en la piel del hospedador porcélulas presentadoras de antígenos(en especial macrófagos y células deLangerhans), los antígenos de leis-hmania en conjunto con las molécu-las del complejo mayor de histocom-patibilidad son presentadas a los lin-focitos T helper, que a su vez son losencargados del desarrollo de la res-puesta inmune. Así, dependiendo deque se induzca una respuesta inmni-taria basada en los linfocitos T helper1 (Th1) o en los linfocitos T helper 2(Th2), se desarrollará la enfermedadde una forma u otra o incluso ésta nose manifestará. Así, si se desarrollaesencialmente una respuesta Th1 sefavorece la inmunidad celular asícomo la resistencia de las célulasmacrofágicas a la infección y la des-trucción de los amastigotes, contro-lando de esta forma la infección y eldesarrollo de la enfermedad. Si por elcontrario la respuesta inmunitariaque se desarrolla se basa en los linfo-citos Th2, se favorece una respuestainmune humoral basada en la prolife-ración de linfocitos B y la producciónde inmunoglobulinas, ineficaces para

Leishmanias en una extensión de médula ósea.

Ultraestructura de los amastigotes de Leishmania.


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el control de la enfermedad y congraves consecuencias sistémicas res-ponsables en gran medida del cuadropatológico que el animal manifiesta.Desgraciadamente, los mecanismosque hacen que se desarrolle de formapredominante una activación de losTh1 son poco conocidos, pero enellos parece existir una clara basegenética e incluso depende del tipode célula presentadora de antígenomayormente implicada (las célulasde Langerhans son más eficaces eneste sentido que los macrófagos).

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTA-CIÓN

A pesar de que clásicamente sediferenciaba entre una forma cutá-nea/mucocutánea y una forma visce-ral, hoy, claramente, la leishmaniasises considerada como una enferme-dad sistémica que prácticamenteafecta a todos los aparatos y sistemasviscerales (incluidos sistema nerviosoy testículo) y que podríamos definircomo “el gran imitador” por laamplia variedad de signos clínicosasociables con la misma, debiendode incluirla en la mayoría de diag-nósticos diferenciales que se suelenrealizar en la clínica diaria.

Los cutáneos, son los síntomas clí-nicos más frecuentes (casi un 80% delos perros enfermos los manifiestan) eincluyen: alopecias y descamacionessecas simétricas, considerada pornumerosos autores como la formacutánea típica de la Leishmaniasiscanina (en el 20% de estos casos sepueden observar las típicas alopeciasperiorbitales); dermatitis ulcerativas,que cursa con la presentación deúlceras tanto en las uniones mucocu-táneas como en las extremidades,especialmente alrededor de las articu-laciones (codo, rodilla y tarso); der-matitis nodular generalizada, (en estaforma la tasa de parasitación es muyelevada por lo que la enfermedad esfácilmente diagnosticable a partir deuna extensión realizada a partir de lalesión); dermatitis pustular, quecorresponde a una forma atípica depresentación observable clínicamentecomo múltiples pústulas en el tronco,abdomen, axilas e ingle y la dermati-tis nodular atípica o solitaria que sepresenta clínicamente como nóduloscutáneos aislados, que puede confun-dirse fácilmente con neoplasias cutá-neas y que suele afectar especialmen-te a animales jóvenes. La adenome-galia también es un signo muy cons-tante (70% de los animales afectados

la presentan), así como una multitud dealteraciones que incluyen anorexia,decaimiento, apatía, indiferencia, poli-dipsia y un enflaquecimiento progresi-vo hasta llegar a una completa emacia-ción, haciéndose muy manifiesto cual-quier relieve óseo. Este cuadro seacompaña de anemia progresiva, ligeraleucopenia e incremento de las globu-linas séricas. Asimismo, se puedenapreciar trastornos gastroentéricos convómitos y diarreas, lesiones oculares(conjuntivitis, queratitis, uveitis, etc),onicogriposis, cojeras, fiebre, lesioneshepáticas (hepatitis portal), esplénicas(esplenomegalia inespecífica y espleni-tis) y renales (glomerulonefritis y cua-dro nefrótico), pancreatitis asociadas avasculitis, alteraciones articulares yóseas, cuadros de tipo nervioso e inclu-so paraplejia del tercio posterior porcompresión de los filetes nerviosos,asociado a lesiones inflamatorias anivel de los plexos coroideos.

DIAGNÓSTICO

Quizás sea éste el punto clave y,posiblemente, el principal problemaen el abordaje y control de esta enfer-medad. Esto se ve de por sí complicadocon las nuevas tendencias epizootioló-gicas (realizadas a partir del desarrollode los potentes métodos de PCR en eldiagnóstico de esta patología), que nosindican que la prevalencia de la infec-ción es muy elevada (entre un 60-90%en zonas endémicas como es la cuencaMediterránea), mientras que la preva-lencia clínica de la enfermedad esmucho más reducida (5-15%). Además,en los recientes estudios se ha demos-trado que no todos los animales queaparecen infectados tendrán que des-arrollar la enfermedad en el futuro(básicamente en aquellos que sufranuna alteración en su estado inmunitarioo en los que su respuesta inmune celu-lar no sea adecuada o eficiente). Porello, hemos de considerar normal elhecho de que un animal sano en unchequeo rutinario resulte positivo alparásito, de forma que, en la actuali-dad, la utilización de técnicas diagnós-ticas debería de limitarse a los animalesque muestran una sintomatología apa-rente.

Miositis granulomatosa.

L E I S H M A N I O S I S C A N I N A Y F E L I N A .

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A) El diagnóstico clínico se estable-ce a partir de los datos recogidos de laexploración clínica directa y se basaen la observación de los posibles sín-tomas y lesiones que pueden presen-tarse en el transcurso de la enferme-dad, especialmente la delgadez, pre-sencia de pelo casposo y seco, úlcerasdérmicas, epistaxis, distensión y dolorabdominal, etc. Es frecuente el diag-nóstico fortuito de la leishmaniosiscanina cuando se realizan chequeosrutinarios o cuando el animal sufre

otro tipo de patología. En la actuali-dad, todo clínico de pequeños ani-males tiene presente en su pensa-miento esta enfermedad, por lo quecada día se diagnostica más precoz-mente.

B) Dentro del diagnóstico laborato-rial, encontramos 1) métodos noespecíficos que incluyen una serie devalores laboratoriales que suelenacompañar a esta patología. Entreestos valores encontramos alteracio-

nes en el hemograma (anemia noregenerativa, trombocitopenia, etc),alteraciones en el proteinograma(hiperproteinemia, e hiperglobuline-mia), alteraciones en la bioquímicahemática (AST elevada, ALP, etc),existencia de proteinuria (fundamen-tal su control, ya que su hallazgo esun factor de riesgo añadido en el des-arrollo de la enfermedad, y se relacio-na directamente con el daño tisularexistente, mostrando un valor predic-tivo del curso y evolución de la enfer-medad y la respuesta al tratamiento).2) métodos específicos: 2a- Directos,consisten en la visualización directadel agente etiológico, prueba conclu-yente para el diagnóstico de la enfer-medad. Entre estos métodos directosse incluyen el estudio citológico apartir de aspirados de médula ósea -60-80% de sensibilidad-, punción delos ganglios linfáticos –muy baja sen-sibilidad, por lo que se desaconsejasu uso-, aspirado o frotis directo delesiones cutáneas, biopsias cutáneas ode tejidos internos y el cultivo a partirde órganos infectados). 2b) Indirectos,mediante técnicas serológicas (IFI,ELISA, Aglutinación directa, tirasreactivas, etc), cuya sensibilidad yespecificidad dependen de la calidaddel antígeno y de la propia técnica ensí, aunque su principal ventaja es sucomodidad y rapidez. 2c) Mediantetécnicas de biología molecular, comoel PCR (sensibilidad y especificidadelevadísima, similar a la que se obten-dría con el cultivo a partir de órganosinfectados), que aún está en desarro-llo debido a la multitud de protocolosexistentes (no estandarizada) y sin queexista un acuerdo sobre el tipo dematerial orgánico más idóneo para surealización o la variabilidad de resul-tados dependiendo del curso de lainfección, etc .

Todas estas técnicas de diagnósticotienen sus ventajas e inconvenientes,debiendo adaptarse cada una de ellasal plan de trabajo rutinario de cadaclínica veterinaria.

TRATAMIENTO

Este es otro punto de especial contro-versia debido a la multitud de protoco-

Onicogriposis.

Dermatitis facial.


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los-fármacos existentes y que han sidoutilizados o se utilizan en el tratamien-to de la enfermedad, la coxistencia enmuchos de los animales afectados deotras enfermedades infecciosas (enespecial otras hemoparasitosis comobabesiasis, ehrlichiasis, hepatozoono-sis, etc), el desarrollo en el transcursode la enfermedad de cuadros patológi-cos asociados como insuficienciarenal, hepatopatías, etc, piodermas,procesos oncológicos, enfermedadesautoinmunes concomitantes.....

Reseñar que, salvo en contadas oca-siones, el tratamiento de la leishmania-sis canina sólo puede llegar a conseguirla cura clínica del paciente pero NO laeliminación del parásito.

A pesar de la multitud de productosfarmacológicos que se pueden usar enel tratamiento de la leishmaniasis cani-na, el tratamiento clásico que se utilizaes la administración conjunta (o porseparado) de antimoniato de N--metilglucamina (GlucantimeR) y alopurinol,existiendo multitud de protocolos ydosificaciones diferentes según losautores y centros de referencia que seconsulten.

Además de esta politerapia de pri-mera línea antes referida, se pueden

usar otra serie de compuestos farmaco-lógicos que incluyen la anfotericina B,derivados imidazólicos (como el Keto-conazolR, etc), la paramomicina (anti-biótico aminoglucósido), la pentamidi-na, la miltefosina (usado en oncología),el StomorgylR, quinolonas (Marboflo-xacina y Enrofloxacina), etc.

En el tratamiento de la leishmaniasiscanina se pueden usar dietas bajas enpurinas y con elevadas concentracio-nes de antioxidantes, inmunoterapia(interferóng, interleuquinas e inclusiveel uso controvertido de corticosteroi-des). Se debe realizar una especial refe-rencia para aquellos pacientes con pro-teinuria/insuficiencia renal asociada enlos que, además de reajustar el tipo dequimioterapia y dosis en función deesta patología, el tratamiento genéricose debe acompañar con un tratamientopaliativo asociado (I.E.C.A’s, etc).

De forma genérica, el éxito o fracasodel tratamiento está asociado a multi-tud de factores, entre los que destacarí-amos: 1) precocidad del diagnóstico; 2)la realización de adecuados exámenesclínicos y laboratoriales antes, durantey con posterioridad al tratamiento, 3)protocolos diagnósticos diferencialescon otras enfermedades asociadas y deforma muy especial el 4) interés porparte del dueño. Que el dueño sea

consciente de la enfermedad que pade-ce su mascota y de la responsabilidadque asume será el factor más importan-te para el éxito o el fracaso del trata-miento, estando este hecho influencia-do por el nivel económico y cultural delos dueños.

LA LEISHMANIASIS EN EL GATO

La leishmaniasis felina es una enfer-medad que, aunque cada vez se des-cribe con mayor frecuencia, no mues-tra la importancia patológica de lainfección por este protozoo en el perro.Se suele presentar con una sintomato-logía clínica amplia que abarca desdecostras, úlceras (en especial en las ore-jas y nariz), alopecias y descamacionesde forma simétrica, nódulos solitarios omúltiples a nivel cutáneo y en diferen-tes regiones corporales, hasta afeccio-nes oculares del tipo de iridociclitispiogranulomatosa pseudotumoral eincluso gingivitis y estomatitis. Tambiénse ha descrito una afectación visceralcon lesiones de neumonitis, hepatitis,esplenitis y gastroenterocolitis piogra-nulomatosas.

A pesar de que la patogenia de laleishmaniasis no se ha estudiado aúnen el gato, se ha comprobado que:

-éstos muestran una resistencia natu-ral a la infección.

-el vector (Phlebotomus sp) muestraapetencia por los mismos en su ali-mentación (aún mayor que por elperro).

-en muchos de los casos los animalespresentan enfermedades víricas inmu-nosupresoras del tipo FeLV o FIV deforma concomitante, lo que podríainterferir en el desarrollo de una ade-cuada respuesta inmunitaria frente a lainfección.

En cuanto al tratamiento de la leis-hmaniasis en el gato, hemos de teneren cuenta la elevada toxicidad de losantimoniales en esta especie, por loque se recomienda el uso del flucona-zol con un buen resultado clínico.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Tres son las vías que se deberían deafrontar para el control y prevención dela leishmaniasis canina: a) control

Amiloidosis renal.

L E I S H M A N I O S I S C A N I N A Y F E L I N A .

25

sobre los reservorios, b) control/elimi-nación de la población de vectores y c)prevención de la picadura de los mos-quitos.

a) A pesar de que en anteriores épo-cas la OMS hizo hincapié en la elimi-nación de los perros seropositivos, trasrecientes estudios dicha organizaciónya no lo recomienda, al ponerse en evi-dencia que una alta población humanaaparece infectada por el parásito, perono llega a desarrollar la enfermedaddebido a que nuestro sistema inmunita-rio es más eficiente en su control.

Reseñar que el desarrollo de unavacuna (efectiva) contra la enfermedadsería el mejor camino hacia el controlde la misma a nivel mundial. Así, en la

actualidad, se desarrollan de formaexperimental diferentes protocolosvacunales que intentan inducir el des-arrollo de una respuesta celular tipoTh1 estable y duradera a partir de dife-rentes fracciones antigénicas del parási-to (como la proteina gp63, etc), pro-mastigotes modificados, extractos depromastigotes e incluso las recientesexperiencias que incluyen antígenosdel parásito y de la saliva del mosquito.

b) El control mediante el uso deinsecticidas de la población de vecto-res puede ser una efectiva medida decontrol (más de forma zonal o local),pero de dificil o imposible aplicaciónen áreas urbanas o suburbanas, asícomo en muchos de los países a losque afecta esta enfermedad. Otro tipo

de métodos de lucha contra los vecto-res de la enfermedad (biológica, etc)deberían desarrollarse en un futuro.

c) En cuanto a la prevención de lapicadura del mosquito, ésta pasaría poruna primera medida (fácil y económi-ca) de encerrar a los animales duranteel periodo de máxima actividad delmismo (la mañana y el atardecer),poner telas mosquiteras, etc, aunqueparece que en la actualidad el uso deinsecticidas repelentes (basados en eluso de piretroides y combinaciones deéstos con otros compuestos) de formacontinua en el animal (en zonas endé-micas) sí ayuda a reducir de forma efi-ciente la transmisión de la enfermedaden dichas áreas.

Leishmaniasis en gato: forma ocular (iridociclitis).

Le i shmanios i s can ina y fe l ina

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BIBLIOGRAFÍA

• Barnes, J.C., Stanley,O. and T.M. Craig, 1993. Diffuse cutaneous leishmaniosis in a cat. Journal of the Ameri-can Veterinary Medical Association. 202, 416-418.

• Bergeon P., 1927. Un cas de leishmaniose chez le chat. Bulletin de la Societe des Sciences Veterinaires deLyon. 30, 92-93.

• Bonfante, R., Urdaneta, I., Urdaneta, R. and J. Alvarado, 1991. Natural infection of cats with Leishmania inBarquimiseto, Venezuela. Transaction of the Royal Socirty of Tropical Medicine and Hygiene. 85, 53.

• Carvalho, E.M., Teixeira, R.S. and W. D. Johnson, 1981. Cell-mediated immunity in American visceral leis-hmaniosis: reversible immunosupression during acute infection. Infectious Immunology. 33, 498-502.

• Chang, KP and Bray, RS. 1985. Leishmaniasis. Ed. Elseviere, Amsterdam.

• Costa Durao, J.F., Rebelo, E., Peleteiro, M.C., Correia, J.J. and g. Simoes, 1994. First case of leishmaniosis indomestic cat (Felis catus domesticus) detected in Portugal (Sesimbra). Preliminary record. Revista Portuguesade Ciencias Veterinarias. 511, 140-144

• Euzeby, J., 1994. Histoire naturelle des Leishmanioses. Revue de Médecine Véterinaire. 145, 97-105.

• Ferrer, L and others 1988. Skin lesions in canine leishmaniasis. J. Small Anim. Pract. 29,381-388.

• Ferrer, L. and others. 1990. Atypical nodular leishmaniasis in two dogs. Vet. Rec. 126: 90.

• Ferrer, L., and others, 1990. Atypical nodular leishmaniasis in two dogs. Veterinary Record. 27,90

• Giordano A., 1933: Le chat dans la transmision de la leishmaniose viscerale de le mediterranee. Bulletin dela Sezione Italiana de la Societe Internazional de Microbiologie. 5, 330-332.

• Hervás, J. and others, 1996. Leishmania infection of canine skin fibroblasts “in vivo”. Vet. Pathol. 33, 469-473.

• Hervás, J. and others 1996. Pathological study of visveral leishmaniasis in a jackal (Canis aureus). VeterinaryRecord. 139, 293-295.

• Hervás, J., Chacón-M. de Lara, F. and others 1997. Leishmaniasis visceral en gato (Felis catus domesticus).Libre de Comunicaciones del 32 Congreso Nacional de AVEPA. Sevilla 2-5 de Oct. pag. 309.

• Hervás, and others, 1996. Leishmania infection of canine skin fibroblasts “in vivo”. Veterinary Pathology. 33,469-473.

• Hervás. J., Chacón-M de Lara, F., and others, 1999. Two cases of feline visceral and cutaneous leishmaniosisin Spain. Journal of Feline Medicine and Surgery. 1, 101-105.

• Hervás and others, 2001. Granulomatous (pseudotumoral) iridociclitis associated with leishmaniasis in a cat.Vet. Rec. 17, 149, 624-625.

• Keenan, C.Mand others, 1984. Visceral leishmaniasis in the German Sheperd dog. II. Pathology. Veterinary.Pathology. 21,80-86.

• Lareulle-Magallon, C. and J. Togal, 1996. Un cas de leishmaniose feline. Pratique Medicale et Chirurgicalede l’Animal de Compagnie. 31,255-261.

• Martínez, A, 1991. Leishmaniasis experimental canina. Degree Book. University of Cordoba. 23-28.

