Manejo del IAMEST

Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología

2009

Juan Manuel Cortés

R1MI

Patogenia de IAMEST

• Formación de placa aterosclerótica.

• Alteración física o ruptura de la placa.

• Trombo oclusivo de coronaria.

• Vasoconstricción y microembolización consecuente.

Patogenia de IAMEST

• El riesgo de ruptura depende de su composición, vulnerabilidad y grado de estenosis.

• ¾ de los infartos tiene una placa con estenosis leve o moderada.

• Procesos inflamatorios influyen en la estabilidad de la placa PCR, IL-6.

Patogenia de IAMEST

• La necrosis miocárdica, causada por oclusión completa, inicia a los 15-30 min de isquemia grave.– Ausencia de flujo anterógrado.– Ausencia de flujo colateral.

• Progresa del subendocardio hacia el subepicardio.

Patogenia de IAMEST

• Ruptura de placa.– Trombosis (plaquetas) y estabilización del coágulo

(fibrina).– Lisis del coágulo.– Vasoespasmo.

• Obstrucción intermitente del flujo.• Embolización distal.

• 25-30% de IAMEST sometidos a ICP, muestran coronaria permeable.– Lisis espontánea endógena.

Historia natural del IAMEST

• 50% de los pacientes con SICA mueren en el primer mes.

• 50% de estos pacientes, mueren en las primeras 2 hrs (mortalidad pre-hospitalaria).

• Mortalidad intrahospitalaria en 1960´s en el primer mes: 25-30%.

• Mortalidad actual intrahospitalaria en el primer mes: 4-6%.

Manejo pre-hospitalario

• Identificación de los síntomas por parte del paciente y del médico.

• Servicio de transporte con personal y equipo adecuado.

• Servicio médico de urgencias capacitado.

• Hospital con UC o con capacidad de ICP.

Diagnóstico Temprano

• Dolor precordial– >10-20 min.– No responde a nitratos.– No descartar otras localizaciónes (epigastrio,

espalda).– Irradiaciones (cuello, brazo izquierdo o mandíbula).– Intensidad del dolor (ancianos y diabéticos).– Disnea, mareos o síncope.– Síntomas adrenérgicos (palidez, sudoración,

taquicardia).

Diagnóstico Temprano

• EKG– Bloqueo de rama izquierda nuevo.– Nuevas ondas Q.– Elevación del ST.– Comparar con EKG anteriores.– Derivaciones posteriores y derechas.

• Enzimas cardiacas– Marcadores de necrosis.– NO deben retrasar el tratamiento de reperfusión.

Diagnóstico Temprano

• Ecocardiograma bidimensional a pie de cama.

– Las alteraciones de contractilidad se presentan a los pocos segundos de la oclusión coronaria (mucho antes que la elevación de marcadores de necrosis).

– La realización del ecocardiograma, no debe retrasar la instauración del tratamiento.

– La ausencia de alteraciones de contractilidad excluye la presencia de isquemia importante.

Manejo inicial• Alivio del dolor, disnea y ansiedad.

– Opiáceos:• Morfina IV 4-8mg con dosis adicionales de 2 mg a intervalos

de 5-15 min.• ES: náuseas, vómitos, hipotensión, bradicardia y depresión

respiratoria.

– Oxígeno• En todo paciente con disnea u otro signo de ICC.• O2 a 2-4 lt/min

– NO administrar AINE´s• Ruptura miocárdica• Posible efecto protrombótico.

Manejo hospitalario

• La reperfusión farmacológica o mecánica:– Primeras 12hrs de inicio de los síntomas.– INDICACIÓN: clínica de IAMEST + elevación

persistente del ST o con nuevo BRI.

• Considerar terapia de reperfusión:– Evidencia EKG o clínica de isquemia en

curso, aún con inicio de sx´s >12 hrs.

ICP

• ICP primaria.

– Angioplastía y/o implantación de stent sin tx fibrinolítico (tx de elección).

– PCM: tiempo de inicio de síntomas hasta primer contacto médico.

– Puerta-Balón: tiempo desde el PCM hasta la dilatación con balón.

ICP

• ICP primaria.

– Puerta-Aguja: tiempo desde el PCM hasta la administración de fibrinolítico.

– Tiempo de retraso de ICP (TRICP): PB - PA.

– TRICP aceptable: 60 min – 120 min.

ICP• ICP facilitada.

