I. Anodontia (Kompetensi 1)

A. Definisi

Anodontia adalah suatu kondisi dimana tidak tumbuhnya gigi pada manusia yang

didapatkan sejak lahir. Anodontia dapat diklasifikasikan menjadi dua tipe, Complete or total

anodontia dan partial or sub-total anodontia. Complete or total anodontia adalah tidak

tumbuhnya semua gigi sejak lahir, sedangkan partial or sub total anodontia adalah tidak

tumbuhnya satu atau beberapa gigi sejak lahir. (Purkait, 2002) Partial or sub-total anodontia

terbagi lagi menjadi hipodontia dan oligodontia. Hipodontia yaitu penderita yang kekurangan

1 sampai 6 gigi dari jumlah gigi yang normal dan oligodontia yaitu suatu keadaan dimana

penderita kekurangan lebih dari 6 gigi dari jumlah normal. (Ima, 2008).

B. Gambar

Gambar 1. Anodontia Gambar 2. Oligodontia

Gambar 3. Hypodontia Gambar 4. Rontgen Panoramic Complete

Anondotia

1

Gambar 5. Perbedaan Hipodontia, Oligodontia, dan Anodontia

C. Etiologi

Anodontia dan hypodontia ditemukan sebagai bagian dari suatu sindroma, yang

merupakan kelainan yang disertai dengan berbagai gejala yang timbul secara bersamaan,

misalnya pada sindroma Ectodermal dysplasia. Hypodontia dapat timbul pada seseorang

tanpa ada riwayat kelainan pada generasi keluarga sebelumnya, tapi bisa juga merupakan

kelainan yang diturunkan (Unpad, 2009). Faktor lingkungan dapat menyebabkan pecahnya

benih gigi ketika masih dalam kandungan, misalnya radiasi, trauma, infeksi, gangguan nutrisi

dan hormonal (Dhika, 2011)

D. Klasifikasi :

1. Hipodontia adalah keadaan dimana pada rahang tidak tumbuh 1-6 gigi.

2. Oligodontia adalah keadaan dimana lebih dari 6 gigi tidak tumbuh.

3. Anodontia adalah keadaan dimana semua gigi tidak tumbuh, dan lebih sering mengenai

gigi-gigi tetap dibandingkan gigi-gigi sulung diklasifikasikan lagi menjadi :

a. Anodontia total adalah keadaan dimana pada rahang tidak ada lagi gigi susu

maupun gigi tetap.

b. Anodontia parsial adalah keadaan dimana pada rahang terdapat satu atau lebih

gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering terjadi pada gigi permanen daripada gigi

susu (Hikmah, 2008).

2

E. Patogenesis

Gigi berasal dari dua jaringan embrional :ektoderm, yang membentuk enamel, dan

mesoderm yang membentuk dentin, sementum, pulpa, dan juga jaringan-jaringan penunjang.

Perkembangan gigi geligi pada masa embrional dimulai pada minggu ke-6 intrauterin

ditandai dengan proliferasi epitel oral yang berasal dari jaringan ektodermal membentuk

lembaran epitel yang disebut dengan primary epithelial band. Primary epithelial band yang

sudah terbentuk ini selanjutnya mengalami invaginasi ke dasar jaringan mesenkimal

membentuk 2 pita pada masing-masing rahang yaitu pita vestibulum yang berkembang

menjadi segmen bukal yang merupakan bakal pipi dan bibir dan pita lamina dentis yang

akan berperan dalam pembentukan benih gigi. Pertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi

dalam 3 tahap, yaitu perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi. Tahap perkembangan gigi dibagi

lagi menjadi inisiasi, proliferasi, histodiferensiasi, morfodiferensiasi, dan aposisi. Penderita

anodontia mengalami halangan pada proses pembentukan benih gigi dari epitel mulut, yakni

pada tahap inisiasi.

F. Gejala

Anodontia ditandai dengan tidak terbentuknya semua gigi, dan lebih sering mengenai

gigi-gigi tetap dibandingkan gigi-gigi sulung. Hypodontia atau oligodontia bila yang tidak

terbentuk hanya beberapa gigi saja (Dani, 2011)

.

G. Pemeriksaan

Diagnosa anodontia biasanya membutuhkan pemeriksaan radiografik untuk

memastikan bahwa semua benih gigi benar-benar tidak terbentuk. Pada kasus hypodontia,

pemeriksaan radiografik panoramik berguna untuk melihat benih gigi mana saja yang tidak

terbentuk (Dani, 2011).

H. Terapi

Terapi yang sering digunakan adalah dengan pembuatan gigi tiruan (Unpad, 2009).

3

II. Impacted Teeth (Kompetensi 1)

A. Definisi

Gigi impaksi atau gigi terpendam adalah gigi yang gagal erupsi ke dalam lengkung

rahang pada kisaran waktu yang diperkirakan, biasanya oleh gigi didekatnya atau jaringan

patologis sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal

didalam deretan susunan gigi geligi lain yang sudah erupsi (Fadillah,dkk., 2011)

B. Gambar

Gambar 1. Impaksi Gigi Gambar 2. Rontgen Panoramik Impaksi Gigi

Gambar 3. Klasifikasi Impaksi Gigi

C. Etiologi

1. Benih gigi miring.

2. Infeksi kronik pada ginggiva yang menutupi → gigi sulit menembus ginggiva

karena ginggiva menebal.

3. Hiperdensitas tulang yang menutupi.

4. Premature loss gigi sulung .

4

D. Gejala

1. Inflamasi, yaitu pembengkakan di sekitar rahang dan warna kemerahan pada gusi

di sekitar gigi yang diduga impaksi.

2. Resorpsi gigi tetangga, karena letak benih gigi yang abnormal sehingga

meresorpsi gigi tetangga.

3. Kista (folikuler).

4. Rasa sakit atau perih di sekitar gusi atau rahang dan sakit kepala yang lama.

Gejala biasanya muncul ketika gigi berusaha menembus gusi sehingga muncul nyeri

yang sangat hebat dan menjalar ke area sekitar wajah (Kessman, 2011). Timbul gejala-gejala

lain seperti sakit kepala, telinga berdengung, sakit leher, rematik, kencing manis, gangguan

jantung, gangguan pada kulit, badan cepat lelah atau gejala-gejala lain pada tubuh yang tidak

bisa diobati maka gigi ini mulai dicurigai sebagai penyebab sehingga penderita dirujuk ke

dokter gigi (Micni dan Roseno, 2011).

E. Pemeriksaan

Pemeriksaan radiografi diperlukan untuk menentukan klasifikasi impaksi. Yavuz dan

Buyukkurt mengklasifikasi berdasarkan kedalaman kaninus impaksi dalam 3 tingkat yaitu:

1. Level A : Korona kaninus impaksi berada pada garis servikal dari gigi

tetangganya.

2. Level B : Korona kaninus impaksi berada diantara garis servikal dan apikal dari

akar gigi tetangganya.

3. Level C : Korona kaninus impaksi berada dibawah apikal dari akar gigi

tetangganya.

5

(Rery, 2010)

F. Diagnosis

Keluhan yang ditemukan berupa

1. Perikoronitis dengan gejala :

Rasa sakit di region tersebut, pembengkakan, timbul bau mulut, ditemukan

pembesaran limfonodi submandibula.

2. Karies pada gigi tersebut..

3. Parestesi dan neuralgia pada bibir bawah.

Pemeriksaan ekstraoral : Adanya pembengkakan.

Adanya pembesaran limfonodi.

Adanya parestesi.

Pemeriksaan intraoral : Keadaan gigi erupsi atau tidak.

Adanya karies, perikoronitis.

Adanya parestesi.

Warna mukosa bucal, labial, dan gingival.

Adanya abses gingival.

Posisi gigi tetangga, hubungan dengan gigi tetangga.

Ruang antara gigi dengan ramus (pada molar tiga mandibula)

(Rery, 2010)

G. Terapi

Kontraindikasi pencabutan gigi yang tidak erupsi atau impaksi

Anjuran pencabutanGigi yang tidak erupsi atau impaksi

Indikasi kuat pencabutan gigi yang tidak erupsi atau impaksi

Indikasi

lain

Jika diperkirakan terjadi erupsi sempurna Gigi mengalami infeksi

Jika terdapat satu ataubeberapa episode infeksi, seperti perikoronitis, selulitis, abses atau patologi lainnya

Transplantasi autogenous pada soket gigi molar satu

Jika resiko pencabutan Pada pasien beresiko dan Jika gigi mengalami Fraktur mandibula pada regio gigi

6

melebihi manfaatnya,terutama yangberhubungan dengan kesehatan pasien

akses perawatan dental terbatas

karies dan tidak dapatdirestorasi atau kariespada gigi tetangga, yang tidak dapat dirawat tanpa pencabutan

molar tiga atau gigi yang terlibat dalam reseksi tumor

Impaksi dalam tanpariwayat atau tanda-tanda patologi

Pada pasien yangmemiliki riwayat resiko potensial, seperti pernah menjalani radioterapi atau bedah jantung

Jika terjadi penyakitperiodontal akibat posisi gigi impaksi, dan mempengaruhi gigi tetangganya

Pencabutan profilaktik dapat dilakukan dalambeberapa kondisi medis tertentu

Jika resiko komplikasipembedahan tinggi atau diperkirakan dapat terjadi fraktur mandibula

Pada transplan gigi, bedah ortognatik, atau prosedur bedah lokal lain yang relevan

Dalam kasus kistadentigerous atau patologi serupa lainnya

Gigi molar tiga yangerupsi sebagian atau tidak erupsi, dekat dengan permukaan, sebelum dilakukan pembuatan gigitiruan atau bertetangga dengan daerah penanaman implan

Jika direncanakan untuk melakukan pencabutan gigi impaksi di bawah pengaruh AL, maka pencabutan profilaktikgigi kontralateral yang tak-bergejala dikontraindikasikan

Jika direncanakan untuk melakukan pencabutan gigi di bawah pengaruh AU dan gigi kontralateralberesiko menimbulkan gangguan erupsi

Dalam kasus resorpsieksternal gigi molar tiga atau molar dua, jika diduga disebabkan oleh gigi molar tiga

AL = anestesi lokal; AU = anestesi umum. [Kriteria ini dikeluarkan pada tahun 2000. Sumber:http://www.sign.ac.uk]

III. MALOCCLUSION (Kompetensi 1)

A. Definisi

Maloklusi (malocclusion) adalah setiap keadan yang menyimpang dari oklusi normal atau

dapat juga diartikan sebagai suatu kelainan susunan gigi geligi atas dan bawah yang

berhubungan dengan bentuk rongga mulut serta fungsinya.