• Meleney, H.E., 1925. The histopathology of Kala-azar in the hamster, monkey and man. American Journal ofPathology. 1,147-168.

• Neafie, R.C., and D. H. Connor, 1976. Visceral leishmaniasis. In: Pathology of Tropical and ExtraoridinariDisease. Ed. Binford CH and Connor DH. Armed Forces Institute of Pathology. Vol. 1. 265-272.

• Slappendel, R.J., 1988: Canine leishmaniasis. The Veterinary Quarterly. 10,1-16.

Le i shmanios i scan ina

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E. Cortés, A. J. Sanz, C. Vela y A. I. Ranz INGENASA. Hnos. García Noblejas 39, 8ª planta. Madrid 28037.

ABSTRACT

La Leishmaniosis es una patología parasitaria, que por su elevada incidencia en nuestro territorio y su carácter zoonósicoposee la máxima relevancia en la clínica de pequeños animales. La produce un protozoo del género Leishmania , sien-do el vector de transmisión el mosquito Phlebotomus spp.

La gravedad de esta enfermedad y su connotación zoonósica hacen que el diagnóstico sea primordial a la hora de contro-lar la enfermedad. Las técnicas de detección del agente causal son las que confieren mayor seguridad, pero su manejo es difí-cil y no siempre aseguran ausencia de Leishmania. Por ello, las técnicas de detección de anticuerpos específicos son las máshabituales a la hora de realizar un diagnóstico rápido.

Las más comúnmente utilizadas para detección de anticuerpos son la técnica de Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) y la deELISA. Durante los últimos años, INGENASA ha trabajado en el desarrollo y optimización de un ensayo de ELISA indirectopara detección y/o titulación de anticuerpos de Leishmania en sueros de perro. En este trabajo se presenta el estudio realiza-do con un panel de 795 sueros catalogados por IFI con tres objetivos fundamentales:

• Obtención de una fórmula que permita la titulación de estos sueros en un solo pocillo.• Estudio comparativo entre los títulos obtenidos por ambos ensayos.• Aproximación a un título de IFI a partir de la DO obtenida en ELISA

INTRODUCCIÓN

La Leishmaniosis canina es una delas enfermedades con mayor prevalen-cia en determinados países mediterrá-neos (Dedet 2000), existiendo unanotable variabilidad patogénica encuanto a las fases de enfermedad, gra-dos de resistencia, susceptibilidad decada individuo y existencia de infec-ciones complicadas por otras patologí-as y agentes infecciosos.

Su etiología es un protozoo del géne-ro Leishmania. Su ciclo biológicorequiere de la participación de un mos-

quito (Phlebotomus spp.), donde elparásito, tras desarrollarse, adquiere laforma infectante (promastigote) y estransmitida en el momento en que elinsecto vuelve a alimentarse, invadien-do las células del Sistema Mononucle-ar Fagocitario (forma amastigote).

Los cuadros clínicos que genera sesuelen dividir normalmente en:

• L. visceral: Con afección de órga-nos internos y el consecuente reflejosintomatológico (anemia, epistaxis,emaciación, etc...).

• L. cutánea: Se manifiesta en forma

de eczemas y ulceraciones en diferen-tes regiones del animal.

• L. mixta: Incluyen los cuadros queno son reflejo exacto de los anterior-mente descritos.

La gravedad de la enfermedad, asícomo la connotación zoonósica de lamisma, hacen de su diagnóstico unpunto de vital trascendencia. En estesentido, las técnicas que confierenmayor seguridad son aquellas median-te las que puede demostrarse la presen-cia del agente causal en tejidos proce-dentes del animal. Pero lo cruento de

LeishmaniosiscaninaDiagnósticoserológicodelaleishmaniosis: análisiscomparativodeensayos inmunoenzimáticoseIFI

L E I S H M A N I O S I S C A N I N A

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su realización y la imposibilidad deasegurar la ausencia de Leishmania enel caso de un resultado negativo no jus-tifican su uso como práctica habitual.

Las posibles dificultades en cuanto aldiagnóstico de las infecciones por Leis-hmania infantum en perro son actual-mente menores que hace algunos años,gracias al desarrollo de numerosas técni-cas inmunológicas muy fiables como IFI,ELISA, inmunoblot, etc. Estas técnicasinmunológicas orientadas a la detecciónde anticuerpos específicos frente alagente infeccioso, son habitualmente lastécnicas de elección a la hora de realizarun diagnóstico rápido. La totalidad delos animales en los que se demuestra lapresencia de anticuerpos específicosfrente a Leishmania (LSH), son animalesque han estado en contacto directo conel agente. Por el contrario, existe unescaso porcentaje de animales que, aúnsufriendo la infección, son incapaces dedesarrollar títulos de anticuerpos detec-

tables por las técnicas convencionales.Por todo ello, cualquiera de las técni-

cas disponibles para la detección deanticuerpos puede resultar de utilidad.Evidentemente, cuanto mayores sean losíndices de especificidad y sensibilidadde la técnica utilizada, mayor seguridadofrecerá el resultado.

Durante los últimos años, INGENASAha trabajado en el desarrollo y optimiza-ción de un ensayo de ELISA indirectopara detección y/o titulación de anti-cuerpos de Leishmania en sueros deperro. En este trabajo se presenta el estu-dio realizado con un panel de 795 sue-ros catalogados por IFI con tres objetivosfundamentales:

• Obtención de una fórmula que per-mita la titulación de estos sueros en unsolo pocillo.

• Estudio comparativo entre los títulosobtenidos por ambos ensayos.

• Aproximación a un título de IFI apartir de la DO obtenida en ELISA

BASE TÉCNICA DEL ENSAYO

El producto se basa en la técnica deELISA indirecto utilizando como reacti-vos clave:

• Antígeno. Extracto de promastigo-tes de L. infantum. El antígeno se obtie-ne a partir de cultivos celulares de L.infantum en forma promastigote en faselogarítmica de crecimiento. El mediode cultivo se clarifica a 5000 rpm y elprecipitado se lava con PBS y se conge-la a -20º C. Se somete a varios ciclos decongelación / descongelación y sesonica brevemente.

• Anticuerpo Monoclonal específicopara IgG de perro conjugado con Pero-xidasa. El monoclonal fue desarrolladoen INGENASA y elegido para el ensayoteniendo en cuenta sus característicasde especificidad y afinidad.

En la figura 1 se muestra el procedi-miento del ensayo:

Figura 1

1. Las placas se suministran tapizadas conantígeno de promastigote de L. infantum.

2. Si la muestra contiene anticuerpos especí-ficos de Leishmania, éstos se unirán al antí-geno.

3. En este punto se hace necesario un pasode lavado con objeto de eliminar el materialno unido específicamente.

4. Al añadir el anticuerpo monoclonal espe-cífico de inmunoglobulinas de perro, éste seunirá a ellas en caso de que se hayan unidoal antígeno. (Muestras positivas). Con objetode detectar esta unión, el anticuerpo mono-clonal se encuentra conjugado a Peroxidasa.

5. De nuevo se hace necesario un paso delavado para eliminar el conjugado unido deforma inespecífica.

6. Al añadir el sustrato específico de Peroxi-dasa, se detectará una reacción colorimétri-ca en presencia del conjugado..


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Fig. 2a. Correspondencia entre título de ELISA y Título de IFI

CORRESPONDENCIA ENTRE TÍTULOS OBTENIDOS PORELISA Y POR IFI

Para este estudio se analizaron por INGEZIM LSH 795sueros de perro de título de IFI conocido. Se determinó eltítulo por ELISA, según indicaciones de las instrucciones delkit, como aquél cuyo valor de DO fuese superior al cut offpositivo. Una vez obtenidos, se compararon individualmen-te con los títulos de IFI correspondientes, se desestimaron

todos aquellos con título ELISA <1/100 (por ser negativos) ylos mayores de 1/1600, y se obtuvo un gráfico con una líneade tendencia correspondiente a una recta de fórmula y =0,4058x + 457,58 y R2 = 0,29. (Fig. 2a). Estos resultadosdan idea de la dificultad de establecer una relación entre lostítulos obtenidos por ambas técnicas, lo cual es consecuen-cia del hecho de que ambas detectan distintos tipos de anti-cuerpos.

Con objeto de determinar si existía correlación cuando losdatos eran analizados desde un punto de vista poblacional y noindividual, se agruparon los títulos de IFI según el título deELISA (desestimándose los mismos sueros que en el gráficoanterior), se calcularon los log10 de los títulos y se obtuvieron

las medias de los valores de IFI y la desviación estándar (TABLAI). Con esos valores se determinó la correspondencia existenteentre ambos ensayos mediante la obtención de un gráfico, y secalculó la línea de tendencia. El resultado fue una línea rectacon fórmula y = 0,4234x + 1,5925 y R2 = 0,98 (Fig 2b)

Fig 2b. Correlación entre el título de IFI y el de ELISA nivel poblacional. (Tratamiento logarítmico delos títulos obtenidos por ambas técnicas).

CORRELACIÓN TÍTULO IFI & TÍTULO ELISA


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Con los datos obtenidos se puede concluir que existecorrelación entre los títulos de ambas técnicas cuando seanalizan de manera conjunta datos correspondientes a

poblaciones grandes, y que no es posible aplicar a nivelindividual una regla que establezca una equivalencia entretítulo de IFI y título de ELISA.

APROXIMACIÓN A UN TÍTULO DE IFI A PARTIR DE LADO OBTENIDA EN ELISA

Con objeto de determinar la posibilidad de establecer unaaproximación entre el título de IFI de un suero y el valor de DOobtenido por el ensayo INGEZIM LSH, se titularon 795 suerosde título de IFI conocido por INGEZIM LSH. Una vez obtenidoslos valores de DO de los sueros a la dilución 1/100 (dilución deuso del ensayo), se desestimaron todos los sueros con título deIFI <1/80 por considerarse negativos, se agruparon según sutítulo de IFI y se obtuvo un gráfico con una línea de tendenciacorrespondiente a una recta de fórmula y = 0,0019x + 0,3181con R2 = 0,41 (Figura 3). Al igual que en el apartado anterior,los datos indican la dificultad de asignar a una muestra un títu-lo aproximado de IFI a partir de la DO obtenida por ELISA.

Para determinar si el tratamiento de datos a nivel pobla-cional mostraba algún tipo de relación entre ambos pará-metros, se calculó la media de todos los valores de DO decada grupo de IFI, desechando de nuevo los negativos, y lasdesviaciones estándar (TABLA II). Con estos valores, se pudoobtener una línea de tendencia de tipo lineal con R2 = 0,99que se correspondía con la fórmula: y = 0,0019x + 0,3192(Figura 4).

Los resultados obtenidos sugieren que, aunque a nivelindividual sea difícil establecer una aproximación entre eltítulo de IFI y la DO obtenida en un ensayo de ELISA, cuan-do se trabaja con poblaciones grandes dentro de cadagrupo, es posible determinar de una forma aproximada aqué grupo de titulo de IFI corresponde un valor de DO.

Fig. 3. Correlación entre título de IFI y DO obtenida por ELISA indirecto.


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OBTENCIÓN DE UNA CURVA PARA TITULACIÓN APOCILLO ÚNICO

Con objeto de facilitar el uso del ensayo y permitir laobtención de resultados en el menor tiempo posible, se rea-lizó un estudio para la obtención de una curva que permi-tiese determinar el título de ELISA de una muestra determi-nada utilizando un solo pocillo. Para este estudio se utiliza-ron 795 sueros de perro. Se titularon mediante el ensayoINGEZIM LSH. Los resultados obtenidos por estos sueros adilución 1/100 se agruparon según el título de ELISA, se des-estimaron todos los negativos (titulo <1/100) y aquellos quepresentaron títulos mayores de 1/1600, y se obtuvo un gráfi-co en el que se calculó la línea de tendencia. El resultadofue una función potencial de fórmula y = 311,64 x1,419 y

R2= 0,92 (Figura 5). Si se calculaba la media de DO dentrode cada grupo y la desviación estándar (TABLA II), se obte-nía un gráfico cuya línea de tendencia era una curva linealcon una R2 = 0,98 (Figura 6).

Estos resultados indican que existe una buena correlaciónentre el título de ELISA y la DO media obtenida en grupospoblacionales grandes; no obstante, y con objeto de com-probar si la aproximación se podía aplicar a nivel individual,se analizó un grupo de 273 sueros, previamente tituladospor ELISA y no incluidos en la obtención de la curva, y sedeterminó su título teórico aproximado utilizando ésta. Losresultados indicaron que la curva era una buena herramien-ta para la obtención a pocillo único del título de una mues-tra individual.

Fig.5. Aproximación a título de ELISA a partir de la DO obtenida a pocillo único. Tratamiento individualde muestras.

Fig. 4. Correspondencia entre el Título de IFI y la DO obtenida por ELISA cuando se utilizan las mediasde los valores de DO obtenidos por grupo de IFI.


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CONCLUSIONES

Como bien es sabido, la técnica de IFI ha sido y es una delas más extendidas a la hora de determinar el título de anti-cuerpos frente a Leishmania en un animal cuando llega a laclínica, permitiendo a los veterinarios el seguimiento delnivel de anticuerpos a lo largo de la enfermedad. En los últi-mos años, la posibilidad de uso de la técnica de ELISA anivel de clínica ha planteado la problemática de si es posi-ble seguir realizando el control de los animales de los quese tenía un histórico en cuanto a títulos de IFI cambiando ala técnica de ELISA. ¿Es posible equiparar los títulos de IFIcon los obtenidos por ELISA? Los resultados obtenidos eneste estudio han permitido eliminar las posibles dudas quepudiese haber al respecto, al mostrar que no hay correlaciónentre los títulos obtenidos por ambos ensayos. Como se dijoanteriormente, esto es consecuencia de la diferente capaci-dad de detección de distintos anticuerpos por ambas técni-cas, debido entre otras causas a la diferente forma de pre-sentación del antígeno.

No obstante, es importante resaltar que, aún no habiendocoincidencia en los títulos, la correspondencia entre ambastécnicas a la hora de establecer si un animal presenta ensuero anticuerpos frente a Leishmania es del 80% aproxi-madamente, tomando como negativos todos los animalescon título IFI <1/160.

Por otra parte, y como consecuencia también de esteestudio, se ha podido establecer que a nivel poblacional esposible relacionar el título de IFI y los valores de DO deELISA. Esta relación debe tomarse siempre como el resul-tado de un estudio realizado a una población grande, y nodebe considerarse como una herramienta de uso a nivel deindividuo.

Así mismo, se ha obtenido una curva para la determina-ción aproximada del título de ELISA a partir de los valoresde DO. Esta curva es una herramienta útil para la obten-ción de títulos aproximados utilizando un solo pocillo, loque permite no sólamente el ahorro de material (utiliza-ción de menos pocillos por muestra), sino también facilitarel manejo y aumentar la rapidez del ensayo.

Fig. 6. Aproximación al título de ELISA a partir de la DO obtenida a pocillo único. Tratamiento de muestras a nivel poblacional.


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Las lesiones esqueléticas en la leishmaniosis canina se han descrito como poco comunes (Turrel y Pool, 1982), sin

embargo en los últimos años han ido incrementándose los casos de animales que sufren leishmaniosis y que pre-

sentan problemas ortopédicos (Agut y cols 2003).

Los perros con leishmaniosis pue-den presentar cojera (Turrel y Pool,1982; Yamaguchi y cols., 1983;Spreng 1993; Agut y cols 2003), atro-fia muscular (Turrel y Pool, 1982;Agut y cols 2003), inflamación a nivelarticular (Cucinotta y cols 1991;Spreng 1993; Wolschrijn y cols.,1996; Buracco y cols. 1997; Agut ycols 2003), crepitación articular(Wolschrijn y cols., 1996; Agut y cols2003) y dolor articular (Spreng 1993;Wolschrijn y cols., 1996; Buracco ycols. 1997; Agut y cols 2003). Comoresultado de todas estas alteracionespueden llegar a no querer moversedebido al dolor (Spreng 1993). Todosestos signos clínicos son debido a lapresencia de poliartritis, polimiosistisy lesiones óseas (Turrel y Pool, 1982;Yamaguchi y cols., 1983; Spreng1993; Agut y cols 2003). Sin embargo,estudios recientes han demostrado

que la polimiosistis asociada a la leis-hmaniosis parece no ser causa de laenfermedad ortopédica (Vamvakidis ycols 2000).

Las lesiones esqueléticas que se hanobservado en la leishmaniosis caninaafectan tanto a los huesos largos comolas articulaciones. Los huesos en losque se han descrito alteraciones sonen húmero (Turrel y Pool, 1982; Wols-chrijn y cols., 1996, Agut y cols 2003),radio (Buracco y cols., 1997, Agut2003), cúbito, tibia (Turrel y Pool,1982; Buracco y cols., 1997, Agut2003), metacarpianos (Buracco y cols.1997; Agut 2003), fémur (Agut y cols2003), metatarsianos (Agut y cols2003), falanges (Agut y cols 2003) y enlos huesos planos como escápula(Agut y cols 2003), rótula y pelvis(ilion, isquion y pubis) (Turrel y Pool,1982), y también se han observado en

el occipital (Turrel y Pool, 1982). Lasarticulaciones en las que se han vistolesiones son el codo (Spreng, 1993;Wolschrijn y cols., 1996; Agut y cols2003), carpo y tarso (Turrel y Pool,1982; Spreng, 1993; Buracco y cols.,1997; Agut y cols 2003) y rodilla(Turrel y Pool, 1982; Spreng, 1993;Agut y cols 2003).

En esta enfermedad se han descritopatrones radiográficos de respuestaósea, diferentes en los huesos largos yen las articulaciones (Agut y cols2003). Sin embargo, tanto en los hue-sos largos como en las articulacioneslas lesiones tienden a ser bilaterales(Agut y cols 2003) (Fig 1). En los hue-sos largos, se ha observado una reac-ción perióstica asociada a un aumentode la radiopacidad intramedular, abar-cando el área del agujero nutricio(Turrel y Pool, 1982; Agut y cols 2003)

Leishmaniosiscanina

Modelosradiográficosdelaslesionesóseasy articularesenlaleishmaniosiscanina

Dra. Amalia Agut Giménez* Dip ECVDI y Nuria Corzo Menéndez** CerVR*Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia ** Davies & White.Veterinary Specialists. Herts.

