Insuficiencia Renal Crónica IDr. Herra.2015.

“No hay nadie mas enfermo que el insuficiente renal, cuando vean uno, aprovechen , estudiando y explórenlo porque es el Harrison abierto” Es una condición mortal y la condición principal es la enfermedad cardiovascular. Vamos a hablar de la definición, epidemiología y fisiopatología que es el aumento de la filtración y la presión hidrostática del capilar glomerular como se han hablado en otras clases. Se repasarán causas e implicaciones de la inflamación del glomerulo. Ademàs del tratamiento y terapias de reemplazo.

Un poco de historia:

El padre de la Insuficiencia renal fue Richard Bright fue un médico británico que estudió en Edimburgo junto con Addison y Hodgkin. En 1835 estudió riñones de pacientes que morían en anasarca. Uno de sus estudios y aportes fue, poder medir en sangre la urea Y acuñó el término uremia. También describió pacientes que fallecían en hidropesía, diferenciándolos a los pacientes de la siguiente manera: hidropesía con riñón grande mejora con digitálicos (está involucrado el corazón), hidropesía con riñones pequeños o diferentes no mejoran con digitálicos (el involucrado es el riñón). Hoy día esto sigue siendo cierto. Bright, con esa descripción, diferenció a una gran cantidad de pacientes que se comportaban como pacientes con insuficiencia cardiaca pero que tenían afectado el riñón.

Vamos a ver que hay m á s de 250 sustancias involucradas en la patolog ì a y la toxina ur è mica ya no es la mas involucrada sino la Hormona paratiroidea. Ella es la mas causante de las manifestaciones, incluso del prurito que puede llevar al suicidio.

DEFINICIÓN:“Es una pérdida lenta, progresiva e irreversible de la función renal, con acúmulo de sustancias tóxicas debido a la incapacidad renal de excretarlas, asimismo se afectan las funciones renales de la regulación de agua, sodio, electrolitos, regulación del equilibrio ácido/base y la función endocrina renal en una forma generalmente lenta, progresiva e irreversible”.

La enfermedad renal pasó de ser una enfermedad renal de gente jóven a una enfer-medad de gente un poco mas añosa y con mayores implicaciones multisistémicas pero a la vez con mayor conocimiento de la misma se ha podido tratar mejor sus consecuencias y tratamiento.

Comercial de Obesidad.

Colorado es la zona con menos obesos de los Estados Unidos

Referencias:1. US Department of Health and Hu-

man Services. Healthy People 2010 (conference ed, in 2 vols). Washington DC

Al disminuir la población de nefronas ya sea por nefrectomia parcial, total, cicatrices por infecciones de parenquima renal, por fibrosis secundarias a glomerulonefritis, perdemos neuronas, perdemos KF y el riñon compensa aumentando la presión hidrostática del capilar glomerular, eso hace que los capilares esten expuestos a mas golpes y esto hace progresar la enfermedad.De una manera más visual: (ver imagen)

¿ De qu é depende la progresi ó n? De las condiciones que tenga, de mi capacidad para contrarestar ese “golpeteo”, de un peso adecuado, de la ingesta de medicamentos que disminuyan la presión intraglomerular, sean AINES, IECAS, ARAII, control del peso, fumado y de otras funciones que me pueden eventualmente mejorar la HIPERFILTRACIÓN y con ello prolongar la vida y progresión de la enfermedad en ese paciente.

EPIDEMIOLOGÍA

Limón tiene la población afrocaribeña más grande del país, y los índices de obesidad son de los más altos del país también. Esta solía ser una población muy activa y con el estilo de vida actual se volvieron sedentarios.En Estados Unidos, Colorado es el estado de menor índice de obesidad. Casi al lado de éste, está el que tiene el mayor: Oklahoma. Los indios Pima, desplazados a este estado, se hicieron sedentarios y comenzaron a tener tasas de obesidad espantosas y a morir de IR, cerebrovasculares e infarto al miocardio.

