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MBA MENINGITIS PURULENTAS
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DR MIGUEL ANGEL CARDOZO
SINDROME MENINGEO
• SINDROME INFECCIOSO
• SINDROME ENCEFALITICO
• SINDROME DE HIPERTENSION ENDORRAQUIDEA
• SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA
• ALTERACION DEL LCR
MENINGITIS AGUDA
• La meningitis o inflamación de las meninges se identifica por la presencia de un número anómalo de leucocitos en el LCR.
• La meningitis aguda se define clínicamente como un síndrome que se caracteriza por la aparición de síntomas meníngeos en el transcurso de unas horas a varios días.
ETIOLOGIA
• VIRUS
• RICKETTSIAS
• BACTERIAS
• HONGOS
• PARASITOS
VIRUS• Enterovirus no polio
• Arbovirus
• Virus herpes
• Virus de la coriomeningitis linfocítica
• Virus de la inmunodeficiencia humana
• Adenovirus
• Virus parainfluenza tipo 3
• Virus de la gripe
• Virus del sarampión
Rickettsias
• Rickettsia rickettsii
• Rickettsia conorii
• Rickettsia prowazekii
• Rickettsia typhi
• Orientia tsutsugamushi
• Ehrlichia y Anaplasma spp.
BACTERIAS• Haemophilus influenzae
• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pneumoniae
• Listeria monocytogenes
• Escherichia coli
• Streptococcus agalactiae
• Propionibacterium acnes
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus epidermidis
• Enterococcus spp.
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa• Salmonella spp.• Acinetobacter spp.• Estreptococos viridans• Streptococcus bovis• Fusobacterium necrophorum• Stenotrophomonas maltophilia• Streptococcus pyogenes• Streptococcus suis• Pasteurella multocida• Capnocytophaga canimorsus• Nocardia spp.• Mycobacterium tuberculosis
Espiroquetas
• Treponema pallidum (sífilis)
• Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)
• Leptospira spp.
Protozoos y helmintos
• Naegleria fowleri
• Angiostrongylus cantonensis
• Baylisascaris procyonis
• Taenia solium
• Toxocara spp.
• Strongyloides stercoralis (síndrome de hiperinfección)
MBA
La MBA de adquisición comunitaria
•Es una enfermedad prevalente en todo el mundo
•Constituye siempre una emergencia médica
•Se asocia a una alta morbimortalidad.
•Su epidemiología es variable
•Los principales agentes en adultos son:
S .pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae y L. monocitogenes.
EPIDEMIOLOGIA
TAC: INDICACIONES
1- Inmunosupresion
2- Antecedentes de lesiones cerebrales
3- Convulsiones de inicio reciente
4- Edema de papila
5- Compromiso de conciencia
6- Deficit neurologico focal
CASCADA FISIOPATOLÓGICA EN MENINGITIS
BACTERIEMIA LESIÓNENDOTELIAL
BACTERIA EN LCR
CITOCINASSUST. PRO-INFLAM.
ENTRADA DE PMN + INFLAMACIÓN MENÍNGEA
VASCULITIS CEREBRAL
EDEMA INTERSTICIAL
EDEMACITOTÓXICO
FSC +ISQUEMIA EDEMA
VASOGÉNICO
PRESIÓN INTRACRANEANA
GLOBAL DE PERFUSIÓN
INJURIA NEURONAL APOPTOSIS
LIBERACIÓNAA EXCITATORIOS
PERMEAB. DE BHE
VOLEMIASANGUÍNEA
MENINGITIS NEUMOCOCICA EN AMERICA LATINA
País Tasa de Incidencia
(< 5 años)
Mortalidad
Paraguay 33%
Argentina 1,3/100.000 18-25%
Brasil 1,1- 24,7/100.000 40-60%
Chile 26,7/100.000 21,6%República
Dominicana5,2/100.000 40%
Guatemala 11,7/100.000 37%
MENINGITIS NEUMOCOCCICA*
PERIODO: 1999 - 2003
Nº de meningitis por S. pneumoniae notificadas oficialmente: 1719 / 4978
Subregistro estimado 50%
% de las meningitis c/aislamiento: 34.5%.