L E I S H M A N I O S I S C A N I N A .

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Fig 1: Radiografías laterales de cúbito y radio de un perro mestizo de5 años, que se presentó con cojera. Se observa un incremento de laopacidad intramedular cerca del agujero nutricio y una leve reac-ción perióstica en ambas extremidades.

(Fig 1). Estas lesiones pueden ir evolu-cionando desde una forma poco agre-siva, apareciendo como suaves reac-ciones periósticas, hasta formas másagresivas de proliferación periósticacon incremento de radiopacidad intra-medular (Turrel y Pool, 1982; Agut ycols 2003). La causa que provoca laaparición de la proliferación periósti-ca parece ser el resultado de un pro-ceso inflamatorio u osteomielitis(Turrel y Pool, 1982; Buracco y cols.,1997), de manera que la infección dela cavidad medular llega al hueso através de la arteria nutricia, por estarazón las lesiones se observan en ladiáfisis de los huesos largos, particu-larmente en la zona del agujero nutri-cio, produciéndose un aumento en laradiopacidad intramedular (Turrel yPool, 1982; Agut y cols 2003). Elaspecto radiográfico diferente quepueden presentar los huesos puede serdebido a la cantidad de periostio y demédula ósea que exista en la zona, yal estado de evolución que tenga la

enfermedad cuando se realiza laradiografía (Turrel y Pool, 1982).

Otros autores también han descritoestos modelos en la metáfisis delradio, cúbito, tibia y en un metacar-piano, asociados a zonas de osteolisis(Buracco y cols., 1997). Este modeloes poco común y podría interpretarsecomo el resultado de una infeccióncrónica (Buracco y cols., 1997; Turrely Pool (1982).

En las articulaciones, las lesiones sonde naturaleza osteolítica, pudiendoafectar tanto a la cortical como a lamedular, y suelen ir asociadas a unainflamación de los tejidos blandosperiarticulares (intra y/o extracapsula-res) (Turrel y Pool, 1982; Spreng, 1993;Wolschrijn y cols., 1996; Agut y cols2003) (Figs 2 y 3). Las lesiones osteolíti-cas pueden ser graves, apreciándoseuna destrucción extensa de aspectomoteado del hueso subcondral, conpérdida completa de las superficies arti-

culares de los huesos implicados, escle-rosis alrededor de dichas áreas, y comoconsecuencia subluxación de la articu-lación afectada (Wolschrijn y cols.,1996).

El patrón osteolítico puede estar pro-ducido por una infección inicial de lasinovia, que es la causa de una hipere-mia activa en los vasos sinoviales, dichainfección se extiende posteriormentehacia la epífisis a través de los canalesvasculares sanguíneos, que se localizanen la línea de inserción de la cápsulaarticular (Turrel y Pool, 1982). Sinembargo, otros autores apuntan que lasinovitis es consecuencia del depósitode inmunocomplejos (Cucinotta y cols1991, Ferrer 1992), puesto que observa-ron la presencia de los mismos y deleishmanias en articulaciones que nopresentaban inflamación (Yamaguchi ycols., 1982). Otros autores creen que lacausa de la sinovitis está en la presenciade leishmanias en la articulación(Tryphonas y cols., 1977).

Fig 2: Proyección lateral del codo derecho de un Pug de 4 añosque se presentó con cojera, dolor a nivel articular y crepitación. Seobserva osteolisis con patrón permeativo en la zona del olécranon,cabeza del radio y cóndilos del húmero.


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En aquellas enfermedades en lasque se generan grandes cantidades decomplejos inmunitarios, como en laartritis reumatoide, se produce la for-mación de factores reumatoides; éstosson autoanticuerpos contra epitopospresentes en otras moléculas de inmu-noglobulina (normalmente Ig G)(Halliwell y Gorman, 1992); se pue-den asociar y provocar la fijación delcomplemento dentro de la articula-ción, contribuyendo a la formación deuna fuerte reacción inflamatoria(Halliwell y Gorman, 1992).

Sin embargo, en la leishmaniosiscanina, aunque se producen gran can-tidad de inmunocomplejos el factorreumatoide no siempre está presente,hecho que se puso de manifiesto en uncaso que fue negativo o ligeramentepositivo al factor reumatoide (Spreng,1993), y en otro que reveló un resulta-

do claramente positivo; en este últimose atribuyó a la presencia de leishma-nias en las articulaciones, ocasionan-do cambios sinoviales, induciendo asíuna respuesta inmunológica anormal,que se manifestó de forma sistémica(Buracco y cols 1997).La característica común en el líquido

sinovial de todos los animales que esta-ban afectados, menos en un caso, fue lapresencia de un recuento celular eleva-do (Spreng, 1993; Wolschrijn, 1996;Buracco y cols., 1997). En tres de loscasos descritos se observó la presenciade células mononucleares (monocitos ymacrófagos) junto con neutrófilos

(Spreng, 1993; Buracco y cols., 1997).En dos de ellos, además, se apreciaronlinfocitos y células sinoviales (Spreng,1993; Buracco y cols., 1997). Tambiénse ha observado la presencia de un altonivel de gammaglobulinas en el líquidosinovial (Spreng, 1993; Buracco y cols.,1997) y una elevación de la concentra-ción de proteínas totales (Buracco ycols., 1997; Agut y cols., 2003) asocia-da con inflamación de los tejidos blan-dos (Agut y cols.; 2003), lo cual puedeatribuirse a un incremento de la perme-abilidad vascular de la membrana sino-vial (Boon 1997). La mayoría de loscambios observados en el líquido sino-vial ha sido en aquellos animales quepresentaban lesiones osteolíticas (Cuci-notta y cols 1991.; Spreng 1993) e infla-mación de los tejidos blandos (Spreng1993; Buracco y cols., 1997)

En la citología del líquido sinovial sepuede evidenciar la presencia de infla-mación, pero no tiene por qué haber leis-hmanias necesariamente (Slappendel,1988; Wolschrijn y cols., 1996). En algu-nos casos que fueron positivos a leis-hmaniosis se identificaron leishmaniasen el interior de macrófagos en el líquidosinovial (Yamaguchi, 1983; Spreng,1993; Buracco y cols., 1997; Agut y

Fig 4: Extensión del líquido sinovial de la articulación del codo del perro de la Fig. 2. Seobserva un macrófago que contiene amastigotes de leishmania en su citoplasma. TinciónWright modificada.

Fig 5: Extensión del líquido sinovial de la articulación del carpo del perro de la Fig. 5. Se obser-van unos pocos linfocitos, indicando un proceso inflamatorio. Tinción Wright modificada.


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cols., 2003) (Fig 4). La presencia de leis-hmanias se observó tanto en aquelloscasos en que había lesiones óseas comoen los que no tenían (Yamaguchi y cols.,1983; Agut y cols., 2003). Aunque enuno de ellos fue la única característicaanormal del líquido sinovial (Yamaguchiy cols., 1983), en el resto estuvo asocia-da a un aumento del número de células,a la presencia de células mononuclea-res, neutrófilos y linfocitos (Spreng,1993; Buracco y cols., 1997), menos enuno de ellos (Spreng, 1993).

Las lesiones microscópicas observadasen la cápsula sinovial de animales afec-tados de leishmaniosis fueron un incre-mento en el número de las vellosidadessinoviales (Turrel y Pool, 1982), y unasinovitis proliferativa con hiperplasia delas vellosidades, infiltrado de célulasplasmáticas, y macrófagos con leishma-nias en el interior del citoplasma(Tryphonas y cols., 1977; Turrel y Pool,1982). Todas estas lesiones indican lapresencia de sinovitis, desencadenadapor una artritis erosiva (Halliwell y Gor-man, 1992).

La poliartritis producida por la Leis-hmania se ha descrito como erosiva(Wolschrijn y cols., 1996, Koutinas ycols., 1999; Agut y cols., 2003) y no ero-siva (Yamaguchi y cols., 1983; Spreng,1993; Koutinas y cols., 1999; Agut ycols., 2003). Los diferentes modelosradiográficos observados en las articula-ciones pueden atribuirse al estado en elcual se encuentra la enfermedad y larespuesta inmune del perro, siendo noerosiva en los estados agudos y subagu-dos de la enfermedad y erosiva en losestados crónicos y después de la res-puesta inmune.

Como conclusión, la Leishmaniosisdebe incluirse en el diagnóstico diferen-cial de perros con problemas ortopédi-cos que residan o hayan viajado a áreasendémicas de esta enfermedad. Y segúnlos modelos radiográficos descritos enlos huesos largos, debe incluirse en los

Figuras 3a y 3b: Proyección anteroposteriorde ambos carpos de un perro mestizo de 3años que se presentó con cojera. Se apreciainflamación de tejidos blandos y áreas deosteolisis en ambos carpos.


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BIBLIOGRAFÍA

• AGUT, A., CORZO, N., MURCIANO, J., LAREDO, F.G.,SOLER M. (2003) Clinical and radiographic study of boneand joint lesions in 26 dogs with leishmaniasis. VeterinaryRecord 153, 648-652

• BOON, G.D. (1997) Synovial fluid analysis: A guide forsmall-animal practitioners. Veterinary Medicine 5, 443-451

• BURACCO, P., ABATE, O., GUGLIELMINO, R. &MORELLO, E. (1997) Osteomyelitis and arthrosynovitisassociated with Leishmania donovani infection in a dog.Journal of Small Animal Practice 38, 29-30

• CUCINOTTA, G., LANNELLI, N., MUSICO, M., &LOMBARDO, N. (1991) Singolare forma dileismaniosi:lesione osteoarticolari bilaterali del carpo e deltarso in un cane. Praxis Veterinaria 3, 12-14

• FERRER, L. (1992) Leishmaniasis. In Current VeterinaryTherapy XI Small Animal Practice. Ed R.W. Kirk & J.D. Bona-gura, Philadelphia, W. B. Saunders. pp 266-270

• HALLIWELL, R.E.W., & GORMAN, N.T. (1989) Inmu-ne-mediated joint diseases. In Veterinary Clinical Inmuno-logy. Philadelphia. W.B. Saunders. pp 337-358

• KONTOS, V.J., & KOUTINAS, A.F. (1993). Old worldCanine Leishmaniasis. Compendium on Continuing Educa-tion for the Practising Veterinarian. Small Animals. 7, 949-996

• KOUTINAS, A.F., POLIZOPOULOU, Z.Z., SARIDOMI-CHELAKIS, M.N., ARGYRIADIS, D., FYTIANOU, A., & PLE-VRAKI, K.G. (1999) Clinical considerations on canine vis-ceral leishmaniasis in Greece: A retrospective study of 158

cases (1989-1996). Journal of the American Animal Hospi-tal Association 35, 376-383

• SLAPPENDEL, R.J. (1988) Canine Leishmaniasis . Areview based on 95 cases in The Netherlands. VeterinaryQuart 10, 1-16

• SPRENG, D. (1993) Leishmanial polyarthritis in twodogs. Journal Small Animal Practice 34, 559-563.

• TURREL, J.M., & POOL, R. (1982) Bone lesions in fourdogs with visceral Leismaniasis. American VeterinaryRadiology Journal 23, 243-249

• TRYPHONAS, L., ZAWIDZKA, Z., BERNARO, M.A. &JANZEN, E.A. (1977) Visceral Leishmaniasis in a dog: clini-cal, hematological and pathologica observations. CanadianJournal Compendium Medicine 44, 1-12

• VAMVAKIDIS, C.D., KOUTINAS, A.F., KANAKOUIDIS,G., GEORGIADIS, G. & SARIDOMICHELAKIS, M. (2000)Masticatory and skeletal muscle miositis in canine leishma-niasis (Leishmania infantum). Veterinary Record 10, 698-703.

• WOLSCHRIJN, C. F., MEYER, H. P., HAZEWINKEL,H.A.W. & WOLVEKAMP, W. Th. C. (1996) Destructive pol-yarthritis in a dog with visceral Leishmaniasis. Journal ofSmall Animal Practice 37, 601-603

• YAMAGUCHI, R.A., FRENCH, T.W., SIMPSON, C.F. &HARVEY, J.W. (1983). Leishmania donovani in the sinovialfluid of a dog with visceral Leishmaniasis. Journal of theAmerican Animal Hospital Association 19, 723-726

diagnósticos diferenciales de enferme-dades que cursen con reacción periósti-ca e incremento de la opacidad intra-medular, en la zona del agujero nutricioy reacción perióstica asociada a osteoli-sis, como son osteomielitis, panostetitis,metástasis y mieloma múltiple. Y en lasarticulaciones podemos observar unpatrón erosivo y no-erosivo con inflama-ción de los tejidos blandos. Por lo tanto,debemos incluir a la leishmaniosis den-tro de los diagnósticos diferenciales deartritis reumatoide, artritis infecciosa,lupus eritematoso sistémico y enferme-dad degenerativa.

Fig 6: Biopsia de la membrana sinovial de laarticulación de la rodilla de un perro mestizode 5 años que se presentó con cojera. Seobserva una vasculitis con linfocitos perivas-culares. Tinción H & E.


Leishmaniosiscanina

La leishmaniosis es una enfermedad endémica del área mediterránea producida por Leishmania infantum y transmiti-

da por un vector del genero Phlebotomus. Generalmente concurren dos manifestaciones clínicas, las cuales a menu-

do coexisten en el mismo perro: una es la forma visceral con una gran implicación sistémica y donde se afectan gran

cantidad de órganos, y otra es la forma cutánea con una amplia variedad de lesiones de piel.

Las manifestaciones oculares son descritas en la leishmaniosis canina, y generalmente están asociadas a otros signos

sistémicos y/o cutáneos. En ocasiones los signos oculares se desarrollan después de la enfermedad sistémica; otras veces

se presentan o bien previos a la enfermedad o bien al mismo tiempo; y raramente se observan de forma aislada, siendo

la prevalencia de las lesiones oculares en el perro con leishmaniosis viceral entre un 16% y un 80% según los autores.

Manifestacionesocularesenlaleishmaniosiscanina

Mª Carmen Tovar SauquilloProfesora Titular de Medicina y Cirugía AnimalResponsable Servicio Oftalmología Hospital Clínico VeterinarioFacultad de Veterinaria. Universidad de MurciaTfno: 968367028. e-mail: [email protected]

Si realizamos una exploración oftál-mica ordenada y precisa, observare-mos que se encuentran involucradas lamayor parte de las estructuras queconforman el ojo, así como los anexosoculares (1). Entre los signos clínicosmas constantes encontramos:

Blefaritis. Los párpados sufren unproceso de inflamación intensa, conengrosamiento, edema e hiperemia.Frecuentemente la piel está seca y condescamación de tipo seborreico. Lahiperqueratosis y la alopecia periocu-lar es uno de los signos clínicos máscomunes y aparece como un área deunos 4-5 mm adyacente al borde pal-pebral (2). En ocasiones, la piel delpárpado se ulcera y se contamina congérmenes del tipo Staphilococus spp,dando lugar incluso a meibomitis.

Conjuntivitis. La conjuntiva es unode los tejidos más implicados en esteproceso y se encuentra con ingurgita-ción vascular, quemosis y exudados osecreciones mucopurulentas, quejunto con las lesiones de los párpados,le dan al ojo esa imagen característicade los perros con leishmania. En oca-siones, se pueden apreciar nódulos deforma localizada o difusa en las proxi-midades del limbo esclerocorneal yque suelen estar relacionados confocos de episcleritis (3) y de queratitis,donde se localizan gran cantidad deinmunocomplejos y amastigotes deleishmania en el interior de los macró-fagos.

Sequedad ocular. Las glándulaslacrimales son algunas de las estructu-ras que más se alteran como conse-

cuencia de los procesos inflamatoriosque tienen lugar en los acinis glandu-lares, esto conlleva una disminucióncuantitativa del film lacrimal que dalugar a una queratoconjuntivitis seca.La secreción mucoide y lipídica per-manece, por lo que junto a la falta dehumedad, contribuye a la formaciónde una película mucopurulenta que daese aspecto de suciedad al ojo (4). Estadisminución de la producción delágrimas en algunos casos puede lle-gar a ser extrema y favorecer la forma-ción de úlceras corneales.

Inflamación de la córnea. La pre-sencia aislada de queratitis es rara ynormalmente se presenta asociada aotros procesos, siendo habitual la pre-sentación de queratoconjuntivitis y/oqueratouveitis. No obstante, la córnea

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sufre fenómenos inflamatorios muyevidentes. Uno de los signos clínicosmas frecuentes es la pérdida de trans-parencia, sin brillo, como deslucida.En parte, esto se debe a la falta delágrima, pero principalmente a la pre-sentación de un edema, de tipo difu-so, que puede llegar a ser muy intensodando lugar a una “córnea azulada”.En este proceso, se produce una alte-ración del endotelio corneal permi-tiendo el paso de agua del humoracuoso al interior del estroma. Esta

endotelitis es consecuencia principal-mente de los efectos lesivos de losinmunocomplejos, tanto los circulan-tes como los producidos in situ, que sedepositan sobre las células endotelia-les. Otros fenómenos inflamatoriosacompañan al edema, como son lavascularización de la córnea. Estosvasos pueden ser finos, cortos y para-lelos y se sitúan a modo de anillo pró-ximos al limbo esclerocorneal, estetipo de vascularización se correspon-de con un proceso inflamatorio pro-

fundo (5). Otro tipo de vasos que apa-recen sobre la córnea son los superfi-ciales que surgen como consecuenciade lesiones del epitelio o del estromaanterior y son gruesos, tortuosos yramificados, que avanzan desde ellimbo hacia la zona central, inclusoen casos de queratitis crónica puedenconducir pigmento de melanina. Oca-sionalmente se puede observar un teji-do de granulación sobre la córneajunto a depósitos metabólicos comocalcio o cristales de colesterol (6).