B. Gambar

Gambar 1. Crossbite Gambar 2. Overbite

7

Gambar 3. Malocclusion tampak samping

Gambar 4. Crowdeed Gambar 5. Rontgen Panoramik Maloklusi

C. Etiologi

Etiologi maloklusi terbagi 2, yaitu etiologi primer dan etiologi pendukung :

1. Etiologi Primer

a. Kesalahan dalam marfologi/pertumbuhannya dapat merubah hubungan dan fungsi

oklusi

b. Variasi gigi dalam ukuran, bentuk, jumlah dan posisi gigi semua dapat menyebabkan

maloklusi

2. Etiologi pendukung

a. Perkembangan abnormal yang tidak diketahui penyebabnya. Misalnya : deferensiasi

yang penting pada perkembangan embrio

b. Trauma prenatal atau setelah kelahiran dapat menyebabkan kerusakan atau kesalahan

bentuk dentofacial

Penyebab umum pada malocclusion adalah ketidakseimbangan antara ukuran rahang dan

ukuran gigi atau antara ukuran rahang bagian atas dan bawah (Fahmi,2010).

8

D. Klasifikasi

Terdapat tiga klasifikasi maloklusi menurut Angle berdasarkan atas posisi molar pertama

rahang atas dan bawah :

a. Maloklusi Angle kelas I

Mesiobukal molar pertama atas beroklusi dengan cekung bukal molar

pertama bawah.

b. Maloklusi Angle kelas II

Gigi molar pertama rahang bawah terletak relatif lebih ke distal dari posisi molar

pertama rahang atas

c. Maloklusi Angle kelas III

Posisi gigi molar pertama rahang bawah relative lebih mesial dari posisi molar

pertama rahang atas

(Pramono, 2010)

9

E. Pemeriksaan

Maloklusi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada pengunyahan dan bicara.

Gangguan pengunyahan yang terjadi yaitu dapat berupa rasa tidak nyaman saat mengunyah

dan juga mengakibatkan nyeri kepala dan leher. Selain itu pemeriksaan maloklusi dapat

dilakukan foto rontgen gigi (apikal, panoramic). (Anonim, 2011).

F. Terapi

Perawatan maloklusi meliputi :

a. Penggunaan brace

Tekanan yang konstan dari brace akan meluruskan dan membantu mendorong gigi ke

posisi yang benar

b. Mencabut gigi

Mencabut gigi yang terlalu padat akan memberikan ruang bagi gigi yang lain untuk

berada pada posisi yang benar.

c. Operasi

Tindakan operasi dilakukan pada kasus yang melibatkan tulang rahang.

(Admin, 2009)

IV. DEBRIS (Kompetensi 1)

A. Definisi

Secara umum, oral debris adalah lapisan lunak yang terdapat di atas permukaan

gigi yang terdiri atas mucin, bakteri dan sisa makanan yang putih kehijau-hijauan dan

jingga. Namun, debris lebih banyak mengandung sisa makanan (Panjaitan, 2000).

B. Gambar

10

Gambar 1. Debris

C. Kriteria

Perhitungan Debris Index (DI-S)

(USU, 2009)

D. Terapi

Kondisi debris dapat dicegah dengan rajin menggosok gigi dengan cara dan pasta gigi

yang tepat, minimal 2 kali sehari saat pagi bangun tidur, dan malam sebelum tidur. Dapat

pula menggunakan cairan pembersih mulut atau penggunaan dental fllos.

11

Skor Kriteria

0 Tidak ada debris

1Debris lunak menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi atau adanya stain ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut

2Debris lunak meliputi lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 permukaan gigi

3Debris lunak menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi

V. PLAQUE (Kompetensi 1)

A. Definisi

Plak gigi adalah suatu lapisan lunak yang terdiri dari kumpulan mikroorganisme yang

berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi

yang tidak dibersihkan (USU, 2009). Pada awal pembentukan plaque, jenis kokus gram

positif terutama streptokokus. Debris lebih banyak mengandung sisa makanan, sedangkan

plak lebih banyak kandungan mikoorganismenya (Panjaitan, 2000).

B. Gambar

Gambar 1. Plak gigi

C. Etiologi

Plaque merupakan kumpulan koloni bakteri dan mikroorganisme lain yang bercampur

dengan produk-produknya, sel-sel mati dan sisa makanan. Metabolisme anaerob dari koloni

ini menghasilkan asam yang menyebabkan :

Demineralisasi permukaan gigi

Iritasi gusi di sekitar gigi ginggivitis (merah, bengkak, gusi berdarah)

Plak gigi dapat termineralisasi dan membentuk calculus.

D. Diagnosis

12

PI =  Jumlah nilai PI untuk gigi   =   ¼ Jumlah PI setiap area Banyaknya gigi yang diperiksa Banyaknya gigi yang diperiksa

Penumpukan plak dalam jumlah sedikit yang tidak terlihat secara visual dapat dideteksi

dengan disclosing material. Bahan pewarna (disclosing material) yang biasa digunakan

adalah iodine, mercurochrome, bahan pewarna makanan seperti gincu kue berwarna merah

dan bismarck brown. Ada juga larutan fuschin dan eritrosin, tapi tidak dianjurkan lagi karena

terbukti bersifat karsinogenik.

Bahan pewarna ada yang berbentuk cairan dan tablet. Untuk bahan pewarna cairan,

cairan pewarna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang dibulatkan, lalu dioleskan pada

seluruh permukaan gigi, kemudian kumur dengan air atau cairan pewarna dibiarkan di dalam

mulut selama 15-30 detik baru dibuang. Sedangkan penggunaan bahan pewarna tablet, tablet

dikunyah dan kemudian biarkan bercampur dengan saliva dan biarkan saliva di dalam mulut

sekitar 30 detik baru dibuang (USU, 2009).

E. Perhitungan Plaque Index

Kriteria penilaian Plaque Index :

0 = tidak ada plak pada daerah gingiva

1 = selapis tipis plak melekat pada tepi gingiva dan daerah yang berdekatan dengan gigi.

2 = pengumpulan deposit lunak yang sedang disertai poket gingival dan pada tepi gingiva

dan/ atau berdekatan dengan permukan gigi

3 = banyaknya deposit lunak yang disertai poket gingival dan/ atau pada tepi gingiva dan

berdekatan dengan permukaan gigi (USU, 2009)

F. Terapi

Menggosok gigi secara benar minimal dua kali sehari menggunakan pasta gigi yang

mengandung fluoride dan obat kumur setelah menyikat gigi (Dimatteo, 2009). Apabila gigi

sudah dalam kondisi terdapat plaque maka untuk membersihkannya harus dilakukan dental

scaling.

13

VI. CALCULUS (Kompetensi 1)

A. Definisi

Calculus adalah material keras dari garam inorganik yang terdiri dari kalsium

karbonat dan fosfat yang bercampur dengan debris, mikroorganisme, dan sel epitel yang

telah terdeskuamasi. Dengan meningkatnya kandungan mineral dari air liur, plak akan

mengeras menjadi kalkulus.

B. Gambar

Gambar 1. Calculus Gambar 2. Scalling Calculus

C. Etiologi

Penyebab timbulnya kalkulus adalah adanya akumulasi plak yang berlebihan dan akhirnya mengeras (Dimatteo, 2009).

D. Kriteria Perhitungan Index

14

15

Kriteria

0Tidak ada kalkulus

1Kalkulus supra gingiva menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi

2Kalkulus supra gingiva menutupi lebih dari 1/3 permukaan gigi, tetapi tidak lebih dari 2/3 permukaan gigi yang terkena, atau adanya kalkulus sub gingiva berupa flek di sekeliling leher gigi

3Kalkulus supra gingiva menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi yang tekena. Adanya kalkulus sub gingiva berupa pita yang tidak terputus di sekeliling leher gigi

Skor kalkulus diperoleh dari jumlah skor permukaan gigi dibagi jumlah gigi yang

diperiksa. Skor indeks oral higiene individu diperoleh dengan menjumlahkan nilai indeks

debris (DI-S) dan indeks kalkulus (CI-S), dengan interval OHI-S : Sangat baik = 0; Baik =

0,1-1,2; Sedang = 1,3-3,0; Buruk : 3,1-6,0. (Aini,2011).

E. Terapi

Karang gigi atau calculus harus dibersihkan dengan alat yang disebut scaler atau root

planing. Scaling mengeluarkan deposit dari permukaan gigi, utamanya permukaan gigi yang

nampak dalam rongga mulut. Sedangkan root planing mengeluarkan bagian gigi yang

nekrotik dan tidak sehat dari permukaan akar gigi. Scaler ada yang manual ataupun dengan

ultrasonic (Gunawan, 2009).

VII. DENTAL DECAY (Kompetensi 1)

A. Definisi

Dental decay atau lebih sering disebut karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang

mengalami kalsifikasi yang ditandai oleh demineralisasi dari bagian inorganik dan

destruksi dari substansi organik dari gigi, penyakit ini ditandai dengan kerusakan

jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pit, fissure, daerah interproksimal) meluas ke arah

pulpa (Susanto, 2009).

B. Gambar

16

Gambar 1. Dental Decay

C. Etiologi

Ada empat faktor penting yang dapat menimbulkan karies, yaitu:

1. Mikroorganisme

Bakteri meyebabkan terjadinya karies karena mempunyai kemampuan untuk :

a. Membentuk asam dari substrat (asidogenik).

b. Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5).

c. Bertahan hiduop dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan

pH yang rendah (asidurik).

d. Melekat pada permukaan licin gigi.

e. Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan

guna membentuk plak

Bakteri yang sering menyebabkan karies adalah Lactobacilus, Steptococcus, dan

Actinomyces.

2. Substrat

17

PPenjamu

Dan gigi

substrat

Tidak tidak

Karies karies

waktu

Mikroorganisme

Tidak Tidak

Karies karies

karies

Substrat yang dimaksud adalah karohidrat makanan yang digunakan untuk

mensintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. Karbohidrat kompleks

relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut, sedangkan

karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan

cepat oleh bakteri. Kariogenesis karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan,

bentuk fisik, komposisi kimia, cara masuk, dan adanya zat makanan lain.

3. Pejamu dan gigi

Hal-hal yang mempengaruhi antara lain morfologi gigi, lingkungan gigi, dan

posisi gigi.

4. Waktu

Kemampuan saliva untuk meremineralisasi selama proses karies, menandakan

bahwa roses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih

berganti, sehingga bila saliva berada dalamlingkungan gigi, maka karies tidak

akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam

hitungan bulan (Susanto, 2009)

D. Patogenesis

Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email. Sisa makanan

yang bergula (termasuk karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan email akan

bertumpuk menjadi plak, dan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. Bakteri

yang menempel pada permukaan bergula tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan

permukaan email sehingga terjadi proses demineralisasi. Terjadi perkembangan lesi di email

yaitu penguraian molekul hidroksi apatit di permukaan email sehingga permukaan yang

semula utuh dapat pecah dan terbentuk lubang atau cavitas. Apabila caries email diabaikan

maka proses caries dapat berlanjut, bakteri masuk ke dentin, sehingga demineralisasi terus

berlangsung. Demineralisasi ini semakin diperparah oleh sisa bahan makanan yang masuk

ke dalam cavitas, plak yang terbentuk di dalam cavitas, dan kesulitan proses pembersihan

sampai ke dalam cavitas sehingga remineralisasi semakin sulit terjadi. Lama kelamaan

lingkungan kompleks dentin pulpa dapat mengalami kerusakan (Asmalia, 2010).