FISIOPATOLOGÍA:

- El aumento de la presión hidrostática del capilar glomerular es EL condicio-nante en la fisiopatología de la IR. Al disminuir la población de nefronas, la Kf (coeficiente de filtración renal) disminuye, se aumenta compensatoriamente la presión hidrostática capilar glomerular, como un mecanismo para tratar de mantener la función renal.:

-- Ante dietas hiperproteicas muy agudas (cuando nos comemos una vaca) au-

mentamos esa presión transitoriamente.- La mujer embarazada también aumenta la presión hidrostática del capilar

glomerular para tolerar el aumento del 30-40% de volumen circulante, es nor-mal, y durante esos 7-8 meses no pasa nada.

- La mejor forma de saber si una mujer va a tener enfermedad renal es el embarazo, frecuentemente se detecta enfermedad renal crónica en la mujer después del embarazo, porque de repente hacen una preeclampsia, una eclampsia o un óbito, y se debe a que el medio in-terno comenzó a sufrir los embates de una enfermedad renal que es-taba asintomática, que la paciente desconocía.

¿Qué sucede cuando baja la población de nefronas fun-cionales?Se aumenta la presión hidrostática, pero además se empieza a desarrollar la lib-eración de una serie de sustan-cias pro-inflamatorias que nos ll-evan, junto con el aumento de la presión hidrostática, a protein-uria y glomeruloesclerosis. Esos son los dos condicionantes de la hipertensión renal. Existe por un lado un mecan-ismo compensador y por otro lado un mecanismo anormal de factores inflamatorios que cau-san una serie de cambios que ll-evan a glomeruloesclerosis.

Ejemplo: Paciente que sufrió una nefrectomía (o uno con glomerulonefritis que le dis-minuyó el número de nefronas), con o sin hipertensión arterial sistémica, con au-mento del flujo del capilar glomerular, aumento de la presión intraglomerular, que además de eso tiene dieta hiperproteica o proteica que condiciona mayor hiperten-

sión del capilar glomerular, este mayor “golpeteo” nos lleva a esclerosis glomerular, a aumento de permeabilidad (nos condiciona proteinuria*) y finalmente nos lleva a glomeruloesclerosis.Esto es un círculo que sigue y sigue.

Laproteinuria no es sólo un indicador, sino que al llegar al túbulo proximal éste no sabe qué hacer, y favorece la liberación de más factores proinflamatorios.

Cuando los riñones dejan de satisfacer las necesidades metabolicas de mi organismo em-piezan a caer en insuficiencia renal. entonces hay una disfunción del glomèrulo, el túbulo, de tal forma que van a empezar una serie de factores como:

o Pérdida del manejo de agua y sodio (Recordar que básicamente lo hago con función tubular).

o Trastornos hidroelectrolíticos (aumenta el sodio, el potasio)o Acidosis metabólica (Por retención de hidrogeniones)o Retienen drogas y sustancias tóxicaso Disminución de vasodilatadoreso Liberación de renina: hipertensióno Fibrosis vascularo Sepsis o Déficit de eritropoyetina: anemia

Con todo esto pierdo la capacidad de concentración urinaria, hago acidosis metabólica, elevo algunos marcadores, que no necesariamente son tóxicos pero que sí son indicativos.

Hago hipertensión arterial y “Creanme, la HTA mas severa que podemos ver la ve-mos en hemodiálisis, por pacientes con mal manejo de agua y sodio, aumento de sustancias vasonstrictoras y perdida de sustancias vasodilatadoras, y ademas de eso le agrego a anemia que puede ser muy marcada porque dejo de producir er-itropoyetina! (sino que lo diga Lance Armstrong)”

Secundariamente, la alteración del metabolismo de calcio y fósforo condiciona enfer-medad cardiovascular. Se eleva (la PTH) en un hiperparatiroidismo secundario: El paciente con IRC dis-minuye el calcio, estimula paratiroides. De repente la paratiroides “se desvía” y mantiene niveles elevados de PTH indistintamente de cómo esté el calcio. Aproxi-madamente un 20% de los trasplantados se vuelven diabéticos, y otro 20% (muchas veces el mismo) mantienen niveles elevados de PTH, porque sus paratiroides “aprendieron a caminar, empezaron a correr y salieron sopladas”. En estos momen-tos, es muy importante poder seguir al paciente con IRC y al trasplantado con nive-les de PTH.