Uveitis. La úvea es la túnica vascu-lar del ojo y está constituida por el iris,los cuerpos ciliares y la coroides.Debido a que se trata de un tejidoaltamente vascularizado, se encuentramuy comprometida en el transcursode la enfermedad, dando lugar a unairidociclitis de elevada frecuencia depresentación fundamentalmente enlos cuadros de leishmaniosis visceral.Al igual que en otras estructuras ocu-lares, las lesiones que aparecen sedeben a los depósitos de inmunocom-plejos y a la presencia de parásitosque se asocia con inflamaciones gra-nulomatosas o difusas típicas de estaenfermedad. Los inmunocomplejosestán formados por IgG, fracciones delcomplemento y diferentes tipos deantígenos parasitarios, y tienen predi-lección por determinados lugarescomo son las barreras de filtración yen especial la de sangre-humor acuo-so; es por esta razón por lo que en elojo, los inmunocomplejos son detec-tados principalmente en el cuerpociliar, iris y limbo escleroconeal. Suefecto nocivo se debe a que generanmediadores de la inflamación, dandolugar a profundos cambios vasculares,como vasodilatación, aumento de lapermeabilidad de los endotelios,trombosis y vasculitis. Los mediadoresde la inmunidad como las citoquinastambién juegan un papel importanteen el desarrollo del proceso.

La uveitis es, por tanto, una cons-tante dentro de la patología ocular enla leishmaniosis. Los signos clínicosvarían según el grado de inflamación,y suelen estar directamente relaciona-dos con el control sistémico de laenfermedad. Cuando tiene lugar lainfestación con el parásito, se produce

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1. Aspecto general del ojo en un perro afectado de leishmania. Se observan lesiones enpárpados, inflamación y hemorragias en conjuntiva, así como una intensa queratitis conedema y vascularización de córnea.

3. Engrosamiento de la conjuntiva en las proximidades del limbo coincidiendo con áreasde episcleritis. Se observa un incremento de la vascularización en esta zona.

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una activación de las células B quedetermina una hiperproducción deinmunoglobulinas, es decir, la forma-ción de complejos antígeno-anticuer-po que van a causar a nivel de la úveatodas las respuestas anteriormentedescritas. A nivel de la úvea anterior,esto se va a traducir en cambios de

aspecto del iris debido a su engrosa-miento, superficie aterciopelada, alte-raciones del color e incluso neoforma-ciones vasculares con hemorragias opetequias (7). Esto conlleva un cierrede la pupila (miosis) que suele serresistente a la instilación de midriáti-cos. La proximidad del iris al cristali-

no, junto con la liberación de sustan-cias al humor acuoso (fibrina), favore-ce la adhesión de estas dos estructurasdando lugar a una sinequia posterior(8), principalmente alrededor de lapupila, ocasionando lo que se deno-mina en oftalmología, un “bloqueopupilar”. Esto impide el paso del

2. Se observan los párpados engrosados, sucios y con costras seborreicas y úlceras cutáneas. La conjuntiva palpebral también seencuentra seriamente comprometida.


4. “Ojo seco” como resultado de la inflamación de la glándulalacrimal y la disminución de la secreción acuosa. Se aprecia unaqueratoconjuntivitis y una secreción mucopurulenta con legañassobre el borde palpebral.

5. Edema y vascularización de la córnea. Detalle de los vasos, cor-tos y paralelos, formando un anillo (“anillo periquerático”) en lasproximidades del limbo. Aunque no es posible visualizar el irisdebido al intenso edema, estos signos clínicos son indicadores deuna queratouveitis muy marcada.

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humor acuoso desde la cámara poste-rior del ojo a la cámara anterior,dando lugar a un incremento de lapresión intraocular. La vasodilatacióny la permeabilidad vascular permitenla liberación de sustancias al humoracuoso, principalmente proteínas ycélulas de la serie roja y de la serie

blanca. Así, el humor acuoso apareceturbio debido a todas estas partículasque se encuentran en suspensión, obien precipitan en la zona ventral de lacámara anterior dando depósitos decolor rojizo o blanco, hiphema o hipo-pion respectivamente. Todos estos ele-mentos celulares pueden adherirse al

endotelio corneal y actuar a modo desuciedad sobre un cristal. Por otra parteel intercambio de oxígeno y metaboli-tos que tiene lugar entre el endotelio yel humor acuoso no se produce correc-tamente. Hay que añadir además la for-mación de inmunocomplejos que sefijan sobre el endotelio corneal. Todos

8. En el caso anterior, detalle de la pupila tras el tratamiento con midriáticos y antiinflamatorios. Se aprecia un borde irregular comoresultado de sinequias parciales con el cristalino.

7. Uveitis hipertensiva en un cocker afectado por leishmania. Eliris está engrosado con un aspecto aterciopelado y con la pupilaligeramente deprimida con respecto al plano del iris.

6. En esta imagen se observan depósitos metabólicos que adquie-ren una forma caprichosa sobre la parte anterior de la córnea,como consecuencia de una queratitis crónica.


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estos factores dañan el endotelio, ydeja de ser una barrera para el paso deagua al interior del estroma corneal,con lo que se va a formar un edema yla consiguiente pérdida de transparen-cia de la córnea (9).

Por otra parte, es frecuente que enestas uveitis por leishmania nos encon-tremos contradictoriamente con unincremento de presión intraocular, es loque se conoce como “uveitis hipertensi-va”. Esta hipertensión es resultado delalto contenido de partículas que seencuentran en el humor acuoso y quevan a obstruir el ángulo iridocorneal pordonde tiene lugar el drenaje. También lainflamación del iris hace que se aproxi-me a la córnea en la zona del ángulo iri-docorneal, dando lugar a sinequias ante-riores marginales que cierran o estrechanel ángulo impidiendo o dificultando eldrenaje.

La afectación de la úvea posterior esmucho menos frecuente, pero en ocasio-nes nos vamos a encontrar con una infla-mación de la coroides, y por contigüidadtambién de la retina. Es lo que vamos adiagnosticar como coriorretinitis focales.En el vítreo pueden producirse igualmen-te cambios inflamatorios con hemorra-gias y exudados que serán difícilmenteapreciados si no realizamos una ecogra-fía ocular.

Desprendimientos de retina. En lasuveitis posteriores donde se afecta lacoroides y el vítreo, la retina sufre fenó-menos inflamatorios de tipo exudativodando lugar a focos de coriorretinitis. Siestas lesiones se agravan o continúan losprocesos exudativos, se producenpequeños desprendimientos de retina detipo seroso, pudiendo provocar un des-prendimiento completo irreversible yceguera (10).

Glaucoma. El glaucoma se producecomo consecuencia de la uveitis hiper-tensiva, y/o la formación de sinequiasmarginales o pupilares, por lo que elglaucoma en la leishmaniosis siempredebe considerarse como una complica-ción secundaria a una uveitis, bien porque no se ha tratado adecuadamente,bien porque no se ha podido controlar.

Cataratas. Se producen debido a lassinequias del iris con el cristalino, dandolugar a cataratas anteriores corticales,pero también son el resultado de altera-

ciones en la composición del humoracuoso y del vítreo, fundamentales parael metabolismo del cristalino y para elmantenimiento de su transparencia.

Tal y como hemos expuesto, existeuna gran variedad de formas clínicas, decaprichosa presentación y que no todasconcurren al mismo tiempo o lo hacencon la misma agresividad. En lo que sícoincidimos todos los autores es en quelos signos clínicos aparecen, y desapare-cen o mejoran, a la vez que se controlala enfermedad sistémica. Si el título esbajo, las manifestaciones clínicas se ate-núan, y si hay un nuevo brote del parási-to con un incremento de la respuestainmunitaria, se recrudecen los síntomasoculares. Hay que controlar permanente-mente los ojos y no bajar la guardia, y enocasiones hay que mantener un trata-miento local o sistémico durante largosperiodos de tiempo.

Como conclusión podemos decir queen la leishmaniosis, las manifestacionesoculares son frecuentes en el perro, y enáreas endémicas, esta enfermedad debe-ría ser considerada en el diagnóstico dife-rencial de la mayoría de las lesionesinflamatorias de los anexos oculares ydel polo anterior del ojo.

9. Edema de córnea motivado por unauveitis anterior. El endotelio corneal selesiona debido al depósito de inmunocom-plejos, y el agua procedente del humoracuoso penetra en el estroma.

10. Hemorragias en vítreo y desprendimiento de retina que ocasionan una ceguera irreversible.

BIBLIOGRAFÍA

Peña, M.T, Roura, X; Davidson,M.G. Ocular and periocular manifes-tations of leishmaniasis in dogs: 105cases (1993-1998). Veterinary Oph-thalmology 2000; (3):1, 35-39

Strauss-Ayali, Baneth, G. Canine vis-ceral leishmaniasis. In : Recent Advan-ces in Canine Infectious Diseases, Car-michael L. (ed.).2001

Leiva, M.; Lloret, A.; Peña, T.; Roura,X. Therapy of ocular and visceral Leis-hmaniasis in a cat. Veterinary Ophthal-mology, 2005; (8):1, 71-74

Garcia Alonso, M.; Miron, C.; Mola-no, I.; Navarrete, I.; Nieto, C.G. Pato-logía ocular asociada a leishmaniosiscanina. Consulta, 1998. (6):54. 49-53.

Molleda,J.M.; Novale, M. Ginel, P.J.et al. Clinical and histopathologicalestudy of the eye in canine leishma-niasis. Israel Journal of VeterinaryMedicine, 1993: 48: 173-178.



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Leishmaniosiscanina

En los últimos años, el manejo clínico de esta enfermedad ha evolucionado muy positivamente. Durante la década delos 70 y principios de los 80, existían un elevado número de fracasos terapéuticos de leishmaniosis canina debido avarias razones: el diagnóstico laboratorial era incompleto, los casos clínicos “atípicos” no se reconocían, la eutana-

sia era la primera opción, los tratamientos eran incorrectos y/o tardíos, y los controles insuficientes.

A partir de la década de los 90 las cosas han cambiado considerablemente: el diagnóstico precoz garantiza unamejor respuesta de los perros tratados1, los protocolos de tratamiento son más correctos, se utilizan tratamientos coad-yuvantes cuando el caso clínico lo requiere, se hace un seguimiento más estricto (controles periódicos), lo cual favoreceel control de las posibles recidivas, y sobre todo, permite evaluar las posibles enfermedades asociadas que son frecuen-tes en muchos de los perros enfermos. Y finalmente, un aspecto muy importante en el manejo de una enfermedad cró-nica como ésta, es la participación activa del propietario. Resulta fundamental que encontremos propietarios más cola-boradores que entiendan bien la complejidad de la enfermedad para que faciliten nuestra buena actuación clínica. Paraello, debemos informarles convenientemente para asegurarnos que seguirán nuestros consejos, y así garantizar un buencontrol y seguimiento del caso clínico.

Durante los últimos años, las investigaciones sobre la leishmaniosis canina ha experimentado importantes avances encuanto al diagnóstico y control, si bien, en lo que respecta a la terapéutica de la enfermedad, estos avances son meno-res1. Aunque los protocolos de tratamiento y el seguimiento clínico se han modificado considerablemente, las drogas uti-lizadas son básicamente las mismas desde hace décadas4.

Manejoclínicodelaleishmaniosiscanina:¿Podemosunificarcriterios?

Dra. Guadalupe Miró CorralesDpto. Sanidad AnimalFacultad de Veterinaria- UCM

Los principios activos que se bara-jan en el tratamiento de la leishma-niosis son numerosos: antimonialespentavalentes, pirazolopirimidinas,(alopurinol), antibióticos poliénicos(anfotericina B), diamidinas (pentami-dina), antibioticos aminoglucosidos(aminosidina), derivados del imidazol(ketoconazol), inmunomoduladores(levamisol, interferón), citoquinas,lepidinas, nistatina, alaninamidinas,etc...

De esta larga lista, son los tres pri-meros los más utilizados en la prácti-

ca clínica de pequeños animales encasi todo el sur de Europa:

• Antimoniales pentavalentes: losprotocolos de administración de losantimoniales (dosis, vías de adminis-tración y duración del tratamiento)varían considerablemente de unosautores a otros (20) debido al desco-nocimiento existente, hasta hacepoco, del comportamiento farmaco-cinético del antimonio en los perros.La dosis media utilizada en nuestropaís es de 80-100 mg/kg de antimo-niato de meglumina/kg/día. Normal-

mente se administran ciclos de 4semanas (5), aunque algunos autoresrecomiendan intervalos de descanso(8). La vía de administración reco-mendada por el fabricante es laparenteral (IM, IV o SC). En la últimadécada ha quedado patente que labiodisponibilidad y permanencia delos antimoniales es mayor cuando seadministra por vía subcutánea, por loque es la vía recomendada en prime-ra opción (25).

• Anfotericina B: los resultadosobtenidos en el tratamiento de la leis-

hmaniosis canina con esta droga hansido buenos, alcanzándose un 85%de “curaciones”, entendidas comonormalización del proteinograma,descenso del título de anticuerpos yaspirados de médula ósea negativos(12). La dosis aceptada por la mayoríade los autores es de 0,5-0,8 mg/kg (IVen perfusión lenta), dos veces porsemana, hasta alcanzar una dosisacumulada de 8 mg/kg (13), que suelesuponer una duración media de trata-miento de dos meses. Algunos clíni-cos utilizan esta terapia como leis-hmanicida de primera opción, pero lamayoría la consideran una alternativa

terapéutica en casos recidivantes queno responden a los antimoniales. Elgran inconveniente de esta droga essu elevada nefrotoxicidad, por lo queestá contraindicado su uso en perroscon insuficiencia renal. Por tanto enel caso de poder utilizarlo, es impres-cindible monitorizar, semanal o quin-cenalmente, la funcionalidad renal entodos los animales durante el trata-miento. Para disminuir esta toxicidadse han empleado formulaciones lipí-dicas y tratamientos por calor queaumentan considerablemente el mar-gen de seguridad de esta droga(9,13,14, 27).

• Alopurinol: Los resultados obte-nidos por diferentes autores son con-trovertidos3,7,15,26 y faltan estudiosclínicos que evalúen de forma riguro-sa su eficacia. Este fármaco, dadassus propiedades leishmaniostáticas,se utiliza en la práctica clínica encombinación con los leishmanicidasconvencionales (antimoniales, anfo-tericina B), demostrando una impor-tante sinergia entre ambos5. La dosisterapéutica reconocida es de 10-20mg/kg por vía oral, fraccionando ladosis 2-3 veces al día debido a sucorta vida media (2-4 horas). Laadministración prolongada de esteprincipio activo (12-18 meses) comoleishmaniostático es una prácticahabitual, pero son necesarios estu-dios clínicos y parasitológicos deseguimiento de los perros tratadospara evaluar realmente su eficacia.

En cuanto al resto de los principiosactivos recogidos en la bibliografía,los resultados son muy irregulares yla mayoría no se utilizan, bien por suelevado coste, o por causar intoleran-cia y reacciones adversas de distintaconsideración.

En el último congreso mundial deleishmaniosis celebrado en Palermo(WL3 - abril, 2005) se presentaronresultados de investigación de estudiosde eficacia in vivo e in vitro de diferen-tes principios activos con actividad


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Figura 1. Forma queratoseborreica generalizada.

Poliartritis

Atrofia muscular


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leishmanicida: paramomicina, metroni-dazol-espiramicina, sitamaquina, enro-floxacina, marbofloxacina, azytromici-na, omeprazol, etc..., que quizás en unfuturo supongan nuevas alternativasterapéuticas.

En la actualidad, en el HCV de laFacultad de Veterinaria de Madrid utili-zamos básicamente tres protocolos:

Protocolo 1. Perros enfermos con unestado general “aceptable” y sin compli-caciones orgánicas: antimoniales vías.c.(4 semanas) + alopurinol (12-18meses ininterrumpidamente).

Protocolo 2. Perros enfermos sin com-plicaciones orgánicas y riñón “sano”:anfotericina B vía i.v. (2 meses) + alopu-rinol (=).

Protocolo 3. Perros enfermos coninsuficiencia renal: fluidoterapia + anti-moniales (s.c / i.v)(1/4 dosis) + enalapril+ omeprazol (seguimiento dependientede la evolución clínica).

Los tratamientos coadyuvantes losharemos en función del cuadro clínico.Los más utilizados son antianémicos(sulfato ferrroso), control de la dieta(hipoproteica sólo en los casos de IRC),suplementos vitamínicos (biotina, Zn,etc..) tratamientos tópicos de la piel(antiseborrreicos, etc...)

Como alternativa terapéutica a lasdrogas leishmanicidas anteriormentecitadas, surge el grupo farmacológicode los análogos éter lípidos (alquilfosfo-lípidos) (10). Se trata de un grupo far-macológico con una demostrada activi-dad anticancerígena, y más reciente-mente una importante actividad leis-hmanicida, demostrada in vitro12 e invivo tanto en animales de experimenta-ción como en leishmaniosis visceralhumana (23).

La miltefosina, una molécula incluidaen el grupo alquilfosfocolina, inhibe labiosíntesis de fosfolípidos en las célulascancerosas, al igual que en Leishmania.La acción antimetabólica de este com-puesto puede traducirse en una altera-ción de la biosíntesis de glicolípidos yglicoproteínas de membrana del parási-to. Este principio activo ha sido testadoen perros infectados experimentalmentepor Leishmania, y ha demostrado unaclara eficacia terapéutica. En perros coninfección natural hemos llevado a cabo

un ensayo clínico multicéntrico y ran-domizado en Francia y España, quedemuestra una eficacia del 93,9% enlos perros tratados con miltefosina (2mg/kg 4 semanas por vía oral) frente al92,1% en los tratados con Glucantime®(100 mg/kg BID, 4 semanas por vía sub-cutánea) (17).

La facilidad de administración de lamiltefosina (vía oral), junto con su efica-cia leishmanicida, hacen que podamosconsiderarla una prometedora alternati-va terapéutica en estos momentos.

Llegados a este punto, hay que señalarque la respuesta clínica de los perros tra-tados con los fármacos citados no es laúnica preocupación en el control de estaparasitosis zoonótica. En la epidemiolo-

gía y control de la leishmaniosis caninase baraja un concepto importante encuanto a la capacidad de transmisión delos animales enfermos, “el poder infec-tante”, cuando están sometidos al riesgode ser picados por los insectos vectoresen la época de riesgo.

Se han realizado algunos trabajos, eneste sentido, que demuestran que tras eltratamiento, la tasa de infectividad de losperros disminuye considerablemente(2,11,18) lo que hace plantearse el dise-ño de nuevos estudios clínico-epidemio-lógicos que permitan definir la eleccióndel fármaco que consiga disminuir almáximo este riesgo de transmisióndurante la época de actividad del vector,

Blefaroconjuntivitis purulenta

Queratouveítis


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tanto para otros perros como para elhombre.