E. Klasifikasi

18

Karies gigi diklasifikasikan dalam beberapa cara :

Menurut lokasi karies pada gigi :

a. karies pit dan fissure

b. karies pada permukaan yang halus

Menurut dalamnya dan struktur jaringan yang terkena :

a. karies superfisialis atau email

karies mengenai lapisan email dan menyebabkan iritasi pulpa. Pada tahap ini biasanya

pasien belum mengeluh sakit.

b. karies media atau dentin

karies sudah mengenai lapisan dentin dan menyebabkan reaksi hiperemi pada pulpa.

Nyeri bila terkena rangsangan panas atau dingin, dan akan berkurang bila rangsangan

dihilangkan.

c. karies profunda atau pulpa

karies mengenai pulpa, rasa sakit terjadi spontan tanpa rangsangan.

Menurut waktu terjadinya :

a. karies primer

karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat karies.

b. karies sekunder

karies yang rekuren, karies timbul pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies

sebelumnya.

Menurut tingkat progresifitasnya :

a. karies akut

berkembang dan memburuk dengan cepat,

b. karies kronis

c. karies terhenti (Susanto, 2009)

19

F. Diagnosis

a. Karies Dini/karies email tanpa kavitas Anamnesis : terdapatnya bintik putih pada gigi

Pemeriksaan

Ekstra oral : tidak ada kelainanIntra oral : Kavitas (-) , lesi putih (+)

b. Karies dini/karies email dengan kavitas Anamnesis : Gigi kadang terasa ngilu

Pemeriksaan

Ekstra oral : tidak ada kelainanIntra oral : Kavitas (+) baru mengenai email

c. Karies dengan dentin terbuka/dentin Hipersensitif Anamnesis :

- Kadang-kadang rasa ngilu waktu kemasukan makanan

- Waktu minum dingin, asam dan asin

- Rasa ngilu hilang setelah rangsangan dihilangkan

- Tidak ada rasa sakit spontan

Pemeriksaan

Pemeriksaan ekstraoral : tidak ada kelainanPemeriksaan intraoral : kavitas baru mengenai email

(Julianti, 2008)

G. Pemeriksaan Untuk untuk mendeteksi karies di email digunakan sonde tajam dan untuk

mendeteksi cavitas dini pada permukaan halus. Pada beberapa lokasi perlu dilakukan dental

X-ray (Asmalia, 2009)

H. TerapiPenataksanaan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies terdeteksi:

1. Penambalan (filling) dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut.

Penamblan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan pada saat iritasi atau

20

hiperemia pulpa. Bahan yang digunakan yaitu amalgam, compsite resin dan glass

ionomer atau dengan inlay.

2. Perawatan saluran akar (PSA) atau root canal treatment dilakukan bila sudah

terjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah dilakukan PSA, dibuat

restorasi yang dinamakan Onlay.

3. Ektraksi gigi merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies gigi.

Ekstraksi dilakukan bila jaringan gigi sudah sangat rusak sehingga tidak dapat

direstorasi. Gigi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigi palsu

(denture), implant atau jembatan (brigde) (Asmalia, 2009).

VIII. PULPITIS (Kompetensi 1)

A. Definisi

Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri.

Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah

(Medicastore, 2010). Pulpitis adalah proses radang pada jaringan pulpa gigi,yang pada

umumnya merupakan kelanjutan dari proses karies (Lodro, 2010).

B. Gambar

Gambar 1. Pulpitis

C. Etiologi

21

Penyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah pembusukan gigi, penyebab

kedua adalah cedera. Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras sehingga tidak memiliki

ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan. Yang terjadi hanyalah

peningkatan tekanan di dalam gigi. Peradangan yang ringan, jika berhasil diatasi, tidak akan

menimbulkan kerusakan gigi yang permanen. Peradangan yang berat bisa mematikan pulpa.

Meningkatnya tekanan di dalam gigi bisa mendorong pulpa melalui ujung akar, sehingga

bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya (Medicastore, 2010).

D. Patogenesis

Pu lp i t i s dapa t t e r j ad i ka r ena adanya j e j a s , j e j a s t e r s ebu t dapa t

be rupa kuman beserta produknya yaitu toksin, dan dapat juga karena faktor fisik dan

kimia (tanpa kuman). Namun pada praktek sehari-hari pulpitis biasanya terjadi diawali

dengan karies yang tebentuk karena kerusakan email akibat dari fermentasi

karbohidrat oleh bakteri-bakteri penghasil asam (pada umumnya Streptococus

mutans) yang menyebabkan proses demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. Bila karies

sudah terbentuk dan tidak mendapat perawatan, maka proses demineralisasi terus

berlanjut dan menyebabkan karies semakin meluas ke dalam gigi sehingga

menembus lapisan-lapisan email, dentin dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam

ruang pulpa. Bila karies sudah mencapai ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan

masuk kedalam ruangan tersebut dan mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa. Jika

peradangan hanya sebagian (pada cavum dentis) maka disebut pulpitis akut

parsial,dan jika mengenai seluruh jaringan pulpa maka disebut pulpitis akut

totalis (Zainuri, 2010).

E. Pembagian Klasifikasi Pulpitis

1. Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya

dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Pulpitis

reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru muncul

dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan

baik, apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus.

22

Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam.

Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera reda.

2. Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih

walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi

nekrosis. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan

dari pulpitis reversible. Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel

ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan

oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan

makanan manis ke dalam cavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau

pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah

pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat

datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas.

3. Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung

pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu inflamasi

dapat juga terjadi setelah jejas traumatik yang pulpanya rusak sebelum terjadi

reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuifaksi

(pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat

larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Pengkejuan adalah suatu

bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju,

yang terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi

terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak,

suatu cairan atau debris amorfus. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku, tidak

mempunyai sirkulasi daerah kolateral, dan venul serta limfatiknya kolaps akibat

meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi

nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible

diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke

dalam rongga mulut, proses nekrosis akan tertunda; pulpa di daerah akar akan

tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. Sebaliknya, tertutup atau

ditutupnya pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang

cepat dan total serta timbulnya patosis periapikal (Dentisha, 2010).

23

F. Terapi

a.Pulpitis Reversibel

Jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika karies porfunda

perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat

langsung dilakukan penumpatan (Seraficha, 2009).

b. Pulpitis Ireversibel

Terapi pulpitis ireversibel adalah pulpektomi (Seraficha, 2009).

IX. PERIODONTITIS (Kompetensi 1)

A. Definisi

Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi. Yang

termasuk jaringan penyangga gigi adalah gusi, tulang yang membentuk kantong tempat gigi

berada, dan ligamen periodontal (selapis tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam

kantongnya dan juga berfungsi sebagai media peredam antara gigi dan tulang). Suatu

keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan periodontal dengan gigi

mengalami kerusakan. Selain itu tulang alveolar juga mengalami kerusakan. Periodontitis

dapat berkembang dari gingivitis yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah

tulang di bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan

periodontal. Bila ini terjadi, gusi dapat mengalami penurunan, sehingga permukaan akar

terlihat dan sensitivitas gigi terhadap panas dan dingin meningkat (Hamsafir, 2010)

B. Gambar

24

GGambar 1. Periodontitis

C. Etiologi

Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm yang

mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat pada

permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan

gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan

produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah

periodontitis (Adulgopar, 2009).

D. Patogenesis

Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses

inflamasi, maka pada kebanyakan pasien, tetapi tidak semua pasien terjadi proses

inflamasi secara bertahap dan akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam.

Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi

jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.

Tipe poket periodontal

Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi apikal

dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar.

Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium junction

dengan tulang alveolar.

1. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari

puncak tulang alveolar.

2. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak

tulang alveolar.

Pembentukan poket periodontal

Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena

migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang

alveolar. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket.

25

Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara

lengkap. Page dan Schoeder, dua orang ahli patologis yang terkemuka, membuat

klasifikasi tahap patogenesis sebagai berikut:

1. Permulaan terjadinya lesi :

Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh

darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium, meningkatnya aliran cairan

gingiva, gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva,

protein serum ekstraseluler, perubahan aspek koronal dari junctional epithelium,

dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva.

2. Lesi tingkat awal :

Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam

jumlah yang besar, munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium

dimana ada konsentrasi akut, perubahan fibroblas, serabut-serabut kolagen

gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah, dan proliferasi awal sel-sel basal

pada junctional epithelium.

3. Lesi yang telah terbentuk :

Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan

bertahan;didominasi oleh sel-sel plasma; akumulasi immunoglobulin di bagian

ekstravaskular;kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut; proliferasi,

migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral; dan ada

kemungkinan pembentukan poket periodontal awal, tetapi tidak terjadi kerusakan

tulang yang cukup besar.

4. Lesi tingkat lanjut :

Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai

karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk,

penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang

mengakibatkan kerusakan tulang, hilangnya serabut-serabut kolagen yang

berdekatan dengan poket epithelium, fibrosis pada daerah yang lebih periferal,

adanya sel-sel plasma yang telah berubah, pembentukan poket periodontal,

periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang sangat kecil, perubahan

26

sumsum tulang menjadi jaringan fibrous, dan secara umum terlihat adanya reaksi

jaringan inflamasi dan immunopatologis (Iis, 2009).

E. Diagnosis

Pada pemeriksaan mulut dan gigi, gusi tampak bengkak dan berwarna merah

keunguan.Akan tampak endapan plak atau karang di dasar gigi disertai kantong yang

melebar di gusi. Dengan kedalaman kantong dalam gusi dengan suatu alat tipis dan

dilakukan rontgen gigi untuk mengetahui jumlah tulang yang keropos. Semakin banyak

tulang yang keropos, maka gigi akan lepas dan berubah posisinya. Gigi depan seringkali

menjadi miring ke luar. Pada pemeriksaan intra oral dapat dijumpai perkusi yang positif,

dalam keadaan biasa, periodontitis tidak menimbulkan nyeri kecuali jika gigi sangat longgar

sehingga ikut bergerak ketika mengunyah atau jika terbentuk abses (pengumpulan

nanah/piore).

Gejala-gejala dari periodontitis adalah:

1. Perdarahan gusi

2. Perubahan warna gusi

3. Bau mulut (halitosis)

(Iis, 2009).

F. Terapi

Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:

Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor

etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau

melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang

dilakukan pada fase I :

1. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.