– Reperfusión farmacológica administrado antes de una ICP programada.

– Dosis completa de fibrinolítico.

– Media dosis de fibrinolítico + inhibidor de IIb/IIIa.

– Únicamente inhibidor de IIb/IIIa.

– NO se recomienda actualmente la ICP facilitada, ya que no disminuye mortalidad y si aumenta complicaciones de sangrado.

ICP• ICP de rescate.

– ICP realizada en una coronaria que sigue ocluida a pesar del tx fibrinolítico (tiempo <12hrs de inicio de sx´s)

– Difícil identificar el fracaso del tx fibrinolítico por medios no invasivos.

– Fracaso = Resolución del ST <50% en las derivaciones con la mayor elevación, 60-90 min después de la instauración del fármaco.

– SI se recomienda, ya que aumenta tasa de supervivencia, disminuye incidencia de ICC y reinfarto.

Tx Antitrombótico

• ASA

– Administrar ASA VO lo antes posible, a dosis de 150-325mg masticable o sin capa entérica.

– Si no se cuenta con VO, ASA IV a 250-500mg.

– CI: hipersensibilidad, sangrado gastrointestinal activo, alteraciones de la coagulación o enfermedad hepática grave.

Tx Antitrombótico

• Clopidogrel

– Dosis de carga de al menos 300mg VO (600mg aportan una inhibición de la agregación plaquetaria mas rápida y potente).

– Continuar con dosis diaria de 75mg VO.

Tx Antitrombótico

• Antagonistas de la GP IIb/IIIa.

– Bloquean la fase final de la agregación.

– Abciximab, tirofibán, eptifibatida.

– Reduce en un 32% la mortalidad a 30 días.

– Sin embargo, no tiene un impacto significativo en la permeabilidad del vaso, y no hay diferencia entre administración previa a ICP programada y administración en el laboratorio.

Tx Antitrombótico

• Antagonistas de la GP IIb/IIIa.

– Bolo IV de 0.25 mg/kg e infusión de 0.125mg/kg/min (máximo 10mg/min durante 12 hr).

– Pendiente determinar si el abciximab proporciona un beneficio adicional a los pacientes con IAMEST que reciben tx óptimo con clopidogrel antes de la ICP.

Tx Anticoagulante

• Heparina no fraccionada

– Dosis de carga IV de 100 UI/kg (60 UI/kg en caso de administración concomitante de antagonistas de GP IIb/IIIa).

– Posteriormente infusión IV 12 UI/kg (Max 1000/hr), con TTP de control a las 3, 6, 12 y 24 hrs.

– Es la de 1era elección; objetivo TTP 50-70.

– Suspender administración tras 24-48 hrs del tx fibrinolítico.

Tx Anticoagulante

• Bivalirudina

– Inhibidor directo de la trombina.

– HORIZONS-AMI: bivalirudina+IIb/IIIa vs heparina+IIb/IIIa.• La bivalirudina redujo las complicaciones de sangrado en 40%

(p<0.001), • Redujo la mortalidad por todas las causas a los 30 días en 1%

(p<0.0047).• PERO incidencia de trombosis aguda del stent fue más frecuente

(p<0.001).

– Bolo IV 0.75 mg/kg, seguido de infusión de 1.75 mg/kg/hr sin ajustes con tiempos, y se suspende al finalizas procedimiento.

Tx Anticoagulante

• Fondaparinux

– Inhibidor del factor Xa.

– Se ha comparado con heparina, en tx fibrinolítico o ICP.

– En el subgrupo de ICP, el fondaparinux se asoció a una incidencia mayor no significativa de muerte o infarto recurrente.

– NO se respalda su uso como único anticoagulante en ICP.

Dispositivos Complementarios

• Aspiración del trombo

– Svilaas et al (NEJM 2008) demostraron que la aspiración del trombo antes de la ICP, se asoció a una mejor reperfusión tisular y a mayor supervivencia al año, comparada con la ICP convencional.

Tratamiento fibrinolítico

• Indicado dentro de las 12hr posteriores al inicio de los síntomas.

• Se asocia a un pequeño, pero significativo exceso en la incidencia de EVC.

• Predictores de hemorragia IC: edad avanzada, bajo peso corporal, sexo femenino, EVC previos, hipertensión arterial sistólica y diastólica al ingreso.

Tratamiento fibrinolítico

• Predictores de hemorragia no cerebral: edad avanzada, bajo peso corporal y sexo femenino.