MORTALIDAD: 343- 430 (20-25%) ~100-120 casos/añoSECUELAS AL ALTA: 601 (35%) MORTALIDAD: 1.7niños / semana
ENFERMEDAD INVASIVA POR S pneumoniae
NEUMONIAMENINGITISSEP/BACTERPERITONITISOTROS
60%
12%
11%
11%6%
Bacteriología
Período: 1995- 2007593 aislamientos
LOCALIZACION CLINICA DE ENFERMEDAD NEUMOCOCCICA
NEUMONIASMENINGITISSEPSISBACTERIEMIAOTROS
57,4%
26,1%
8,2%4,1% 3,6%
*Estudio SIREVA: Ruvinski et al ICAAC Oct 2008
Meningitis por S. pneumoniaeClínica rápidamente progresiva
Somnolencia y Letargia (59%)** vs. (54%)*
Coma (20%)**vs. (12%)*
Alteración del sensorio (80%) **
Convulsiones (57%)** vs. (20-40%) ***
Shock (19%) vs. (15%) ***
Lesiones de piel (10%)**
Infectología - H.N.R.G. - Bs. As.
*Korneilisse (Cl. Infect. Dis. 1995)** HNRG (1984 –1996)*** Mc Cracken (Ped. Rev. 1998)
n=200n=200
*Grinstein S, López E et al. *Grinstein S, López E et al.
Manifestaciones Clínicas en Enfermedad Manifestaciones Clínicas en Enfermedad Meningocóccica*Meningocóccica*
0
10
20
30
40
50
60
70
80
S. meníngeo Lesiones depiel
Obnubilación Mal estadogeneral
Shock Coma Otros
7474
6666
54.554.5
37.537.5
2727
12.512.51010
n=14n=1488
n=13n=1322
n=10n=1099
n=75n=75 n=54n=54 n=25n=25 n=20n=20
%%
n=200n=200
Evolución de la Enfermedad Evolución de la Enfermedad Meningocóccica*Meningocóccica*
Evolución de la Enfermedad Evolución de la Enfermedad Meningocóccica*Meningocóccica*
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Curación Complicación Alta
8080
n=160n=160
141466
n=28n=28 n=11n=11
%%
*Grinstein S, López E et al. Arch Arg Pediatr 1980; 78:783 (Premio *Grinstein S, López E et al. Arch Arg Pediatr 1980; 78:783 (Premio SAP) SAP)
Causas de Púrpura FulminanteCausas de Púrpura Fulminante MeningococcemiaMeningococcemia
S. pneumoniaeS. pneumoniae
H. influenzaeH. influenzae
StaphylococcusStaphylococcus
E. coliE. coli
Estreptococcus Estreptococcus agalactiaeagalactiae
Virales: Varicela, Virales: Varicela, SarampiónSarampión
MeningococcemiaMeningococcemiaIndicadores PronósticosIndicadores Pronósticos
Petequias (Progresión rápida)Petequias (Progresión rápida) HipotensiónHipotensión Ausencia de meningitisAusencia de meningitis Recuento de leucocitos < Recuento de leucocitos <
10.000/mm10.000/mm33
ERS < 10ERS < 10
3 indicadores : mortalidad del 3 indicadores : mortalidad del
90%90%
2 indicadores: mortalidad del 9%2 indicadores: mortalidad del 9%
Stiehm y Damrosch, J Pediatr 1966Stiehm y Damrosch, J Pediatr 1966
MeningococcemiaMeningococcemiaRelación entre el Número de Factores de Riesgo y Relación entre el Número de Factores de Riesgo y
MortalidadMortalidad
N= 55N= 55
N° de N° de
pacientespacientes
Mortalidad Mortalidad
(%)(%)
00
55
00
11
1010
00
22
1414
2121
33
1212
2525
44
1212
6767
55
22
100100
pp
0.030.03
N° de factores de riesgoN° de factores de riesgo
Girardin. N Engl J Med 1988; 319:397-400Girardin. N Engl J Med 1988; 319:397-400
Acontecimiento patogénico
Factores bacterianos
Factores del huésped
Colonización mucosa
Fimbrias, polisacárido capsular, producción de proteasas de IgA
Epitelio mucoso, IgA secretoria, actividad ciliar, Ac anticapsulares
Supervivencia intravascular
Polisacárido capsular
Complemento
Invasión meníngea Fimbrias,asociación con monocitos
Barrera Hematoencefálica
Supervivencia dentro del espacio subaracnoideo
Polisacárido capsular
Escasa actividad opsónica
TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS MENINGITIS
BACTERIANAS AGUDAS PURULENTAS
Meningitis Bacteriana Aguda Tratamiento Adecuado
• Diagnóstico precoz
• Tratamiento de sostén adecuado
• Aislamiento del germen causal
• Antimicrobianos específicos
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO
INICIAL
Objetivos de la Terapia Antimicrobianade la Meningitis Purulenta
• Esterilización rápida del LCR
• T > CBM en LCR por 90% del intervalo de la dosis.