2. Scaling dan root planning

27

3. Perawatan karies dan lesi endodontik

4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging

5. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)

6. Splinting temporer pada gigi yang goyah

7. Perawatan ortodontik

8. Analisis diet dan evaluasinya

9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut di atas

Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti

poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu

hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari

penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:

1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain:

kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing

tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue

graft)

2. Penyesuaian oklusi

3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang.

Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan

pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada

fase ini:

1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien.

2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat skor plak, ada

tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi.

3. Melakukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang

alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali.

28

4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari efektivitas kontrol

plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan calculus.

5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies (Adulgopar,

2009).

X. GINGIVITIS (Kompetensi 1)

A. Definisi

Gingivitis adalah peradangan pada gusi (gingiva). Gingivitis hampir selalu terjadi

akibat penggosokan dan flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan benang

gigi) yang tidak benar, sehingga plaque tetap ada di sepanjang garis gusi.

Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri. Plaque lebih sering

menempel pada tambalan yang salah atau di sekitar gigi yang terletak bersebelahan

dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. Jika plaque tetap melekat pada gigi

selama lebih dari 72 jam, maka akan mengeras dan membentuk karang gigi. Plak

merupakan penyebab utama dari gingivitis (Nurasiah, 2009).

B. Gambar

29

Gambar 1. Gingivitis

C. Etiologi

Gingivitis hampir selalu terjadi akibat penggosokan dan flosing (membersihkan gigi

dengan menggunakan benang gigi) yang tidak benar, sehingga plak tetap ada di sepanjang

garis gusi. Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri. Plak lebih sering

menempel pada tambalan yang salah atau di sekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan

gigi palsu yang jarang dibersihkan. Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72

jam, maka akan mengeras dan membentuk karang gigi. Plak merupakan penyebab utama

dari gingivitis. Faktor lainnya yang akan semakin memperburuk peradangan adalah:

a. kehamilan b. pubertas c. pil KB.

(Medicastore, 2010)D. Patogenesis

Sisa-sisa makanan yang tidak dibersihkan secara seksama menjadi tempat pertumbuhan

bakteri. Dengan meningkatnya kandungan mineral dari air liur, plak akan mengeras menjadi

karang gigi (kalkulus). Karang gigi dapat terletak di leher gigi dan terlihat oleh mata sebagai

garis kekuningan atau kecoklatan yang keras dan tidak dapat dihilangkan hanya dengan

menyikat gigi. Kalkulus juga dapat terbentuk di bagian dalam gusi (saku gusi/poket).

Kalkulus adalah tempat pertumbuhan yang baik bagi bakteri, dan dapat menyebabkan

radang gusi sehingga gusi mudah berdarah.

30

E. Diagnosa

Gusi yang mudah berdarah adalah salah satu tanda-tanda dari radang gusi (gingivitis).

Gingivitis biasanya ditandai dengan gusi bengkak, warnanya merah terang, dan mudah

berdarah dengan sentuhan ringan.

F. Terapi

Kondisi medis yang menyebabkan atau memperburuk gingivitis harus diatasi. Kebersihan

mulut yang buruk, caries serta adanya cavitas pada gigi akan menjadi predisposisi untuk

terjadinya superinfeksi, nekrosis, rasa nyeri serta perdarahan pada gusi. Dengan sikat gigi

yang lunak dan perlahan, anjuran kumur-kumur dengan antiseptic yang mengandung

klorheksidin 0,2% untuk mengendalikan plak dan mencegah infeksi mulut. Pembersihan

karang gigi supraginggiva dapat dilakukan bertahap.

XI. ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA (Kompetensi 1)

A. Definisi

Karsinoma sel skuamosa merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel epitel

skuamosa yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan biasanya menimbulkan

metastase (Budhy, 2008)

B. Gambar

31

Karsinoma Sel Skuamosa pada Mukosa Bucal Karsinoma Sel Skuamosa pada Lidah

Karsinoma Sel Skuamosa pada Dasar Mulut Karsinoma Sel Skuamosa pada Bibir

Karsinoma Sel Skuamosa pada Palatum Karsinoma sel Skuamosa pada Gingival

C. Etiologi

Penyebab Karsinoma sel skuamosa yang pasti belum diketahui. Penyebabnya diduga

berhubungan dengan bahan karsinogen dan faktor predisposisi. Insiden kanker mulut

32

berhubungan dengan umur yang dapat mencerminkan waktu penumpukan, perubahan

genetik dan lamanya terpapar inisiator dan promotor ( seperti: bahan kimia, iritasi fisik,

virus, dan pengaruh hormonal ), aging selular dan menurunnya imunologik akibat aging.

Faktor predisposisi yang dapat memicu berkembangnya kanker mulut antara lain adalah

tembakau, menyirih, alkohol, dan faktor pendukung lain seperti penyakit kronis, faktor gigi

dan mulut, defisiensi nutrisi, jamur, virus, serta faktor lingkungan (Yanto, 20011)

D. Patogenesis

Patogenesis molekuler karsinoma sel skuamosa mencerminkan akumulasi perubahan

genetik yang terjadi selama periode bertahun-tahun. Perubahan ini terjadi pada gen-gen yang

mengkode protein yang mengendalikan siklus sel, keselamatan sel, motilitas sel dan

angiogenesis. Setiap mutasi genetik memberikan keuntungan pertumbuhan yang selektif,

membiarkan perluasan klonal sel-sel mutan dengan peningkatan potensi malignansi.

Karsinogenesis merupakan suatu proses genetik yang menuju pada perubahan morfologi

dan tingkah laku seluler. Gen-gen utama yang terlibat pada karsinoma sel skuamosa meliputi

proto-onkogen dan gen supresor tumor (tumor suppresor genes/TSGs). Faktor lain yang

memainkan peranan pada perkembangan penyakit meliputi kehilangan alel pada rasio lain

kromosom, mutasi pada proto-onkogen dan TSG, atau perubahan epigenetik seperti metilasi

atau histonin diasetilasi DNA. Faktor pertumbuhan sitokin, angiogenesis, molekul adesi sel,

fungsi imun dan regulasi homeostatik pada sel-sel normal yang mengelilingi juga

memainkan peranan (Yanto, 2011)

E. Diagnosis

Gambaran klinis karsinoma sel skuamosa pada stadium awal sering tidak menunjukkan

gejala yang jelas. Tidak ada keluhan dan tidak sakit. Umumnya berupa leukoplakia,

eritroplakia ataupun erosi dan pada stadium lanjut dapat berbentuk eksofitik yang berupa

papula dan nodul, ataupun endofitik yang dapat berupa ulser, erosi, fisur.

Gambaran klinis kanker rongga mulut pada berbagai lokasi rongga mulut mungkin

memiliki beberapa perbedaan. Kanker pada mukosa bukal pada dasarnya tidak menimbulkan

keluhan pada tahap awal. Lama timbulnya keluhan rata-rata adalah sekitar 9 bulan. Kanker

pada mukosa bukal biasanya timbul sebagai massa yang menonjol, kecil serta berulserasi

33

yang paling sering berhubungan dengan leukoplakia ataupun eritroplakia. Bila tumor

bertambah besar, tumor akan mudah terkena trauma selama pengunyahan, sehingga menjadi

berulserasi. Infeksi dapat menimbulkan pembengkakan pipi dan menimbulkan rasa sakit.

Gejala yang dialami penderita karsinoma lidah tergantung pada letak kanker tersebut.

Bila terletak pada bagian 2/3 anterior lidah, keluhan utamanya adalah timbulnya suatu massa

yang seringkali terasa tidak sakit. Bila timbul pada 1/3 posterior, kanker tersebut selalu tidak

diketahui oleh penderita dan rasa sakit yang dialami biasanya dihubungkan dengan rasa sakit

tenggorokan.

Pada sebagian besar penelitian, kanker pada bibir umumnya lebih sering menyerang bibir

bawah. Lebih kurang 2/3 karsinoma bibir terdiri dari karsinoma sel skuamosa diferensiasi

baik, selebihnya merupakan karsinoma diferensiasi sedang dan karsinoma tanpa diferensiasi.

Pada umumnya pertumbuhan karsinoma pada bibir relatife lambat. Pada awal pertumbuhan

yang paling umum adalah ulser. Kanker pada bibir mempunyai gambaran klinis yang

bervariasi dari kanker eksofitik yang besar diatas proses ulserasi yang dalam sampai

pembengkakan ringan dari tepi vermilion, atau lesi berkerak yang tidak mencurigakan.

Secara klinis, kanker pada dasar lidah terdapat lesi ulserasi dengan tepi yang menonjol

dan indurasi yang terletak didekat frenulum lingual. Dasar ulser menunjukan permukaan

granular dan adanya eritroplakia sebesar 97%. Pada umumnya kanker pada dasar lidah

disebabkan iritasi kronik dari alkohol dan rokok.

Kanker pada gingiva dimulai sebagai ulserasi, sering berhubungan dengan leukoplakia.

Adanya kanker pada gingiva dapat menembus jauh kedalam, cukup cepat menyerang tulang

dibawahnya atau bertumbuh keluar secara eksopitik.

Pembengkakan, sakit, dan ulserasi adalah gejala yang paling umum pada penderita

kanker palatum. Kanker pada palatum umumnya menyerang masyarakat yang mempunyai

kebiasaan menghisap rokok secara terbalik, karsinoma palatum berbentuk ulser dilateral

garis tengah daerah glandular palatum keras (Yanto, 2011).

F. Diagnosa

Diagnosa karsinoma sel skuamosa rongga mulut ditegakkan melalui :a. Pemeriksaan klinisPemeriksaan klinis adalah pemeriksaan dengan cara anamnesa dan pemeriksaan fisik.

34

Anamnesa kepada penderita dan keluarganya tentang identitas pasien, keluhan utama,

riwayat penyakit yang diderita, riwayat penyakit gigi dan mulut masa lalu, riwayat medik,

riwayat keluarga dan sosial. Sedangkan pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan umun,

pemeriksaan lokal, dan status regional. Pemeriksaan umum meliputi pemeriksaan

penampilan, keadaan umum, dan metastase jauh serta pemeriksaan lokal dengan cara

inspeksi dan palpasi bimanual. Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi

dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan. Seluruh rongga mulut dilihat mulai

dari bibir sampai orofaring posterior. Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan

memasukkan 1-2 jari ke dalam rongga mulut. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan

dengan perabaan bimanual.

b. Pemeriksaan patologi

Pemeriksaan mikroskopis dibutuhkan untuk mendiagnosis displasia atau atipia yang

menggambarkan kisaran abnormalitas selular, termasuk perubahan ukuran sel dan morfologi

sel, gambaran peningkatan mitotik, hiperkromatisme dan perubahan pada ulserasi dan

maturasi selular yang normal.

c. Pemeriksaan radiologi

Terdiri dari radiologi rutin, Computed Tomography (CT), Magneting Resonanse imaging

(MRI) dan Ultra Sonografi dapat menunjukkan keterlibatan tulang dan perluasan lesi.

