Malattie cerebrovascolari Alterazioni dellencefalo secondarie ad una patologia del sistema vascolare. Il danno parenchimale si produce attraverso due fondamentali

Malattie cerebrovascolari Alterazioni dellencefalo secondarie ad una patologia del sistema vascolare. Il danno parenchimale si produce attraverso due fondamentali meccanismi: ischemia emorragia

Ictus: epidemiologia Lictus rappresenta la terza causa di morte nei paesi industrializzati, dopo le cardiopatie e le neoplasie Lictus la principale causa di invalidit In Italia si registrano 130000 nuovi casi di ictus ogni anno

Classificazione su base fisiopatologica dei sottotipi di ictus ischemico Aterosclerosi dei vasi di grosso calibro Cardioembolia Occlusione dei piccoli vasi Ictus da cause diverse (disordini ematologici, ictus emicranico, contraccettivi orali) Ictus da cause non determinate

Meccanismi patogenetici dellischemia cerebrale Emodinamico locale generale Embolico cardiaco arterioso

Lesioni a livello dei vasi epiaortici Aterosclerosi Displasia fibromuscolare Dissezione Arteriti Tortuosit, coiling, kinking Spontanea Traumatica

La patologia dei vasi epiaortici alla base del 70% degli ictus ischemici

Riduzione del lume dellarteria carotide, usualmente alla biforcazione e comunque con interessamento della carotide interna nel tratto extracranico, che si assume dovuta alla presenza di placca ateromasica complicata o non complicate STENOSI CAROTIDEA (Linee Guida SPREAD 2001)

STENOSI CAROTIDEA Grado: grado di riduzione del lume a livello della lesione stenosante, usualmente espressa in percentuale rispetto al diametro del vaso (Linee Guida SPREAD 2001)

Sintomatica Lesione stenosante della carotide interna extracranica in un paziente che ha presentato sintomi clinici ascrivibili ad ischemia dellemisfero e/o della retina ipsilaterali alla stenosi (entro 6 mesi), anche in presenza di altre fonti potenzialmente embolizzanti STENOSI CAROTIDEA (Linee Guida SPREAD 2001)

Condizioni di attivazione pro-trombotiche Placca biologicamente inattiva Placca biologicamente attiva FLOGOSI

INDICI DI FLOGOSI Markers sistemici Markers locali anticorpi cellule antifosfolipidi infiammatorie

Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit cerebrale focale e/o visivo su base vascolare ischemica, di durata inferiore alle 24 ore (DIAGNOSI CLINICA) In crescendo: due o pi episodi riferibili a TIA in 24 ore o tre o pi in 72 ore (con completa risoluzione) ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (Linee Guida SPREAD 2001)

TIA carotideo: quadro clinico Amaurosi fugace Deficit motorio (paresi o plegia) o sensitivo (parestesia o ipoestesia) allemifaccia e arti controlaterali Disfasia (se interessato lemisfero dominante) Emianopsia laterale omonima destra o sinistra

TIA vertebro-basilare: quadro clinico Diplopia Amaurosi bilaterale Disartria Deficit motorio o sensitivo degli arti di un lato o a tutti e quattro gli arti, contemporaneamente o alternativamente coinvolti Emianopsia laterale omonima

Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit cerebrale focale e/o globale (coma), di durata superiore alle 24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa apparente se non la vasculopatia cerebrale (ictus ischemico ed emorragico, ESA) Minor: ictus con esiti di minima o nessuna compromissione dellautonomia nelle attivit della vita quotidiana ICTUS (Linee Guida SPREAD 2001)

Stroke stabilizzato Presenza di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali di durata superiore alle 24 ore, non attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale.

Stroke in evoluzione Stroke con peggioramento del deficit neurologico attribuibile ad estensione della lesione cerebrale nellarco di ore o giorni dallinsorgenza dei primi sintomi

CAUSE DI EVENTI CHE POSSONO MIMARE IL TIA O LICTUS (Linee Guida SPREAD 2001) Eventi da disfunzione focale su base non ischemica EMICRANIA, EPILESSIA Lesioni cerebrali strutturaliTUMORI, EMATOMA SUBDURALE CRONICO, MAV Altre cause non vascolariIPOGLICEMIA, SCLEROSI MULTIPLA, ISTERIA Nei pazienti con sintomi transitori monoculari ARTERITE DI HORTON, IPT MALIGNA, GLAUCOMA, ALTRE PATOLOGIE OCULARI NON VASCOLARI

STENOSI CAROTIDEA NEL PAZIENTE ASINTOMATICO La presenza di una carotidopatia asintomatica rappresenta una condizione di sempre maggior osservazione, soprattutto grazie al diffondersi di metodiche vascolari non invasive, che permettono di valutare lo stato degli assi carotidei nei pazienti vasculopatici Lindicazione al trattamento invasivo deve venire dallaccurato bilancio tra rischio operatorio immediato e beneficio a lungo termine, inteso come prevenzione di eventi neurologici omolaterali

STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA Definizione I grandi trials randomizzati hanno definito per convenzione asintomatico il paziente che non abbia manifestato un episodio di ischemia cerebrale (TIA o stroke minor) nei sei mesi precedenti allintervento chirurgico Le pi recenti linee-guida tendono ad includere nel gruppo dei pazienti sintomatici anche quei soggetti con quadro clinico negativo ma con lesioni ischemiche cerebrali silenti documentate allesame TC

Rappresenta lintervento di chirurgia vascolare pi eseguito a livello mondiale Rappresenta la procedura pi largamente effettuata in differenti tipi di ospedali e da differenti specialisti Questo probabilmente perch le indicazioni ed i risultati sono stati approfonditamente analizzati e validati in grandi studi randomizzati controllati TEA CAROTIDEA (Hertzer et al., 2000)

Il rischio di stroke nei pazienti con TIA - 5% entro 2 gg. - 10% entro 90 gg. Il rischio complessivo di eventi cardiovascolari acuti entro 90 gg. del 25% Chir. Vasc., Fi (Johnston et al., 2000) PERCH OPERARE? Eventi neurologici nel paziente con TIA

Successivamente a TIA o minor stroke il rischio assoluto di ictus varia da 7-12% il primo anno, e da 4-7% per ogni anno nei primi 5 anni Chir. Vasc., Fi (Linee Guida SPREAD 2001) PERCH OPERARE? Eventi neurologici nel paziente con TIA

PERCH OPERARE? Eventi neurologici nel paziente sintomatico (Nascet Trial, 1991)

PERCH OPERARE? Eventi neurologici nel paziente sintomatico non trattato (ECST Trial, 1991)

PERCH OPERARE? Eventi neurologici nel paziente asintomatico non trattato Rischio a 10 aa.Rischio a 15 aa Stenosi 0-50%5.7%8.7% Stenosi >50%9.3%16.6% (Nadareshvili, 2002) Rischio a 1 aa.Rischio a 2 aa Stenosi >80%10.1%18.9% (Erzurum, 2002)

STENOSI CAROTIDEA Rischio di eventi sulla base della morfologia

Manifestations of Atherothrombosis are Commonly Found in More than One Arterial Bed in an Individual Patient *1 1. Coccheri S. Eur Heart J 1998; 19(suppl): P1268. Coronary disease Cerebrovascular disease Peripheral arterial disease 24.7% 3.8% 11.8% 29.9% 3.3% 7.4% 19.2% *Data from CAPRIE study (n=19,185)

STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA Note epidemiologiche La prevalenza di stenosi asintomatica >60% allinterno di una popolazione non selezionata di et compresa tra 65 ed 84 aa. del 5%; la prevalenza di stenosi lieve/moderata (70% del 3-5% allanno Il rischio di stroke a 15 aa. pazienti con stenosi 50% tale rischio aumenta al 17% (Del Sette, 1993; ECST Cooperative Group, 1995; Rothwell, 2002)

STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA Screening nella popolazione generale I costi previsti per lo screening nella popolazione generale sono molto superiori ai benefici previsti, soprattutto considerando che lincidenza di ictus comunque pi bassa nel paziente asintomatico rispetto al sintomatico Lo screening allinterno di una popolazione con bassa prevalenza di stenosi carotidea ingiustificato e pericoloso (Lee et al., 1997)

STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA Screening nella popolazione a rischio Un modo per migliorare il rapporto costo/beneficio di un programma di screening potrebbe essere quello di eseguirlo allinterno di una popolazione ad alta prevalenza di stenosi carotidea (>20%) Identificazione di popolazioni con elevata prevalenza di fattori di rischio classici per laterosclerosi Ruolo dei nuovi fattori di rischio (Prati et al., 1992; Pratesi et al., 2002)

STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA Screening nel paziente vascolare Nel paziente con coronaropatia severa, lincidenza di stenosi carotidea >50% e >80% rispettivamente del 22% e del 12% Oltre il 20% dei pazienti con arteriopatia obliterante periferica avanzata (stadio IIb ed ischemia critica) presentano una stenosi carotidea >50% (Schwarz et al., 1995; Chimowitz et al., 1997)

STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA Screening nel paziente vascolare Lo studio dei vasi epiaortici indicato: - quando via sia un reperto di soffio a genesi non cardiaca - in soggetti appartenenti a popolazioni con alto livello di prevalenza di stenosi carotidea (AOCP, coronaropatici, soggetti >65 aa. con fattori di rischio multipli)

Entit e qualit della stenosi Compenso intracranico Rischio embolico STENOSI CAROTIDEA Attuali criteri per lindicazione chirurgica La lesione TCD Studio della riserva cerebrale Monitoraggio eventi embolici

Criterio morfologico - grado di stenosi - analisi qualitativa della placca - altre localizzazioni aterosclerotiche - parenchima cerebrale Distanza cap fibroso-core necrotico Distanza core necrotico-lume Presenza di cellule infiammatorie (Bassiouny et al., 2000) STENOSI CAROTIDEA Attuali criteri per lindicazione chirurgica La lesione

