Upload
cynthia-laurent-santoso
View
242
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
MAKALAH TIROID BLOM ENDKRIN
Citation preview
TERMINOLOGI
- Mata exophtalmus
- Massa soliter
- Vascular bruit
- Tremor
- Antibodi peroksidase tiroid
PROBLEM
1. Apa yang menyebabkan ibu merasa lemah dan mudah lelah?
2. Mengapa ibu mengalami konstipasi selama < 3x seminggu?
3. Bagaimana hubungan perasaan cepat lelah dengan jumlah haid yang bertambah?
4. Apa yang menyebabkan berat badannya bertambah dan ada benjolan dileher bagian
depan?
5. Faktor apakah yang mempengaruhi kakak perempuan dan si ibu sehingga mempun-
yai penyakit dan keluhan yang sama?
6. Apa yang menyebabkan nadi dan RR menurun?
HIPOTESIS
1. Metabolisme ↓
2. Matilitas usus ↓
3. Anemia
4. Kelainan kelenjar tiroid
5. Status gizi, ekonomi, pola hidup
5
MEKANISME
6
Ibu, 34 tahun
KU:Lemah dan mudah lelahSejak 3 bulan terakhir
RPS:Konstipasi
Jumlah haid bertambah
Hilang semangat
Sukar bangun pagi
Berat badan meningkat
Leher bagian depan terdapat benjolan
RPK:Kakak perempuannya pernah
menderita penyakit dan keluhan serupa
R. Sosial ekonomi:
(-)
RPD:
(-)
Hipotesis:Metabolisme menurun
Anemia
Kelainan Kelenjar tiroid
Pemeriksaan Fisik:
Tampak sakit ringan
TB : 155 cm
BB : 78 kg
BMI: 32.46
TD : 125/75mmHg
Nadi : 55x/menit
RR: 12x/menit
Kepala dan leher:
Konjungtiva anemis (-)
Mata eksofthalmus (-)
Pemeriksaan Fisik:
Status lokalis
(regio colli anterior)
Tampak masa soliter,
asimetris, permukaan rata,
berbatas tegas, teraba lunak,
ukuran 5cm, nyeri tekan (+)
Thorax & abdomen :
Normal
Ekstrmitas: kulit teraba
kering dan dingin
Pemeriksaan Lab:Hb: 9.7 gr/dl
Ht: 40.2%
Leukosit: 15.600/
TSH: 14 mU/L
T3: 60ng/dL
T4: 3.3ug/dL
Ab peroksidase tiroid (+)
Pemeriksaan Penunjang:Iodium Radio Aktif
Fine Needle A. Biopsy
Diagnosa:Hipotiroidsme et causa Tiroiditis Hashimoto
Dari case tersebut kami tidak mengetahui beberapa hal sebagai berikut :
I DON’T KNOW (IDK) & LEARNING ISSUES (LI)
I. Kelenjar tiroid
II. Hormon tiroid
III. Imunitas tiroid, Gangguan kelenjar tiroid
IV. Tiroksitosis pada kehamilan
LEARNING ISSUES
I. Kelenjar tiroid
- Definisi
- Fungsi
- Anatomi
- Histologi
- Uji fungsi tiroid
II. Hormon tiroid
- Struktur, fungsi
- Metabolisme
- Sintesis
- Sekresi
- Kelainan dalam sintesis
- Mekanisme umpan balik
- Transport hormon
- Kerja hormon
- Perubahan fisiologi pada fungsi tiroid
III. Imunitas tiroid, Gangguan kelenjar tiroid
- Hypotiroidisme
- Tirotoksikosis
- Goiter toksik difusa
7
- Goiter non toksik
- Tiroiditis
- Nodul dan karsinoma thyroid
- Menjelaskan perbedaan struma/nodul, non nodul/toksik, non toksik/jinak, ganas.
Yang dicari:
- Epidemiologi
- Etiologi
- Faktor resiko
- Patogenesis
- Patofisiologi
- Manifestasi klinis
- Manajemen, prognosis, talak.
IV. Tirotoksitosis pada kehamilan
8
BAB I
KELENJAR TIROID
1.1 Definisi Kelenjar Tiroid
Kelenjar yang terletak tepat dibawah kedua sisi laring dan terletak di sebelah anterior
trakea, mensekresikan 2 macam hormon yang bermakna yaitu T4 & T3 ( Tiroksin &
triioditironin (GUYTON).
1.2 Fungsi Kelenjar Tiroid
Fungsi utama hormon tiroid T3 dan T4 adalah mengendalikan aktivitas metabolik
seluler. Kedua hormon ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan mempercepat proses
metabolisme. Efeknya pada kecepatan metabolisme sering ditimbulkan oleh
peningkatan kadar enzim-enzim spesifik yang turut berperan dalam konsumsi oksigen,
dan oleh perubahan sifat responsif jaringan terhadap hormon yang lain. Hormon tiroid
mempengaruhi replikasi sel dan sangat penting bagi perkembangan otak. Adanya
hormon tiroid dalam jumlah yang adekuat juga diperlukan untuk pertumbuhan normal.
Melalui efeknya yang luas terhadap metabolisme seluler, hormon tiroid mempengaruhi
setiap sistem organ yang penting.
Kelenjar tiroid berfungsi untuk mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai
jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang
konsumsi O2 pada sebagian besar sel di tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak
dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal.
Hormon-hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan dan
metabolisme energi. Efek-efek ini bersifat genomic, melalui pengaturan ekspresi gen,
dan yang tidak bersifat genomic, melalui efek langsung pada sitosol sel, membran sel,
dan mitokondria. Hormon tiroid juga merangsang pertumbuhan somatis dan berperan
dalam perkembangan normal sistem saraf pusat.7 Hormon ini tidak esensial bagi
kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan perlambatan perkembangan mental dan
fisik, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap dingin, serta pada anak-anak timbul
retardasi mental dan kecebolan (dwarfisme). Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan
9
menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takikardia, tremor, dan kelebihan
pembentukan panas.
1.3 Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid berada di regio colli anterior dengan batas dibelakang muskulus
sternothyroideus dan muskulus sternohyoideus setinggi vetebra cervikalis V sampai
vetebra thoracalis I. Terletak di atas trakea, tepat dibawah laring. Kelenjar tiroid
melekat pada kartilago cricoidea dan cartilagines tracheales dengan perantara jaringan
ikat padat.
10
Sering terdapat lobus pyramidalis, yg menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke
sebelah kiri garis tengah. Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus
pyramidalis dgn os hyoideum. Bila pita ini muscular, disebut m. levator glandulae
thyroideae.
Dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya 10–20 gram &
berbentuk kupu-kupu. Terdiri dari lobus dekstra dan sinistra serta dihubungkan dengan
ismus. Ukuran Normal : tebal : 15 – 20 mm, lebar : 20 – 25 mm, dan panjang : 30 – 50
mm.