(Yanto, 2011)

G. Terapi

Perawatan kanker rongga mulut tergantung pada tipe sel, derajat differensiasi, tempat,

ukuran dan lokasi lesi primer, status kelenjar getah bening, keterlibatan tulang untuk

mencapai tepi bedah yang adekuat, kemampuan untuk melindungi fungsi penelanan,

berbicara, status fisik dan mental pasien, pemeriksaan keseluruhan dari komplikasi yang

potensial dari setiap terapi, pengalaman ahli bedah, radiotherapist dan keinginan serta

kooperatifan pasien.

Kemoterapi dan pembedahan digunakan dalam pengobatan kanker mulut. Pembedahan

atau Kemoterapi dapat digunakan untuk lesi T1 dan T2, sedangkan kanker stadium lanjut

dilakukan dengan gabungan kemoterapi dan pembedahan (Yanto, 2011)

35

XII. XEROSTOMIA (Kompetensi 1)

A. Definisi

Xerostomia adalah keadaan di mana mulut kering akibat pengurangan atau tiadanya

aliran saliva. Xerostomia bukanlah suatu penyakit, tetapi merupakan gejala dari berbagai

kondisi seperti perawatan yang diterima, efek samping dari radiasi di kepala dan leher, atau

efek samping dari berbagai jenis obat. Dapat berhubungan atau tidak berhubungan dengan

penurunan fungsi kelenjar saliva.

B. Gambar

Gambar 1. Xerostomia

C. Patogenesis

Xerostomia menyebabkan mengeringnya selaput lendir, mukosa mulutmenjadi kering,

mudah mengalami iritasi dan infeksi. Keadaan ini disebabkan oleh tidak adanya daya

lubrikasi dan proteksi dari saliva. Proses pengunyahan dan penelanan makanan sulit

dilakukan khususnya makanan kering. Kekeringan pada mulut menyebabkan fungsi

pembersih dari saliva berkurang, sehingga terjadi radang selaput lendir yang disertai keluhan

mulut terasa seperti terbakar. Selain itu, pada penderita xerostomia fungsi bakteriostase dari

saliva berkurang sehingga menyebabkan peningkatan proses karies gigi.

D. Terapi

Terapi pertama adalah dengan mengendalikan faktor penyebab seperti obat-obatan,

gangguan sekresi saliva, dan gangguan organ terkait.

36

XIII.MICROGNATIA dan MACROGNATIA

(Kompetensi 2)

A. Gambar

Gambar mikrognatia Gambar macrognatia

B. Definisi :

Micrognatia adalah suatu keadaan dimana ukuran rahang yang lebih kecil dari normal

dan bentuknya abnormal, dapat terjadi pada maksila atau mandibula (mandibular

hypoplasia). Sementara macrognatia adalah keadaan dimana mandibula dan region

protoburensia lebih besar dari ukuran normal.

C. Etiologi

Penyebab micrognatia dapat terjadi secara kongenital dan acquired (didapat). Micrognatia

kongenital diduga berasal dari genetik disebabkan kelainan kromosom dan kerusakan

genetik, dijumpai pada penderita sindroma seperti Pierre Robin, sindrom Treacher Collins,

sindrom Hallerman-Streiff, Down, Marfan, Turner, cri du chat, Smith-Lemli-Opitz, Seckel,

Russel-Silver, dan progeria. Micrognatia acquired disebabkan trauma atau infeksi yang

menimbulkan gangguan pada sendi rahang, dijumpai pada penderitaan ankilosis yang terjadi

pada masa anak-anak. Penderita micrognatia biasanya mengalami masalah estetik, oklusi,

pernapasan, dan pemberian makan bayi.

Etiologi macrognatia berhubungan dengan perkembangan protuberantia yang berlebih

yang dapat bersifat kongenital dan dapat pula bersifat dapatan melalui penyakit. Beberapa

kondisi yang berhubungan dengan macrognatia adalah Gigantisme pituitary, paget’s disease,

dan akromegali.

D. Terapi

Terapi yang disarankan adalah dengan operasi orthognathic untuk memperluas atau

mengecilkan maksila dan mandibula.

37

XIV. LABIAL & PALATE CLEFT (Kompetensi 2)

A. Definisi

Labial cleft (labioschisis) atau istilah awamnya bibir sumbing adalah kelainan berupa

celah pada bibir atas yang didapatkan seseorang sejak lahir. Bila celah berada pada langit-

langit rongga mulut, kelainan ini disebut palate cleft (palatoschisis). Dan apabila celah

terdapat pada bibir atas hingga langit-langit rongga mulut, disebut labial palate cleft

(labiopalatoschisis). Pada palate cleft, celah akan menghubungkan rongga mulut dengan

rongga hidung.

Gambar 1. Labial cleft

Gambar 2. Palate cleft Gambar3. Labiopalatoschisis

B. Etiologi

Proses terbentuknya kelainan ini sudah dimulai sejak minggu-minggu awal kehamilan

ibu. Saat usia kehamilan ibu mencapai 6 minggu, bibir atas dan langit-langit rongga

38

mulut bayi dalam kandungan akan mulai terbentuk dari jaringan yang berada di kedua sisi

dari lidah dan akan bersatu di tengah-tengah. Bila jaringan-jaringan ini gagal bersatu,

maka akan terbentuk celah pada bibir atas atau langit-langit rongga mulut. Sebenarnya

penyebab mengapa jaringan-jaringan tersebut tidak menyatu dengan baik belum diketahui

dengan pasti.

Faktor penyebab yang diperkirakan adalah kombinasi antara faktor genetik dan faktor

lingkungan seperti obat-obatan, penyakit atau infeksi yang diderita ibu saat mengandung,

konsumsi minuman beralkohol atau merokok saat masa kehamilan. Resiko terkena akan

semakin tinggi pada anak-anak yang memiliki saudara kandung atau orang tua yang juga

menderita kelainan ini, dan dapat diturunkan baik lewat ayah maupun ibu. Cleft lip dan

cleft palate juga dapat merupakan bagian dari sindroma penyakit tertentu. Kekurangan

asam folat juga dapat memicu terjadinya kelainan ini.

C. Diganosa

Tanda yang paling jelas adalah adanya celah pada bibir atas atau langit-langit rongga

mulut. Bayi dengan cleft lip dapat mengalami kesulitan saat menghisap ASI karena

sulitnya melakukan gerakan menghisap. Kesulitan ini dapat diatasi dengan penggunaan

botol khusus yang direkomendasikan oleh dokter gigi spesialis gigi anak dan dokter

spesialis anak, tentunya disesuaikan dengan tingkat keparahan. Kasus cleft palate juga

dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Besarnya cleft bukan indikator seberapa

serius gangguan dalam berbicara, bahkan cleft yang kecil pun dapat menyebabkan

kesulitan dalam berbicara. Anak dapat memperbaiki kesulitannya dalam berbicara setelah

menjalani terapi bicara, walaupun kadang tindakan operasi tetap diperlukan untuk

memperbaiki fungsi langit-langit rongga mulut.

Anak dengan cleft kadang memiliki gangguan dalam pendengaran. Hal ini disebabkan

oleh kemungkinan adanya infeksi yang mengenai tuba Eustachii (saluran yang

menghubungkan telinga dengan rongga mulut). Semua telinga anak normal memproduksi

cairan telinga yang kental dan lengket. Cairan ini dapat menumpuk di belakang gendang

telinga. Adanya cleft dapat meningkatkan kemungkinan terbentuknya cairan telinga ini,

sehingga menyebabkan gangguan atau bahkan kehilangan pendengaran sementara.

Biasanya cleft palate dapat mempengaruhi pertumbuhan rahang anak dan proses tumbuh

39

kembang dari gigi-geliginya. Susunan gigi-geligi dapat menjadi berjejal karena kurang

berkembangnya rahang.

D. Terapi

Perawatan dapat dilakukan sejak bayi lahir oleh tim dokter khusus yang mencakup

dokter gigi spesialis bedah mulut, dokter spesialis bedah plastik, ahli terapi bicara,

audiologist (ahli pendengaran), dokter spesialis anak, dokter gigi spesialis gigi anak.

Operasi untuk menutup celah di bibir sudah dapat dilakukan pada saat bayi berusia tiga

bulan dan memiliki berat badan yang cukup. Sedangkan operasi untuk menutup celah

pada langit-langi trongga mulut dapat dilakukan pada usia kira-kira enam bulan. Kedua

operasi tersebut dilakukan dengan bius total.

Saat anak bertambah dewasa, operasi-operasi lain mungkin diperlukan untuk

memperbaiki penampilan dari bibir dan hidung serta fungsi dari langit-langit rongga

mulut. Jika ada celah pada gusi, biasanya dapat dilakukan bone graft (implant tulang).

Untuk memperbaiki kesulitan dalam berbicara, anak nantinya dapat menjalani terapi

bicara dengan ahli terapi bicara. Dokter gigi spesialis anak dan orthodontis dapat

memberikan perawatan yang berkaitan dengan perawatan gigi-geligi anak dan melakukan

tindakan-tindakan pencegahan agar tidak timbul kelainan-kelainanlain pada rongga

mulut.

Berikut adalah tahap-tahap terapi yang bisa dilakukan untuk kasus labial palate cleft:

1. Chieloraphy/ labioplasti : 3 bulan

2. Palatoraphy : 10-12 bulan

3. Speech Theraphy : 4 tahun

4. Pharyngoplasty : 5-6 tahun

5. Perawatan Orthodontis : 8-9 tahun

6. Alveolar Bone Graft : 9-10 tahun

7. Le Fort I Osteotomy :17-18 tahun

(Dondi, 2008; Linda, 2011).

E. Temuan Kasus

Identitas pasien

Nama : By.Ny.S

Usia : 4 hari

40

Bangsal : PICU / NICU

No. RM : 01023029

Diagnosis : labiopalatoschisis

Anamnesis

Keluhan Utama

Kelainan bawaan (pasien merupakan rujukan dari dokter dengan asfiksia berat dan

kelainan kongenital)

Riwayat Penyakit Sekarang

30 menit SMRS lahir neonatus perempuan dari ibu G2P1A0 atas indikasi SC presmuk.

Lahir BBL 2600 gr, PJ 44 cm, AS 3-4-6. Lahir bayi tidak langsung menangis dan tidak

gerak aktif. Kebiruan di sekitar mulut. Beberapa saat kemudian bayi menangis merintih,

diberi O2 kebiruan hilang. Karena keterbatasan alat bayi dirujuk ke RSDM.

Diagnosis

Labiopalatoschisis

Sepsis early onset on fever

Gangguan nafas sedang

laserasi palpebra od

konjunctivitis infeksi

Neo BBLC cukup bulan lahir SC a.i presmuk

Terapi

Cefixime 2 x 15 mg

ASI On Demand

XV. CANDIDIASIS (Kompetensi 4)

A. Definisi

41

Candidiasis merupakan infeksi yang disebabkan oleh suatu spesies candida (kelompok

fungi imperfecti). Candida pada umumnya hidup komensal di rongga mulut, saluran cerna,

dan vagina.