Aprender el relojito para cuando este-mos el en EBAIS!!

“Vemos cómo va cayendo la filtración glomerular, y los síntomas van a aparecer hasta que se han perdido ¾

partes de la función renal.”

La nicturia y anemia son los síntomas ini-ciales.

Tenemos que más del 80% es totalmente asintomático. Muchos de los de esta-dio 4 están empezando diálisis o cercanos a ella, e incluso muchos de ellos son trasplantados en esta etapa (si se logra tener todos los estudios a tiempo) antes de que tome toda la reserva renal y comience a tener afectación cardiovascular. Los de estadio V están en diálisis, hemodiálisis, diálisis peritoneal.

¿Qué es la toxemia urémica?

“Aquella sustancia que semeja (estando aumentada) la mayor cantidad de síntomas clínicos”. Richard Wright habló de “uremia”. Hasta hace unos 30 años se consider-

aba a la urea la responsable de los síntomas clínicos del paciente con IRC. Se ex-perimentó inyectando urea a gatos, y estos no repetían el patrón de insuficiencia re-nal. Entonces se determinó que la urea no era la responsable, pero se mantuvo el término uremia hasta hoy.

La pérdida de masa renal funcional acarrea una serie de molestias: lleva a defectos de excreción, de degradación (el riñón tiene una función en el metabolismo de la insulina que acá no se hace adecuadamente, y se condi-ciona hipoglicemia en el paciente diabético con enfermedad renal crónica, tampoco se metaboliza PTH), aumento de producción de factores vasoconstricción, se disminuye vita-

mina D y eritropoyetina.

Algunas de las 250 sustancias involu-cradas, se adjuntan a un lado, y la que posiblemente este mayormente involu-crada es la PTH. Se asocia PTH en niveles elevados a prurito del paciente y

a la hiperfosfatemia que es un condicio-nante del daño vascular del paciente.

La presencia de IRC nos hace tener defec-tos en la excreción por parte de los riñones de algunas sustancias como productos tóxicos, defectos de degradación como la insulina, seamos o

no seamos diabéticos, los riñones no nos degradarían adecuadamente ese 30% que no está degradando va a llevarnos a hipoglicemia, porque al no degradarse sigue cir-culando y provoca un efecto glicemico. perdemos producción de algunas sustancias como Vitamina D, recordemos que la vitamina D tiene dos pasos metabólicos, el carbono 16 en el hígado y el carbono 1 en el riñón.

Retenemos calcio pero lo fijamos donde no se debe, por ejemplo en vez de llevarlo a los huesos puede quedarse en los vasos, y esa acumulación lleva a daño que se llama calcifilaxis.

PTH IL 8 Nicotinamida P – cresilsulfato Osteocalcina Cistina Acido Úrico Hipoxantina IGF – 1 Oxalato IL – 10, 6 Prolactina Calcitonina

Todas estas alteraciones, ya sea neurohormonales, enfermedad cardiaca, inflama-cion, anemia, proteinuria, vasoconstriccion, influyen en la patologia de Insuficiencia renal. Cuando un paciente les diga que “tengo de todo” tiene IR!

Algunos síntomas de la IR:

- Disminuye libido, no siente deseo sexual, se da azoospermia, anovulación, cambio en ritmo circadiano, síntomas psiquiátricos (depresión, consumo de medicamentos, dependencia). “Muy sabio el cuerpo humano, ya que ningún ser humano con tal patología debería reproducirse”.

- cambios en el ritmo circadiano- Insomnio- Depresión, y aumento del consumo de medicamentos para trastornos

psiquiátricos- Hiperparatiroidismo, por la perdida de calcio en las nefronas.- Hipertensión arterial: como consecuencia de IR. Por aumento de retención de

agua y sodio, aumento de vasoconstrictores circulantes, disminución de prostaglandinas vasodilatadoras.

- Piel: el paciente hace edema, presenta prurito (es causa reportada de sui-cidio), hiperpigmentación.

