Slide 1

GAGAL JANTUNGPATOFISIOLOGIDIAGNOSISPENATALAKSANAAN

dr. FATIMAH ELIANA SpPD. KEMD1PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG2DEFINISI GAGAL JANTUNGsindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluruh jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai3CHF: dipengaruhi oleh cardiac outputPARAMETER CARDIAC OUTPUT:PreloadAfterloadKontraktilitasDenyut jantung4Curah jantung (CO)

Isi sekuncupFrekuensi nadiAfterload Preload Kemampuan TonusKeadaan kontraksisimpatisneuro-humoralISI SEKUNCUP = STROKE VOLUME (SV)5PRE LOAD6PRE LOADTekanan/volume di dalam ventrikel kiri pada akhir diastolikPengisian ventrikelFase relaksasi ventrikelpreload optimal = cardiac output optimal 7CIRCULATORY OF HEART

Inferior v. cafaSuperior v. cafa

veinRight Atrium

Tricuspid valve

Right Ventricle

capillary

Pulmonary arteri Lung

arteryPulmonary vein

Left atriumDIASTOLIKBicuspid valveLeft ventricle

Aortic valve Aorta

8AFTER LOAD9AFTERLOADTekanan yang harus dilakukan oleh ventrikel untuk memompakan darah (fase sistolik)Pengosongan ventrikelKontraktilitas ventrikel1.Resistensi pembuluh darah vaskular :katup aortaresistensi arteri2.Ukuran atau ketebalan otot jantung :semakin besar rongga ventrikel, maka semakin berat kerja ventrikel untuk berkontraksi (LaPlaces law)10CIRCULATORY OF HEART

Inferior v. cafaSuperior v. cafa

veinRight Atrium

Tricuspid valve

Right Ventricle

capillary

Pulmonary arteri Lung

arteryPulmonary veinLeft atriumBicuspid valveLeft ventricle Aortic valve Aorta

11Afterload dan tekanan darahTD = CO x SVRCardiac output, systemic vascular resistance

Apabila CO rendah, TD akan dipertahankan dengan SVR SVR = afterload afterload = tekanan yang harus dilakukan oleh jantung untuk memompakan darah

Penurunan SVR (& juga TD) merupakan tujuan pengobatan gagal jantung12CHF: afterload

13KONTRAKTILITAS14KONTRAKTILITASKemampuan otot jantung untuk melakukan kontraksi (inotropik)Berkurang selama iskemia akut dan pasca infarkDipengaruhi oleh obat-obatan :Negatif : -blockers, calcium channel blockersPositif : katekolamin, digoksin

Optimalisasi kontraktilitas merupakan tujuan pengobatan gagal jantung

15DENYUT JANTUNG16DENYUT JANTUNGCO = SV x HRStroke volume, heart rate

Bila HR meningkat, maka cardiac output juga akan meningkatsampai HR 150-160HR >160, CO menurun (decreased filling time)

KRONOTROPIKSubstansi yang mempengaruhi kerja jantung (denyut jantung)Positif = meningkatkan denyut jantungNegatif = menurunkan denyut jantung

Optimalisasi denyut jantung merupakan tujuan pengobatan gagal jantung

17ETIOLOGI GAGAL JANTUNG18CHF: mekanisme kompensasiBila jantung berkurang kemampuannya, CO menurunRespon tubuh :hipertrofi otot jantungretensi cairan (via retensi sodium renal)vasokonstriksi sistemik ( hipertensi)Pada mulanya respon tersebut menguntungkan; namun selanjutnya dapat merugikanPeningkatan tekanan ventrikel kiri CHF dan edema pulmonal19Neurohormonal changesNeurohormonal changesFavorable effectUnfavor. effect Sympathetic activity HR , contractility,vasoconstriction venous return filling pressureArteriolar constriction After load workload O2 consumption Renin-Angiotensin Aldosterone Salt & water retention venous returnVasoconstriction after load VasopressinSame effectSame effect Interleukins &TNFMay have roles in myocyte hypertrophy Apoptosis EndothelinVasoconstriction venous return After load20ETIOLOGI GAGAL JANTUNGPenyebab utama:Ischemic heart diseaseKardiomiopatiHipertensi

21ETIOLOGI GAGAL JANTUNGPenyebab lainValvular heart diseaseCongenital heart diseaseAlcohol and drugsHyperdynamic circulation:(anaemia, thyrotoxicosis, haemochromatosis, Paget's)Right heart failure (RV infarct, pulmonary hypertension, pulmonary embolism, cor pulmonale( COPD) Aritmia Pericardial disease.