Meningitis Bacteriana Aguda Tratamiento Antibiótico
• Incidencia y resistencia del neumococo a
penicilina y cefalosporina de 3ª generacion
• Grado de inflamación meníngea
• Antibióticos bactericidas
• Farmacoquinesis antibiótica
Meningitis por S. pneumoniae
Mecanismos de Resistencia
• Se produce por alteración en las proteínas ligadoras de penicilina
(PLPs o PBP)
• S. pneumoniae sensible contiene PLPs: 1a,1b, 2x, 2a, 2b, 3
• Adquisición de resistencia por información genética codificada
para la región PLPs
• Favorece la resistencia: edad (<10 años o >50 años),
concurrencia a guarderías, enfermedad subyacente, uso de
antibióticos beta lactámicos, hospitalización
Meningitis por S. pneumoniaePuntos de corte (NCCLS)
µg/mlµg/mlµg/ml
210.5Cefotaxima
0.1 20.12 - 1 0.06Penicilina
ResistenteIntermedioSensible
Antibiótico
* Intermedio se interpreta como resistente
*
Factores que influyen en las concentraciones de ATB en LCR
• El mayor determinante en la penetración de drogas es la liposolubilidad– ATB liposolubles: quinolonas, metronidazol, rifampicina,
cloranfenicol– ATB escasamente solubles: ß-lactámicos (son ácidos débiles y
altamente ionizados a pH fisiológico) El peso molecular
• El peso molecular– A mayor peso molecular, menor penetración: ej.: Glicopéptidos
como vancomicina. Éstos penetran sólo cuando se rompen las uniones intercapilares (tight junctions)
• Bomba de transporte dentro de los capilares– Penicilina, ceftriaxona, etc.
Concepto de penetración deATB en LCR
• El tiempo de las curvas de penetración en LCR y en suero no son paralelas
• El método más seguro para determinar penetración de ATB en LCR es determinar el área bajo la curva (AUC) tanto en suero como en LCR
• La kinesis de drogas en LCR es diferente que otras áreas del cuerpo.
– El líquido subaracnoideo es de sólo 130 ml.– Se produce a razón de 0.35-0.5 ml/min, por lo tanto se
cambia 4-5 horas por día– Es un ultrafiltrado del plasma
Generalidades (I)
Concepto de penetración deATB en LCR
• La barrera más importante es el endotelio microvascular de los capilares cerebrales, que no son fenestrados
• Presentan uniones entre capilares muy estrechas que sólo permiten el pasaje de partículas de 20Å en lugar de 100 Å como el resto de los capilares
• Ausencia de vesículas intracitoplasmáticas en el endotelio cerebral, limitando el transporte transcelular en el SNC
Generalidades (II)
FACTORES QUE AFECTAN LA PENETRACIÓN DE ATB EN LCR
-lactámicos
Vancomicina
AumentaDaño meníngeo
PenicilinaAminoglucósidos
DisminuyeBomba de plexos coroideos
-lactámicosAumentaBomba Capilar
?DisminuyeUnión a las proteínas
GlicopéptidosDisminuyePeso molecular
Quinolonas
Rifampicina
Metronidazol
AumentaLiposolubilidad
EjemploEfectoFactor
TRATAMIENTO EMPIRICO INICIAL
• CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION:
Cefotaxima: 220 mg/k/d dividido en 4 dosis.
Cefotriaxona: 80 a 100 mg/k/d dividido en dos dosis.
Uso de Vancomicina: solo frente a cepas de neumococo resistentes a Cefalosporinas de tercera generación.