Chir.Vasc. FI RISCHIO ISCHEMICO STUDIO QUALITATIVO DELLA LESIONE STENOSI CAROTIDEA Placca a rischio RISCHIO EMBOLICO EMODINAMICITA Compenso intracranico Carotide controlaterale Patologia prossimale Chir. Vasc., Fi

RUOLO DELLA TEA NELLA PROFILASSI DELLO STROKE

PAZIENTI SINTOMATICI PAZIENTI ASINTOMATICI PAZIENTI CON QUADRO NEUROLOGICO INSTABILE TEA CAROTIDEA INDICAZIONI

PAZIENTI SINTOMATICI CON STENOSI SUPERIORE AL 70% -ECST-NASCET- INTERVENTO CHIRURGICO TEA CAROTIDEA INDICAZIONI

< 29%TERAPIA MEDICA 30-69% >70% TERAPIA CHIRURGICA ? TEA CAROTIDEA INDICAZIONI NEL PAZIENTE SINTOMATICO

I risultati dellECST sconsigliano lintervento in pazienti con stenosi inferiori al 50% al di fuori di un trial controllato Guidelines for carotid endarterectomy, AHA 1998 TEA CAROTIDEA INDICAZIONI NEL PAZIENTE SINTOMATICO

< 29%TEA NON INDICATA 30-69% INDICAZIONE INCERTA >70% TEA INDICATA Guidelines for carotid endarterectomy, AHA 1998 STENOSI CAROTIDEA SINTOMATICA Grado di stenosi

TEA CAROTIDEA NEL PAZIENTE SINTOMATICO Attuali parametri di riferimento Chir. Vasc., Fi NASCET ECST Lepore et al.* Mullenix et al. Ns. esperienza *Pazienti non arruolabili nei trials per gravi comorbilit

Primary prevention of ischemic stroke STENOSI ASINTOMATICA La TEA pu essere proposta a pazienti asintomatici con stenosi severa se il tasso previsto di morbilit neurologica/mortalit inferiore al 3% (Level of Evidence I, Grade A) E necessaria unaccurata selezione del paziente, basata sulle comorbilit, sullattesa di vita e su altri fattori individuali (sesso, et, qualit della lesione) (AHA scientific statement, 2001)

TEA CAROTIDEA NEL PAZIENTE ASINTOMATICO INDICAZIONI Chir. Vasc., Fi Dalla revisione dei trial sul paziente asintomatico, si rileva come il tasso cumulativo stroke/morte sia del 20,2% nel gruppo chirurgico e del 23,9% nel gruppo medico (RR 0,89) Il rischio relativo di stroke/morte perioperatorio di 0,73 in favore della chirurgia Esiste levidenza di un lieve vantaggio della chirurgia rispetto al trattamento conservativo; necessario individuare ulteriori sottogruppi in grado di beneficiare in maniera pi netta dellintervento (Cochrane Syst Rev, 2000)

Primary prevention of ischemic stroke STENOSI ASINTOMATICA La TEA pu essere proposta a pazienti asintomatici con stenosi severa se il tasso previsto di morbilit neurologica/mortalit inferiore al 3% (Level of Evidence I, Grade A) E necessaria unaccurata selezione del paziente, basata sulle comorbilit, sullattesa di vita e su altri fattori individuali (sesso, et, qualit della lesione) (AHA scientific statement, 2001) Chir. Vasc., Fi

TEA CAROTIDEA NEL PAZIENTE ASINTOMATICO Attuali parametri di riferimento Chir. Vasc., Fi VAACS ACAS Lepore et al.* Ns. esperienza *Pazienti non arruolabili nei trials per gravi comorbilit

TEA CAROTIDEA IN ACUTO Razionale Evitare la possibile evoluzione da TIA a stroke (TIA recente, crescendo TIA) Ridurre lampiezza dellarea ischemica ed il conseguente deficit funzionale (stroke in evolution, stroke acuto) Ridurre il rischio di un secondo stroke precoce (stroke stabilizzato) Chir. Vasc., Fi

TEA CAROTIDEA IN ACUTO Evidenze Non esistono in Letteratura studi controllati randomizzati sulla base dei quali stabilire le indicazioni e fornire raccomandazioni di un certo livello per un intervento chirurgico di rivascolarizzazione carotidea in urgenza o emergenza Le indicazioni attuali derivano dal buon senso e dallesperienza del centro di cura, dellequipe della stroke unit, di ogni singolo operatore (Linee Guida SPREAD, stesura 20 febbraio 2001) Chir. Vasc., Fi

CONCLUSIONI La TEA carotidea rappresenta, al momento, lapproccio pi sicuro ed efficace nella profilassi dello stroke in pazienti sintomatici con stenosi severa o moderata ed asintomatici con stenosi severa Per mantenere i potenziali benefici della chirurgia, il tasso di complicanze perioperatorie deve essere inferiore al 3%

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Malattie cerebrovascolari Alterazioni dellencefalo secondarie ad una patologia del sistema vascolare. Il danno parenchimale si produce attraverso due fondamentali