MAKALAH BLOK CARDIOVASCULAR

RIGHT AND LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK

TUTOR : dr. ARIF YAHYA

OLEH : KELOMPOK 3

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM MALANG

2013

Kata Pengantar

Bismillaahirrahmaanirrahiim,

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya

dan tidak lupa sholawat serta salam di panjatkan untuk junjungan besar nabi kita,

NabiMuhammad SAW sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang

berjudulLabioschisis ini.

Makalah ini disusun sebagai bagian dari proses pembelajaran, oleh karenanya makalah

ini memiliki begitu banyak kekurangan. Sebagai penulis kami mengharapkan kritik serta saran

dari pembaca yang budiman, yang akan menjadikan makalah ini menjadi lebih sempurna lagi.

Akhir kata penulis menyampaikan ucapan terima kasih, mudah-mudahan dengan adanya

makalah ini penulis serta anda sekalian, para pembaca yang budiman dapat mendapat

pembelajaran yang baik.

Malang, April 2013

Penyusun

Daftar isi

Kata pengantar

Daftar isi

BAB I Pendahuluan

1.1 Latar belakang1.2 Rumusan masalah1.3 Tujuan1.4 Manfaat

BAB II Tinjauan Pustaka

BAB III Pembahasan

BAB IV Penutup

3.1 Kesimpulan

3.2 Saran

Daftar pustaka

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB).

Beberapa penelitian epidemiologi menganalisis prognosis RBBB pada individu tanpa penyakit jantung. Studi Reykjavik menemukan 126 kasus RBBB di laki-laki 9135 dan 67 kasus pada perempuan 9627, dengan insiden lebih besar dengan bertambahnya usia. Kematian yang lebih tinggi akibat penyakit jantung (P <0,01) ditemukan pada pria dengan RBBB dibandingkan dengan kontrol penduduk, tetapi perbedaan ini tidak signifikan ketika faktor-faktor risiko penyakit jantung yang diperhitungkan dengan analisis multivariat Cox.

Pada tahun 1996 Fahy dkk. menerbitkan sebuah studi tindak lanjut 9,5 tahun dari 310 orang sehat dengan RBBB yang diidentifikasi dari 110 000 peserta dalam program skrining kardiovaskular. Terisolasi RBBB lebih menonjol daripada terisolasi blok cabang berkas kiri (LBBB) (0,18% vs 0,1%, P <0,001), dan prevalensi dari kedua kelainan meningkat dengan usia (P <0,001). Kelangsungan hidup tidak berbeda bagi mereka dengan LBBB atau RBBB. Namun, prevalensi penyakit kardiovaskular dan kematian jantung lebih besar pada kelompok LBBB (P = 0,01).

Sebuah penelitian di Swedia dipantau 855 pasien yang berusia 50 tahun pada tahun 1963 selama 30 tahun. Prevalensi BBB meningkat dari 1% pada usia 50 tahun sampai 17% pada 80 tahun, sehingga kejadian kumulatif dari 18%. Tidak ada hubungan yang signifikan antara BBB dan perkembangan penyakit jantung iskemik, dan tidak ada yang signifikan peningkatan kematian selama masa tindak lanjut.

Dalam sebuah studi berbasis masyarakat (Olmsted County), 706 pasien RBBB diidentifikasi dari populasi 123 700 orang dari mereka, 12% memiliki LBBB dengan deviasi sumbu kiri (LAD);. 20% memiliki LBBB tanpa LAD; 26 % telah meninggalkan hemiblock anterior, dan 42% memiliki RBBB. Pada 9-tahun tindak lanjut, kehadiran RBBB tidak mengubah prognosis.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan RBBB dan LBBB?

2. Apa saja penyebab yang menimbulkan RBBB dan LBBB?

3. Bagaimanakah membedakan RBBB dan LBBB?

4. Patologi pada RBBB dan LBBB?

1.3 Tujuan

1. Memahami dan mengetahui dari definisi RBBB dan LBBB.

2. Memahami dan mengetahui penyebab yang dapat menimbulkan RBBB dan LBBB.

3. Memahami dan mengetahui perbedaan dari RBBB dan LBBB.

4. Memahami dan mengetahui patologi RBBB dan LBBB.

1.4 ManfaatAgar dapat memahami tentang penyakit kardiovascular terutama mengenai bundle his

dari definisi, penyebab, perbedaan dan patologi dari RBBB dan LBBB.

BAB IITINJAUAN PPUSTAKA

Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan sepanjang membrane sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat adanya impuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri: suatu kemampuan yang disebut “autorhytmicity”. Sifat ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung, yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan kerja mekanis, yaitu memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.( Guyton, Hall.2001)

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka yang memiliki potensial membrane istirahat yang mantap. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki potensial membrane istirahat. Sel-sel ini memperlihatkan aktivitas “pacemaker” (picu jantung), berupa depolarisasi lambat yang diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membrane tersebut mencapai ambang tetap. Dengan demikian, timbulkah potensial aksi secara berkala yang akan menyebar ke seluruh jantung dan menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa adanya rangsangan melalui saraf.( Guyton, Hall.2001)

Mekanisme yang mendasari depolarisasi lambat pada sel jantung penghantar khusus masih belum diketahui secara pasti. Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membaran tidak menetap antara potensia-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membrane secara lambat mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inaktivitasi saluran K+. pada saat yang sama ketika sedikit K+ ke luar sel karena penurunan tekanan K+ dan Na+, yang permeabilitasnya tidak berubah, terus bocor masuk ke dalam sel. Akibatnya, bagian dalam secara perlahan menjadi kurang negative; yaitu membrane secara bertahap mengalai depolarisasi menuju ambang. Setelah ambang tercapai, dan saluran Ca++ terbuka, terjadilah influks Ca++ secara cepat, menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan. Fase saluran K+. inaktivitasi saluran-saluran ini setelah potensial aksi usai menimbulkan depolarisasi lambat berikutnya mencapai ambang. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut:1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena kava superior.2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasaratrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.3. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.4. Serat Purkinje, serat-serta terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon. (Guyton, Hall.2001)

Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan pembentukkan impuls spontan yang berlainan. Simpul SA memiliki kemampuan membentuk impuls spontan tercepat. Impuls ini disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja jantung, sehingga pada keadaan normal, simpul SA bertindak sebagai picu jantung. Jaringan penghantar khusus lainnya tidak dapat mencetuskan potensial aksi intriksiknya karena sel-sel ini sudah diaktifkan lebih dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari simpul SA, sebelum sel-sel ini mampu mencapai ambang rangsangnya sendiri. Urutan kemampuan pembentukkan potensial aksi berbagai susunan penghantar khusus jantung yaitu:

- Nodus SA (pemacu normal) : 60-80 kali per menit- Nodus AV : 40-60 kali per menit- Berkas His dan serat purkinje : 20-40 kali per menit (Guyton, Hall.2001)

Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar pemompaan efisien. Penyebaran ini dimulain dengan adanya potensial aksi secara spontan pada simpul SA. Potensial aksi berjalan dengan cepat menyebar di kedua atrium. Penyebaran impuls tersebut dipermudah oleh dua jalur penghantar, yaitu jalur antaratrium dan antarnodus. Dengan jalur antarnodus, impuls kemudian menyebar ke berkas AV, yaitu satu-satunya titik tempat potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke dalam ventrikel. Akan tetapi karena susunan khusus sistem penghantar dari atrium ke dalam ventrikel, terdapat perlambatan yang lebih dari 1/10 detik antara jalan impuls jantung dari atrium ke dalam ventrikel. Penyebab melambatnya penghantaran impuls tersebut dikarenakan tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Taut selisih itu sendiri merupakan mekanisme komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls. Hal ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel untuk memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang sangat kuat. Jadi, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel, dan ventrikel kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular. Dari nodus AV. Potensial aksi menyebar cepat ke seluruh ventrikel, diperlancar oleh sistem penghantar ventrikel khusus yang terdiri dari berkas His dan serat-serat purkinje. (Guyton, Hall.2001)

Perjalan impuls/rangsang dimulai dari:

1)      Nodus SA (sino atrial node)

Merupakan hambatan impuls-impuls yang memungkinkan pengaturan irama jantung, Sistem

ini merupakan modifikasi dari otot jantung yang disertai tenaga ritmik spontan dan serabut saraf

tertentu.

Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node

ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan

frekuensi 60 – 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh

atrium terangsang.

2)      Nodus AV ((atrio ventrikular node)

Suatu tumpukan jaringan neumuskular yang kecil, berada di dinding dalam atrium kanan.

di ujung kristo terminalis. Nodus ini merupakan pendahuluan dari kontraksi jantung, dari sinilah

impuls diteruskan ke atrio ventrikulaer node.

Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam

AV Node dapat juga mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah dari pada SA Node

yaitu : 40 – 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka

dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls

akan dikeluarkan oleh AV Node.

3)      Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri):

Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :

a)      Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)

b)      Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )

Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang

lebih kecil yaitu serabut purkinye.

4)      Serabut Purkinye

Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel (serambi). Dari

sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang.

Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls

dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit. (Stanlon Valerrie C, 2006)

BAB IIIPEMBAHASAN

III.1. Definisi RBBB dan LBBB

a. LBBB

Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar.

Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut

sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior

hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri ) .

b.      RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan

tambapk gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang

melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

III.2. Penyebab terjadinya RBBB dan LBBB

Etiologi RBBBPenyakit jantung koroner (PJK), hipertensi, CMP, degenerasi sistem konduksi

Etiologi LBBBPJK, hipertensi, kor –pulmonale, CMP, degenerasi sistem konduksi

III.3. Perbedaan RBBB dan LBBB

III.4. Patofisiologi teradinya RBBB dan LBBB

Penyakit Jantung koroner

ETIOLOGI ( Aterosklerosis pembuluh koroner )

Timbul endapan lemak Penimbunan lipid dan jaringan

Di tunika intima fibrosa dalam arteri koroner

Regresi sebagaian dan Lumen pembuluh

Berkembang menjadi darah menyempit

Plak fibrosa

Resisensi terhadap aliran

Ateroma darah meningkat

(komplek aterosklerosis)

Penurunan kemampuan pembuluh

- Perdarahan Vaskuler untuk melebar

- Kalsifikasi

- Trombosis

Keseimbangan anatara suplai dan

Kebutuhan O2 miokardium

infark miokadium

hasil dari pembacaan EKG

.       LBBB

Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan

konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left

anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika

gangguan dicabang posterior kiri )

 Gambar 26. LBBB

RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk

gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar

karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

                                                              Gambar 27.RBBB

BAB VI

PENUTUP

VI.1. Kesimpulan

LBBB

Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar.

Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut

sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior

hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri ) .

RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan

tambapk gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang

melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

VI.2. Saran

Untuk para pembaca lebih mencegah terjadinya penyakit jantung koroner karena penyakit jantung koroner dapat menyebabkan penyakit lain seperti hipertensi,oleh karena itu disarankan untuk mengkonsumsi makanan sehat dan mengurangi makanan berlemak.