20 40 60 80 1000
T > CBM (% of 24 h)
0
.0.5
.1
.15
.2
.25
.3T
MB
(
log
10 c
fu/(
mL
.h)
1 dosis
2 dosis
Ceftriaxona
VARIABLES EN EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
• Meningococo: – Tratamiento empirico inicial: Cefotaxima o Ceftriaxona, dado que no
es distinguible de otras etiologias– Penicilina: 250.000 a 300.000 U/K/d dividido cada 4 a 6 hs. (tanto para
meningitis como para enfermedad invasiva), con germen aislado y sensibilidad,
– Cepas in vitro con CIM entre 0.12 a 1mcg/ml son sensibles con las dosis altas mencionadas. Resistencia a peniciina (>1 µg/ml) es excepcional.
– Alternativas: Cefalosporinas de tercera generación.– Alergia a beta-lactamicos (anafilaxis): Cloranfenicol
TRATAMIENTO INICIAL DE MENINGITIS (NEUMOCOCO CON ALTA INCIDENCIA
DE RESISTENCIA)• EEUU presenta areas con resistencia del 40% a
penicilina, siendo la mitad con resistencia de CIM= 2 µg/ml.
• Recomendacion: Cefotaxima o Ceftriaxona mas Vancomicina en todo paciente de > 1 mes de edad, con sospecha de meninigitis neumococcica.
• Anafilaxia o alergia a penicilina: Vancomicina + Rifampicina.
• Vancomicina no se debe indicar sola porque es dificil obtener niveles en CSF en forma adecuada y no hay experiencia al respecto
Meningitis por S. pneumoniae
Tratamiento empírico inicial• Nº de Internación/año: 15 a 20 pacientes• Resistencia a cefalosporinas de tercera generación
1 a 3 %• Nº de meningitis por S.pneumoniae resistentes a
cefalosporina <1
Por lo tanto• El tratamiento empírico debe realizarse con
Cefalosporinas de tercera Generación, quizás a altas dosis
USO DE CORTICOIDES
Meningitis por S. pneumoniae
Fisiopatogenia (I)
Infectología - H.N.R.G. - Bs. As.
Colonización nasofaríngea de corta duración
Ausencia de Ac. opsonizantes específicos e inespecíficos
Bacteriemia (inóculo: 105 col/ml)
Impacto en el SNC (Plexos coroideos)
Meningitis por S. pneumoniae
Fisiopatogenia (II)
Neumococoen plexos coroideos
Peptidoglican / mureínade la pared celular
Cascada inflamatoria Interleuquina-1 (IL-1)Interleuquina-6 (IL-6)Factor de necrosis tumoral (TNF)
Respuesta Inmune
PMN
Meningitis por S. pneumoniae
Fisiopatogenia (III)PeptidoglicanMureína
RESULTADO FINAL
Edema vasogénico
Edema citotóxic
oO2 cerebralFlujo periférico cerebral
Edema intersticial
HIPOXIA
AmplificaciónCascada inflamatoria
Meningitis Bacteriana AgudaOtras medidas terapéuticas
• Corticoides: Dexametasona: 0.6 mg/kg/día x 2 días,
en mayores de 6 meses. Red Book, 2009, que el uso
de corticoide es controvertido y no hay datos
suficientes oara hacer una recomendación en ninos • Terapéuticas alternativas no demostrada su utilidad.
Manitol, Ac. monoclonales
Inhibidores de prostaglandinas
Antiinflamatorios no esteroides
CORTICOIDES: USO EN MENINGITIS
• La eficacia se demostró en Meningitis por H influenzae b fundamentalmente.
• En este germen, disminuyeron las secuelas neurológicas, especialmente la hipoacusia
• Dosis de dexametasona: 0,6 mg/k/d dividido cada 6 hs, durante 2 días.
• En neumococo, no hay opinión unánime, la mayoría de los autores consideran que puede utilizarse, pero no hay acuerdo con respecto a su eficacia.
• En meningococo, no tendría mayor utilidad pero no hay trabajos definitivos.
PREDICTORES DE MAL PRONOSTICO EN MENINGITIS
PURULENTAS*
• Nro de pacientes analizados: 654 (posthoc análisis). Riesgo de muerte o secuela neurológica grave
• Análisis Multivariado:
-Score de Glasgow < 6 (p<0.001)
- Convulsiones previas (p< 0.03)
- Glucorraquia < 20 mg/ml (p< 0.010)
•Roine I et al: CID 2008
DEXAMETASONA EN MENINGITIS PURULENTA: META-ANALISIS*
• Datos. 2029 pacientes en cinco estudios clinicos. 833 (41%) para el analisis eran < 15 años.