En esta línea, para valorar la capaci-dad infectante de los perros, antes y des-pués del tratamiento, la única vía posi-ble es el xenodiagnóstico, mediante laexposición controlada de los mismos ala picadura de hembras de Phlebotomusperniciosus procedentes de una coloniaexperimental mantenida en condicionesde laboratorio.

En nuestro laboratorio se evaluó lacapacidad infectante de perros coninfección natural a lo largo de un perio-do de 6 meses post-tratamiento median-te xenodiagnóstico directo (19). El trata-miento empleado fue una combinaciónde antimoniales con alopurinol a lasdosis citadas anteriormente. Los resulta-dos obtenidos demostraron un xeno-diagnóstico negativo en el 85% de losperros tratados.

Estos resultados ponen de manifiesto,una vez más, la importancia que tienetratar a los animales enfermos, ya quedisminuye de manera considerable lapeligrosidad epidemiológica de los mis-

mos, por lo que nunca se debería per-mitir dejar ningún animal sin tratar.

Una vez realizado el tratamiento esnecesario valorar la respuesta al mismo,basándonos en la evolución clínica y enlos resultados de la analítica. Es aconse-jable repetir todas las pruebas diagnósti-cas realizadas previamente, a los dosmeses de iniciado el primer ciclo de tra-tamiento (4 semanas). Cuando la evolu-ción después de un ciclo terapéutico esdesfavorable, es necesario replantearseel tratamiento (cambiar el fármaco, laposología, etc..), o incluso aconsejar alpropietario la eutanasia del animal (enlos casos de fallo renal); sin olvidar pro-fundizar en el diagnóstico diferencial,valorando la presencia de enfermeda-des concomitantes que puedan impediruna buena respuesta (ej. erhliquiosis,hepatozoonosis, babesiosis, filariosis,enfermedades inmunodepresoras etc..).

Finalmente, debemos explicar alpropietario todas las medidas preven-tivas a nuestro alcance para evitarreinfecciones o primoinfecciones en

otros perros que convivan en la mismazona.

La lucha antivectorial es, hoy por hoy,la medida más eficaz y prometedora (verMolina, R. 2005 en este monográfico).La utilización de insecticidas tópicos(permetrina, deltametrina, etc..) con dis-tintas formas de aplicación (pipetas,collares, pulverizadores) tiene una finali-dad evidente, que es disminuir el con-tacto entre el flebotomo y el perromediante el efecto repelente (el mosqui-to no llega a picar) y/o insecticida (elmosquito muere al ingerir sangre de unperro tratado).

En cuanto al desarrollo de vacunas,existen varias en desarrollo (proteínas desecreción-excreción del sobrenadante decultivos de Leishmania; fracciones purifi-cadas del parásito, antígenos recombi-nantes, etc...). Algunos grupos de investi-gación se encuentran en estos momentosen la fase de pruebas decampo1(6,20,21), por lo que cabe espe-rar que se registre en España algunavacuna frente a Leishmania infantum enlos próximos dos años.

Úlcera en prepucio Epístaxis


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BIBLIOGRAFÍA

1. Alvar, J.; Cañavate, C.; Molina, R.; Moreno, J. & Nieto,J. Canine leishmaniasis. Advances in Parasitology, 57: 1-88;2002.

2. Alvar, J.; Molina, R.; San Andrés, M.; Tesouro, M.;Nieto, J.; Vitutia, M.; González, F.; San Andrés, M.D.; Bog-gie, J.; Rodríguez, F.; Sainz, A.; Escacena, C. Canine leis-hmaniasis: clinical, parasitological and entomologicalfollow-up alter chemoteraphy. Ann. Trop. Med. Parasitol.,88 (4): 371-378; 1994.

3. Crende-Casanegra, F.J.; Jul Bauza, S. ; Llul Grimalt, J. &Moragues, Lladonet, M. Alternativa al tratamiento clásicode la leishmaniosis mediante el uso de terapia oral. PremiosFundación Purina, pp: 55-68. 1992.

4. Denerolle, P. Leishmaniose canine : difficultés dudiagnostic et du traitment (125 cas). Prat. Méd. Chir. Anim.Comp., 31: 137-145. 1996.

5. Denerolle P, Bourdoiseau G. 1999. Combination allo-purinol and antimony treatment versus antimony alone andallopurinol alone in the treatment of canine leishmaniasis(96 cases). J Vet Intern Med.,13 (5): 413-415.

6. Ferrer, L. The pathology of canine leishmaniosis. InCanine Leishmaniasis: moving towards a solution. 2nd Int.Canine Leishmaniasis Forum. Sevilla, pp. 21-24. 2002.

7. Ginel, P.J.; Lucena, R.; López, R.; Molleda, J.M. Use ofallopurinol for maintenance of remission in dogs with leis-hmaniosis. J Small Anim Practice 39: 271-274; 1998.

8. Gradoni, L.; Maroli, M.; Gramiccia, M. & Nocerino, A.Leishmania infantum infection rates in Phlebotomus perni-ciosus fed on naturally infected dogs under antimonial tre-atment. Med. Vet. Entomol., 1: 339-342. 1987.

9. Gradoni L, Davidson RN, Orsini S, Betto P, Giambene-detti M. Activity of liposomal amphotericin B (AmBisome)against Leishmania infantum and tissue distribution in mice.J. Drug Target, 1 (4): 311-316. 1993.

10. Hart, D.; Lux, h.; Parker, P.; Klenner, T. Ether lipid(alkylphospholipid) analogs as antileishmanial drugs. 1998.Drugs of Today 34(Suppl. F): 117-131

11. Guarga, J.L.; Moreno, J.; Lucientes, J.; Gracia, M.J;Peribáñez, M.A.; Castillo, J.A. Evaluation of a specificimmunochemoteraphy for the treatment of canine visceralleishmaniasis. Vet. Immunol and Immunopathol., 88: 13-20; 2002.

12. Le Fichoux, Y.; Roussea, D.; Ferrua, B.; Ruette, S.;Lelièvre, A.; Grousson, D.; Kubar, J. Short- and Long-TermEfficacy of Hexadecylphosphocholine against EstablishedLeishmania infantum infection in Balb/c mice. Antimicro-bial agents and Chemotherappy, 42 (3): 654-658. 1998.

13. Lamothe, J. Essai de traitment de la leihmaniose cani-ne par l’amphotericine B (39 cas). Prat. Méd. Chir. Anim.Comp.,32: 133-141. 1997.

14. Lamothe J. Activity of amphotericin B in lipid emul-sion in the initial treatment of canine leishmaniasis. J SmallAnim Pract , 42 (4):170-175. 2001.

15. Martínez, S. & Marr, JJ. Allopurinol in the treatment ofAmerican cutaneous leishmaniasis. New. Engl. J. Med., 326(11): 741-744. 1992.

16. Menz. I.; Parra, L.E.; García, J.A. & Papa, T. Launching

of the first vaccine against canine visceral leishmaniasis inBrazil- LEISHMUNE® - An overview. Third World Congresson Leishmaniosis. Palermo. Italy, 10-15 april. p. 170. 2005.

17. Miró, G.; Mateo, M.; Cruz, I.; Cañavate, C.; Nieto, J.;Montoya, A.; Galy, S.; Médaille, C.; & Alvar, J. Miltefosine:a new treatment for canine leishmaniosis - preliminaryresults-. Third World Congress on Leishmaniosis. Palermo.Italy, 10-15 april. p. 171. 2005.

18. Molina, R.; Amela, C.; Nieto, J.; San Andrés, M.; Gon-zález, F.; Castillo, J.A.; Lucientes, J. & Alvar, J. Infectivity ofdogs naturally infected with Leishmania infantum to coloni-zed Phlebotomus perniciosus. Trans. R. Soc. Trop. Med.Hyg., 88: 491-493. 1994.

19. Molina, R.; Miró, G.; Fraile, C. Canine leishmaniasis:conventional therapies influencing infectivity of dogs tosandflies. New challenges in tropical medicine and parasi-tology. Oxford. 18-22 september. 2000.

20. Papierok, G.; Bourdoiseau, C.; Hugnet, C. ; Lemesre,J.L. Protection against natural visceral leishmaniasis in dogsimmunized using a new vaccinal candidate: field trial. ThirdWorld Congress on Leishmaniosis. Palermo. Italy, 10-15april. p. 189. 2005.

21. Poot, J.; Denise, G.H.; Coombs, J.C.; Mottram, A.N.;Vermeulen, A.N. Vaccination of dogs with Leishmaniainfantum recombinant cysteine protease. Third World Con-gress on Leishmaniosis. Palermo. Italy, 10-15 april. p. 192.2005.

22. Solano-Gallego, L.; Riera, C.; Roura, X.; Iniesta, L.;Gallego, M.; Valladares, J.E.; Fisa, R. ; Castillejo, S.; Albe-rola, J. & Ferrer, L. Leishmania infantum - specific IgG, IgG1and IgG2 antibody responses in healthy and ill dogs fromendemic areas: Evolution in the course of infection and aftertreatment. Vet Parasitol, 96 (4): 265-276. 2001.

23. Sundar, S.; Rosenkaimer, F.; Makharia, M.K.; Goyal,A.K.; Mandal, A.K.; Voss, A.; Hilgard, P. Trial of oral milte-fosine for visceral leishmaniasis. The Lancet, 352 (5):1821-1823. 1998.

24. Tesouro, M.A.; Amusategui, I.; Mazzuchelli, F.; Sainz,A. & Rodríguez, F. Tratamiento de la leishmaniosis canina.Ilustre Colegio Oficial Veterinarios de Madrid (Ed). pp. 94.1995.

25. Valladares, J.E.; Alberola, J.; Esteban, M. & Arboix, M.Disposition of antimony after the administration of N-methylglucamine antimoniate to dogs. Vet. Rec., 138: 181-183; 1996.

26. Vercammen, F.; Fernández-Pérez, F.; Amo, C. & Alun-da, J.M. Follow-up of Leishmania infantum naturally infec-ted dogs treated with allopurinol: immunofluorescenceantibody test, ELISA and Western blot. Acta Tropica, 84 (3):175-181. 2002.

27. Wasan, K.M.; Morton, R.E.; Rosenblum, M.G.; López-Berestein, G. Decreased toxicity of liposomal AmphotericinB due to association of Amphotericin B with high-densitylipoproteins: role of lipid transfer protein. J. Pharma. Sci.,83: 1006-1010. 1994.


Leishmaniosiscanina

INTRODUCCIÓN

La leishmaniosis es una enfermedad que ha sido y es muy estudiada, pero la necesidad que tiene un clínico de profun-dizar en una patología determinada, viene precedida de la existencia de casos en su trabajo diario y no es mi situacióncon respecto a ésta.

Tengo conocimientos sobre la enfermedad porque es una constante en las exposiciones anuales sobre pequeños anima-les, tanto en congresos como en revistas de información; y porque además siempre dedicamos un espacio de nuestro tiem-po a estudiar todas aquellas enfermedades que pueden afectar a nuestros pacientes, aunque no haya probabilidad de topar-nos de frente con ellas. Hay quien considera que la clínica es un círculo donde siempre realizarás las mismas actividades ote enfrentarás con las mismas patologías, y a pesar de haberlo escuchado en la facultad y en particular a un profesor, cadadía tratamos nuevos animales que nos ponen a prueba con sus originales manifestaciones de la “enfermedad”.

Después de cinco años como veterinaria y algunos más en contacto con la profesión, puedo afirmar que en Canarias nospodemos seguir sintiendo “afortunados”, y en esta ocasión es por la ausencia de flebotomos vectores de Leishmania infan-tum.

El día que conocí a Kike estaba siendo explorado por un compañero, y al pasar junto a él llamó mi atención su aspectogeneral. Mientras se revelaba su radiografía, comencé a hablar con su propietario y a “mirar” a Kike más detenidamente. Escierto que la piel estaba mal, pero fue el conjunto de todo lo que yo podía ver a simple vista, lo que me dejaba fuera decontexto. Con la primera cuestión que planteé a su dueño me centré en dos puntos. No tienen ninguna relación, uno escuantificable y el otro es subjetivo, pero fue mi primera apreciación después de realizar una sola pregunta (¿Qué edad tieneKike?). Era un perro joven y triste.

Kike se estaba tratando en otro centro, y al no tener mejoría decidieron pedir otra opinión.

Casoclínico:LeishmaniosisenGranCanaria

Por Raquel González Pérez y Alejandro Artiles Vizcaíno

Hospital Veterinario “Los Tarahales”Las Palmas de Gran Canariae-mail: [email protected]

DÍA 0

I.- Anamnesis- Raza: Fox Terrier.- Edad: año y medio- Nace en un criadero de Valencia.- Vive en un piso en Las Palmas de GranCanaria.- Comienzo de los síntomas dermatoló-gicos seis meses atrás.- Comienzo de síntomas sistémicos tresmeses atrás.- Come pienso de calidad y comidacasera.

- Tratamiento hasta ahora basado enácidos grasos y champús antiseborrei-cos.- No presenta prurito.- No le ponen antipulgas.

II.- Cuadro clínico- Apatía.- Pérdida de peso.- Mucosidad verde en ojos y nariz.- Descamación marcada en todo eldorso - Dermatosis descamativa.- Heridas y costras en las orejas

- Dermatitis ulcerativa.- Alopecia periocular.- Hipertrofia y curvatura anormal de lasuñas - Onicogriposis.- Hiperqueratosis nasal.

III.- Pruebas diagnósticas- Radiografía torácica: normal.- Tricograma: negativo.- Cultivo de hongos (D.T.M.).

IV.- Tratamiento- Cefalexina

49


Frente a estos síntomas, realizo un diagnóstico diferencial delas dermatosis descamativas. Entre éstas encuentro la Leis-hmaniosis.

DÍA 11

Cultivo D.T.M. positivo.

DÍA 13

II.- Cuadro clínico – evolución- Mejora en el estado anímico.- Ha disminuido levemente la mucosidad.- Estado dermatológico igual.

III.- Pruebas diagnósticas- Tricograma negativo- Analítica sanguínea:

- Anemia- Hiperglobulinemia- Coeficiente ALB / GLOB < 0,65- ALT elevadas

- Serología PCR

Primero hablo con el técnico de laboratorio para pedir ase-soramiento. Le explico el caso y por qué sospecho de laenfermedad. Kike nació en Valencia y a los dos meses viajóa Gran Canaria. ¿Es posible ser infectado en los dos prime-ros meses de vida? La respuesta del técnico fue afirmativa alcitar el periodo que permaneció allí: Junio - Agosto.

IV.- Tratamiento

- Cefalexina (se prolonga su administración 1 semana).- Griseofulvina- Ferroprotina

DÍA 21

II.- Cuadro clínico – evolución- Aumenta la actividad (los dueños me dicen con entusias-mo que quiere jugar).- Aumenta el apetito.- Dermatitis ulcerativa: el aspecto de las heridas ha mejo-rado y cicatrizan, pero al sacudir la cabeza vuelven a san-grar.- Dermatitis descamativa: no hay variación.

III.- Pruebas diagnósticas- Resultado PCR: LEISHMANIA- Tira de orina: - Proteinuria

- Hematuria

IV.- Tratamiento- Glucantime (1 ampolla / 48 horas durante 40 días)- Zyloric 300 (1 comprimido / día durante 6 meses)- Protec- Antihelmíntico- Leishmaniasis management de Advance

DÍA 25

IV.- Pruebas diagnósticas- Ecografía: Próstata bilobulada con parénquima homogé-neo y tamaño normal. Ambos riñones con estructura man-tenida y ecogenicidad normal. Riñón izquierdo (47 – 32 –5,4 mm) y riñón derecho (49 – 30 – 6,8 mm). Parénquimaesplénico y hepático homogéneo. Vesícula biliar con sedi-mento. Resto de abdomen econormal.

DÍA 31

IV.- Pruebas diagnósticas- Relación proteína urinaria / creatinina urinaria (UPC) =

50

Se aprecia hipertrofia y curvatura anormal de las uñas Heridas, costras y descamación en orejas y nuca

51

0,76. Este valor requiere seguimiento ycitamos a Kike para repetir la prueba endos semanas.

DÍA 47

IV.- Pruebas diagnósticas- UPC = 0,38. Se confirma que la protei-nuria no es significativa y se descartacompromiso en la función renal . Seaconseja realizar la prueba anualmente.

DÍA 48

II.- Cuadro clínico –evolución- Estado anímico diferente. Juega , salta,corre y presenta mucha resistencia al rea-lizar cualquier actividad.- No presenta mucosidad.- Come con mucho apetito.- Dermatitis ulcerativa: total curación.- Dermatitis descamativa: ha mejorado.La descamación es menor en general.

DÍA 75

II.- Cuadro clínico – evolución- Sigue aumentando la actividad y mejo-rando el estado de ánimo.- Apetito excelente.- Dermatitis descamativa: ha desapareci-do la descamación del cuerpo. La trufa semuestra ligeramente seca. No tienemolestias.

IV.- Pruebas diagnósticas- Test de filaria: negativo. Realizo la prue-ba de filaria una vez ha mejorado Kike.Frente a dos posibles patologías, me pre-ocupaba la que estaba produciendo sín-tomas. En la radiografía de tórax realizadael primer día se descartaban problemascardiacos, por tanto, creí que la filaria noera el tema principal a abordar.- Analítica sanguínea:

- Anemia : valores cercanos a lanormalidad.

- Trombocitopenia.- ALT elevadas: continúan sin

poder ser leídas.- Proteínas totales ligeramente

aumentadas. Los valores han disminuidocon respecto a la analítica anterior.

V.- Tratamiento- Preventivo filariosis.- Zyloric 300 (continúa con su adminis-tración).

Hiperqueratosis nasal y alopecia periocular


La dermatosis descamativa afecta también en pabellones auriculares

Otra vista de onicogriposis en uñas

52

CONCLUSIÓN

Después de estudiar, informarme,consultar a los compañeros y pregun-tar hasta el extremo a los propietarios,debo decir que no tengo la certeza dehaber curado a Kike. Me preocupa laincertidumbre hasta la próxima prue-ba y temo que la transformación“milagrosa” que ha manifestado en 75

días sea temporal. Si en tan corta vidaha sufrido tal enfermedad, ¿qué nopuede ocurrirle en otros diez años?. Locierto es que si las serologías de Kikefueran negativas una vez concluido eltratamiento, y pasado cierto tiempome encontrara con el Kike del día 0,no cabría otra posibilidad que unarecidiva. Es lo único claro que se

puede tener en un perro que vive enCanarias y que padece leishmaniosispor segunda vez.