22ETIOLOGI GAGAL JANTUNG1.Disfungsi miokard (kegagalan miokard) Miokard tidak mampu berkontraksi dengan sempurna stroke volume dan cardiac output menurun. Disebabkan oleh :a) Primer1. Aterosklerosis : iskemia miokard, infark miokard2. Kardiomiopati, miokarditis, presbikardia3. Defisiensi vitamin ( gangguan nutrisi )b) Sekunder : seringkali terjadi bersama-sama atau sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban volume dan kebutuhan metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian jantung

232. Beban ventrikel yang berlebihan (ventricular overload)2.1.Beban tekanan berlebihan (abnormal pressure overload)

Beban tekanan berlebihan ke dalam ventrikel pada waktu kontraksi (sistolik) dalam batas tertentu masih dapat diatasi oleh kemampuan kontraktilitas miokard ventrikel. Beban tekanan sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (afterload) hambatan pengosongan ventrikel menurunkan curah ventrikel (ventrikel output) atau isi sekuncup.Contoh : stenosis aorta, koarktasio aorta, hipertensi, stenosis pulmonal242.2.Beban volume berlebihan (abnormal volume overload)Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan pada waktu diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel (preload yang meningkat). Preload berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel meningkat. Prinsip Starling : curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan menurun kembali.Contoh : - AI atau MI (beban volume ventrikel kiri)- TI (beban volume ventrikel kanan)- transfusi berlebihan - hipervolemia sekunder253. Hambatan pengisian darah ke ventrikel (Restriction of Ventricular Filling)Gangguan aliran darah untuk masuk ke dalam ventrikel atau gangguan aliran balik vena (hambatan venous return) pengeluaran atau output ventrikel berkurang curah jantung menurunContoh : Primer : gangguan distensi diastolik, misalnya : perikarditis konstriktif, kardiomiopati restriktif, tamponade jantungSekunder : menurunnya daya tampung ventrikel sehingga tekanan pada fase akhir diastolik meningkat, misalnya : stenosis mitral, stenosis trikuspid26PERIKARDITIS KONSTRIKTIFPerikarditis konstriktif terjadi bila jaringan perut (sikatriks) perikard viseral dan atau parietal cukup berat sehingga menghambat perkembangan volume jantung pada fase diastolik

27KARDIOMIOPATI RESTRIKTIFJaringan parut endomiokardium penebalan miokard massa jantung restriksi pada pengisian ventrikel penurunan kelenturan ventrikel Volume akhir diastolik ventrikel Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri lebih tinggi dari tekanan akhir diastolik ventrikel kanan28TAMPONADE JANTUNGPeningkatan jumlah cairan intraperikard Peningkatan tekanan intrakardial akumulasi cairan pada ruang antara miokardium dan perikardium tamponade jantung gangguan pengisian curah jantung menurunBerakibat fatal apabila tidak segera diketahui dan segera ditangani

29STENOSIS KATUP MITRALDalam keadaan normal luas pembukaan katup mitral berkisar antara 4-6 cm2Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2 cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai timbul perubahan hemodinamik, dimana darah dari atrium kiri tidak dapat masuk ke ventrikel kiriApabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 (stenosis mitral berat), darah dari atrium kiri kembali ke ventrikel kanan dan paru

30STENOSIS TRIKUSPIDPenyempitan lubang katup trikuspidalisMeningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kananJumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkatAtrium kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil

314. Kebutuhan metabolik meningkat

Bila kebutuhan metabolik tubuh meningkat, maka jantung akan bekerja lebih keras untuk menambah sirkulasi (high output state). Namun bila kebutuhan metabolik tersebut semakin meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung, maka akan terjadi gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi (high output failure).Contoh : anemia, tirotoksikosis, demam, beri-beri, penyakit paget, fistula arterio-venosa

32KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG33KLASIFIKASI A.Dari segi gejala dan tanda-tanda :forward-failure versus backward-failure

B.Dari segi hemodinamis :a) G.J. high output versus GJ low outputb) G.J. kiri versus GJ kananc ) GJ sistolik dan GJ diastolik

34A. FORWARD FAILURE VS BACKWARD FAILUREA. 1. FORWARD FAILUREhambatan aliran darah ke dalam sistem arterial, aliran darah tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh manifestasi klinis

A.2. BACKWARD FAILUREhambatan pengosongan sistem vena pada aliran darah sistemik dan pulmonal bendungan pada vena sistemik dan atau bendungan pada paru manifestasi klinis35B.1. GAGAL JANTUNG HIGH OUTPUT VS LOW OUTPUT