• Meningitis bacteriana se confirmó en 1639 (80.8%).• Dexametasona no estuvo asociada con una
significativa reducción de la mortalidad, severas secuelas neurologicas o severa sordera bilateral.
• Dexametasona parece reducir hipoacusia en los sobrevivientes (24.1 vs 29.5%) p= 0.04.
• Conclusion: el beneficio del uso de dexametasona como terapia adyuvante en meningitis bacteriana no está probado.
* Van de BeeK D et al: Lancet Neurol 2010 March 9 (3) 254-263
PROBLEMÁTICA ACTUAL DE LAS INFECCIONES POR BACILOS GRAM
NEGATIVOS
Presencia de multiresistenciaImportantes en la infección nosocomial.Emergentes patógenos en Terapia Intensiva.Un número significativo de ellos son resistentes a la Cefalosporina de 3ra generación y/o aminoglucósidos que es una combinación habitual del tratamiento empírico inicial en nuestro medio.
Resistencia Crítica de Resistencia Crítica de Microorganismos NosocomialesMicroorganismos Nosocomiales
Resistencia Crítica de Resistencia Crítica de Microorganismos NosocomialesMicroorganismos Nosocomiales
Acinetobacter baumanniiAcinetobacter baumannii
Stenotrophomonas maltophiliaStenotrophomonas maltophilia
PseudomonasPseudomonas aeruginosa aeruginosa
BulkorelliaBulkorellia cepaciacepacia
Acinetobacter baumanniiAcinetobacter baumannii
Stenotrophomonas maltophiliaStenotrophomonas maltophilia
PseudomonasPseudomonas aeruginosa aeruginosa
BulkorelliaBulkorellia cepaciacepacia
TRATAMIENTO DE LAS MENINGITIS POR BACILOS GRAM (-)
• Ceftazidima: particularmente para Pseudomonas aeruginosa, siempre asociada con AA
• Carbapenemes• Alternativas frente a cepas con
multiresistencia:–Colistin–Minociclina
VARIABLES EN EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO• Bacilos gram negativos:
– Tratamiento empírico: Cefalosporinas de tercera generación, paciente no hospitalizado o < 2 meses.
– Tratamiento empirico en pacientes hospitalizados: Meropenem: 120 mg/k/d cada 6 hs.
– Pseudomonas: Ceftazidima: 220 mg/k/d cada 6 hs + Amicacina a 21 mg/k/d cada 12 hs.
CarbapenemesCarbapenemesActividad AntimicrobianaActividad AntimicrobianaActividad antimicrobiana de amplio espectroActividad antimicrobiana de amplio espectro
Imipenem es ligeramente más activo que meropenem Imipenem es ligeramente más activo que meropenem
frente a frente a S. pneumoniae, S. aureus S. pneumoniae, S. aureus y y S. faecalisS. faecalis
Meropenem es más potente frente a Enterobacterias, Meropenem es más potente frente a Enterobacterias, H. H.
influenzae, N. meningitidis influenzae, N. meningitidis y y Pseudomonas, Pseudomonas, aunque esto
último depende de cada Institución.
Estas diferencias microbiológicas probablemente tienen Estas diferencias microbiológicas probablemente tienen
escasa relevancia clínicaescasa relevancia clínica
Recientemente se incorporó Ertapenem que no es activo Recientemente se incorporó Ertapenem que no es activo
frente frente Pseudomonas y AcinetobacterPseudomonas y Acinetobacter..