- Sistema Nervioso (periférico y central):hay alteracion del ritmo vigilia-sueño.- Síndrome de las piernas inquietas.- Encefalopatía de diversas magnitudes- Polineuropatía.- Músculo: Se pierde músculo y uno de los problemas es el músculo es-

quelético - Cardiopulmonar: congestión, calcificación, infecciones.- Sistema inmune: el paciente es un inmunosuprimido. disminuye muchísimo

en IR.- Xerosis, es una piel áspera, con pérdida de la integridad y acompañada de

prurito.- Hiperpigmentación- Foliculitis perforante- Calcifilaxis: calcificación dolorosa de los vasos periféricos. Es un dolor intenso

y hasta posible causa de suicidio. Es de mal pronóstico y de pésima calidad de vida.

- Psicológicas: depresión- Pseudoporfiria: cambios en la coloración de la orina, mediados por la poca

excresion de melanocitos.- Anorexia- Nausea, vómitos, ascitis- Disfunción eréctil: muy frecuente y se agrava en el paciente trasplantado por

tipo de anastomosis a vasos iliacos. No se ha podido remediar.- Amenorrea- Hipernatremia dilucional- Hiperpotasemia: condicionante del daño cardiovascular- Hipocalcemia: como condicionante del hiperparatiroidismo- Hiperuricemia.- Tasas alteradas de enzimas cardíacos, hepáticos, pancreáticos y tumorales- Enzimas cardiacas alteradas- Alteraciones de ácido/base- Alteraciones de electrolitos

Hematológico:- Anemia- Disfunción plaquetaria: pueden ser normales en número, pero son grandes y

poco retráctiles. Frecuentemente sangran.- Hipercoagulabilidad: tienen hipercoagulabilidad inducida por el síndrome ne-

frótico de fondo. Ademas disfunción planetaria- Inmunodeficiencia humoral y celular: infecciones y neoplasias.-Sistema Digestivo_:- Disminucion de la protección de la mucosa gastrointestinal- Anorexia- Nauseas, vómitos.

- Ascitis

- Cardiovascular: Hipertensión, miocardiopatía, cardiopatía isquémica, peri-carditis, vasculopatía periférica, tasa de accidentes cerebrovasculares aumentada.

- Osteoarticular: Puedo hacer amiloidosis como consecuencia a IRC, Pa-ciente empieza a liberar PTH, libera depósitos de calcio del hueso y hace calcifi-cación metastásica. El paciente se calcifica donde debería estar calcificado y se descalcifica donde no debería.

-β2 microglobulina condiciona amiloidosis y síndrome del túnel carpal, por su de-pósito.

- Quistes renales.- Derrame pleural- Edema pulmonar- Acidosis metabólica crónica- Disminuye niveles protectores de mucosa gástrica- Alta incidencia de úlcera péptica- Pancreatitis- hiperinsulinismo

La anemia es un hallazgo precoz, se da por disminución de la eritropoyetina, bajan su sobrevida por hemólisis, por el medio interno tóxico por la acidosis metabólica.. Aumentan mis posibilidades de sangrado digestivo y por lo tanto aún más anemia.

En el circuito de hemodiálisis se pierden aproximadamente 150 cc de sangre. En un paciente anémico es una cantidad significativa.

Los pacientes con IRC se mueren mucho antes.

La anemia de la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) aumenta la morbimortalidad car-diovascular (angina, hipertrofia ventricular izquierda (HVI) e Insuficiencia Cardiaca Congestiva que llevan a establecer un círculo vicioso llamado ‘‘Anemia del Sín-drome Cardiorenal”. El paciente renal crónico con HVI tiene un 30% menos de so-brevida a los 5 años.

• Hipertensión: afecta al 85-90% de la población y es muy severa. Aparece como consecuencia de la retención hidrosalina y por activación del mecan-ismo renina / angiotensina / aldosterona.

• Insuficiencia cardíaca congestiva, con edema pulmonar y periférico, como consecuencia de la cardiopatía hipertensiva, complicada con los efectos de la sobrecarga hídrica y la anemia.