B. Gambar

Gambar 1. Kandidiasis

C. Etiologi

Kandidiasis disebabkan oleh infeksi jamur Candida, yang secara

normal terdapat dalam rongga mulut. Namun, pada keadaan tertentu

misalnya sistem imun menurun maka Candida dapat tumbuh berlebihan

dan menyebabkan kandidiasis. Berikut ini adalah faktor predisposisi

kandidiasis :

a. Pengobatan dengan steroid

b. Infeksi HIV/AIDS

c. Kemoterapi kanker dan obat-obatan imunosupresan pada

transplantasi organ.

d. Usia sangat muda dan usia lanjut

D. Patogenesis

Candida albicans pada keadaan normal merupakan flora normal (30-50% populasi).

Candida menjadi patogenik ketika pada pasien dengan faktor predisposisi sehingga

mempermudah terjadinya infeksi oportunistik. Kondisi khusus penyebab timbulnya oral

candidiasis :

42

1. Faktor yang mengubah status kekebalan

Orang tua / bayi / kehamilan

Terapi radiasi / kemoterapi

Infeksi HIV / gangguan imunodefisiensi lainnya

Kelainan endokrin

Hipotiroid atau hipoparatiroid

Terapi kortikosteroid / hipoadrenalism

2. Faktor yang mengubah lingkungan mukosa oral

Xerostamia

Terapi antibiotika

Kebersihan mulut dan gigi yang jelek

Malnutrisi / malabsorpsi

Defisiensi besi, asam folat atau vitamin

Acidic saliva / diet kaya karbohidrat

Perokok berat

Oral epithelial dysplasia

E. Gejala Klinis

Secara klinis kandidiasis dapat menimbulkan penampilan yang

berbeda, pada umumnya berupa lesi – lesi putih atau area eritema difus

(Silverman, 2001). Penderita kandidiasis akan merasakan gejala seperti

rasa terbakar dan perubahan rasa kecap. Pada pemeriksaan klinis dapat

diklasifikasikan menjadi lima tipe yaitu akut pseudomembran kandidiasis

(thrush), kronis hiperplastik kandidiasis, kronis atrofik kandidiasis

(denture stomatitis), akut atrofik kandidiasis dan angular cheilitis

(Nolte,1982).

Thrush mempunyai ciri khas dimana gambarannya berupa plak putih

kekuning – kuningan pada permukaan mukosa rongga mulut, dapat

dihilangkan dengan cara dikerok dan akan meninggalkan jaringan yang

43

berwarna merah atau dapat terjadi pendarahan. Plak tersebut berisi

netrofil, dan sel – sel inflamasi, sel epitel yang mati dan koloni atau hifa.

(Greenberg, 2003). Pada penderita AIDS biasanya lesi menjadi ulserasi,

pada keadaan dimana terbentuk ulser, invasi Candida lebih dalam

sampai ke lapisan basal. (Mc Farlane 2002).

Kronis hiperplastik kandidiasis disebut juga kandidiasis leukoplakia,

lesinya berupa plak putih yang tidak dapat dikerok, gambaran ini mirip

dengan leukoplakia tipe homogen. Keadaan ini terjadi diduga akibat

invasi miselium ke lapisan yang lebih dalam pada mukosa rongga mulut,

sehingga dapat berproliferasi, sebagai respon jaringan inang. Kandidiasis

leukoplakia sering ditemukan pada mukosa bukal, bibir dan lidah

(Greenberg, 2003).

Kronis atrofik kandidiasis ,mempunyai nama lain yaitu denture

stomatitis dan denture sore mouth. Faktor predisposisi terjadinya

kandidiasis tipe ini adalah trauma kronis, sehingga menyebabkan invasi

jamur ke dalam jaringan dan penggunaan geligi tiruan tersebut

menyebabkan akan bertambahnya mukus dan serum, akan tetapi

berkurangnya pelikel saliva (Greenberg, 2003).

Secara klinis kronis atrofik kandidiasis dapat dibedakan menjadi tiga

type yaitu inflamasi ringan yang terlokalisir disebut juga pinpoint

hiperemi, gambaran eritema difus, terlihat pada palatum yang ditutupi

oleh landasan geligi tiruan baik sebagian atau seluruh permukaan

palatum tersebut (15%- 65%) dan hiperplasi papilar atau disebut juga

tipe granular (Greenberg, 2003).

Akut atrofik kandidiasis, disebut juga antibiotik sore mouth. Secara

klinis permukaan mukosa terlihat merah dan kasar, biasanya disertai

gejala sakit atau rasa terbakar, rasa kecap berkurang. Kadang-kadang

sakit menjalar sampai ke tenggorokan selama pengobatan atau

sesudahnya kandidiasis tipe ini pada umumnya ditemukan pada

penderita anemia defiensi zat besi. (Greenberg, 2003).

44

Angular cheilitis, disebut juga perleche, terjadinya diduga

berhubungan dengan denture stomatits. Selain itu faktor nutrisi

memegang peranan dalam ketahanan jaringan inang, seperti defisiensi

vitamin B12, asam folat dan zat besi, hal ini akan mempermudah

terjadinya infeksi. Gambaran klinisnya berupa lesi agak kemerahan

karena terjadi inflamsi pada sudut mulut (commisure) atau kulit sekitar

mulut terlihat pecah - pecah atau berfissure. (Nolte, 1982. Greenberg,

2003).

F. Terapi

Kandidiasis pada rongga mulut umumnya ditanggulangi dengan

menggunakan obat antijamur,dengan memperhatikan faktor

predisposisinya atau penyakit yang menyertainya,hal tersebut

berpengaruh terhadap keberhasilan pengobatan atau penyembuhan.(Mc

Cullough 2005,Silverman 2001). Obat-obat antijamur diklasifikasikan

menjadi beberapa golongan yaitu: (Tripathi M.D 2001)

1. Antibiotik

a. Polyenes :amfotericin B, Nystatin, Hamycin, Nalamycin

b. Heterocyclicbenzofuran : griseofulvin

2. Antimetabolite: Flucytosine (5 –Fe)

3. Azoles

a. Imidazole (topical): clotrimazol, Econazol, miconazol (sistemik) :

ketokonazole

b. Triazoles (sistemik) : Flukonazole, Itrakonazole

4. Allylamine Terbinafine

5. Antijamur lainnya : tolnaftate, benzoic acid, sodiumtiosulfat.

G. Temuan Kasus

Identitas pasien

Nama : Ny.Jumiyati

Umur : 26 tahun

45

Jenis kelamin : Perempuan

Tanggal masuk : 1 Agustus 2011

No. RM : 01079187

Anamnesis

Keluhan Utama

Batuk

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 2 bulan SMRS pasien mengeluh batuk berdahak, warna kuning, sesak (+),

mengi (-), batuk darah (-). Pasien juga mengeluh muncul sariawan di bibir dan

lidahnya 7 hari SMRS. Sariawan awalnya berupa bintik-bintik putih pada mulut yang

kemudian menyebar ke seluruh bibir dan tenggorokan. Nyeri telan (+), panas (+)

turun dengan pemberian obat penurun panas namun kemudian naik lagi, nafsu makan

turun, berat badan turun + 10 kg

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat jantung : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat asma : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat jantung : disangkal

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat asma : disangkal

Pemeriksaan Fisik

46

Tanggal Pemeriksaan : 11 Agustus 2011

Waktu Pemeriksaan : 11.00

Status Praesens

Keadaan umum : tampak sakit

Kesadaran : Komposmentis

Gizi : kesan kurang

Vital sign :

Tekanan darah : 90/60 mmHg Nadi: 96x/menit

Frekuensi napas : 25x/menit Suhu: 380C

Kepala : Bentuk mesocephal

Mata : Conjunctiva anemis (-/-), sclera icterik (-/-)

Telinga : sekret (-/-), tragus pain (-/-)

Hidung : sekret (-/-)

Mulut : oral trush (+)

Tenggorokan : tenggorokan sariawan (+)

Leher :Tidak ada pembesaran limfonodi, tidak ada pembesaran

kelenjar tiroid, JVP tidak meningkat

Thorax

Cor: Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC IV linea midclavicularis sinistra

Perkusi : Batas atas : SIC II linea midclavicularis sinistra

Batas kanan : SIC VII linea parasternal dextra

Batas kiri : SIC VII linea axillaris anterior sinistra

Kesan : batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : B1-B2 murni, bising (-), reguler

Pulmo

Inspeksi : retraksi dada (-), ketinggalan gerak (-), simetris kanan kiri

Palpasi : fremitus kanan kiri sama

Perkusi : sonor/sonor (+) menurun

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (+/+), RBK (+/+)

47

Abdomen

Hepar : tidak teraba

Lien : tidak teraba

Ekstremitas : Oedem (-), varices (-), refleks (+)

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium tanggal 6 Agustus 2011

Hb : 11,4 g/dl

Hct : 35,8%

AE : 4,41.106/uL

AL : 10,1.103/uL

AT : 174.103/uL

PT : 17,4 detik

APTT : 37 detik

Gambaran darah tepi

Kesan : suspek pansitopenia

Pemeriksaan Kimia Urin

Sekresi

Makroskopis

Warna : yellow

Kejernihan : clear

Kimia Urin

Berat jenis : 1,010 PH : 6,5

Leukosit : 100/uL Nitrit : negatif

Protein : 25 mg/dL Glukosa : normal

Keton : 150 mg/dL Urobilinogen : negatif

Bilirubin : negatif Eritrosit : negatif

Mikroskopis

Eritrosit : 5,9 /ul

Leukosit : 28,3/ul

48

Epitel

epitel squamous : 0-1/LPB

epitel transisional : -

epitel bulat : -

Silinder

hyline : -/LPK

granulated : 1-2/LPK

leukosit : -

Bakteri : 124,1

Lain-lain : jamur (+), bakteri (+)

Diagnosis

Klinis B20 dengan : - oral trush

PCP

Pneumonia lobar dengan sepsis

Suspek pansitopenia

Terapi

Bed rest total

Diet TFTP 1000kkal

0ksigen 2 lpm

IVFD aminofel

Injeksi ceftazidine 2 gr/24 jam

Injeksi metronidazol 500mg/8 jam

Injeksi flukonazol 1 fl/hari

Nistatin drip 3-4 x/hari

Cotrimoxsazole 60 mg 3x1

Vit B complex 3x1

Paracetamol 3 x 500 mg

Injeksi gentamicyn 80 gr / 12 jam

49

Injeksi MP 20 gr/ 8 jam

Curcumin 3x1

Prognosis

Ad vitam : buruk

Ad sanam : buruk

Ad fungsionam : buruk

XVI. ACUTE NECROTIZING ULCERATIVE GINGGIVITIS (Kompetensi 4)

A. Definisi

Acut Necrotizing Ulcerative Ginggivitis (ANUG) adalah keadaan dimana diperoleh lesi

berbentuk seperti kawah (ulkus) pada bagian proksimal dengan daerah nekrosis yang luas,

ditutupi / tidak ditutupi lapisan pseudomembran berwarna putih keabu-abuan.