No sé lo que ocurrirá con Kike, iréaprendiendo conforme él vaya cre-ciendo, pero puedo afirmar que no fuetanta la lástima que sentí el primer día,como la alegría que siento ahora alverle llegar a nuestra clínica.


El dorso es una zona donde la descamación puede ser evidente Kike mejoró notablemente tras el tratamiento

DERMATOSIS DESCAMATIVAS

1.- PRODUCCIÓN EXCESIVA DEESTRATO CÓRNEO

1.1.-CONGÉNITA

A. Seborrea idiopática primariaB. IctiosisC. Deficiencia local de vit.A en la epi-

dermis

1.2.-REACTIVA A TRAUMA EXTERNOO PROCESO INFLAMATORIO

A. Trauma físico al rascarse (dermati-tis pruriginosa)

B. Agentes infecciosos o parasitarios:- bacterias- levaduras- ectoparásitos- dermatofitos

C. Procesos que causan exocitosis delinfocitos en la epidermis (linfoma epi-

teliotrópico, eritema multiforme, der-matosis psorisiforme- liquenoide delSpringer Spaniel) o la formación depústulas (pénfigo foliáceo o foliculitisbacteriana).

1.3.- CAUSAS METABÓLICAS

A. Deficiencia de Zinc

B. Deficiencia de aminoácidos (sín-drome hepatocutáneo, problemas gas-trointestinales y necrolísis epidérmicatóxica.

1.4.- UNIDA AL PROCESO DE LAMUDA (ligera descamación grasienta)

1.5.- LEISHMANIOSIS

2.- MATRIZ O BARRERA LIPÍDICADEFECTUOSA

2.1.- DEFICIENCIA EN ÁCS. GRASOSESENCIALES (hipersecreción sebácea,es poco frecuente)

2.2.- DEFECTOS ESTRUCTURALES DELOS LÍPIDOS EN LA EPIDERMIS(defecto en barrera epidérmica de ató-picos)

2.3.- HUMEDAD RELATIVA BAJA

2.4.- ALTERACIÓN DE LAS GLÁNDU-LAS SEBÁCEAS

A. Adenitis sebácea/ leishmaniosis(destrucción de gl. sebáceas)

B. Hiperadrenocorticismo (atrofia degl. seb.)

C. Hipotiroidismo (afecta la función delas gl. seb. y concentración de los ács.grasos cutáneos)

2.5.- OTROS TRASTORNOSMETABÓLICOS

A. Diabetes melitus (alteraciónen el metabolismo lipídico y pro-teico)

A continuación se expone un cuadro diferencial de las distintas causas que pueden motivar la aparición de dermatosis descamativas


54

por Laboratorios Intervet

¿Qué es la leishmaniosis canina?

Se trata de una enfermedad parasita-ria grave en el perro, causada por unparásito (protozoo microscópico) deno-minado Leishmania.

¿Dónde se encuentra la leishmanio-sis canina en el mundo?

Entre otros lugares geográficos, apa-rece principalmente en muchos paísesde América Latina y en todos los paísesde la región mediterránea, incluyendoPortugal, España, Francia, Italia, Malta,Grecia, Turquía, Israel, Egipto, Libia,Túnez, Argelia y Marruecos.

¿Mi perro se puede morir a causa dela enfermedad?

La leishmaniosis es una enfermedadque causa la muerte a la mayoría deperros afectados por ella y que no reci-ban tratamiento y vigilancia posterior.

¿Qué tipos de leishmania existen?

Se diferencian varias especies distin-tas entre sí del género Leishmania, Leis-hmania tropica, major, infantum. Den-tro de cada especie se definen distintostipos ("zimodemas"), los cuales mues-tran mínimas diferencias entre sí.

¿Qué tipos de leishmania existen enEspaña?

En España solamente existe la Leis-hmania infantum.

¿Cuál es el ciclo de vida del parási-to?

En el perro, el parásito vive en untipo especial de leucocitos (macrófa-gos) de la sangre, piel y órganos inter-nos, además se encuentra en médulaósea, articulaciones e incluso en el Sis-tema Nervioso Central.

Cuando un mosquito (flebotomo)pica a un perro infectado, toma parási-tos (leishmania) de la sangre de su piel.Dentro del estómago del mosquito, lascélulas infectadas se rompen y losparásitos, que se liberan, cambian suforma y se vuelven alargados. Estas for-mas alargadas flotan en el contenidoestomacal y se adhieren a la paredintestinal.

Se reproducen mediante la divisiónbinaria y, en unos pocos días, el estó-mago del mosquito está repleto de pará-sitos. Cuando la hembra vuelve a picar,los parásitos se depositan en la sangrede la piel del perro. Aparece una minús-cula lesión dérmica (denominada“chancro de inoculación”) en el puntode picadura, habitualmente en la nariz ola oreja. Ahí, el parásito coloniza losmacrófagos y sufre un cambio morfoló-gico a su forma original redondeada. Amedida que el chancro desaparece len-tamente, los parásitos se dispersan por lasangre a otros órganos internos.

¿Cómo se transmite la leishmanio-sis?

La leishmaniosis se transmite única-mente a través de un mosquito llama-do flebotomo.

¿La hembra pasa la infestación a suprogenie?

No, cada flebotomo nace libre deLeishmania.

¿Cuántas veces tiene que picar lahembra para poder transmitir la leis-hmaniosis?

Para poder transmitir la leishmanio-sis una hembra de flebotomo tieneque picar antes a un animal infectado(así se infecta ella) y después a unperro sano. Cuando la hembra picapor segunda vez, los parásitos sedepositan en la piel del perro y infec-tan el perro.

¿El flebotomo es realmente la únicaforma de transmisión?

En perros es la única forma detransmisión conocida. En humanos sehan descrito casos de transmisión poragujas infectadas (transmisión de san-gre a sangre directa).

¿Cómo puedo reconocer a un mos-quito flebotomo?

LeishmaniosiscaninaPreguntassobrelaLeishmaniosiscanina


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Los flebotomos son insectos de tama-ño pequeño, con pilosidades y dos alas(2,5-3 mm de largo) que, a diferencia delas demás especies de mosquitos, noemiten un sonido de zumbido al volar. Elcolor va desde pajizo claro a marrónoscuro. Cuando se disponen a picar, sal-tan con las alas erguidas sobre el cuerpodel animal. También pican a los huma-nos de la misma forma. Algunas personassensibilizadas a las picaduras presentanuna reacción fuerte de prurito.

¿Cuál es su hábitat?

Los mosquitos no pueden verse duran-te el día porque permanecen en grietas,oquedades y hendiduras. Los mosquitosque transmiten la leishmaniosis caninano viven en las playas, pero son másabundantes en áreas rurales o lugarescon árboles en las ciudades, como jardi-nes y parques.

¿Cuál es el ciclo de vida del flebotomo?

Las larvas eclosionan de los huevosuna semana después de la puesta. Haycuatro estadíos larvarios antes de que lapupa o crisálida se forme. Los adultosmaduran 10 días después. El ciclo com-pleto desde huevo a adulto dura aproxi-madamente 2 meses.

¿Cuantas veces una hembra necesitapicar?

Una hembra pica normalmente 3-4veces antes de morirse. Una hembrainfectada puede contagiar hasta 2-3perros.

¿En qué momento del día pica el fle-botomo?

El ciclo de actividad de los mosquitoscomienza al atardecer y continúa hastael amanecer. Los mosquitos del áreamediterránea prefieren las noches cáli-das (no menos de 16° C) y, debido a sutamaño pequeño, no pueden volar convientos fuertes (más de 1 m/segundo). Sinembargo, pueden viajar a largas distan-cias (hasta 2 km).

¿El flebotomo también entra en casa?

Mayoritariamente pican más en el exte-

rior, aunque también se ven frecuente-mente en el interior de las casas. Buscanel alimento de sangre gracias al olor delanimal que les llega a través de lascorrientes de aire. Entonces vuelan encontra de dichas corrientes para asentar-se y picar.

¿Qué debe hacer si pienso que miperro tiene la enfermedad?

Visite a su veterinario, quien realizaráuna prueba analítica mediante unamuestra de sangre de su perro. Depen-diendo de su estado, también tomaráuna muestra de la médula ósea o deltejido de un ganglio linfático inflamadopara examinarla al microscopio y detec-tar los parásitos.

¿Cuál es el período de incubación dela enfermedad?

El período de incubación puedevariar entre 3 y 18 meses. De formaexcepcional, la enfermedad puede per-manecer en latencia durante variosaños. Algunos perros son resistentes y,aunque reciban picaduras de los flebo-tomos, nunca mostrarán síntomas de laenfermedad siempre y cuando esténcorrectamente alimentados y no esténsometidos a estrés. Esta resistencia, pro-bablemente, está determinada genética-mente.

¿Qué métodos de diagnóstico exis-ten?

Básicamente se utilizan técnicas quenos permitan detectar el parásito (parasi-tológicas) o bien la respuesta defensivadel enfermo frente a éste. Cuando se tie-nen sospechas de que un animal padeceleishmaniosis se utilizan varias pruebasal mismo tiempo a fin de asegurar eldiagnóstico, entre ellas podemos citar latoma de muestras de la médula ósea oganglio linfático a fin de visualizar elparásito, pruebas serológicas (IFI oELISA) para controlar el grado de res-puesta inmunitaria que el animal pre-senta y proteinograma. En zonas endé-micas de leishmaniosis canina, losperros, de forma rutinaria, se controlananualmente mediante unos kits rápidosutilizando la sangre para detectar deforma temprana el posible contagio

¿Qué fiables son los test de diagnóstico?

Utilizados de forma conjunta la fiabi-lidad es casi total.

¿Cuán a menudo tengo que diagnosti-car a mi perro?

Debe de llevar su perro al veterinarioal menos una vez al año. De esta formase está a tiempo para un tratamiento decontrol de síntomas y el riesgo demuerte es mucho menor.

¿Pueden tratar a mi perro?

Sí. Si observa los síntomas clínicos,lleve su perro a la clínica veterinariapara realizar una prueba serológica sisospecha que ha sido infestado. El tra-tamiento tendrá más éxito si se iniciaen las primeras fases de la enfermedad.

¿Los tratamientos pueden curar a miperro?

No, el tratamiento sólamente supri-me los síntomas y no impedirá que superro tenga una recaída posterior.

¿Cuánto tiempo dura el tratamiento?

Aunque un tratamiento puede durarvarias semanas, el parásito permaneceen el perro. Hasta el final de la vida delperro, periódicamente los síntomaspueden volver a aparecer y se tiene querepetir el tratamiento.

¿Qué tipos de tratamiento existen?

Los fármacos utilizados son com-puestos antimoniales. Se aplicanmediante inyección y el tratamientopuede durar varias semanas. Algunosveterinarios también recetan alopurinolpor vía oral.

¿Cuál es la posibilidad de recaída?

Muy variable y difícil de cuantificar.Dependerá de la calidad de vida delperro, de posibles reinfecciones porotros flebotomos, del control veterina-rio que se practique, etc.

¿Se controla la leishmaniosis mejorsi se diagnostica la enfermedad antes?


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Cuanto antes se diagnostica la enfermedad mejor se puedecontrolar.

¿Qué hago si los síntomas vuelven a aparecer?

Acuda inmediatamente a su veterinario para controlar a sumascota

¿Cuándo podemos esperar una vacuna comercial?

Hay varios grupos de científicos trabajando en una vacuna.Hoy en día no se ha podido encontrar ningún antígeno sufi-cientemente potente para crear una vacuna eficaz. Los científi-cos calculan que tendremos que esperar como mínimo 5 añospara tener disponible una vacuna comercial eficaz.

¿Cuáles son las pruebas que demuestran que estos produc-tos realmente funcionan?

De los productos disponibles en el mercado, sólamente sedispone de datos estadísticamente significativos del collar lla-mado Scalibor®. Se han publicado numerosas pruebas cientí-ficas realizadas en países como España, Francia, Italia, Irán yBrasil hechas con miles de perros que demuestran que actual-mente es el mejor producto disponible para evitar la picaduradel flebotomo.

¿Puedo proteger mi perro 100% contra la picadura del fle-botomo?

Ningún producto puede ofrecer una protección 100%. Lomejor que se ha logrado es una protección de 95%.

¿Si ningún flebotomo pica a mi perro, es 100% seguro queno se infecta?

Como el único transmisor de la leishmaniosis es el fleboto-mo, podemos estar seguros de que si ningún flebotomo infectaa su perro, es imposible que enferme.

¿Qué opinan los científicos sobre los productos comerciales?

En el 2º Congreso Internacional de Leishmaniosis Caninaque se celebró en Sevilla en febrero del año 2002, se conclu-yó que el único producto con una protección demostrada es uncollar impregnado de deltametrina (Scalibor®). En este congre-so se presentaron 4 estudios hechos por diferentes investigado-res que llegaron a la misma conclusión.

¿Qué más puedo hacer para evitar la picadura?

Mantenga a su perro dentro de la casa desde el atardecer alamanecer entre los meses de mayo y octubre. Utilización demosquiteras en la zona de descanso de su mascota si ésta hade dormir en exterior.

¿Cuántos casos de leishmaniosis hay en humanos enEpaña?

Se estima que en los últimos años existen 700 nuevos casoscada año. Todos ellos están relacionados con pacientes de SIDA,enfermos inmunodeprimidos y pacientes sometidos a trasplanteque reciben medicación para evitar el rechazo

¿Qué son los tipos de leishmaniosis más común en humanos?

Los mismos que afectan al perro. En nuestro país Leishmaniainfantum

¿Mis hijos tiene mayor riesgo de contagio?

Sólo en caso de que el niño infectado sufra alguna enferme-dad o deficiencia de su sistema defensivo, también llamadoinmunitario.

¿Hay más riesgo de contagio teniendo un perro en casa?

No existen estudios al respecto, pero la lógica nos lleva a pen-sar que el riesgo de sufrir la infección no aumenta en presenciade alguna mascota en casa, aunque ésta padezca la enferme-dad. En zonas endémicas de Leishmaniosis el número de flebo-tomos que circulan es muy elevado, pudiendo recibir picadurasen cualquier lugar.

Leg i s lac ión

A. ESTADOS MIEMBROS

(AT) AUSTRIAÖsterreichische Agentur für Gesundheitund Ernährungssicherheit GmbHVeterinärmedizinische Untersuchun-gen MödlingRobert-Koch-Gasse 17A-2340 Mödling

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(DE) ALEMANIA1.Institut für Virologie, FachbereichVeterinärmedizinJustus-Liebig-Universität GießenFrankfurter Straße 107D-35392 Gießen

00.49.6419.938 363 / 938 379m a t t h i a s . k o e n i g @ v e t m e d . u n i -giessen.de

2. Eurovir Hygiene-InstitutIm BiotechnologieparkD-14943 Luckenwalde

00.49.3371.681269 / [email protected]

3. Bayerisches Landesamt für Gesund-heit und LebensmittelsicherheitDienststelle OberschleißheimVeterinärstraße 2D-85764 Oberschleißheim

00.49.89.31560 321 / [email protected]

4.Landesuntersuchungsamt für gesund-heits, Umwelt und verbraucherschutzSachsen-AnhaltHaferbreiter Weg 132-135D-39576 Stendal

00.49.3931.631 141 / 631 [email protected]

5.Staatliches Veterinäruntersuchung-samtZur Taubeneiche 10-12D-59821 Arnsberg

00.49.2931.809 270 / 809 [email protected]

6.Institut für epidemiologische Diag-nostikFriedrich-Loeffler-InstitutBundesforschungsinstitut für Tierge-sundheitStandort WusterhausenSeestraße 55D-16868 Wusterhausen

00.49.3397.980 186 / 980 [email protected]

7. Landesuntersuchungsanstalt für dasGesundheits- und VeterinärwesenSachsenZschopauer Straße 186D-09126 Chemnitz

(DK) DINAMARCADanish Institute for Food and VeterinaryResearchLindholmDK-4771 Kalvehave

00.45.72.34.60 00 / 79 [email protected]

(EL) GRECIACentre of Athens Veterinary InstitutionsVirus Department25, Neapoleos StrGR-15310 Ag. Paraskevi, Athens

00.30.1.601.09 03 / 25 [email protected]

(ES) ESPAÑALaboratorio Central de Sanidad Animalde Santa FeCamino del Jau s/nE-18320 Santa Fe (Granada)

00.34.958.44.03 75 / 12 [email protected]

(FI) FINLANDIANational Veterinary and Food ResearchInstitutePL 45 FIN-00581 Helsinki

00.358.9.39.31 726 / 31 [email protected]

(FR) FRANCIA1. AFSSA NancyDomaine de PixérécourtB.P. 9F-54220 Malzeville

00.33.3.83.29.89 50 / 89 [email protected]

2. Laboratoire vétérinaire départemen-tal76, Chemin BoudouF-31140 Launaguet

00.33.5.62.79.94 20 / 94 30

LABORATORIOS AUTORIZADOS POR LA UE PARA LA VALORACIÓN DEANTICUERPOS ANTIRRÁBICOS POST-VACUNALES

A continuación se expone una lista de todos los laboratorios con autorización en la Unión Europea para rea-

lizar cuantificación de los anticuerpos antirrábicos tras la vacunación. Se recuerda que la validez de esta

analítica es de por vida, siempre que se cumplan correctamente los programas de revacunación anuales

57

Leg i s lac ión

3. Laboratoire départemental de la Sar-the128, rue de BeaugéF-72018 Le Mans CEDEX 2

00.33.2.43.39.95 70 / 95 [email protected]

4. Laboratoire départemental d'analy-ses du Pas-de-CalaisParc de hautes technologies des Bon-nettes2, rue du GenévrierF-62022 Arras CEDEX 2

00.33.3.21.51 46 54 / 71 48 55

(IT) ITALIA1. Istituto Zooprofilattico Sperimentaledelle VenezieVia Romea 14/AI-35020 Legnaro (PD)

00.39.49.8084 259 / 8830 [email protected]

2. Istituto Zooprofilattico Sperimentaledell'Abruzzo e del MoliseVia Campio BoarioI-64100 Teramo

00.39.861.3321 / [email protected]