Saraf-Saraf
Ganglion cervicale superius.
Ganglion cervicale medium.
Ganglion cervicale inferius.
Saraf-saraf ini mencapai glandula triroidea melalui :
Nervus kardiakus.
Nervus laryngeus superior dan inferior.
Nervus2 sepanjang arteri tiroid.
Vaskularisasi Tiroid
11
Arteri
Darah dari jantung dialirkan menuju Arcus aortae kemudian menuju :
1. A. Subclavia Sinistra A.Thyroidea Inferior Sinistra, arteri ini yang mem-
perdarahi tiroid bagian posterior dan inferior.
2. A. Carotis Communis Sinistra A. Carotis Externa Sinistra A.
Thyroidea Superior Sinistra, arteri ini yang memperdarahi tiroid bagian superior
dan inferior.
3. A. Branchiocephalica A. Thyroidea Ima, arteri ini yang memperdarahitiroid
bagian medial.
4. A. Branchiocephalica A. Carotis Externa Dextra A. Thyroidea Su-
perior Dextra, arteri ini yang memperdarahi tiroid bagian superior dan inferior.
5. A. Branchiocephalica A. Subclavia Dextra A. Thyroidea Inferior
Dextra melewati Traktus Thyrocervicalis, arteri ini yang memperdarahi tiroid ba-
gian posteriordan inferior.
12
.
1.4 Histologi Kelenjar Tiroid
o Sekret (koloid) disimpan dalam lumen folikel
o Terdiri dari:
Sel folikular (sel prinsipal)
Sekresi T3 & T4
Kelenjar aktif: folikel kecil, epitel kubus/silindris. Kebutuhan tiroid
↑↑ , pseudopodia melebar ke folikel untuk menyerap koloid
Kelenjar pasif: Folikel besar, epitel kubus rendah, Koloid lebih besar
13
Sel parafolikular (Clear cell, C cell)
Sekresi kalsitonin
2-3 x lebih besar dari sel folikular
Perifer folikel, 0,1 % epitelium
Koloid
(T3 & T4) + tiroglobulin (glikoprot. sekretori)
Jika hormon hendak dilepas:
Endositosis, dipecah dg protease lisosom
1.5 Uji Fungsi Tiroid
Sebuah tes tiroid biasanya dilakukan untuk alasan berikut:
* Sebagai tindakan pencegahan sebelum operasi
* Untuk menentukan apakah seseorang mengalami semacam masalah hormonal
* Untuk melihat apakah ada tumor di tiroid
* Untuk menentukan apakah gejala lainnya adalah karena untuk masalah Tiroid
14
Masing-masing melayani tujuan tertentu, khususnya yang berkaitan dengan
menentukan sifat yang tepat dari masalah tiroid bahwa seseorang mengalami. Beberapa
mungkin dipilih karena kemudahan yang mereka dilakukan sementara beberapa yang
dipilih hanya karena tes lain tidak akan memadai. Berikut ini adalah berbagai bentuk tes
tiroid:
* Pengukuran Serum Hormon tiroid melalui radioimmunoassay.
Ini adalah tes tiroid yang paling umum. Hal ini dilakukan untuk menentukan jumlah
tiroksin dalam darah. Ini adalah tes yang sangat baik dan akurat dari fungsi tiroid, terutama
jika pasien belum minum obat apapun.
* Pengukuran Produksi TSH hipofisis.
TSH adalah hormon yang diproduksi oleh kelenjar hipofisis. Jika ada kenaikan di
tingkat TSH, mungkin merupakan respon dari kelenjar pituitary untuk penurunan dalam
tingkat sirkulasi Hormon tiroid. Ketika ini terjadi, biasanya indikator pertama dari
kegagalan kelenjar tiroid.
* TRH Test.
TRH mengacu pada hormon yang dikeluarkan oleh hipotalamus yang bertindak
sebagai pemicu kelenjar pituitari untuk menghasilkan TSH. Dalam hal ini, seseorang akan
disuntik dengan TRH dan ketika pasien menunjukkan respon diangkat ke tingkat baru
TRH, itu bisa menjadi indikator hipotiroidisme.
* Yodium Serapan Scan.
Hal ini untuk menentukan berapa banyak yodium tubuh dalam memproduksi hormon
memanfaatkan. Sel-sel di kelenjar tiroid menggunakan sampai yodium dalam aliran darah.
Ketika kelenjar tiroid menggunakan yodium terlalu sedikit, itu berarti bahwa seseorang
mengalami hipotiroidisme. Di sisi lain, ketika seseorang akan menggunakan yodium terlalu
banyak, maka itu adalah indikator hipertiroidisme.
15
BAB II
HORMON TIROID
2.1 Struktur dan Fungsi hormone Tiroid
16
1.2 Metabolisme Hormon tiroid
T3 dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal, dan jaringan lain. Pada dewasa normal,
sepertiga T4 akan diubah menjadi T3 dan 45% diubah menjadi RT3. 13% T3 dihasilkan
oleh kelenjar tiroid sedangkan 84% nya merupakan deiodinasi T4. Hanya 5% dari RT3
diproduksi oleh kelenjar tiroid sedangkan 95% nya merupakan deiodinasi T4.
Untuk mengiodinasi diperlukan enzim deiodinase yang terdiri dari 3 jenis, yaitu:
D1
D1 terutama untuk memantau T3 dan T4 di perifer. Konsentrasinya tinggi di hati,
ginjal, tiroid, dan hipofisis.
D2
D2 terutama berguna untuk pembentukan T3. Terutama terletak di otak, hipofisis,
dan lemak coklat. Pada otak terletak di astroglia dan menghasilkan T3 untuk dipasok
ke neuron.
D3
D3 hanya bekerja di posisi 5 di T3 dan T4 dan merupakan sumber utama dari RT3 di
darah dan jaringan. Terutama terletak di otak dan organ reproduksi.
Jika bagian tubuh mengalami trauma, luka bakar, demam, gagal ginjal, dll., akan
menekan deiodinase sehingga kadar T3 akan turun, namun kadar T3 akan pulih ke kadar
normal. Pada orang puasa juga akan terjadi penurunan T3 dan RT3, kadar T3 turun 10-
20% dalam 24 jam dan 50% dalam 3-7 hari. Pada kelaparan jangka panjang kadar RT 3
normal, namun T3 tetap rendah disertai dengan penurunan Basal Metabolic Rate (BMR)
dan ekskresi nitrogen urin (indeks pemecahan protein). T3 turun untuk mengurangi
pemakaian kalori dan protein. Jika makan berlebihan T3 akan meningkat sementara RT3
turun.