B. Gambar

Gambar 1. Ginggivitis Gambar 2. ANUG

Gambar 3. Acute Necrotizing Ulcerative Ginggivitis

50

C. Etiologi

Penyakit ini sangat besar kemungkinan dipengaruhi beberapa faktor etiologi sekunder

seperti stress dan kecemasan. Dapat juga dipengaruhi faktor-faktor lain seperti kelelahan,

daya tahan tubuh yang menurun, kekurangan gizi, merokok, infeksi bakteri, virus, kurang

tidur, disamping dipengaruhi faktor lokal lainnya.

D. Patogenesis

Destruksi pada satu atau lebih dari papila interdental disertai dengan nekrosis, ulserasi.

Destruksi ini terbatas pada margin gingiva. Pada acute necrotizing ulcerative gingivitis,

jaringan gingiva tampak merah menyala dan bengkak, disertai oleh jaringan nekrotik abu-abu

kekuningan yang mudah berdarah.

E. Gejala Klinis2,3,4

- sudden onset

- Terkadang diikuti oleh penyakit yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius

- Gusi berkeratin, edematous, desquamasi epitel dan mudah berdarah.

- Tampak lesi berbentuk seperti kawah (ulkus) pada bagian proksimal dengan daerah

nekrosis yang luas, ditutupi/tidak ditutupi lapisan pseudomembran berwarna putih

keabu-abuan. Lesi sangat sensitif bila dipegang, rasa sakit diperparah oleh makanan

parah atau pedas dan ketika mengunyah.

- Ada rasa metalik dan hipersalivasi

- Nafas sangat bau (halitosis)

- Tanda sistemik dan simptom ekstraoral: limfadenopati lokal, kenaikan suhu tubuh,

insomnia, konstipasi, sakit kepala, dan terkadang diikuti depresi mental

E. Terapi

Terapi ANUG dikelola dan diterapi dengan antibiotik (penisilin atau eritromisin),

pembersihan puing lokal, oksigenasi agen (pemberian langsung 10% karbamid peroksida

dalam gliserol anhidrous 4 kali sehari), dan analgetik

51

XVII.GLOSSITIS (Kompetensi 3)

A. Definisi

Glositis adalah suatu keradangan pada lidah.Glossitis bisa bisa terjadi akut atau kronis.

Penyakit ini juga merupakan kondisi murni dari lidah itu sendiri atau merupakan cerminan

dari penyakit tubuh yang penampakannya ada pada lidah (Dondy, 2008).

B. Gambar

Gambar 1. Glossitis

C. Etiologi

Glossitis secara umum dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain :

1. Infeksi

Bakteri dan infeksi virus adalah penyebab umum menularnya glossitis. Hal ini

sering dikaitkan dengan temuan lain seperti luka mulut (lepuh, borok), nyeri dan

52

kadang-kadang demam. Di antara penyebab infeksi mungkin, infeksi herpes simpleks

mulut umumnya hasil dalam glossitis.

Infeksi jamur lidah kurang umum dan lebih sering terlihat pada pasien

immunocompromised (HIV, diabetes mellitus tidak terkontrol). Meskipun berbagai

gejala lidah dapat dilihat pada infeksi jamur lidah, glossitis tidak hadir dalam setiap

kasus infeksi sekunder, terutama bakteri, sering terjadi trauma pada lidah terutaa

dengan tindikan yang menjadi tren lebih umum.

2. Trauma

Trauma adalah penyebab umum glossitis dan biasanya akut dengan jelas

etiologi jelas. Ini mungkin karena faktor mekanis atau kimia yang mengiritasi atau

melukai lidah:

a. Burns

b. Makanan, minuman dan suplemen - rempah-rempah, asam, pewarna buatan

terkonsentrasi dan flavorants, vitamin kunyah

c. Produk perawatan gigi (kebersihan oral) - formulasi terkonsentrasi atau beracun

d. Merokok - tembakau, obat-obatan narkotika

e. Tembakau dan daun sirih / mengunyah pinang

f. Alkohol - menyebabkan trauma kimia (terutama dengan rumah / brews ilegal,

tincture herbal yang tidak diencerkan) dan menyebabkan kekurangan vitamin

(glossitis atrofi)

g. Bergerigi gigi dan peralatan gigi kurang pas / prostetik seperti jembatan, implan,

gigi palsu dan pengikut - cenderung menyebabkan borok pada sisi lidah (aspek

lateral)

h. Tindik lidah (buruk dilakukan), terutama bila terinfeksi

3. Alergi

Banyak faktor yang sama bertanggung jawab atas trauma lidah juga dapat

menyebabkan alergi glossitis. Ini lebih cenderung terjadi pada individu hipersensitif.

a. Oral higiene produk

b. Makanan, minuman, permen karet, permen dengan flavorants tertentu, pewarna

atau bahan pengawet

53

c. Tertentu obat

d. Obat efek samping juga dapat menyebabkan glossitis yang bukan merupakan

reaksi alergi. Hal ini terlihat dengan jenis tertentu bronkodilator (asma, COPD)

dan blockers ganglion.

e. Gigi prosthetics

4. Kekurangan Vitamin dan Mineral

Kekurangan vitamin dan mineral adalah penyebab umum dari glossitis atrofi.

Penipisan lapisan mukosa lidah dan atrofi papila eksposur pembuluh darah yang

mendasari menyebabkan kemerahan lidah. Sementara glossitis atrofi biasanya tidak

inflamasi, berbagai gangguan lain dapat mempengaruhi lidah karena permukaan

dikompromikan dan menyebabkan peradangan (lidah bengkak). Pada anemia

pernisiosa, lidah mungkin tampak pucat.

a. Vitamin B12 - anemia pernisiosa

b. Riboflavin (vitamin B2)

c. Niacin (vitamin B3) - pellagra

d. Pyridoxine (vitamin B6)

e. Asam folat (vitamin B9)

f. Besi - anemia kekurangan zat besi

g. Kekurangan vitamin C.

5. Penyakit kulit

Banyak dari penyakit kulit juga melibatkan selaput lendir mulut, termasuk lapisan

mukosa lidah.

D. Gejalan Klinis

a) Kesulitan mengunyah, menelan, atau berbicara

b) Permukaan lidah menjadi licin

c) Pembengkakan lidah

d) Perubahan warna lidah menjadi pucat jika disebabkan oleh anemia pernisiosa dan

menjadi merah jika disebabkan kekurangan vitamin B yang lain.

54

(Reamy et al, 2010)

E. Terapi

Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi peradangan. Perawatan biasanya tidak

memerlukan rawat inap kecuali lidah bengkak sangat parah. Baik kebersihan mulut perlu,

termasuk menyikat gigi menyeluruh setidaknya dua kali sehari, dan flossing sedikitnya

setiap hari.

Kortikosteroid seperti prednison dapat diberikan untuk mengurangi peradangan glossitis.

Untuk kasus ringan, aplikasi topikal (seperti berkumur prednison yang tidak ditelan)

mungkin disarankan untuk menghindari efek samping dari kortikosteroid ditelan atau

disuntikkan.

Antibiotik, obat antijamur, atau antimikroba lainnya mungkin diresepkan jika penyebab

glossitis adalah infeksi. Anemia dan kekurangan gizi harus diperlakukan, sering dengan

perubahan pola makan atau suplemen lainnya. Hindari iritasi (seperti makanan panas atau

pedas, alkohol, dan tembakau) untuk meminimalkan ketidaknyamanan.

XVIII. LEUKOPLAKIA (Kompetensi 2)

A. Definisi

Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang

tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan.

B. Gambar

Gambar 1. Leukoplakia

C. Diagnosis

55

Diagnosis ditegakkan dengan melakukan anamnese lengkap, pemeriksaan klinis rutin

yang teliti (bentuk morfologi lesi, warna, predileksi tempat dan perubahan-perubahan serta

perbedaan-perbedaan dengan jaringan sekitar) dan yang terakhir dengan pemeriksaan biopsi.

1. Anamnesis

Dalam melakukan anamnese perlu diketahui usia, jenis kelamin, pekerjaan, kesehatan

umum, kebiasaan sehari-hari misalnya merokok, minum alkohol, mengunyah sirih dan

menyuntil tembakau. Dahulu, penderita leukoplakia didominasi oleh usia lanjut akibat

penurunan daya tahan tubuh. Namun sekarang lebih didominasi oleh usia muda akibat

konsumsi rokok. Frekuensi penderita pria dan wanita adalah seimbang karena sudah

banyak wanita yang merokok.

2. Gambaran Klinis

Pada keadaan awal, lesi tidak terasa pada perabaan, agak bening dan putih keruh.

Selanjutnya plak meninggi dengan tipe yang berkembang tidak teratur. Lesi berwarna

putih kabur. Kemudian lesi menjadi tebal, berwarna putih, menunjukkan anya

pengerasan, membentuk fisura-fisura dan terakhir adalah pembentukan ulser.Gambaran

klinis leukoplakia bentuk homogen (kecuali yang didasar muluy) cenderung mempunyai

risiko displasia rendah, namun nodular, speckled dan erosiva mempunyai risiko tinggi,

khususnya jika mempunyai displasia berat. Bentuk-bentuk lesi leukoplakia yang

kemudian berubah menjadi ganas adalah bentuk verukosa dan bentuk nodular.

3. Pemeriksaan histopatologi

Pemeriksaan morfologi sel atau jaringan pada sediaan mikroskop dengan pewarnaan rutin

Hematoksilin-Eosin (HE).

4. Pemeriksaan sitologik eksfoliatif

Digunakan untuk menegakkan diagnosa keganasan. Pemeriksaan sitologik eksfoliatif

memiliki kelebihan yaitu dapat mendeteksi keadaan keganasan sedini mungkin dan

merupakan kontrol pada false negatif biopsi serta menghindari biopsi yang tidak perlu.

Faktor yang mempengaruhi ketepatan pemeriksaan adalah lokasi dan jenis lesi, ketebalan

lapisan keratin atau keadaan hiperkeratotik akan menyebabkan sel-sel yang mengalami

diskeratosis sulit untuk ikut teridentifikasi karena tersembunyi.

D. Terapi

56

Pencegahan leukoplakia adalah dengan menghindari faktor predisposisi seperti rokok dan

alkohol, menghindari iritasi kronik seperti akibat paparan kontinu bagian tajam dari gigi.

Biopsi dilakukan untuk menegakkan diagnosis. Pemberian beta karoten dapat memperlambat

perkembangan penyakit.

E. Temuan Kasus

Identitas Pasien

Nama : Ny.U

Umur : 33 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Tanggal masuk : 6 Agustus 2011

No. RM : 01076029

Anamnesis

• Keluhan Utama

Panas

• Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 3 hari SMRS pasien mengeluh panas naik turun, panas seluruh tubuh, tidak

berkurang dengan pemberian obat penurun panas. Nafsu makan berkurang, mual,

lemas, pusing, nyeri kepala, nyeri di perut bagian bawah, nyeri saat BAK (+), timbul

becak - bercak merah diseluruh tubuh. 2 hari SMRS pasien mengeluhkan muncul

sariawan di sekitar mulut, bibir pecah - pecah dan muncul bercak putih di lidah.

• Diagnosis

• Klinis B20 dengan : - oral trush on terapi

• Terapi

• Bed rest total

• Diet bubur TKTP 1000kkal

• IVFD Nacl 0,9%

• Paracetamol 3 x 500 mg

57

• Curcumin 3x1

• Nystatin drop 3x4 gtt

• Fluconazole 1x1

DAFTAR PUSTAKA

Anondotia

Dani A, 2011. Oral Medical. http://ayu-dani91.blogspot.com/2011/06/oral-medical.html (8 Agustus 2011)

Dhika, 2011. Kelainan Jumlah dan Struktur Gigi. http://dhikaakg.blogspot.com/2011/04/kesehatan-gigi.html (8 Agustus 2011)

Hikmah, I. 2008. Anodontia. Diambil dari http://itsmeima.blogspot.com/2008/11/anodontia.html ( 8 Agutus 2011)

Ima, 2008. Anodontia. http://itsmeima.blogspot.com/2008/11/anodontia.html (8 Agustus 2011)

Unpad, 2009. Anodontia. http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/anodontia.pdf (8 Agustus 2011)

Impacted Teeth

Fadilah,dkk. 2011. Impacted Teeth in Makalah Bedah Mulut. http://www.scribd.com/doc/27547187/Bab-II-Pembahasan-Gigi-Impaksi-Kelompok-i-Bedah-Mulut-Kedokteran-Gigi-Unsri

Micni, D. dan Rosseno Y. 2011. Gigi geraham bungsu perlukah dicabut?. Diambil dari http://www.dentiadental.com/articles/gigi-geraham-bungsu-perlukah-dicabut/ (8 Agustus 2011)

58

Rery NF, dkk, 2010. Makalah Bedah Mulut. http://www.scribd.com/doc/27547187/Bab-II-Pembahasan-Gigi-Impaksi-Kelompok-i-Bedah-Mulut-Kedokteran-Gigi-Unsri (8 Agustus 2011

Malocclussion

Admin, 2009. Causes and Treatment of Malocclusion of Teeth. http://www.dentalhealthsite.com/treatment-malocclusion-teeth/ (8 agustus 2011)

Anonim. 2011. Maloklusi pada Gigi. http://www.ilmukesehatangigi.com/2011/05/05/mencegah-maloklusi (8 Agustus 2011).

Fahmi, R. 2010. Malocclusion. Diambil dari http://forum.um.ac.id/index.php?topic=12406.0 (8 Agustus 2011).

Heriyanto E, 2008. Maloklusi dan Pengucapan. http://fkgunhas.blogspot.com/2008/01/maloklusi-dan-pengucapan.html (8 agustus 2011)

Pramono D, 2010. MASTIKASI - OKLUSI ARTIKULASI - MALOKLUSI & PERAWATAN MALOKLUSI. Surabaya. FKG Unair.

Debris, Plaque dan Calculus

Aini, S. 2011. Usaha Kegiatan Gigi Sekolah (UKGS). Diambil dari http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19501/4/Chapter%20II.pdf (8 Agustus 2011).

Erdaliza, 2008. Kalkulus. http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:MDzEoNdwrPAJ:yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/gimul-tutorial-files (8 agustus 2011)

Dimatteo A, 2009. Dental Plaque. http://www.yourdentistryguide.com/plaque/ (8 agustus 2011)

Gunawan CF, 2009. Karang Gigi (Calculus/Tartar). http://www.scribd.com/doc/56446999/Karang-Gigi-Calculus ( 8 agustus 2011)

Panjaitan, M. 2000. Hambatan Natrium Fluorida dan Varnish Fluorida terhadap Pembentukan Asam Susu oleh Mikroorganisme Plak Gigi. CDK 126: 40

USU, 2009. Oral Higiene. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16868/4/Chapter%20II.pdf (1 agustus 2011)

59

USU, 2009. Plak. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16868/4/Chapter%20II.pdf. (1agustus 2011)

Dental Decay

Asmalia, 2010. Karies Gigi. http://dhaasmalia.blogspot.com/2010/11/karies-gigi.html (8 agustus 2011)

Julianti, 2009. Gigi dan Mulut. http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:MDzEoNdwrPAJ:yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/gimul-tutorial-files (8 agustus 2011)

Susanto AJ, 2009. Dental Caries (Karies Gigi). http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/5592edc270a84ab241006e89856c932d583fec53.pdf (8 agustus 2011)

Pulpitis

Dentisha, 2010. Pulpitis Reversibel, Ireversibel, dan Nekrosis Pulpa. http://luv2dentisha.wordpress.com/2010/05/08/pulpitis-reversibel-ireversibel-nekrosis-pulpa/ . (8 agustus 2011)

Lodro, W. 2010. Pulpitis Pada Radang Pulpa Gigi. Diambil dari

http://setengahbaya.info/pulpitis-pada-radang-pulpa-gigi.htm ( 8 Agustus 2011)

Medicastore, 2010. Pulpitis (radang pulpa gigi). http://medicastore.com/penyakit/141/Pulpitis_radang_pulpa_gigi.html (8 agustus 2011)

Seraficha, 2009. Pulpitis Reversibel dan Ireversibel. http://seraficha.wordpress.com/page/33/ (8 agustus 2011)

Zainuri, MH. 2010. Pulpitis Akut Totalis. http://www.scribd.com/doc/50584456/PULPITIS-AKUT-TOTALIS (8 Agustus 2011)

Periodontitis

Adulgopar, 2009. Periodontitis. http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/periodontitis.pdf (1 agustus 2011)

60

Hamsafir, E. 2010. Penyebab dan Gejala Periodontitis. Diambil dari http://www.infogigi.com/info-gigi/penyebab-dan-gejala-periodontitis.html ( 8 Agustus 2011)

Iis. 2009. Periodontitis. Diambil dari http://rumahgigi.blogspot.com/2009/05/periodontitis.html ( 8 Agustus 2011)

Gingivitis

Nurasiah, 2009. Gingivitis. http://nur1207.blogspot.com/2009/05/gingivitis.html (8 agustus 2011)

Medicastore, 2010. Pulpitis (radang pulpa gigi). http://medicastore.com/penyakit/141/Pulpitis_radang_pulpa_gigi.html (8 agustus 2011)

MICROGNATIA dan MACROGNATIA

Dorland. 2002. Macrognatia. ECG: Jakarta

Mansjoer A, 2001. Kapita Selekta kedokteran edisi 3. Media Aesculapius Fk. UI : Jakarta

http://www.scribd.com/doc/54123450/4/MICROGNATIA-dan-MACROGNATIA ( 2 agustus 2011)

Oral Squamous Cell Carcinoma

Bhudy TI, 2008. Protein Spesifik Karsinoma Sel Skuamosa. MI Kedokteran Gigi. Vol 23 No. 3 : 117-122.

Yanto, 2011. Karsinoma Sel Skuamosa yang Didahului Inflamasi Kronis Non-Spesifik.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21676/3/Chapter%20II.pdf (8 agustus 2011)

Xerostomia

Bretz WA, Loesche WJ, Chen YM, Schork MA, Dominguez BL, Grossman N, 2000. Minor salivary gland secretion in the elderly. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod;89:696–701

61

Ghezzi EM, Lange LA, Ship JA, 2000. Determination of variation of stimulated salivary flow rates. J Dent Res;79:1874–8.

Guggenheimer J and Moore PA, 2003. Xerostomia. J Am Dent Assoc. Vol 134 : No 1, 61-69. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE, 2002. Oral and maxillofacial pathology. 2nd

ed. Philadelphia: W.B. Saunders.;:398–404.

Rhodus NL and Bereuter J, 2000. Clinical evaluation of a commercially available oral moisturizer in relieving signs and symptoms of xerostomia in postirradiation head and neck cancer patients and patients with Sjögren’s syndrome. J Otolaryngol;29:28–34.

Labial dan Palate Cleft

Dondy, 2008. Labiopaltoschizis.http://drgdondy.blogspot.com/2008/09/labiopalatoschizis.html. (8 Agustus 2011)

Linda J, 2011. Labial and Palatal Clefthttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001053.htm. (8 Agustus 2011)

Reamy BV, Derby R, Bunt CW, 2010. Labial and palatal cleft in primary care. Am Fam Physician.;81(5):627-634.

Candidiasis

CDC, 2010. Candidiasis. http://www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/candidiasis/index.html. (8 agustus 2011)

Greenberg. M.S et al,2003 Burket’s Oral Medicine, 10 ed, , Bc Decker Inc, Hamilton Ontario, h. 94-8

Kauffman CA, 2007. Candidiasis. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Textbook of Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders :chap 359.

Tripathi.K.D. ,2001, Essential of Medical Pharmacologi, Jaypee Brothers, h771-2, 775 –8.

Glossitis

62

Dondy, 2008. Glossitis (Keradangan Lidah). http://drgdondy.blogspot.com/2008/09/glossitis-keradangan-pada-lidah.html. (2 agustus 2011)

Reamy BV, Derby R, Bunt CW, 2010. Common tongue conditions in primary care. Am Fam Physician.;81(5):627-634.

Leukoplakia

Dani A, 2011. Oral Medical. http://ayu-dani91.blogspot.com/2011/06/oral-medical.html (8 Agustus 2011)

Julianti, 2009. Gigi dan Mulut. http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:MDzEoNdwrPAJ:yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/gimul-tutorial-files (8 agustus 2011)

USU, 2009. Oral Higiene. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16868/4/Chapter%20II.pdf (1 agustus 2011)

ACUTE NECROTIZING ULCERATIVE GINGGIVITIS

NYU Langone Medical Centre. 2011. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis.

http://pediatrics.med.nyu.edu/conditions-we-treat/conditions/acute-necrotizing-ulcerative-

gingivitis (8 Agustus 2011)

Lowe, R.A. 2010. ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis).

http://www.dentalfind.com/info/anug-acute-necrotizing-ulcerative-gingivitis (8 Agustus

2011)

Anonim. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis. http://www.scribd.com/doc/27726624/Acute-

Necrotizing-Ulcerative-Gingivitis (8 Agustus 2011)

Universitas Sumatra Utara. 2010. Penyakit Periodontal.

http://ocw.usu.ac.id/course/download/611-PEDODONSIA-DASAR /kgm-

427_slide_penyakit_periodontal.pdf (8 Agustus 2011

63