3. Istituto Zooprofilattico Sperimentaledel Lazio e della ToscanaVia Appia Nuova 1411I-00178 Roma Capannelle

00.39.6.79099 1 / [email protected]

(NL) PAÍSES BAJOSCentral Institute for Animal DiseaseControl (CIDC) LelystadP.O. Box 20048203 AA LelystadNederland

(PL) POLONIANational Veterinary Research InstituteAl. Partyzantow 57

24-100 PulawyPoland

(PT) PORTUGALLaboratório Nacional de InvestigaçãoVeterinária (LNIV)Estrada de Benfica No 701P-1500 Lisboa

00.351.217.115 220 / 115 [email protected]

(SE) SUECIANational Veterinary Institute(Department of Virology)PO Box 585S-75189 Uppsala

00.46.18.67 43 60 / 471 45 [email protected]

(SI) ESLOVENIANational Veterinary InstituteGerbiceva 601000 LjubljanaSlovenia

00.386.1.4779.100 / [email protected]

(SK) ESLOVAQUIAState Veterinary InstitutePod drahami 918960 86 ZvolenSlovakia

00.421.855 27718 / 5332 [email protected]

(UK) REINO UNIDO1. Veterinary Laboratories Agency

Virology Department

Woodham Lane,New Haw AddlestoneSurrey UK - KT15 3NBUnited Kingdom00.44.1932.35.78 40 / 72 [email protected]

2. Biobest - Pentlands Science ParkBush Loan

PenicuikMidlothian UK - EH26 0PZUnited Kingdom

00.44.131.445.6101 / [email protected]

B. TERCEROS PAÍSES

AUSTRALIADiagnosis and Epidemiology Unit Australian Animal Health Laboratory(AAHL) PMB 24, Geelong 3220

00.61.3.5227.5016 / [email protected]

ISRAELRabies LaboratoryKimron Veterinary InstituteBet Dagan 50250 P.O.B 12

Fax: 00.972.03.9681721mailto:[email protected]

SUIZAInstitut für Veterinär virologie Länggass str. 122 CH-3012 Bern/Berne/Berna

00.41.31.631.23 78 / 25 [email protected]

ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA1. Kansas State University Rabies laboratory 1800 Denison Avenue, Mosier HallManhattan, Kansas, USA 66503

00.1.785.532.4483 / [email protected]

2. VETCOM Food analysis and diagnostic laboratory2472 Schofield Road, building 2632 Fort Sam Houston Texas 78234- 6232

[email protected]

* Laboratorios en cursiva constan a su vez como Laboratorio de Referencia de la OIE en el 2004: laboratorio 1 de Franciay 6 de Alemania

58

FISIOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN DE LOSÉQUIDOS, CRÍA Y MANEJO DE LA YEGUADA

Autor: DAVIES MOREL, M.C.G. Institute of Rural Studies University of Wales, Aberystwyth UK.Edición: Primera 2005Nº de páginas: 426Dimensiones: 17 _ 24ISBN: 84-200-1056-1Precio 45 euros

59

Contenido: Anatomía de la reproducción de la yegua - Anatomía de la reproduc-

ción del semental - Control endocrino de la reproducción en la yegua - Control endo-

crino de la reproducción en el semental - La anatomía y fisiología de la gestación en

la yegua - Control endocrino de la gestación en la yegua - El proceso físico del parto

- El control endocrino del parto - La anatomía y fisiología de la lactación - Control de

la lactación en la yegua - Selección de la yegua y el semental para la reproducción -

Preparación de la yegua y el semental para la cubrición - Manejo de la monta -

Manejo de la yegua gestante - Manejo de la yegua durante el parto - Manejo de la

yegua lactante y del potro joven - Destete y manejo del ganado joven - Manejo del

semental - Infertilidad - Inseminación artificial – Transferencia de embriones en la

yegua - Bibliografía.

PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL7ª Edición

Autor: Kumar, V. (Illions. MBBS, MD, FRCPath, Catedrático y Jefe.Departamento de Anatomía Patológica. Universidad de Chicago. PritzkerSchool of Medicine.Chicago, Illinois.)

ISBN: 84-8174-841-2Fecha de edición: Mayo 2005Nº de páginas: 1650Formato: 21,5 x 27,5Encuadernado en tapa duraPrecio 175 euros

Bib l iogra f íaN OV E DA D E S

60

Durante seis ediciones, la obra Robbins Patología humana ha sido el libro de texto

líder en su campo y la obra de referencia definitiva para el estudio de la anatomía

patológica. Ningún otro libro ha conseguido ofrecer una información tan completa y

equilibrada sobre la fisiopatología y la enfermedad. Actualmente, como Robbins y

Cotran Patología humana, la séptima edición de este clásico libro de texto se ha reno-

vado totalmente y presenta numerosas mejoras que hacen que sea una elección

imprescindible para estudiantes y médicos en ejercicio. Todo el texto se ha revisado

y algunas áreas se han reescrito por completo, aunque los objetivos de esta obra

siguen siendo los mismos: integrar en la discusión de los procesos anatomopatológi-

cos y los trastornos la información morfológica y molecular disponible más actual;

mantener un estilo lógico y uniforme, que facilite la lectura, la compresión y el

aprendizaje; mantener el tamaño razonable del libro, asignando el espacio de los dis-

tintos temas según su importancia clínica y biológica; hacer hincapié en la claridad

de la escritura y uniformidad de estilo a lo largo del libro, y hacer que sea primero y

principalmente un texto para estudiantes. Destacan entre los cambios la reorganiza-

ción de los capítulos 1 y 2 para incluir todo el espectro de respuestas celulares a la

lesión, desde adaptaciones y lesiones subletales hasta la muerte celular, lo que per-

mitirá tener un mejor conocimiento de la lesión celular, el proceso más esencial en

la causalidad de la enfermedad. El capítulo 3, sobre reparación tisular y curación de

las heridas, se ha revisado ampliamente para incluir la nueva y fascinante informa-

ción sobre la biología de las células madre y el campo emergente de la medicina

regenerativa. El capítulo 8, enfermedades infecciosas, se ha organizado taxonómica-

mente, centrándose en los mecanismos de lesión tisular según las diferentes catego-

rías de agentes infecciosos. El capítulo sobre enfermedades oculares se ha vuelto a

escribir y reorganizar para facilitar la comprensión de la patología oftálmica a un no

especialista. En algunos capítulos se han introducido unos cuadros nuevos que inclu-

yen temas a la vanguardia de la ciencia, que merecen una presentación más detalla-

da en un libro de texto para estudiantes, pero sin desviar la atención de la informa-

ción fundamental. Además de revisar y reorganizar el texto, se han realizado cam-

bios significativos en las ilustraciones, con la inclusión de numerosas fotografías nue-

vas y mejora de muchas de las ya existentes. Incluye un CD-Rom con casos clínicos

y un microscopio virtual que permite ver imágenes seleccionadas a distintos aumen-

tos.

Resumen del contenido:Anatomía patológica general. Adaptaciones celulares,

lesión celular y muerte celular. Inflamación aguda y crónica. Renovación y repara-

ción tisular: regeneración, curación y fibrosis. Trastornos hemodinámicos, enferme-

dad tromboembólica y shock. Trastornos genéticos. Enfermedades inmunitarias.

Neoplasia. Enfermedades infecciosas. Patología medioambiental y nutricional.

Enfermedades de la primera y segunda infancia. Enfermedades de sistemas orgánicos.

Vasos sanguíneos. Corazón. Eritrocitos y trastornos hemorrágicos. Enfermedades de

leucocitos, ganglios linfáticos, bazo y timo. Pulmón. Cabeza y cuello. Tubo digesti-

vo. Hígado y vías biliares. Páncreas. Riñón. Vías urinarias bajas y aparato genital mas-

culino. Aparato genital femenino. Mama. Sistema endocrino. Piel. Huesos, articula-

ciones y tumores de partes blandas. Nervio periférico y músculo esquelético. Sistema

nervioso central. Ojo.

B I B L I O G R A F Í A

61

Entre el 16 y el 20 del pasado mesde julio se celebró en la ciudad deMinneapolis el 28º Congreso

Mundial Veterinario, que organiza laAsociación Mundial Veterinaria (WVA),bajo el lema “One profession, onevision”. En esta ocasión, el congreso seha hecho coincidir con el 142º Congre-so Anual de la American VeterinaryMedical Association (AVMA), que hasido la anfitriona del evento.La coincidencia de ambos congresos

ha supuesto la oportunidad para losparticipantes internacionales de cono-cer mejor la realidad de la veterinariaen USA; y para los colegas norteameri-canos de realizar una aproximación aun conocimiento más global de la pro-fesión, compartiendo enfoques y temasque normalmente no se contemplan ensu congreso.

El acto inaugural contó con la pre-sencia de Barbara Bush, madre del

actual Presidente y ex Primera Damadel país, que se dirigió a los asistentespara relatar algunas de sus vivenciascon las mascotas de la familia, algunade las cuales ha vivido en la Casa Blan-ca, así como la buena relación con losveterinarios que han cuidado de ellas.Hay que tener en cuenta que BarbaraBush ha escrito entre otros un libro deéxito titulado “El libro de Millie: La Pri-mera Perra dicta sus memorias a Barba-ra Bush”.

Panorama

LaveterinariamundialsedacitaenMinneapolis28º Congreso de la World Veterinary Association (WVA)142º Congreso Anual de la American Veterinary Medical Association (AVMA)

por D. Rafael Laguens García

28º CONGRESO DE LA WORLD VETERINARY ASSOCIATION

62

En la práctica, el congreso consistióen la celebración del congreso anualde la AVMA con un apartado denomi-nado Pabellón Internacional, con tressalas para sus sesiones, en las que laAsociación Mundial Veterinaria, conuna importante colaboración de la OIEy la FAO, organizó su programa especí-fico, en el que se trataron con un enfo-que global temas como Vigilancia yControl de Enfermedades, BienestarAnimal, Fauna Salvaje, Seguridad Ali-mentaria, Programas de ayuda a Irak yAfganistán, Veterinaria Militar...

Entre los participantes españoles enel congreso con los que InformaciónVeterinaria pudo contactar cabe desta-car al General Veterinario David Taba-nera del Real y al Coronel Ángel Agui-lera Martínez, del Centro Militar deVeterinaria de la Defensa, que intervi-nieron como ponentes explicando lasfunciones de las Servicios VeterinariosEspañoles. Rafael Monleón, de la Uni-versidad Estatal de Carolina del Norte,expuso su ponencia sobre Proventricu-litis Viral Transmisible en Broilers.

Por su parte, el congreso de la AVMAprogramó alrededor de mil horas deponencias, 30 laboratorios interactivosy varios simposios, todo ello incluidoen su programa de formación continua-da. Los temas se dividían en las siguien-tes secciones: Avances en veterinaria,Animales acuáticos, Bovinos, Animalesde compañía (dividido a su vez en 42secciones), Medicinas Alternativas,Équidos, Seguridad alimentaria, Anima-les de laboratorio, Desarrollo profesio-nal y personal, Avicultura, Salud públi-ca, Pequeños rumiantes, Porcinos. Unextenso programa dirigido a auxiliaresde veterinaria y otro personal técnicose desarrolló durante el congreso. Lasala de exposiciones contó con la par-ticipación de 350 firmas expositoras.

La AVMA organizó un simposiosobre Diversidad en la Profesión Veteri-naria, ya que según las estadísticas,sólo un 9,7% de los estudiantes deveterinaria en Estados Unidos pertene-cen a las denominadas minorías; losdatos indican que las filas de la profe-sión están integradas predominante-

mente por mujeres de raza blanca. LaAVMA quiere promover la diversidaden los veterinarios norteamericanos,para que refleje la realidad social ysirva mejor a los intereses de esta socie-dad.

Existe preocupación en Canadá yEstados Unidos sobre la disponibilidadde veterinarios de animales de produc-ción; se presentó durante el congresoun estudio que analiza con detenimien-to las circunstancias que concurren eneste sector. Los resultados del estudiosugieren que la demanda de este tipode veterinarios aumentará debido avarias razones: preocupación en laopinión publica por la seguridad ali-mentaria, preocupación por las zoono-sis, amenaza del bioterrorismo, necesi-dades en materia de trazabilidad en lacadena alimentaria, requerimientos enmateria de certificación y verificaciónde estándares de producción por terce-ras partes. Otros factores, como la dis-minución de las partidas presupuesta-rias de las administraciones o la preo-cupación de los clientes por el coste de

Panorama

Una impresionante vista de la ciudad norteamericana



63

los servicios veterinarios, tienden ahacer disminuir la demanda. El estudioespera un aumento de la demanda del10% al 12% en el periodo 2007-2010.

Se estudió la situación de la profe-sión en Irak y Afganistán, viendo lascarencias para que sus administracio-nes puedan desarrollar sus responsabi-lidades en materia de salud pública,control de la sanidad animal, controlde zoonosis, control de vacunas ymedicamentos. La carencia de electri-cidad hace que medidas tan básicascomo la conservación de vacunas,muestras, etc. sea una tarea imposible.

El papel de la profesión veterinariaactuando coordinadamente con otrasprofesiones en materia de posiblesamenazas bioterroristas o agroterroris-tas también fue tratado, así como lafunción que los animales pueden jugarcomo primera alerta para la saludhumana en estos casos.

El balance de asistentes dado por laorganización es de:

4070 Veterinarios481 Estudiantes467 Auxiliares y técnicos1516 Personal de firmas expositoras2094 acompañantes8741 Total de asistentes.

Asamblea de la Asociación MundialVeterinaria

El día 19 se celebró la Asamblea de laAsociación Mundial Veterinaria, en laque además de tratar temas de funciona-miento interno, se pasó revista a las rela-ciones de la WVA con diferentes organi-zaciones internacionales, FAO, OIE,OMS, Comisión del Codex Alimenta-rius, IFA ...

Se puso de manifiesto que en los pla-nes de estudios de las escuelas y faculta-des de veterinaria de todo el mundo haymuchas materias relacionadas con lamedicina veterinaria de pequeños ani-males; pero se detecta una carencia en laformación en materias relacionadas conla seguridad alimentaria, la sanidad ani-mal. Se propuso realizar acciones parasolucionar estas carencias en los planesde estudio.

Bonnie Beaver, presidenta de AVMA, con Rafael Laguens, del Consejo GeneralEspañol

Leon H. Russell, nuevo presidente de WVA

Panorama28º CONGRESO DE LA WORLD VETERINARY ASSOCIATION

64

El presidente de la Asociación Mun-dial, Dr. Herbert Schneider, informó delas propuestas importantes en el senode la Comisión del Codex Alimentariusrelacionadas con la resistencia antimi-crobiana y con la salmonelosis; la WVArecomienda a las asociaciones nacio-

nales hablar con las autoridades res-ponsables de estos temas en el ámbitolocal para influir en las posiciones fina-les. En el grupo de trabajo sobre resis-tencia antimicrobiana, la WVA tuvoconocimiento que no había ningúnveterinario, y de que se estaban “car-

gando las tintas” en la responsabilidaddel veterinario en el origen de este pro-blema. Finalmente, el presidente de laWVA estará presente en este grupo detrabajo.

Durante la Asamblea se eligió alnuevo presidente de la WVA, Dr. LeonH. Russell Jr., de USA. El Dr. Russell hanacido en Texas, es profesor en el TexasA&M University College of VeterinaryMedicine and Biomedical Sciences, yes miembro de Colegio Americano deMedicina Preventiva Veterinaria. EsDoctor en Microbiología y tiene unMáster en Salud Pública.

También se eligió a los vicepresiden-tes Dr. Johnson S. M. Chiang, de Taiwany Dr. Faouzi Kechrid, de Túnez.

Se recordó que la Asociación Mun-dial Veterinaria nació en 1863 en Han-nover, y por tanto en 2013 cumplirá150 años

En el acto de clausura del congreso,el Dr. Bernard Vallat, Director Generalde la OIE, recordó el compromisopublico y explícito de su organizacióncon la profesión veterinaria y con laasociación que la representa en elámbito mundial.