B.1.1. GAGAL JANTUNG HIGH OUTPUTGagal jantung dengan sirkulasi yang hiperdinamis. Disebabkan karena meningkatnya kebutuhan sirkulasi darah yang berlebihan dan melampui kemampuan fisiologis jantung

B.1.2. GAGAL JANTUNG LOW OUTPUTTerjadi penurunan fungsi jantung sehingga curah jantung menurun36B.2. GAGAL JANTUNG KIRI VS GAGAL JANTUNG KANAN

B.2.1. GAGAL JANTUNG KIRI

Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri

Curah jantung kiri Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

Bendungan pada atrium kiriTekanan dalam atrium kiri

Bendungan pada vena pulmonalisTekanan dalam vena pulmonalis Bendungan paruPulmonary wedge pressure

Bendungan pada arteri pulmonalisTekanan arteri pulmonalis Beban sistolik ventrikel kanan

37GEJALA fatigue exercise intolerance : badan lemah dan cepat lelahnyeri dadaberdebar-debar sesak nafas : orthopnea, exertional dyspnea, PND

TANDA KLINIStakikardia > 90 X/menitTD < 90 mmHg atau > 180 mmHgabnormal apex beat- displaced- sustained- dyskinetic- enlargedBJ III ( protodiastolic gallop)ronki basah halus tak nyaring di bagian basal parupulsus alternans38B.2.2. GAGAL JANTUNG KANAN

Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan

Curah jantung kananTekanan akhir diastolik ventrikel kanan meningkat

Bendungan pada atrium kananTekanan dalam atrium kanan

Bendungan pada vena sistemisTekanan dalam vena sistemis (vena kava)

Hambatan arus balik vena (venous return)

Bendungan sistemis

39GEJALA edema tumit dan tungkai bawahhepatomegali, lunak dan nyeri tekanbendungan pada vena perifer (vena jugularis)gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea)asites

TANDA KLINISedema kakiasitespeningkatan tekanan vena jugularishepatomegalihepatojugular refluks40New York Heart Association (NYHA)Classification of heart failureClass I No limitation. Normal physical exercise does not cause fatigue, dyspnoea or palpitationsClass II Mild limitation. Comfortable at rest but normal physical activity produces fatigue, dyspnoea or palpitationsClass III Marked limitation. Comfortable at rest but less gentle physical activity produces marked symptoms of heart failureClass IV Symptoms of heart failure occur at rest and are exacerbated by any physical activity41Framingham Criteria for Diagnosis of Congestive Heart FailureMAJOR CRITERIA PND, Neck vein distention, Rales, Cardiomegaly, Acute pulmonary edema, S3 gallop, Increased venous pressure (>16 cmH2O) and Positive hepatojugular reflux.MINOR CRITERIA Extremity edema, Night cough, Dyspnea on exertion, Hepatomegaly, Pleural effusion, Vital capacity reduced by one-third from normal and Tachycardia (120 bpm). Weight loss 4.5 kg over 5 days' treatment. To establish a clinical diagnosis of congestive heart failure by these criteria, at least one major and two minor criteria are required.42

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIK

Umur > 70 tahunPerempuanHipertensi KronikPenyakit ginjalObesitasStenosis aortaEdema paru akutAtrial fibrillationHipertensiTidak ada distensi vena jugularisS4 gallop

Hipertrofi ventrikel kiri

Normal atau membesar sedikitUmur < 60 tahunLaki-lakiCAD, Riwayat infark miokardAlkoholismeInsufisiensi valvular

Sesak nafas yang progresif

Normotensi atau hipotensiDistensi vena jugularisS3 gallop

Q-waves, gambaran riwayat infark miokardKardiomegaliDemografi

Penyakit Ko-morbid

Gejala klinis

Pemeriksaan Fisik

Elektrokardiografi

Foto toraksGAGAL JANTUNG DIASTOLIKGAGAL JANTUNG SISTOLIK Source : Adapted from Tresch DD, McGouh MF: Heart failure with normal systolic function: a common disorder in older people. J Am Geriatr Soc 43:1035, 1995; and Vasan RS et al: Prevalence, clinical features, and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective. J Am Coll Cardiol 26:1565, 1995.43PERBEDAAN KLINIS GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIK

GJ sistolik dan GJ diastolik : sukar dibedakan ---> Ejection Fraction ?Test : Ekokardiografi, Radionuklir, Angiografi ventrikuler

Disfungsi sistolik : EF < 45%dilatasi cavity, dinding tipis

Disfungsi diastolik :EF normal, cavity normal, dinding sering tebaldiastolic filling period melambatDoppler : E < A, kecepatan pengisian puncak menurun