• Riesgo de hemorragia IC: 0.9-1%.

• Riesgo de hemorragia no cerebral: 4-13%.

• Sangrados no cerebrales importantes: cuando se requiere transfusión o ponen en peligro la vida.

• Estreptocinasa: puede producir hipotensión arterial.

Tratamiento fibrinolítico

• Estreptocinasa– 1.5 MU durante 30-60min IV.

• Alteplasa (t-PA)– Bolo IV de 15mg.– 0.75 mg/kg durante 30min seguido de 0.5 mg/kg IV durante

60min; NO exceder dosis total de 100mg.

• Reteplasa (r-PA)– Bolo IV de 10U + 10U administrados con 30min de diferencia.

• Tenecteplasa (TNK-Tpa)– Bolo IV 30mg (<60kg), 35mg (60-70kg), 40mg (70-80kg), 45mg

(80-90kg), 50mg (>90kg).

Tratamiento fibrinolítico

• Contraindicaciones– Absolutas:

• EVC hemorrágico en cualquier momento.• EVC isquémico en 6 meses previos.• Trauma o neoplasia del SNC.• Trauma/Cx/daño encefálico en 3 semanas previas.• STD durante el último mes.• Alteración hemorrágica conocida.• Disección aórtica.• Punciones no compresibles (biopsia hepática, PL).

Tratamiento fibrinolítico

• Contraindicaciones– Relativas

• AIT en los 6 meses previos.• Tx anticoagulante oral.• Embarazo o primera semana de puerperio.• Hipertensión refractaria (sist>180 o diast>110).• Enfermedad hepática avanzada.• Endocarditis infecciosa.• Úlcera péptica activa.• Resucitación refractaria.

Angiografía post-fibrinolisis

• Si fibrinolisis exitosa (resolución del ST>50%, arritmia típica de reperfusión o cese del dolor torácico:

– Está recomendado la realización de angiografía dentro de las 3-24 hrs posteriores a la administración del fibrinolítico (IIa, A).

Fenómeno de No Reflujo

• TIMI <3.

• TIMI 3 + blush miocárdico 0 ó 1.

• Resolución del segmento ST durante las 4 hr posteriores es <70%.

Tratamiento y Prevención

• Tratamiento– Aspiración del trombo (IIa, B).– Abciximab bolo de 0.25 mg/kg e infusión de 0.125

mg/kg/min durante 12-24hr (IIa, B).

• Prevención– Adenosina 70 mcg/kg/min IV durante 3 hrs durante y

después de la ICP (IIb, B).– Adenosina bolo intracoronario de 30-60 mcg durante

la ICP.– Verapamilo bolo intracoronario de 0.5-1 mg durante la

ICP.

Fallo de bomba

• Killip I– No estertores ni tercer ruido.

• Killip 2– Estertores basales o tercer ruido.

• Killip 3– Edema agudo de pulmón.

• Killip 4– Choque cardiogénico.

Tratamiento

• Killip 2– O2 complementario.– Nitratos (nitroglicerina 0.25/kg/min DR)– Diuréticos (furosemida 20-40mg)– IECA durante las primeras 24hrs en ausencia

de hipotensión, hipovolemia o IR significativa.

Tratamiento• Killip 3

– O2 complementario y considerar lo antes posible uso de VM no invasiva en todos los pacientes con EAP cardiogénico.

– VM invasiva en los pacientes que no logren oxigenación adecuada con la no invasiva.

– Si no hay hipotensión: Nitroglicerina 0.25 mcg/kg/min.

– Si hay hipotensión: dopamina 5-15 mcg/kg/min.

– Si hipoperfusión renal: dopamina <3 mcg/kg/min.

Tratamiento

• Killip 4– Sist<90 mmHg.– Presión de enclavamiento >20 mmHG ó IC

<1.8 l/min/m2.

– Dopamina 5-20 mcg/kg/min.– Balón de contrapulsación intraaórtico.– Qx o ICP de urgencia.– Transplante cardiaco.

Tratamiento Profiláctico Sistemático en la fase aguda

• ASA 75-100mg.• Clopidogrel 75mg.• B bloqueadores (pacientes estables).• IECA durante las primeras 24hrs.

• Nitratos, Ca antagonistas, Magnesio e infusión de gluc/insulina/K, NO está recomendado su uso sistemático.