Los dirigentes de ambas asociaciones junto a varios participantes españoles

Rafael Monleón, de la Universidad Estatal de Carolina del Norte

Direc tor ioC O L E G I O S O F I C I A L E S

A CORUÑAD. Xose Uxio Rey FernándezMª Puga Cerdido, s/n Ed. Lugris Vadillo,1º Polígono Matogrande15009 A CoruñaTel.: 981 13 91 71Fax: 981 13 91 [email protected]/LaCorunia

ÁLAVAD. Carlos Estévez SánchezPostas, 1901004 VitoriaTel.: 945 23 28 42Fax: 945 23 28 [email protected]/Alava

ALBACETED. José Ángel Gómez GarcíaMartínez Villena, 1202001 AlbaceteTel.: 967 21 70 65Fax: 967 24 77 [email protected]/Albacete

ALICANTED. Carlos Mª Ávila AlexandreRambla de Méndez Núñez, 3803002 AlicanteTel.: 965 21 41 11Fax: 965 20 19 [email protected]/alicante.htm

ALMERÍAD. Emilio Gómez-Lama LópezRambla Obispo Orberá, 4204004 AlmeríaTel.: 950 25 06 66Fax: 950 23 51 [email protected]/Almeria

ASTURIASD. Armando Solís Vázquez de PradaPza. de América, 10, 2º33005 OviedoTel.: 985 21 29 07Fax: 985 22 98 [email protected]

ÁVILAD. Rufino Rivera HernándezSan Juan de la Cruz, 2605001 ÁvilaTel.: 920 22 17 82Fax: 920 22 54 [email protected]/Avila

BADAJOZD. Julio López GimónAvda. Santa Marina, 906005 BadajozTel.: 924 23 07 39Fax: 924 23 07 [email protected]/Badajoz

BARCELONAD. Francesc Monné i OrgaAvda. República Argentina, 2508023 BarcelonaTel.: 93 211 24 66Fax: 93 212 12 [email protected]

BIZKAIAD. Francisco Luis Dehesa SantistebanIbáñez de Bilbao, 848001 BilbaoTel.: 944 23 59 48Fax: 944 24 29 [email protected]/Vizcaya

BURGOSD. Tomás Fisac de FríasAlfonso X El Sabio, 42, 1º09005 BurgosTel.: 947 22 96 63Fax: 947 22 85 [email protected]/burgos

CÁCERESD. D. Juan Antonio Vicente BaezAvda. Virgen de la Montaña, 2810004 CáceresTel.: 927 22 44 25Fax: 927 21 32 [email protected]/Caceres

CÁDIZD. Federico Vilaplana ValverdeAvda. Ana de Viya, 511009 CádizTel.: 956 25 49 51Fax: 956 25 51 [email protected]/Cadiz

CANTABRIAD. Juan José Sánchez AsensioCastilla, 3939009 SantanderTel.: 942 22 99 04Fax: 942 36 04 [email protected]/Cantabria

CASTELLÓND. Carlos Corona MarzolAsensi, 12-1º12002 CastellónTel.: 964 22 59 83Fax: 964 72 48 [email protected]/castellon.htm

CEUTAD. Arturo Murcia OrozcoVelarde, 1-6º B51001 CeutaTel.: 956 51 37 42Fax: 956 51 37 10www.colvet.es/Ceuta

CIUDAD REALDª Ceila-Esther Cámara GasanzPlaza Provincia, 2 - 2º13001 Ciudad RealTel.: 926 21 10 14Fax: 926 21 63 [email protected]

CÓRDOBAD. Julio Tomás Díaz de la CuestaDirección: Ronda de los Tejares, 32 “Edf. Preciados”14001 CórdobaTel.: 957 47 59 30Fax: 957 47 47 [email protected]/Cordoba

CUENCAD. Vicente García GarcíaPza. Hispanidad, 316001 CuencaTel.: 969 21 17 37Fax: 969 21 25 [email protected]/Cuenca

GIRONAD. Bernat Serdá BertránCorazón de María, 1017002 GironaTel.: 972 20 00 62Fax: 972 20 05 [email protected]/Gerona

GRANADAD. Francisco Muñoz ColladoRector Martín Ocete, 1018014 GranadaTel.: 958 27 84 74Fax: 958 29 02 [email protected] www.colvet.es/Granada

GUADALAJARAD. Enrique Reus García-BedoyaCardenal Glez. de Mendoza, 2319004 GuadalajaraTel.: 949 21 17 94Fax: 949 21 17 [email protected]/Guadalajara

GIPUZKOAD. José Manuel Etxaniz MakazagaZabaleta, 4020002 Donostia-San SebastiánTel.: 943 32 18 52Fax: 943 29 76 [email protected]/Guipuzcoa

HUELVAD. Fidel Astudillo NavarroArcipreste Manuel Glez. García, 1121003 HuelvaTel.: 959 24 11 94Fax: 959 28 34 [email protected]/Huelva

HUESCAD. José Ramón Sanjulián CalvoAvda. Pirineos, 1022004 HuescaTel.: 974 24 20 22Fax: 974 22 40 [email protected]/Huesca

ILLES BALEARSD. Ramón García JanerCecilio Metelo, 1407003 Illes BalearsTel.: 971 71 30 49Fax: 971 71 27 [email protected]/balearvet

JAÉND. Antonio Gallego PoloCruz Roja, 623007 JaénTel.: 953 25 51 18Fax: 953 21 51 [email protected]/Jaen

LEÓND. José Luis Teresa HerediaFotógrafo Pepe Gracia, bajo s/n24005 LeónTel.: 987 25 23 22Fax: 987 20 23 [email protected]/Leon

LLEIDAD. Jordi Ricart PifarreCanónigo Brugular, 725003 LleidaTel.: 973 27 95 18Fax: 973 27 82 [email protected]/Lerida

LUGOD. Jesús Rodríguez FrancoRamón y Cajal, 227001 LugoTel.: 982 24 11 93Fax: 982 24 26 [email protected]/Lugo

MADRIDD. Felipe Vilas HerranzMaestro Ripoll, 828009 MadridTel.: 91 411 20 33Fax: 91 561 05 [email protected]

MÁLAGAD. Enrique Moya BarrionuevoPasaje Esperanto, 129007 MálagaTel.: 952 39 17 90Fax: 952 39 17 [email protected]

MELILLAD. Francisco Javier Olmo GómezMarqués de Montemar, 29 A - 1º A52006 MelillaTel.: 651 82 11 07Fax: 952 67 05 [email protected]/Melilla

MURCIAD. Fulgencio Fernández BuendíaAvda. Constitución, 1330008 MurciaTel.: 968 23 64 58Fax: 968 24 46 [email protected]/Murcia

NAVARRAD. Ángel Garde LecumberriAvda. Baja Navarra, 4731002 PamplonaTel.: 948 22 00 72Fax: 948 22 84 [email protected]

OURENSED. Filemón Rodríguez RodríguezRamón Cabanilla, 232004 OurenseTel.: 988 22 22 02Fax: 988 24 23 [email protected];[email protected]/Orense

PALENCIAD. Juan José Cuevas RodríguezMuro, 234001 PalenciaTel.: 979 74 33 37Fax: 979 17 02 [email protected]/Palencia

PALMAS, LASD. Manuel Morales DoresteLuis Doreste Silva, 30-bis35004 Las PalmasTel.: 928 29 69 59Fax: 928 29 69 [email protected]

PONTEVEDRAD. Manuel Lajos Guillán (en funciones)Echegaray, 10 - 2º Izda.36002 PontevedraTel.: 986 85 23 23Fax: 986 86 51 [email protected]/Pontevedra

RIOJA, LAD. Francisco Javier Lamata HernándezAvda. Portugal, 726001 LogroñoTel.: 941 22 90 18Fax: 941 22 90 [email protected]/LaRioja

SALAMANCAD. Fernando Alonso Vaz RomeroPza. de la Constitución, 637001 SalamancaTel.: 923 21 34 33Fax: 923 26 33 [email protected]/Salamanca

SANTA CRUZ DE TENERIFED. Jorge de Miguel GarcíaBenito Pérez Armas, 438007 Santa Cruz de TenerifeTel.: 922 22 62 03Fax: 922 20 39 [email protected]

SEGOVIAD. Francisco Pastor HerreroPza. de la Tierra, 540001 SegoviaTel.: 921 46 38 55Fax: 921 46 38 [email protected]

SEVILLAD. Ignacio Oroquieta MenéndezVirgen de la Oliva, nº 7 Portal B -1º41011 SevillaTel.: 95 441 03 58Fax: 95 441 35 [email protected]/colectivo/cvetse

SORIAD. Rafael Laguens GarcíaAvda. Navarra, 642003 SoriaTel.: 975 23 22 00Fax: 975 23 13 [email protected]/Soria

TARRAGONAD. Ángel Guerrero LópezSan Antonio Mª Claret, 1043002 TarragonaTel.: 977 21 11 89Fax: 977 21 37 [email protected]

TERUELD. Héctor Palatsi MartínezPza. San Sebastián 6-8, bajo44001 TeruelTel.: 978 60 13 06Fax: 978 61 16 [email protected]

TOLEDOD. Luis Alberto García AliaQuintanar, 845004 ToledoTel.: 925 22 39 52Fax: 925 22 10 [email protected]

VALENCIAD. José Rosendo Sanz BouAvda. del Cid, 6246018 ValenciaTel.: 96 399 03 30Fax: 96 350 00 [email protected]/valencia.htm

VALLADOLIDD. Paulino Díez GómezPío de Río Ortega, 1147014 ValladolidTel.: 983 33 46 38Fax: 983 34 44 [email protected]/Valladolid

ZAMORAD. Victorio Lobo CarneroAvda. Príncipe de Asturias, 949012 ZamoraTel.: 980 52 22 42Fax: 980 52 22 [email protected]/Zamora

ZARAGOZAD. José Rómulo Silva TorresParque Roma, I-7 local50010 ZaragozaTel.: 976 31 85 33Fax: 976 31 85 [email protected]

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Direc tor ioA S O C I AC I O N E S

A.A.V.E.E.Asociación Andaluza de VeterinariosEspecialistas en ÉquidosInfante don Carlos, 1341004 SevillaTel.: 954 41 03 58/609 51 13 [email protected]

ACNVAsociación del Cuerpo NacionalVeterinarioCarranza, 328004 MadridTel.: 91 446 57 25/91 594 15 [email protected]

ACVEACHAsociación de Veterinarios de Animalesde HuescaObispo Pintado, 6, bj22005 HuescaTel.: 974 24 30 83Fax: 974 21 82 93

ACVPZAsociación Centros Veterinarios de laprovincia de ZaragozaParque de Roma, Blq I-7, bajos50010 ZaragozaTel.: 976 31 85 33

ACVEACAsociación Clínicas VeterinariasEspecializadas en Animales deCompañíaParque de Roma, Blq I-7, bajos50010 ZaragozaTel.: 976 31 85 33

ADSLEONAsociación de Veterinarios de ADSde LeónAlcalde Francisco Crespo, 2, 4º C24005 LeónTel.: 659 97 60 [email protected]

ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE CIENCIAAVÍCOLASección Española de la WRSACtra. Castellvell, s/n43206 Reus (Tarragona)Tel.: 977 33 12 84Fax: 977 33 12 [email protected]

AEHVAsociación Española de Historia de laVeterinariaCátedra de Cirugía. Avda. de laUniversidad, s/n10071 CáceresTel.: 927 25 71 [email protected]

AEPVETAsociación Española de PeritosVeterinariosParque de Roma, Blq I-7, 1º of. 650010 ZaragozaTel.: 650 44 42 86

AEVAAsociación Española de VeterinariosAcupuntoresAdvocat Cirera, 1708201 Sabadell (Barcelona)Tel.: 93 726 94 [email protected]

AEVEEAsociación Española de VeterinariosEspecialistas en ÉquidosC/ Maestro Ripoll, 828006 MadridTel.: 91 411 20 33 - ext.117Fax: 91 561 05 65e-mail: [email protected]ág. web: www.aevee.org

AEVEDIAsociación Española de VeterinariosEspecialistas en Diagnóstico por ImagenColegio Oficial Veterinario de Málaga.Pasaje Esperanto, 1, 1º E29007 Má[email protected]/asociaciones/aeve-di/index.cfm

AGAVEPORAsociación Gallega de Veterinarios dePorcinoGaiteira, 49, 3º dcha.15009 A Coruña

ALVELEAsociación Leonesa de VeterinariosClínicos y de EmpresaAlcalde Francisco Crespo, 2, 4º C24005 LeónTel.: 659 97 60 [email protected]

AMURVACAsociación Murciana de Veterinarios deAnimales de CompañíaAvda. Constitución, 13, 1º30008 MurciaTel.: 968 24 82 [email protected]

AMVACAsociación Madrileña de Veterinarios deAnimales de CompañíaMaestro Ripoll, 8, 1º28006 MadridTel.: 91 563 95 79Fax: 91 745 02 [email protected]

ANAPORCAsociación Nacional de PorcinoculturaCientíficaMaestro Ripoll, 8, 1º28006 MadridTel.: 91 411 20 33Fax: 91 561 05 65

ANEMBEAsociación Nacional de Especialistasen Medicina Bovina de EspañaAvda. Fundación Príncipe de Asturias, 7, 5º D33004 OviedoTel.: 985 20 83 16Fax: 985 96 45 [email protected]

ASESCUAsociación Española de CuniculturaRama Española de la WRSACastañer, 1208350 Canet de Mar (Barcelona)Tel.: 93 794 20 32Fax: 93 794 20 [email protected]

ASOCIACIÓN EXTREMEÑA DEHISTORIA DE LA VETERINARIAAvda. Santa Marina, 906005 BadajozTel.: 924 23 07 39Fax: 924 23 07 39

AVAPAAsociación de Veterinarios Asturianosde Pequeños AnimalesPza. de América, 10, 2º33005 OviedoTel.: 985 23 27 [email protected]

AVAVEPAAsociación Vallisoletana de Veterinariosde Pequeños AnimalesPío de Río Ortega, 11, 1º C47014 ValladolidTel.: 983 33 46 38Fax: 983 34 44 [email protected]

ASOCIACIÓN DE VETERINARIOSESPECIALISTAS EN BROMATOLOGÍA,SANIDAD Y TECNOLOGÍA DE LOSALIMENTOSParque de Roma, Blq I-7, bajos50010 ZaragozaTel.: 976 31 85 33

AVEBUAsociación de Veterinarios EspañolesEspecialistas en BuiatríaFacultad de Veterinaria. CampusUniversitario s/n27002 LugoTel.: 982 25 23 61 ext. 22618Fax: 982 28 59 40

AVECAEAsociación de Veterinarios Especialistasen Cirugía y Anestesia EquinaFacultad Veterinaria de Cáceres. Ctra.Trujillo, s/n10071 CáceresTel.: 927 25 71 66Fax: 927 25 71 10

AVEDILAAsociación de Veterinarios Especialistasen Disagnótico LaboratorialCRESA. Campus de la UniversidadAutónoma de Barcelona08193 Bellaterra (Barcelona)Tel.: 93 581 32 84Fax: 93 581 31 [email protected]

AVEECAssociació de Veterinaris Especialistesen Iquids de CatalunyaAvda. República Argentina, 2508023 BarcelonaTel.: 93 211 24 66Fax: 93 212 12 08

AVEGAPEAsociación de Veterinarios Especialistasde Galicia en Pequeñas EspeciesAragón, 56, bajo36206 Vigo (Pontevedra)Tel.: 986 26 15 [email protected];[email protected]

AVEPAAsociación de Veterinarios EspañolesEspecialistas en Pequeños AnimalesPza. San Gervasio, 46-4808022 BarcelonaTel.: 93 253 15 22Fax: 93 418 39 [email protected]

AVESAAsociación de Veterinarios Especialistasen Seguridad AlimentariaMaestro Ripoll, 828006 MadridTel.: 91 411 20 33Fax: 91 561 05 65

AVETAsociación de Veterinarios deEspectáculos TaurinosMaestro Ripoll, 828006 MadridTel.: 91 411 20 33Fax: 91 561 05 [email protected]

AVHICAssociació de Veterinaris Higienistesde CatalunyaAvda. República Argentina, 21-2508023 BarcelonaTel.: 93 211 24 66Fax: 93 212 12 [email protected]

AVPAAsociación de Veterinarios de Porcinode AragónParque de Roma, Blq I-7, bajos50010 ZaragozaTel.: 976 31 85 33Fax: 976 31 85 [email protected]

AVVCAsociación Valenciana de Veterinariosde CaballosPza. Clavé, 2512001 CastellónTel.: 964 32 00 26Fax: 964 32 04 [email protected]

AVYSAAsociación de Veterinaria y Saludde AndalucíaMaestro Rodrigo, 2, L 8 y 911520 Rota (Cádiz)Tel.: 645 99 82 [email protected]

CAAEComité Andaluz de Agricultura EcológicaCortijo de Cuarto s/n41014 SevillaTel.: 954 689 390Fax: 954 514 644www.caae.es

FAVACFederación Andaluza de Asociaciones deVeterinarios de Animales de CompañíaInfante don Carlos, 13, bajo41004 SevillaTel.: 954 40 36 44

IRTACentre de Control PorciVeïnat de sies, s/n17121 Monells (Girona)Tel.: 972 63 02 36Fax: 972 63 05 33

SECALSociedad Española para las Ciencias delAnimal de LaboratorioFacultad de Medicina de la UAM(Gabinete Veterinario)Arzobispo Morcillo, 4 28029 MadridTel.: 91 497 54 76Fax: 91 497 53 [email protected]

SEPESociedad Española para la Protección delos ÉquidosApdo. 6029130 Alhaurín de la Torre (Málaga)Tel.: 952 41 43 74Fax: 952 41 43 74

SERGASociedad Española para los RecursosGenéticos AnimalesCampus Rabanales, Edf. "GregorMendel"14071 CórdobaTel.: 957 21 87 06Fax: 957 21 87 [email protected]/organiza/departamentos/genetica.serga

SEOCSociedad Española de Ovitecniay CaprinotecniaMiguel Servet, 17750013 ZaragozaTel.: 976 76 15 88Fax: 976 76 15 [email protected]

SEOVESociedad Española de Odontología-Cirugía Maxilofacial Veterinaria yExperimentalAvda. Puerta de Hierro, s/n28040 MadridTel.: 91 394 37 32Fax: 91 394 37 [email protected]

SETOVSociedad Española de Traumatologíay Ortopedia VeterinariaNarciso Serra, 1828008 MadridNueva, 16715404 Ferrol (A Coruña)Tel.: 981 33 00 67Fax: 981 37 08 [email protected]

SIVEXSindicato Independiente Veterinariode ExtremaduraAvda. Juan Carlos I, 2, local 406005 BadajozTel./Fax: 924 24 83 2106005-BadajozAvda. Virgen de Guadalupe, 20, sótano1º, dcho: 3Tel./Fax: 927 21 12 4410001 CáceresApdo. 53410600 Plasencia (Cáceres)

SVCSindicat de Veterinaris de CatalunyaAvda. República Argentina, 21-2508006 BarcelonaTel.: 666 77 66 04

SYMPOSIUM DEL TORO DE LIDIAPabellón Banesto. Recinto Ferial. Apdo.29706300 Zafra (Badajoz)Tel.: 924 55 07 81Fax: 924 55 36 [email protected]

UVET-ANDALUCÍAUnión de Profesionales Veterinarios dePlazas de Toros de AndalucíaPeriodista Luis Seco de Lucena, 518014 Granada

VAPAVVeterinarios Asociados de PequeñosAnimales de VizcayaCalixto Leguina, 348007 BilbaoTel.: 94 445 05 [email protected]

VETERINDUSTRIAAsociación Empresarial Española de laIndustria de Sanidad y Nutrición AnimalSan Agustín, 15, 1º derecha28014 MadridTel.: 91 369 21 34Fax: 91 369 39 [email protected]

V.P.S.Veterinarios para la SaludPasaje Esperanto, 1-E29007 MálagaTel.: 952 39 17 90Fax: 952 39 17 99

VSFVeterinarios Sin FronterasFloridablanca, 66-72, local 508015 BarcelonaTel.: 93 423 70 31Fax: 93 423 18 [email protected]

W.R.S.A.-ASESCUAsociación Científica Mundial deCunicultura. Delegación EspañolaCastañer, 1208360 Canet de Mar (Barcelona)Tel.: 93 794 17 76Fax: 93 795 60 [email protected]

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[Medicina Veterinaria] Leishmaniosis Canina y Felina