44DIAGNOSIS KLINIS GAGAL JANTUNGProsedur standard- Anamnesa- Pemeriksaan fisik- Foto R Toraks- Elektrokardiografi- Laboratorium klinis- Echo-doppler-cardiografi

Prosedur Tambahan ( sesuai keperluan )- Kateterisasi jantung- Coronary angiografi- Ventriculografi - Cardiac thallium scanning, cardiac scintigrafi

45PENATALAKSANAANSedapat mungkin mengatasi :faktor etiologifaktor predisposisifaktor pencetus (precipitating factors)faktor risiko

Tujuan Penanggulangan Gagal Jantung : memperbaiki kualitas hidupmengurangi lama perawatan di RSmengurangi morbiditas dan mortalitas gagal jantung

46TUJUAN PENGOBATAN GAFAL JANTUNGOptimalisasi preloadOptimalisasi afterloadOptimalisasi kontraktilitasOptimalisasi volumeOptimalisasi denyut jantung47

48Meningkatkan oksigenisasi

Dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat/pembatasan aktivitas 49Menurunkan Beban Jantung Menurunkan preload Diet rendah garamDiuretikVasodilator vena

Menurunkan afterload: Vasodilator venaVasodilator arteriol 50DIURETIK51DIURETIKBiasa digunakan furosemid 40-80 mg (IV) pada keadaan awal dan bila kondisi pasien stabil dilanjutkan dengan furosemida peroral Efek samping dapat berupa : Hipokalemia: dapat diatasi dengan suplai garam kalium, seperti Kalium Suplementation Release (KSR) Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium atau suplemen kalium, harus hati-hati karena bisa menimbulkan hiperkalemi

52DIURETIKDiuretik lain yang bisa digunakan adalah: antagonis aldosteron yang bekerja pada sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS), yaitu spironolakton.Manfaat lain dari spironolakton: Memperbaiki remodelling ventrikel, sehingga ventrikel tidak bertambah besarEfek sampingHiperkalemia, sehingga pemberiannya harus hati-hati pada pasien gagal ginjal

53VASODILATOR54Vasodilator VenaNitrateNitrogliserin 0,2-2 g/kgBB/menit iv, atau 0,4-0,6 mg sublingualIsosobidinitratePenghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE Inhibitor): Captopril 26,25 mg sampai 2x50 mgLisinopril 50-100 mg/hariramipril5-10 mg/hariPenghambat Angiotensin Receptor Blocker (ARB): Losartan, ibersartan, candesartan and valsartan

55Renin-Angiotensin-Aldosterone System

56

57Angiotensin Converting Enzyme InhibitorACEI lower systemic vascular resistance and venous pressure, and reduce levels of circulating catecholamines, thus improving myocardial performance. These drugs should be carefully introduced in patients with heart failure because of the risk of first-dose hypotension.ACEI are contraindicated in patients with bilateral renal artery stenosis. Between 10% and 15% of patients develop a cough, owing to the inhibition of bradykinin metabolism.

58Angiotensin Receptor Blocker (ARB)Angiotensin II receptor antagonists (ARA) (e.g. losartan, ibersartan, candesartan and valsartan) have similar haemodynamic effects to ACEI, but as they do not affect bradykinin metabolism, they do not produce a cough.

59Arterial vasodilatorDrugs such as -adrenergic blockers (e.g. prazosin) and direct smooth-muscle relaxants (e.g. hydralazine) are potent arteriolar vasodilators but are not very effective in heart failure. Calcium-channel blockers also reduce afterload, but first-generation calcium antagonists (diltiazem, nifedipine) may have a detrimental effect on left ventricular function in patients with heart failure (negative inotropic).

60DIGITALIS61Memperbaiki kontraktilitas otot jantung Digitalisasi :Digitalisasi cepat:diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang beratDigoksin oral (paling aman) untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 20,5 mg selama 2-4 hari, atauDigoksin iv 0,5-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jamDosis pemeliharaandigoksin 0,25 mg sehariuntuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan62Gejala toksik digitalisBradikardiGangguan iramaGangguan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan IIIVentrikular ekstrasistol lebih dari 5 kali permenitAnoreksiaMual, muntah, diareGangguan penglihatan

Toksikasi ini diobati dengan dilantin 3 x 100 mg sampai tanda toksik mereda 63OTHER MEDICATIONS64Anticoagulants

Oral anticoagulants are recommended in patients with atrial fibrillation and in sinus rhythm with a history of thromboembolism, endocardial thrombus or LV aneurysm. 65Antiarrhythmic agentsPrecipitating factors should be treated, in particular electrolyte disturbance. Atrial fibrillation is common in heart failure and leads to a deterioration in symptoms. Restoration of sinus rhythm, either by electrical cardioversion or drugs, is desirable but less successful in the presence of structural heart disease and decompensated heart failure. Rate control with digoxin is often preferredBeta Adrenoreceptor blocking agent

There is considerable evidence to support the use of beta-blockers in patients with chronic stable heart failure. The current guidelines recommend that beta-blockers licensed for use (bisoprolol and carvedilol) in heart failure should be initiated in patients with confirmed heart failure due to left ventricular systolic dysfunction after diuretics and ACE inhibitor therapy, regardless of whether or not symptoms persist.Initial doses should be low, e.g. carvedilol 3.125 mg twice daily and should be titrated slowly.

67Inotropic Agents Intravenous inotropes are frequently used to support myocardial function in patients withacute left ventricular failure with hypotension or shockfollowing cardiac surgery. Epinephrine (adrenaline), dobutamine, dopexamine and dopamine are intravenous adrenergic agonists.

68NON-PHARMACOLOGICAL TREATMENT OF HEART FAILURERevascularization

Biventricular pacemaker or implantable cardioverterdefibrillator

Cardiac transplantation69Clinical Syndromes of Heart Failure70Clinical Syndromes of Heart Failure

71DiagnosisInitial investigations performed in the emergencyroom should include: a 12-lead ECG for acute coronary syndromes, left ventricular hypertrophy, atrial fibrillation a chest X-ray (cardiomegaly, pulmonary oedema, pleural effusion, non-cardiac disease) blood investigations (serum creatinine and electrolytes, full blood count, blood glucose, cardiac enzymes and troponin, CRP and D-dimer)

72DiagnosisPlasma BNP or NTproBNP (BNP > 100 pg/ml or NTproBNP > 300 pg/ml) indicates heart failureTransthoracic echocardiography should be performed without delay to confirm the diagnosis of heart failure and possibly identify the cause.73Acute Heart FAILUREAcute heart failure (AHF) occurs with the rapid onset of symptoms and signs of heart failure secondary to abnormal cardiac function, causing elevated cardiac filling pressures.This causes severe dyspnoea and fluid accumulates in the interstition and alveolar spaces of the lung (pulmonary oedema).74Management of Acute Heart Failure

75Pulmonary Oedema

This is a very frightening, life threatening emergency characterized by extreme breathlessness.

Clinical features Patients with alveolar oedema are acutely breathless, wheezing, anxious and perspiring profusely. Cough productive of frothy, blood-tinged (pink) sputum, which can be copious with tachypnea and peripheral circulatory shutdown.

76Pulmonary OedemaClinical features Tachycardia, a raised venous pressure and a gallop rhythm. Crackles and wheezes are heard throughout the chest. The arterial Po2 falls and initially the Paco2 also falls, owing to overbreathing. Later, the Paco2 increases because of impaired gas exchange. The chest X-ray shows diffuse haziness, owing to alveolar fluid, and the Kerley B lines of interstitial oedema.

77Pulmonary OedemaThe patient must be placed in a sitting position. High-concentration oxygen is given. In severe cases, ventilation is necessary.Intravenous diuretic treatment with furosemide or bumetanide is given. These diuretics induce an acute venodilatory response with a reduction in preload that helps to relieve pulmonary congestion in addition to the more delayed diuretic response.78Pulmonary OedemaMorphine (10-20 mg i.v.) together with an antiemetic such as metoclopramide (10 mg i.v.) is given. Venous vasodilators, such as glyceryl trinitrate, may produce prompt relief by reducing the preload. Aminophylline (250-500mg or 5mg/kg IV) is infused over 10 minutes

79Cardiogenic ShockSHOCK is a severe failure of tissue perfusion, characterized by hypotension, a low cardiac output and signs of poor tissue perfusion such as oliguria, cold extremities and poor cerebral function. Cardiogenic shock is commonly due to myocardial infarction, acute massive pulmonary embolus, pericardial tamponade & sudden-onset valvular regurgitation.

80Cardiogenic ShockPatients require intensive careGeneral measures such as complete rest, continuous 60% oxygen administration and pain and anxiety relief are essential. The infusion of fluid is necessary if the pulmonary capillary wedge pressure is below 18 mmHg. Cardiac inotropes to increase aortic diastolic pressure. Short-acting venous vasodilators such as glyceryl trinitrate or sodium nitroprusside should be administered intravenously if the wedge pressure is 25 mmHg or more. Emergency revascularization of occluded arteries

81