1.3 Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid
Sintesis Hormon Tiroid
17
Di kelenjar tiroid, iodide akan mengalami oksidasi dan berubah menjadi iodium
kemudian berikatan dengan tiroglobu;lin (TGB) di koloid. TGB merupakan suatu gliko-
protein yang mengandung 123 residu rieosin, namun hanya 4- 8 residu saja yang bergabung
menjadi hormone tiroid. TGB dibentuk oleh sel tiroid (RE dan badan golgi) dan
disekresikan ke dalam koloid secara eksositosis granula, hal ini bisa terjadi karena adanya
enzim tiroid peroksidase. Hormone tiroid akan berikatan dengan TGB sampai disekresikan.
Proses pembentukan hormone. Produk pertama dari produksi tiroid adalah monoiodotironin
(MIT). MIT mengalami iodinasi di posisi karbon 5 dan menjadi diiodotironin (DIT). 2
molekul DIT akan mengalami kondensasi oksidatif membentuk T4. Ada dua teori
penggabungan, yaitu intramolekul (dua molekul DIT melekat ke TGB) dan antarmolekul
18
(cincin luar DIT dilepaskan ke TGB). Sedangkan kondensasi dari MIT dan DIT
membentuk T3. Distribusi rata-rata tiroid normal manusia adalah 23% MIT, 33% DIT, 35%
T4, 7% T3, dan sisanya lain-lain.
Sekresi Hormon Tiroid
Kelenjar tiroid manusi menyekresikan T4, T3, dan RT3 sedangkan MIT dan DIT tidak
disekresikan. Saat disekresi, sel tiroid mengabsorbsi koloid secara endositosis dan akan
terbentuk cekungan di tepi koloid sehingga terlihat lacuna reabsorbsi pada kelenjar yang
aktif. Setelah itu, ikatan peptide antar residu beriodum dan TGB akan terputus oleh
protease dalam lisosom sehingga T4, T3, DIT, dan MIT bebas ke sitoplasma. T3 dan T4
bebas dilepaskan ke dalam kapiler sedangkan DIT dan MIT akan mengalami deiodinasi
oleh enzim mikrosom (iodotirosin deiodinase). Iodium yang dibebaskan dari deiodinasi
DIT dan MIT akan digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan
iodium 2 kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan pompa iodium yang nantinya akan
digunakan untuk sintesis hormone tiroid. Maka dari itu, pasien yang tidak memiliki enzim
19
iodotirosin deiodinase secara kongenital akan ditemukan MIT dan DIT di dalam urine dan
terdapat gejala defisiensi iodium.
1.4 Kelainan dalan Sintesis Hormon Tiroid
1.5 Mekanisme Umpan Balik
Umpan Balik Negatif
1. Thyrotropin Relasing Hormone (TRH)
Konsentrasi T3 dan T4 dalam plasma dikendalikan melalui poroshipotalamus-
hipofisis-tiroid. Aktivitas kelenjar tiroid dirangsang oleh TSH dari adenohipofisis,
dan TSH sendiri oleh TRH darihipotalamus.Hormon T3 dan T4 yang dihasilkannya
berada dalam bentuk senyawa bebas, bila kadar fisiologik normalnya telah
20
dilampaui, akan menghambat produksi TSH mungkin juga TRH, sehingga aktivitas
produksi kelenjar tiroid ditekan.
TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui
sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH.
Baik hipotalamus dan hipofisis, T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. T4
mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan
perifer.
Produksi TSH juga dipengaruhi oleh rangsangan suhu.Pada udara dingin sekresi
TSH meningkat, dan pada udara panas sekresi TSH akan menurun. Stress menimbulkan
efek penghambatan pada sekresi TRH. Dopamin dan somatostatin serta glukokortikoid
menghambat sekresi TSH.
2. Deiodininase hipofisis dan perifer
21
Deiodinase-5’ tipe 2 hipofisis mengubah T4 dan T3 dalam otak dan hipofisis,
memberikan sumber utama T3 intraselular. Aktivitasnya yang meningkat pada
hipotirodisme membantu mempertahankan T3 intraselular saat adanya penurunan
konsentrasi T4 serum. Pada hipertiroidisme, penurunan aktivitasnya membantu
mencegah pembebanan berlebihan dari hipofisis dan sel saraf dengan hormon
tirooid. Sebaliknya, deiodinase-5’ tipe 1 menurun pada hipotiroidisme,
penyimpanan T4, dan peningkatan hipertirodisme, mempercepat metabolisme T4.
3. Autoregulasi Tiroidal
Kemampuan dari kelenjar tiroid untuk memodifikasi fungsinya untuk menyesuaikan
diri dengan perubahan dalam ketersedian iodine, tidak bergantung pada TSH
hipofisis.
4. Regulasi Autoimun
Kemampuan dari limfosit B untuk mensintesis antibodi reseptor TSH yang dapat
menghambat aksi dari TSH ataupun meniru aktivitas TSH dengan berikatan dengan
daerah-daerah yang berbeda pada reseptor TSH memberikan suatu bentuk
pengaturan tiroid oleh sistem kekebalan.
1.6 Transport Hormon
Hormon tiroid bersifat lipofilik sehingga ada yang terdapat bebas dalam plasma dan ada
yang berikatan dengan protein plasma dan jaringan dimana kadar yang bebas maupun
yang terikat akan dijaga agar terdapat dalam kadar yang seimbang. Hormon tiroid bebas
merupakan cadangan sirkulasi oleh kelenjar tiroid yang jika kadarnya sudah cukup
dapat menghambat sekresi TSH dari hipofisis sedangkan hormone tiroid yang terikat
dengan protein digunakan untuk mempertahannkan cadangan hormone yang siap
dibebaskan dalam jumlah besar.
Kapasitas dan Afinitas Protein terhadap Hormon Tiroid
Protein plasma pengikat hormon tiroid
Thyroxine- Binding Globulin (TBG)
22
TBG memiliki kapasitas terkecil namun afintasnya tinggi sehingga
55% T4 terikat pada TBG dan 65% T3
Albumin
Albumin memiliki kapasitas terbesar untuk mengikat T4. Namun
afinitas untuk mengikat T4nya rendah sehingga hanya 10% T4 yang
terikat pada albumin dan 35% T3
Thyroxine- Binding Pre- Albumin (TBPA)
Sekarang dikenal dengan transtiretin. Mengikat 35% sisa T4
1.7 Perubahan Fisiologi pada Fungsi Tiroid
2. Fungsi Tiroid pada Janin
Sisem hipotalamus hipofisis janin berkembang dan berfungsi secara lengkap bebas
dari fungsi ibu. Pada kehamilan 11 minggu, system porta hipofiseal telah
berkembang, dan ditemukan adanya TSH dan TRH yang terukur. Pada sekitar
waktu yang bersamaan, tiroid janin mulai menangkap iodine. Namun, sekresi
hormone tiroid kemungkinan dimulai pada pertengahan kehamilan (18-20 minggu).
Pada saat lahir, terdapat peningkatan mendadak dari TSH, T4, T3 dan penurunan
dari rT3. Parameter ini secara berangsur-angsur kembali normal dalam bulan
pertama kehidupan.
3. FungsiTiroidpadaKehamilan
Perubahan yang signifikan dalam parameter tiroid selama kehamilan adalah
peningkatan TGB dengan akibat meningkatnya T4 total dan T3 total pada serum.
Perubahan lainnya adalah peningkatan bersihan iodide pada daerah dengan asupan
iodine yang rendah dapat menurunkan T4, kenaikan TSH, dan pembesaran tiroid.
4. Perubahan Fungsi Tiroid Berkaitan dengan Penuaan
Pergantian tiroksin tertinggi pada bayi dan anak-anak akan berangsur-angsur
menurun sampai tingkat orang dewasa setelah pubertas. Kecepatan pergantian T4
kemudian stabil hingga setelah umur 60 tahun yang kemudian terjadi penurunan
ringan.
5. Euthyroid Sick Syndrome
23
Euthyroid Sick Syndrome atau Efek Penyakit Akut dan Kronik pada Fungsi Tiroid
memungkinkan berefek yang mencolok terhadap kadar hormone tiroid sirkulasi
dengan mengubah metabolisme perifer T4 atau dengan mengganggu pengikatan T4
dengan TBG. Efek ini dapat diklasifikasikans ebagai:
1. Sindroma T3 rendah, atau
2 Sindroma T3-T4 rendah.
24
BAB III
GANGGUAN KELENJAR TIROID
3.1 Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang ke-
mudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik.
E p i d e m i o l o g i
Perbandingan pria dan wanita adalah 6 : 1 pada hipotiroidisme primer. Preval-
ensinya 1-5% dan insidensinya 2/1000.
Paling sering ditemukan pada usia pertengahan ke atas dan sering berhubungan
dengan riwayat penyakit autoimun keluarga.
E t i o l o g i
1. Primer (kegagalan tiroid)
2. Sekunder (terhadap kekurangan TSH hipofisis)
3. Tersier (berhubungan dengan defisiensi TRH hipotalamus)
4. Resistensi perifer terhadap kerja hormon tiroid
P a t o g e n e s i s
Defisiensi hormon tiroid mempengaruhi semua jaringan tubuh, sehingga gejalanya
bermacam-macam.
Kelainan patologis yang paling khas adalah penumpukan glikoaminoglikan-keban-
yakan asam hialuronat-pada jaringan interstisial.
Gambaran dan Temuan Klinis:
1. Bayi baru lahir (kretinisme)
Hipotiroidisme neonatus dapat diakibatkan dari kegagalan tiroid untuk desensus selama
periode perkembangan embrionik dari asalnya pada dasar lidah ke tempat seharusnya
25
pada leher bawah anterior, yang berakibat timbulnya kelenjar “tiroid ektopik” yang
fungsinya buruk.
Transfer plasenta TSH-R Ab dari ibu pasien tiroiditis hashimoto ke embrio dapat
menimbulkan agenesis kelenjar tiroid dan “kretinisme atireotik”.
Gejala-gejala hipotiroidisme pada bayi baru lahir:
Kesukaran bernapas, Sianosis, Ikterus, Kesulitan makan, Tangisan kasar, Hernia umbi-
likalis, Retardasi berat dan retardasi pematangan tulang yang nyata.
2. Anak
Hipotiroidisme pada anak-anak ditandai adanya retardasi pertumbuhan dan tanda-tanda
retardasi mental. Pada remaja, pubertas prekok dapat terjadi, dan mungkin ada
pembesaran sella tursika di samping postur tubuh pendek. Hal ini tidak berhubungan
dengan tumor hipofisis tapi mungkin berhubungan dengan hipertrofi hipofisis yang
berhubungan dengan produksi TSH berlebihan.
3. Dewasa
Tanda-tandanya
- Mudah lelah
- Kedinginan
- Penambahan berat badan
- Konstipasi
- Menstruasi tidak teratur
- Kram otot
P a t o f i s i o l o g i
Hipotiroidismedapatterjadiakibatpengangkatankelenjartiroiddanpadapengobatantirotoks
itosisdengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid dan atropi kelenjar
tiroid yang bersifat idiopatik.
26
Prevalensi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun, empat kali
lipat angka kejadiannya pada wanita dibandingkan pria. Hipotiroidisme congenital dijumpai
satu orang pada empatribu kelahiran hidup
Jika produksi hormone tiroid tidak adekua tmaka kelenjar tiroid akan
berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebgai respons terhadap rangsangan
hormone TSH. Penurunan sekresi hormone kelenjar tiroid akan menurunkan laju
metabolism basal yang akan mempengaruhi semua system tubuh.
Proses metabolic dipengaruhiantara lain:
a. Penurunanproduksiasamlambung
b. Penurunanraotilitasusus.
c. Penurunandetakjantung
d. Gangguanfunsi neurologic
e. Penurunanproduksipanas
Penurunan hormone tiroid juga akan mengganggu metabolism lemak dimana akan terjadi
peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami
atherosclerosis. Akumulasi proteoglican shidrophilik dironggaintertisial sepertirongga
pleura, cardiac, dan abdominal sebagai tanda darimixedema. Pembentukan eritrosit yang
tidak optimal sebgai dampak dari menurunnya hormone tiroid memungkinkan klien
mengalami anemia.
M a n i f e s t a s i K l i n i s
- Nafsu makan berkurang
- Sembelit
- Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat
- Suara serak
- Berbicara lambat
- Kelopak mata turun
- Wajah bengkak
27
- Rambut tipis, kering, dan kasar
- Kulit kering, kasar, bersisik, dan menebal
- Denyut nadi lambat
- Gerakan tubuh lamban
- Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuman
- Alis mata rontok
- Keringat berkurang
P e n a t a l a k s a n a a n
Diatasi dengan tiroksin, dimulai dari 50 mikrogram/hari dengan dosis titrasi sesuai dengan
respons klinis dan biokimia (TSH normal). Dosis awal yang lebih rendah atau triiodotironin
(T3) yang memiliki waktu paruh lebih pendek, dapat digunakan pada pasien lanjutdan
pasien dengan penyakit jantung iskemik karena dosis yang lebih tinggi dapat memicu
terjadinya angina atau infark miokard.
3.2 . H i p e r t i r o i d i s m e & T i r o t o k s i k o s i s
Hipertiroidisme, atau tirotoksikosis, merupakan suatu ketidakseimbangan
metabolisme yang terjadi karena produksi berlebihan hormon tiroid. Bentuk yang paling
umum adalah penyakit Graves, yang meningkatkan produksi hormon tiroksin (T4),
membuat kelenjar tiroid membesar (goiter;gondok) dan menyebabkan perubahan sistem
yang multipel.
E p i d e m i o l o g i
Kondisi klinis ini disebabkan oleh peningkatan kadar hormon tiroid bebas dalam sirkulasi.
Prevalensinya 2%. Perbandingan pria dengan wanita adalah 1 : 5. Paling sering terjadi pada
usia pertengahan.
E t i o l o g i
Dapat terjadi karena faktor genetik dan imunologi, yang meliputi:
28
- Peningkatan insidensi kehamilan kembar monozigot, yang menunjukkan adanya
faktor herediter, kemungkinan gen autosom resesif.
- Obat-obatan, seperti litium dan amiodaron
F a k t o r R e s i k o
Wanita beresiko 5-10 kali lipat lebih tinggi disbanding pria.
Pernah mengalami masalah tiroid sebelumnya seperti goiter atau operasi kelenjar
tiroid.
Menderita anemia buruk; diabetestipe 1; ketidakcukupan adrenal; gangguan hor-
mon.
Adanya riwayat keluarga.
Makan makanan yang mengandung tinggi iodium.
Usialebihdari 60 tahun.
Sedang hamil atau melahirkan dalam 6 bulan terakhir. Kalau pasien sedang hiper-
tiroid, pastikan dulu ke dokter sebelum hamil. Karena hipertiroid dapat menye-
babkan abortus, preterm, preeclampsia dan peningkatan tekanan darah.
Keadaan-keadaan yang berkaitan dengan tirotoksikosis
- Toksik goiter difusa (Penyakit Graves)
- Toksik adenoma (penyakit Plummer)
- Toksik goiter multinodular
- Tiroiditis subakut
- Fase hipertiroid pada tiroiditis Hashimoto
- Tiroksikosis factitia
- Bentuk tirotoksikosis yang jarang: struma ovarium, metastasis karsinoma tiroid (fo-
likular), mola hidatidiformis, tumor hipofisis yang mensekresi TSH, resistensi
hipofisis terhadap T3 dan T4.
3.3 Goiter Toksik Difusa ( Penyakit Graves)
29
Penyakit graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum , atau penyebab tersering
hipertiroidisme . dapat terjadi pada segala umur lebih sering terjadi pada wanita daripada
laki-laki.
Etiologi
Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya
tidak diketahui.
Terdapat predisposisi familial pada sekitar 15% pasien penyakit Graves antara lain keluarga
dekat mempunyai kelainan yang sama . dan kira-kira 50% keluarga pasien penyakit Graves
mempunyai autoantibody tiroid yang beredar dalam darah .
Penyakit dapat terjadi pada segala umur dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40
tahun.
Patogenesis
Limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kel. Tiroid
↓
Merangsang limfosit B
↓
Antibodi ketempat reseptor TSH pada membran sel tiroid
↓
Antibody dalam darah berkolerasi (+)
↓
Penyakit aktif dan kambuh
Keterangan : Disensitisasi adalah pemberian antigen untuk memicu respon imun primer.
Limfosit B untuk sintesis antibody terhadap antigen-antigen
Pada tahapan akut masih belum jelas, ada factor resiko genetic ,tidak jelas
yang mencetuskan episode akut.
Gejala Dan Tanda Klinis
30
1. Meningkatnya produksi panas menyebabkan keringat berlebihan dan intoleransi panas.
2. meskipun nafsu makan dan asupan makanan meningkat yang terjadi sebagai respon
terhadap meningkatnya kebutuhan metabolik namun berat tubuh biasanya turun karena
tubuh menggunakan bahan bakar jauh lebih cepat.
3. terjadi penguraian netto simpanan karbohidrat, lemak, protein. Berkurangnya protein otot
menyebabkan tubuh lemah .
4. kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi dapat meningkat sedemikian besar sehingga
individu mengalami palpitasi (berdebar-debar).
5. gambaran mencolok pada penyakit graves tetapi tidak dijumpai pada hipertiroidisme
jenis lain adalah Eksoftalmos .
Terjadi pengendapan karbohidrat kompleks penahan air di belakang mata, meskipun
mengapa hal ini dapat terjadi masih belum diketahui. Retensi cairan yang terjadi
mendorong bola mata ke depan sehingga menonjol dari tulang orbita. Bola mata dapat
menonjol sedemikian jauh sehingga kelopak tidak dapat menutup sempurna yang
kemudian dapat menyebabkan mata kering, teriritasi, dan rentan mengalami ulkus kornea.
Bahkan setelah hipertiroidisme diperbaiki gejala mata yang mengganggu ini dapat
menetap .
Terapi Penyakit Graves
Tata laksana :
1. Obat antitiroid : biasanya obat ini secara umum untuk pasien-pasien muda dengan
kelenjar yang kecil dan penyakit ringan .
Obat-obat ini adalah Propil Tiourasil / metimazol . terapi obat antitiroid ini biasanya
diberikan dalam dosis besar ,bila pasien sudah mengalami eutiroid secara klinis,terapi dapat
dicapai dengan suatu dosis kecil pada pagi hari, terapi dapat dicapai suatu regimen umum
terdiri dr propil tiourasil 100-150 mg tiap 6 jam mula2nya dan kemudian dalam 4-8 minggu
mgg menurunkan dosis sampai 50-200 mgg sekali/dua kali sehari .
Kelebihan : propil tiourasil menghambat sebagian konversi T4 jadi T3 sehingga
efektif dalam menurunkan hormone tiroid aktif dengan cepat. Sebaliknya metimazol
mempunyai lama kerja yang lebih panjang dan lebih berguna bila diinginkan terapi dengan
dosis tunggal .
31
2. Terapi Bedah : Tiroidektomi
2 minggu sebelum operasi , psien diberikan larutan jenuh kalium iodida, 5 tetes
2xsehari. Dapat mengurangi vaskularitas kelenjar dan mempermudah operasi .
3.4. Goiter
Definisi
Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena
pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi
atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Dampak struma terhadap tubuh terletak
pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ di
sekitarnya.
Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Struma
dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga
terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut akan berdampak terhadap gangguan
pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar maka akan
memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau tidak, jarang disertai kesulitan
bernapas dan disfagia.
Klasifikasi
Berdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan
stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis
menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacm ini
biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi
secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.
b. Hipotiroidisme
32
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga
sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk
mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien
hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai
kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi
autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat
badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban,
konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu
dan penurunan kemampuan bicara
Hipertiroidisme
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai
respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang
berlebihan.29 Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam
darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang
berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa
berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh
suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar,
tremor pada tungkai bagian atas, Universitas Sumatera Utaramata melotot
(eksoftalamus), diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.
Berdasarkan Klinisnya
Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi sebagai
berikut:
a. Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa
toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi
dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan
tindakan medis sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik
teraba satu atau lebih benjolan (struma multinoduler toksik). Struma diffusa toksik
33
(tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh
hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave
(gondok eksoftalmik/exophtalmic. bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan
diantara Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap
selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi
darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid Meningkatnya
kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi
sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakit ini
cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi bukan mencegah pembentukyna.32
Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa penderita
maka akan terjadi krisis tirotoksik.
3.4 Struma Non Toksik
Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma
diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh
kekurangan yodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik,
atau goiter koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali
mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat
kimia.Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini
disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan
hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar
pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan
penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme,
penderita datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun
sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia)
atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan
di dalam nodul.Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya
endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang
maka yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin.
Kriteria daerah endemis gondok yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi
34
gondok di atas 10 %-< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30
%.3
a. Patogenesis
Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan
hormone tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam pembentukan
TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis mensekresikan TSH
dalam jumlah yang berlebihan. TSH
Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang
menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia
(goitrogenic agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves.
Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa
hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium, gangguan
metabolik misalnya struma kolid dan struma non toksik (struma endemik)
b. Pemeriksaan
Tes Fungsi Hormon
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi
tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin
serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin
dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay
radioimunometrik.
Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea
Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV.
USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang
35
mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma
Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan
yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di
bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan
radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian
tiroid.
Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum
tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian
pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.
Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif
palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi
c. Tata Laksana Medis
Ada beberapa macam untuk penatalaksanaan medis jenis-jenis struma
antara lain sebagai berikut :
1. Operasi/Pembedahan
Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang kurang sering dibandingkan
dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk para pasien hipotiroidisme yang tidak mau
mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak dapat diterapi dengan obat-obat anti tiroid.
Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan untuk pasien hamil dengan tirotoksikosis
parah atau kekambuhan.Pada wanita hamil atau wanita yang menggunakan kontrasepsi
hormonal (suntik atau pil KB), kadar hormon tiroid total tampak meningkat. Hal ini
disebabkan makin banyak tiroid yang terikat oleh protein maka perlu dilakukan
pemeriksaan kadar T4 sehingga dapat diketahui keadaan fungsi tiroid.
2. Yodium Radioaktif
Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada
36
kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak mau
dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50%.
Yodium radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil
penyinaran terhadap jaringan tubuh lainnya. Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker,
leukimia, atau kelainan genetik35 Yodium radioaktif
diberikan dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit, Universitas
Sumatera Utaraobat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi, sebelum
pemberian obat tiroksin.
3) Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid
Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini diyakini bahwa
pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh karena itu untuk menekan
TSH serendah mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi
hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar tiroid. Obat anti-tiroid
(tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) dan
metimasol/karbimasol.
3.5 Neoplasma
Neoplasma tiroid mencakup neoplasma jinak (adenoma folikular) dan neoplasma
ganas (karsinoma). Nodul tiroid dapat diraba secara klinis sekitar 5-10% populasi orang
dewasa di Amerika Serikat. Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan untuk enentukan
apakah nodul tiroid tersebut jinak atau ganas. Beberapa hal yang mengarahkan diagnosis
nodul tiroid jinak, antara lain :
• Ada riwayat keluarga menderita penyakit autoimun (Hashimoto tiroiditis) atau
menderita nodul tiroid jinak.
• Adanya disfungsi hormon tiroid (hipo atau hipertiroidisme)
• Nodul yang disertai rasa nyeri
• Nodul yang lunak dan mudah digerakkan
• Struma multinodosa tanpa adanya nodul yang dominan
• Gambaran kistik pada USG.
37
Beberapa hal yang mendukung kemungkinan kearah keganasan pada nodul tiroid, yaitu :
Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun
Jenis kelamin laki-laki
Disertai gejala–gejala disfagi atau distoni
Adanya riwayat radiasi leher
Adanya riwayat keluarga menderita karsinoma tiroid.
Nodul yang padat, keras dan sulit digerakkan
Adanya limfadenopati servikal
Gambaran solid atau campuran pada USG.
Karsinoma tiroid
Karsinoma tiroid merupakan penyakit yang jarang ditemukan. Tumor ini banyak mendapat
perhatian dari kalangan medik, karena sering ditemukan pada umur belasan tahun dan
ukuran tumor yang relatif kecil, bahkan sering tersembunyi atau sulit diraba walaupun
sudah terjadi metastasis.
a. Epidemiologi
Prevalensi keganasan pada nodul tiroid berkisar antara 5-10% pada populasi dewasa. Anak-
anak usia di bawah 20 tahun dengan nodul tiroid dingin mempunyai resiko keganasan 2 kali
lebih besar dibandingkan kelompok dewasa. Kelompok usia diatas 60 tahun, disamping
mempunyai prevalensi keganasan lebih tinggi juga mempunyai tingkat agresivitas penyakit
yang lebih berat, dengan lebih seringnya dijumpai kasus-kasus jenis karsinoma tiroid tidak
berdiferensiasi.
b. Etiologi
Etiologi yang pasti dari tumor ini belum diketahui; yang berperan khususnya untuk
karsinoma dengan diferensiasi baik (papiler dan folikular) adalah radiasi dan goiter
endemis sedangkan untuk jenis medular adalah faktor genetik. Belum diketahui suatu
karsinogen yang berperan untuk kanker anaplastik dan medular. Diperkirakan kanker tiroid
38
anaplastik berasal dari perubahan kanker tiroid berdiferensiasi baik (papiler dan folikular)
dengan kemungkinan jenis folikular dua kali lebih besar
Faktor resiko
1. Pengaruh radiasi di daerah leher dan kepala pada masa lampau. B anyak kasus kanker
pada anak-anak sebelumnya mendapat radiasi pada kepala dan leher karena penyakit lain.
Biasanya efek radiasi timbul setelah
5-25 tahun.
2. Pengaruh usia dan jenis kelamin.
Apabila nodul tiroid terdapat pada penderita berusia dibawah 20 tahun dan diatas 70 tahun,
resiko keganasan lebih tinggi. Penderita laki-laki memiliki prognosa keganasan yang lebih
jelek dibandingkan dengan penderita wanita.
3. Pemakaian iodin yang berlebihan, terutama pada daerah endemik.
4. Genetik
Klasifikasi Histopatologi Neoplasma Tiroid
Klasifikasi WHO 1988
• Tumor-tumor epitelial (23,24,25,26,27)o Adenoma folikuler
o Karsinoma papilari
o Karsinoma folikuler
o Karsinoma medulari
o Karsinona undiferensiasi
• Tumor-tumor non-epitelial
• Limfoma malignan
• Tumor-tumor miselaneous
Adenoma Folikular
39
Merupakan neoplasma jinak yang berasal dari epitel folikel. Lesi biasanya
soliter. Tumor ini sulit dibedakan dengan karsinoma folikular pada pemeriksaan sitologi
biopsi jarum halus, maka pendiagnosaannya disebut dengan neoplasma folikular.
Merupakan tumor yang berbatas tegas dan berkapsul jaringan ikat fibrous dengan
diferensiasi sel folikel yang menunjukkan gambaran yang seragam. Pada pemotongan
tampak massa yang homogen tapi kadang-kadang disertai perdarahan dan berkistik.
Secara mikroskopis, sel-sel tersusun dalam folikel-folikel yang mengandung
massa koloid dengan dinding kapsulnya yang tebal
Karsinoma Papilari
Karsinoma papilari adalah jenis keganasan tiroid yang paling sering
ditemukan (75-85%) yang timbul pada akhir masa kanak- kanak atau awal kehidupan
dewasa. Merupakan karsinoma tiroid yang terutama berkaitan dengan riwayat terpapar
radiasi pengion. Tumor ini tumbuh lambat, penyebaran melalui kelenjar limfe dan
mempunyai prognosis yang lebih baik diantara jenis karsinoma tiroid lainnya. Faktor yang
mempengaruhi prognosis baik adalah usia dibawah 40 tahun, wanita dan jenis histologik
dominan papilari. Sifat biologik daripada tumor jenis papilari ini yakni tumor atau lesi
primer yang kecil bahkan mungkin tidak teraba tetapi metastasis ke kelenjar getah bening
dengan massa atau tumor yang besar atau nyata. Lesi ini sering tampil sebagai nodul tiroid
soliter dan biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan sitologi biopsi jarum
halus, dengan angka ketahanan hidup 10 tahun mencapai 95%. Mikroskopis, karsinoma
papilari berupa tumor yang tidak berkapsul, dengan struktur berpapil dan bercabang. Sel
karakteristik dengan inti sel yang berlapis-lapis dan sitoplasma yang jernih. Ada beberapa
varian dari karsinoma papilari yaitu microcarcinoma, encapsulated, follicular, tall-cell,
columnar-cell, clear-cell dan diffuse sclerosing carcinoma. Dua puluh sampai delapan
puluh persen berupa tumor yang multisentrik dan bilateral pada 1/3 kasus.
Karsinoma Folikular
Karsinoma folikular meliputi sekitar 10-20% keganasan tiroid dan biasa
ditemukan pada usia dewasa pertengahan atau diatas 40 tahun. Pada kasus yang jarang,
40
tumor ini mungkin hiperfungsional (tirotoksikosis).Insiden karsinoma folikular meningkat
di daerah dengan defisiensi yodium. Diagnosa tumor ini secara sitologi sulit dibedakan
dengan adenoma folikular, diagnosa pasti dengan pemeriksaan frozen section pada durante
operasi atau dengan pemeriksaan histopatologi untuk melihat adanya invasi ke kapsul atau
pembuluh darah. Karsinoma folikular bermetastasis terutama melalui pembuluh darah ke
paru, tulang, hati dan jaringan lunak. Karsinoma folikular diterapi dengan tiroidektomi total
diikuti pemberian iodine radioaktif. Juga karena sel karsinoma ini menangkap yodium,
maka radioterapi dengan Y 131 dapat digunakan dengan pengukuran kadar TSH sebagai
follow up bahwa dosis yang digunakan bersifat supresif dan untuk memantau kekambuhan
tumor. Angka ketahanan hidup 10 tahun mencapai 85%.
Karsinoma Medular
Karsinoma medular meliputi sekitar 5 % keganasan tiroid dan berasal dari
sel parafolikuler, atau sel C yang memproduksi kalsitonin. Karsinoma ini timbul secara
sporadik (80%) dan familial (20%), dimana tumor ini diturunkan sebagai sifat dominan
autosom; apakah berhubungan dengan MEN-2a atau MEN-2b atau endokrinopati lainnnya.
Karsinoma medular terutama ditemukan pada usia 50-60 tahun tetapi pernah juga
ditemukan pada usia yang lebih muda bahkan anak. Penyebarannya terutama melalui
kelenjar limfe. Bila dicurigai adanya karsinoma medulr maka perlu diperiksa kadar
kalsitonin darah. Angka ketahanan hidup 10
tahun mencapai 40%. Massa tumor berbatas tegas dan keras pada perabaan, pada lesi yang
lebih luas tampak daerah nekrosis dan perdarahan dan dapat meluas sampai ke kapsul.
Mikroskopis, tampak kelompokan sel-sel bentuk poligonal sampai lonjong dan membentuk
folikel atau trabekula. Tampak adanya deposit amiloid pada stromanya yang merupakan
gambaran khas pada karsinoma tipe medular ini.
Karsinoma Anaplastik
Karsinoma anaplastik tiroid merupaka salah satu keganasan pada manusia
yang paling agresif dan jarang dijumpai yaitu kurang dari 5%. Karsinoma anaplastik ini
berkembang dengan menginfiltrasi ke jaringan sekitarnya. Tumor ini terutama timbul pada
41
usia lanjut, terutama di daerah endemik gondok dan lebih banyak pada wanita. Sebagian
besar kasus muncul dengan riwayat pembengkakan yang cepat membesar pada leher,
disertai dengan adanya kesulitan bernafas dan menelan, serta suara serak karena infiltrasi
ke nervus rekurens. Pertumbuhannya sangat cepat walaupun diterapi. Metastasis ke tempat
jauh sering terjadi, tetapi umumnya kematian terjadi dalam waktu kurang dari setahun.
Angka ketahanan hidup 5 tahun <5%.
Tampak massa tumor yang tumbuh meluas ke daerah sekitarnya.
Mikroskopis, tampak sel-sel anaplastik (undifferentiated) dengan gambaran morfologi yang
sangat pleomorfik, serta tidak terbentuknya gambaran folikel, papil maupun trabekula.
3.6 Perbedaan struma (toksik /non toksik, nodul/non nodul, jinak/ganas)
1. Definisi
Suatu pembengkakan pada leher karena adanya pembesaran kelenjar tiroid akibat
kelainan kelenjar tiroid, dapat berupa :
Gangguan fungsi
Perubahan struktur kelenjar
2. Etiologi
Defisiensi yodium
Reaksi autoimun
Memakan makanan goitrogenik (kubis, singkong, bunga kol ) dsb.
3. Klasifikasi berdasarkan klinis
Struma toksik
Struma/goiter yang ditandai dengan mensekresikan hormon berlebih untuk
menimbulkan efek toksi. Terdiri dari 2 jenis yaitu :
o Struma diffusa toksik (struma jenis toksik yang berbentuk pembe-
saran yang luas)
o Struma nodusa toksik (struma jenis toksik yang pembesaran berben-
tuk nodul)
Struma non toksik
42
Struma/goiter yang pada umumnya tidak ditandai hipofungsi dan
hiperfungsi tiroid yang tidak menimbulkan efek toksik.
Terdiri dari 2 jenis yaitu :
o Struma diffusa nontoksik (struma jenis nontoksik yang berbentuk
pembesaran yang luas)
o Struma nodusa nontoksik (struma jenis nontoksik yang pembesaran
berbentuk nodul)
4. Perbedaan lesi jinak dan ganas
3.7 Tirotoksikosis pada Kehamilan
1. Definisi
Disebut juga Tirotoksitosis . Merupakan suatu kelainan yang disebabkan respon
jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid rendah.Penyakit
hipertiroidisme yang seringdijumpai yaitu penyakit Graves dan Goiter nodular
toksik
43
2. Etiologi
Penyebab terjadinya hipertiroidisme / tirotoksitosis adalah hormon tiroid yang
berlebih.
3. Epidemiologi
Prevalensi darihipertiroidismeberkisarantara 1 atau 2 dalam 1000
kehamilan.Hipertiroidismedalamkehamilanyg paling seringterjadiadalahGraves’
Disease. Dapat menyebabkan cacat mental dan fisik (Kreatinisme).
4. Manifestasi Klinis
A. Pada Janin:
abortus, lahirmati, cacat congenital, Meningkatnya angkakematian peri-
natal, Meningkatnya angka kematian anak, kretinneurologik : gangguan mental,
bisutuli, diplegia, spastic, matajuling, kretinmiksudema: cebol, gangguan mental,
defek psikomotorik.
B.Neonatus : gondok neonatal
hipotiroidisme neonatal
C. Ibu
Terjadi kegagalan penambahan BB walau asupn makanan N/meningkat,
takikardi yang melebihi keadaan hamil biasa, kecepatan nadi abnormal. Ibu
hipertiroid yang tidk sembuh insiden eklampsia, gagal jantung serta gangguan
perinatal
5. Diagnosis
Berdasarkan gambaran klinis. Kepastian diagnosis ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan laboratorik. Diagnosis hipertiroid dapat ditegakkan bila dijumpai :
Kadar FT4 lebih tinggi dari normal (30pmol/l).
44
6. Tata Laksana
Ada beebrapa perlakuan yang dapat dilakukan dalam menghadapi pasien
Tirotoksitosis, antara lain :
A. Pemberian Yodium Radioaktif (RAI)
B. Jangka Panjang = Obat anti tiroid (propiltiourasil / mentimazol) min 1 tahun,
untuk menyekat sintesis & pelepasan tiroksin.
C. Penyekat beta (propanolol) diberikan bersamaan dengan obat anti tiroid,
berfungsi untuk menurunkan takikardia, gelisah, keringat berlebih, hambat peu-
bahan tiroksin perif. Pembedahan tiroidektomi subtotal er jadi triyodotironin.
D. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah
Prinsip pengobatannya adalah mengendalikan hipertiroid ibu tanpa mengganggu
fungsi tiroid janin oleh karena itu obat diberikan secara hatihati dengan dosis
sekecil mungkin yang dapat menormalkan kadar hormone tiroid. Adapun tujuan
pengobatan adalah untuk mencapai keadaan eutiroid / hipertiroid ringan selama
kehamilan. Pengobatan yang dapat dilakukan melalui OAT atau Pebedahan.
7. Komplikasi
Terapi Iodium Radioaktif (RAI) = 40-70 % bisa hipotiroidisme (Terapi memicu
gondok pada fetus, kecuali pada terapiaakut untuk mencegaha penyakit tiroid
sebelum pembedahan tiroid). Bila terjadi hal ini, maka kepada penderita ini
diberikan terapi sulih hormon sepanjang hidupnya. Sedangkan pada pembedahan
dapat terjadikelumpuhan pita suara dan kerusakan kelenjar paratiroid (kelenjar kecil
di belakang kelenjar tiroid yang mengendalikan kadar kalsium dalam darah).
3.8 Iodine Deficiency Disorder (IDD)
1. Definisi
IDD adalah suatu kelainan sebagai akibat dari berkurngnya iodin / yodium dalam tubuh.
45
2. Mekanisme / Patofisiologi
3. Patogeneais
A. Rendah diet yodium
B. Kehamilan
C. Paparan radiasi
D. Peningkatan asupan / plasma tingkat goitrogens, seperti kalsium
E. Seks (terjadinya lebih tinggi pada wanita)
F. Merokok tembakau
G. Alkohol (prevalensi berkurang pengguna)
H. Usia (untuk berbagai jenis kekurangan yodium pada usia yang berbeda
46
4. Manifestasi Klinis
A. Goiter / Gondok
Saat yodium kurang, pelepasan hormon tiroid (T3&T4) rendah . Sebaliknya, TSH
meninggi.Hal ini menyebabkan rangsang kel tiroid tingkatkan proses pertumbuhan
sel & proliferasi sehingga terjadi pembengkakan / hiperplasia kel tiroid atau disebut
juga gondok.
B. Kreatinisme
Disebabkan oleh karena kurangnya yodium. Selain itu, kreatinisme juga dapat
disebabkan oleh pola diet yang tidak semestinya. Pendertita kreatinisme ditandai
dengan defisiensi mental, tuli-bisu, menyipitkan mata, gangguan sikap, serta
pertumbuhan lambat.
5. Diagnosis
Kadar Triiodotironin (T3) dan Tetratiroksin (T4) berkurang, sehingga kadar TSH
meningkat.
6. Pencegahan dan Terapi
A. Suplemen makanan
B. (Kasus ringan)
- Garam beryodium dalam konsumsi makanan sehari-hari
- Minum lebih banyak susu
- Makan kuning telur dan ikan air asin
C. Dalam dewasa, 150-300 mg / d per hari > fungsi tiroid normal
Catatan :bila tak diobati dalam 5 tahun, maka kelenar tiroid akan rusak permanen.
47
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
4.2 Saran
48
BAB V
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W.A. Newman. Kamus Dorland. Edisi 29. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran
EGC 2002.
Guyton. Fisiologi Manusia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2012.
Sherwood. Fisiologi Manusia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2012.
Greenspan, Francis S., D. John. 2000. Endokrinologi Dasar & Klinik. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.
L. Tao, K. Kendall. 2013. Sinopsis Organ System Endokrinologi. Tanggerang: Karisma Publishing Group.
http://pustaka.unpad.ac.id/wp content/uploads/2010/05/biosintesis_sekresi_dan_mekanisme_kerja_hormon
49