Carbapenemes: Carbapenemes: Características Características Generales FarmacocinéticasGenerales Farmacocinéticas
Son inactivados por el pH ácido estomacal, por lo tanto Son inactivados por el pH ácido estomacal, por lo tanto
su uso es sólo parenteralsu uso es sólo parenteral Se distribuyen ampliamente en los tejidos orgánicos, Se distribuyen ampliamente en los tejidos orgánicos,
incluyendo hueso, bilis, pulmón y peritoneoincluyendo hueso, bilis, pulmón y peritoneo La penetración en LCR es ~ 10% de la concentración La penetración en LCR es ~ 10% de la concentración
plasmáticaplasmática La unión a las proteínas es del 2-10 %La unión a las proteínas es del 2-10 % El imipenem es hidrolizado por la enzima DPH-1 que está El imipenem es hidrolizado por la enzima DPH-1 que está
en el ribete en cepillo del TCP, por lo tanto se administra en el ribete en cepillo del TCP, por lo tanto se administra
con cilastatin (un inhibidor de la DPH-1)con cilastatin (un inhibidor de la DPH-1) Meropenem y Ertapenem son estables a la enzima DPH-1, Meropenem y Ertapenem son estables a la enzima DPH-1,
por lo tanto no es necesario el uso de cilastatinpor lo tanto no es necesario el uso de cilastatin
Concentraciones Plasmáticas Concentraciones Plasmáticas de Meropenem*de Meropenem*
Concentraciones Plasmáticas Concentraciones Plasmáticas de Meropenem*de Meropenem*
100100
1010
11
0.10.1
* Blumer J. Antimicrob Agents Chemother 1995;39:1729* Blumer J. Antimicrob Agents Chemother 1995;39:1729
0 1000 100 200 200 300 300 400 400 500 500
10 mg/kg10 mg/kg
20 mg/kg20 mg/kg
40 mg/kg40 mg/kg
mg/Lmg/L
MinutosMinutos
COMBINACION DE COLISTIN Y MINOCICLINA*
9 pts con Infecciones del SNC.
Etiología: Acinetobacter baumanii resistente a Carbapenems.
Sensible: todos a Colistin, 6 s Minociclina; 2 a Minociclina y SAM y 1 a Minociclina y Gentamina.
CIM a Colistin: 0.125- 0.5 mcg/ml
* Fallo A y col: IDSA Congress Abst October 2007
COMBINACION DE COLISTIN Y MINOCICLINA*
Todos los pacientes habían recibido Meropenem sin respuesta favorable.Tratamiento:
6 Colistin EV + Minociclina oral2 SAM + Minociclina oral1 Colistin IV + Gentamicina EV
Tiempo de tratamiento: 23 ± 10 díasTiempo de esterilización: 8 ± 5 díasSeguimiento: 52 ± 47 días
*Fallo A et al: IDSA Congress Abst October 2007
Meningitis Bacteriana AgudaOtras medidas terapéuticas
• Terapéutica alternativa no demostrada su utilidad. Manitol, Ac. monoclonales Inhibidores de prostaglandinas Antiinflamatorios no esteroides
MENINGITIS BACTERIANAPUNCION A LAS 36-48 HS
¿QUE DATOS APORTA ?
. Esterilización del LCR . Respuesta del germen al ATB indicado -St. Pneumoniae !!! - N.mening ?? . Otro diagnostico - Viral ? - TBC . Uso de dexametasona: altera el cuadro
clínico
70-80% de nuestros pacientes en las primeras 48 hs no se observan parámetros clínicos categóricos de adecuada evolución excepto en meningococo, ej. 60% persiste con fiebre hasta el cuarto día
HNRG
INDICACIONES DE PUNCION LUMBAR
• La puncion lumbar despues de las 48 hs de terapia debe ser considerada en la siguientes circunstancias:
- El organismo no es sensible a penicilina y todavia no hay sensibilidad a Cefotaxima o Ceftriaxona
- La condicion clinica del paciente no ha mejorado o empeorado
- El paciente ha recibido corticoides, cuya accion puede interferir con la adecuada interpretacion clinica, tal como la resolucion de la fiebre
RECOMENDACIONES PARA EFECTUAR UNA NUEVA PUNCION
LUMBAR A LAS 24 -36 HS 1
• Todos los recién nacidos• Meningitis causada por cepas resistentes de
St.pneumoniae• Meningitis causada por bacilos entéricos gram
negativos• Falta de mejoría clínica a las 24-36 hs de
comenzado el tratamiento• Fiebre prolongada o reaparición de fiebre• Meningitis recurrente• Huesped inmunocomprometido
Tasa de Mortalidad segúnAgente Etiologico
11,3
6
25,5
0
5
10
15
20
25
30
H.influenzae b N.meningitidis S.pneumoniae
%
FUTURO DEL MANEJO DE LAS MENINGITIS BACTERIANAS
• Excepto las meningitis por enterobacterias, incluyendo las meningitis neonatales
• El manejo clave es la PREVENCION POR VACUNAS!!!
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION