Makalah PBL Blok 18Pseudomembran Pada Tonsil Anak Pertanda
Difteri
StevanyNIM 102011368 D4Mahasiswa Fakultas Kedokteran Ukrida
Alamat korespondensi
Stevany
Fakultas kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail :
[email protected]
PendahuluanDifteri merupakan salah satu penyakit yang sangat
menular (contagious disease). Penyakit ini disebabkan oleh infeksi
bakteri Corynebacterium diphtheriae, yaitu kuman yang menginfeksi
saluran pernafasan, terutama bagian tonsil, nasofaring (bagian
antara hidung dan faring/ tenggorokan) dan laring. Penularan
difteri dapat melalui kontak hubungan dekat, melalui udara yang
tercemar oleh karier atau penderita yang akan sembuh, juga melalui
batuk dan bersin penderita.Penderita difteri umumnya anak-anak,
usia di bawah 15 tahun. Dilaporkan 10 % kasus difteri dapat
berakibat fatal, yaitu sampai menimbulkan kematian. Selama
permulaan pertama dari abad ke-20, difteri merupakan penyebab umum
dari kematian bayi dan anak - anak muda. Penyakit ini juga dijumpai
pada daerah padat penduduk dengan tingkat sanitasi rendah. Oleh
karena itu, menjaga kebersihan sangatlah penting, karena berperan
dalam menunjang kesehatan kita.
Anamnesis1. Identitas Pasien
Menanyakan kepada pasien atau orang tua dari anak, meliputi: 1
Nama lengkap pasien
Umur pasien
Tanggal lahir
Jenis kelamin
Agama
Alamat
Umur (orang tua)
Pendidikan dan pekerjaan (orang tua)
Suku bangsa
2. Keluhan Utama
Menanyakan keluhan utama pasien yaitu : anak tampak sesak nafas
sejak 1 hari yang lalu.3. Riwayat Penyakit SekarangMenanyakan
perjalanan penyakit pasien, dimana keluhan didahului batuk pilek
sejak 1 minggu yang lalu, demam tinggi, nyeri menelan sejak 2 hari
yang lalu serta anak tidak mau makan. 4. Riwayat Penyakit
DahuluApakah pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Jika ya,
apakah sudah berobat ke dokter dan apa diagnosisnya serta
pengobatan yang diberikan. 5. Riwayat Imunisasi Menanyakan apakah
riwayat imunisasi anak lengkap terutama imunisasi DPT bila
mencurigai anak terkena difteri. Tanyakan apakah sudah diimunisasi
dan apakah imunisasi diulang setelah 1 tahun.6. Riwayat Penyakit
Dalam Keluarga.Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit
seperti ini.7. Riwayat Status Sosial Ekonomi
Keluarga ini termasuk berkecukupan atau tidak. Apakah pasien
tinggal ditempat yang cukup memadai dan kondisi lingkungan rumah
yang cukup higienis. Bagaimana pola makan dan kebersihan diri anak.
8. Riwayat PengobatanObat apa saja yang sudah diminum pasien untuk
mengatasi sesak pada anak.Pemeriksaan FisikPemeriksaan tanda tanda
vital serta keadaan umum pasienKesadaran compos mentis, tampak
sesak dan agitasi. Frekuensi nafas 50 x/menit, denyut nadi
30x/menit, suhu 40 derajat celcius, tekanan darah. AntopometriUntuk
mengetahui berat badan dan tinggi badan anak apakah normal atau
tidak.Pemeriksaan mulut dan faringPemeriksaan fisik pada kasus ini
lebih difokuskan pada pemeriksaan bagian faring. Pemeriksaan faring
pada anak dapat dilakukan setelah pemeriksaan fisik lainnya selesai
dilakukan karena pada pemeriksaan faring ini akan membutuhkan
bantuan orangtua untuk memegang dan menenangkan anaknya.
Jika pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan spatel lidah,
teknik yang terbaik adalah dengan mendorong spatel tersebut ke
bawah dan sedikit menariknya ke depan (seperti ditekan), sementara
anak mengatakan ah. Hati-hati, jangan sampai meletakkan spatel
terlalu belakang pada lidah karena akan memicu refleks muntah.
Kadang-kadang anak yang kecil dan merasa cemas harus dipegangi
karena anak ini akan mengatupkan mulutnya dan mengerutkan bibirnya.
Dalam menghadapi kasus ini, spatel harus diselipkan dengan
hati-hati di antara kedua baris giginya dan kemudian menekan
lidahnya. Tindakan ini memungkinkan untuk mendorong lidah anak ke
bawah atau memicu refleks muntah sehingga kita dapat melihat
sekilas keadaan faring posterior serta tonsilnya.
Pada pemeriksaan ini, inspeksi ukuran, posisi, kesimetrisan dan
penampakan tonsil. Ukuran tonsil bervariasi cukup luas pada anak
dan sering kali digolongkan dalam skala 1+ hingga 4+. Angka 1+
menunjukkan adanya celah yang terlihat jelas di antara kedua tonsil
dan angka 4+ memperlihatkan bahwa kedua tonsil saling menyentuh
pada garis tengah ketika mulut dibuka lebar-lebar. Tonsil pada anak
sering terlihat lebih obstruktif daripada kenyataan yang
sebenarnya.
Lakukan juga inspeksi pada palatum molle, uvula, dan daerah
faring. Perhatikan warna serta kesimetrisannya dan cari eksudat,
pembengkakan, ulserasi, dan pembesaran tonsil. Hasil pemeriksaan
fisik daerah faring pada penderita difteria menunjukkan daerah
tenggorok berwarna merah gelap dan pada uvula, faring, serta lidah
terdapat eksudat (pseudomembran) yang berwarna kelabu. Jalan napas
pada penyakit difteria dapat tersumbat karena adanya udem pada
faring, tonsil, atau laring.
Pemeriksaan leher (kelenjar limfe)
Lakukan inspeksi leher dengan memperhatikan kesimetrisannya dan
setiap massa atau jaringan parut yang ada. Cari pembesaran kelenjar
ludah parotis atau submandibular dan perhatikan setiap nodus
limfatikus yang terlihat.
Lakukan palpasi nodus limfatikus. Gunakan permukaan ventral jari
telunjuk serta jari tengah, dan gerakkan kulit di atas jaringan
yang ada di bawahnya pada setiap daerah. Pasien harus berada dalam
keadaan rileks dengan leher sedikit difleksikan ke depan dan jika
diperlukan, agak difleksikan ke arah sisi yang hendak diperiksa.
Biasanya, pemeriksaan kedua sisi leher dapat dilakukan dalam satu
pemeriksaan. Namun, untuk memeriksa nodus limfatikus submental,
tindakan palpasi dengan tangan yang satu sementara bagian puncak
kepala pasien ditahan dengan tangan lainnya akan membantu
pemeriksaan ini.
Palpasi rangkaian nodus limfatikus pada daerah servikal anterior
yang lokasinya di sebelah anterior dan superficial muskulus
sternomastoideus. Kemudian, lakukan palpasi rangkaian nodus
limfatikus pada daerah servikal posterior di sepanjang muskulus
trapezius (tepi anterior) dan muskulus sternomastoideus (tepi
posterior). Fleksikan leher pasien agak ke depan kearah sisi yang
hendak diperiksa.
Pada kasus ini, pemeriksaan difokuskan pada pemeriksaan nodus
limfatikus submandibular dan servikal karena pada difteria, kedua
kelenjar limfe ini seringkali membesar. Limfonodi yang membesar dan
nyeri tekan memberi kesan adanya peradangan oleh karena infeksi
virus atau bakteri, sedangkan limfonodi yang teraba keras memberi
kesan adanya keganasan. Pembesaran limfonodus dapat terjadi
bilateral maupun unilateral.
Pemeriksaan thoraxDiawali dengan inspeksi untuk melihat bentuk
thorax, pergerakan dada saat statis maupun dinamis, keadaan sela
iga.
Palpasi secara acak dan terstruktur thorax anterior dan
posterior, meraba sela iga, pergerakan thorax saat statis maupun
dinamis, pemeriksaan vocal fremitus.
Perkusi secara acak dan terstuktur.
Auskultasi dengan meminta anak untuk menarik napasnya
dalam-dalam, seringkali anak tersebut akan menahan napas, sehingga
menyulitkan dalam melakukan auskultasi paru. Jadi, bagi anak
prasekolah akan lebih mudah untuk membiarkannya bernapas seperti
biasa. Dengarkan bunyi pernapasan dengan memperhatikan
intensitasnya dan mengenali setiap variasi dari pernapasan
vesikuler yang normal. Biasanya bunyi pernapasan lebih keras pada
lapang paru anterior atas.Pada keadaan terdapatnya obstruksi
saluran napas atas, inspirasi akan memanjang dan disertai tanda
lain seperti stridor, batuk, serta ronkhi. Stridor merupakan bunyi
pernapasan yang khas pada penderita difteria. Bunyi ini seringkali
terdengar lebih keras pada leher daripada pada dinding dada.
Stridor menunjukkan obstruksi parsial laring atau trachea dan
memerlukan tindakan segera.Pemeriksaan PenunjangPada penderita
difteri hasil akan menunjukkan :
Ronsen menunjukkan adanya sumbatan pada faring maupun
laring.
Pada pemeriksaan darah terdapat penurunan kadar hemoglobin dan
leukositosis polimorfonukleus, penurunan jumlah eritrosit, dan
kadar albumin. Pada urin terdapat albuminuria ringan. 2 Pemeriksaan
laboratorium: Apusan tenggorok terdapat kuman Corynebacterium
difteriae.
Pemeriksaan bakteriologis mengambil bahan dari membrane atau
bahan di bawah membrane, dibiak dalam Loffler, Tellurite dan media
blood. 3 Pada neuritis difteri, cairan serebrospinalis menunjukkan
sedikit peningkatan protein. Schick Tes: tes kulit untuk menentukan
status imunitas penderita, suatu pemeriksaan swab untuk mengetahui
apakah seseorang telah mengandung antitoksin.Spesimen untuk biakan
harus diambil dari hidung dan tenggorok dan salah satu tempat lesi
mukokutan lain. Sebagian membran harus diambil dan diserahkan
bersama eksudat di bawahnya. Idealnya, spesimen harus diambil oleh
dokter atau personil yang terlatih. Pasien harus duduk menghadap
sumber cahaya. Sambil lidah ditekan dengan spatula, sebuah lidi
kapas steril diusapkan dengan kuat pada setiap tonsil, melalui
dinding belakang faring dan semua tempat yang meradang. Hati-hati
jangan sampai menyentuh lidah atau permukaan pipi bagian dalam
(bukal). Sebaiknya mengambil dua usapan dari daerah yang sama.
Usapan yang satu dapat digunakan untuk membuat sediaan apus,
sedangkan usapan yang lain dimasukkan ke dalam wadah kaca atau
plastic dan dikirim ke laboratorium. Alternatif lainnya adalah
menempatkan kedua usapan dalam suatu wadah dan mengirimkannya ke
laboratorium. Jika spesimen tidak dapat diproses dalam 4 jam,
usapan harus dimasukkan dalam media transport (misalnya Amies atau
Stuart).Walaupun basil difteri tumbuh baik pada agar darah biasa,
pertumbuhannya lebih baik dengan melakukan inokulasi pada salah
satu atau dua media khusus: 41. Loeffler coagulated serum atau
Dorset egg medium. Walaupun tidak selektif, kedua media tersebut
menghasilkan pertumbuhan basil difteri yang berlimpah setelah
inkubasi 1 malam. Morfologi selular basil ini lebih khas, yaitu
batang pleomorfik yang agak bengkok, terwarna tidak beraturan,
pendek sampai panjang, menunjukkan granula metakromatik (granula
babes Ernst), dan tersusun dalam bentuk V atau palisade sejajar.
Granula metakromatik lebih jelas setelah diwarnai dengan biru
metilen atau pulasan Albert daripada dengan pulasan Gram.
2. Agar darah telurit yang selektif. Media ini memudahkan
isolasi saat bakteri berjumlah sedikit, misalnya pada kasus karier
yang sehat. Pada media ini, koloni basil difteri berwarna keabuan
sampai hitam dan berkembang sempurna hanya setelah 48 jam. Koloni
mencurigakan, yang mengandung basil dengan morfologi coryneform
pada pulasan Gram, harus disubkultur pada lempeng agar darah untuk
memeriksa kemurniannya dan keberadaan morfologi yang khas. Harus
diingat pula bahwa C. diphteriae biotipe mitis, yang paling banyak
ditemukan, menunjukkan zona hemolisis- yang jelas pada agar
darah.
Suatu laporan dugaan adanya C. diphteriae seringkali dapat
diberikan pada tahap ini. Walaupun demikian, ini harus dipastikan
atau disingkirkan dengan beberapa uji biokimia sederhana dan dengan
menunjukkan adanya toksigenesitas. Karena uji toksigenesitas
mensyaratkan inokulasi pada kelinci percobaan atau suatu uji
toksigenik in vitro (Elek-ouchterlony test) dan harus dilakukan di
laboratorium pusat, hanya identifikasi biokimia cepat yang akan
dibahas di sini. C. diphteriae bersifat katalase positif dan nitrat
positif. Urea tidak dihidrolisis. Asam tanpa gas dihasilkan dari
glukosa dan maltose, umumnya tidak dari sakarosa. Fermentasi
glukosa dapat diuji pada media Kliger. Aktivitas urease dapat
ditunjukkan pada MIU dan reduksi nitrat pada kaldu nitrat seperti
pada Enterobacteriaceae. Untuk fermentasi maltose dan sakarosa, air
pepton Andrade dapat digunakan sebagai pelarut dengan konsentrasi
akhir 1% untuk tiap karbohidrat. Hasil biasanya dapat dibaca
setelah 24 jam, walaupun kemungkinan perlu diinkubasi lagi
semalaman. Harus ditekankan bahwa peran laboratorium mikrobiologi
adalah untuk memastikan diagnosis klinis difteri. Terapi tidak
boleh ditunda karena menunggu hasil laboratorium.
Kesalahan yang sering terjadi ialah dalam membedakan difteria
dengan infeksi-infeksi lain seperti tonsillitis, faringitis
streptokokal dan infeksi Vincent. Diperlukan waktu beberapa hari
bagi laboratorium mikrobiologi untuk memastikan toksigenitas kuman
difteri yang diasingkan.
Laboratorium tidak dapat menentukan diagnosis difteri hanya
berdasarkan pemeriksaan mikroskopis saja karena strain C.
diphteriae baik yang toksigenik maupun yang nontoksigenik tidak
dapat dibedakan satu dengan lainnya secara mikroskopik, spesies
Corynebacterium yang lain pun secara morfologik mungkin serupa.
Oleh karena itu, apabila pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan
kuman-kuman berbentuk khas difteri, maka hasil presumtif yang
diberikan adalah ditemukan kuman-kuman tersangka difteri. Hal ini
menunjukkan pentingnya diagnosis bakteriologik laboratorium untuk
mendapatkan cara-cara yang mudah, cepat, sederhana, dan dipercaya
yang dapat membantu klinikus dalam menegakkan diagnosisnya.
Diagnosis bakteriologik harus dianggap sebagai penunjang dan
bukan sebagai pengganti diagnosis klinik. Hapusan tenggorok atau
bahan pemeriksaan lainnya harus diambil sebelum pemberian
antimikroba, dan harus segera dikirim ke laboratorium.Anatomi
Saluran Pernapasan Atas
Sistem pernapasa nmerupakan saluran penghantar udara yang
terdiri dari beberapa organ dasar seperti hidung, faring, laring,
trakea, bronkus, dan paru-paru. Organ-organ ini bekerja sama dalam
menerima udara bersih, pergantian udara dari darah, dan
mengeluarkan udara yang telah dimodifikasi.5Sistem pernapasan dapat
dibagi menjadi 2 bagian tergantung fungsinya, yaitu konduksi,
sebagai bagian yang berfungsi dalam proses penghantaran dan bagian
respiratorik yang terdiri atas alveoli dan regio distal lainnya
yang berfungsi dalam pertukaran gas. Organ-organ respirasi dapat
dibagi lagi menurut letaknya, yaitu upper respiratory tract yang
terdiri dari daerah dari hidung hingga laring dan lower respiratory
tract yang terdiri dari trakea, bronkus, bronkiolus, dan
paru-paru
Hidung (Nares)
Hidung merupakan pintu masuk udara pertama kali sebelum masuk ke
dalam saluran pernapasan dalam. Hidung bagian luar tertutup oleh
kulit tipis dengan jaringan subkutan yang cukup kuat di bawahnya.
Hidung tersusun atas osteon pada bagian atas dan kartilago pada
bagian bawah. Osteon pada hidung tersusun oleh os nasale, processus
frontalis os maxillaris, dan bagian nasal dari os frontalis.
Sedangkan bagian kartilago, disusun oleh cartilago septal nasi,
kartilago nasi lateralis, serta kartilago ala nasi mayor dan
minor.
Hidung memiliki struktur yang terbuka ke arah wajah melalui
Nares dan struktur yang terbuka ke arah Nasopharynx melalui Choana.
Hidung bagian kanan dan hidung bagian kiri dipisahkan oleh suatu
sekat yang disebut Septum Nasi. Septum Nasi dibentuk oleh Lamina
Perpendicular Ossis Ethmoidalis, Os Vomer, dan Cartilago Septum
Nasi.
Hidung diperdarahi oleh pembuluh-pembuluh nadi dan vena,
meliputi A. Lateralis Nasi cabang A. Facialis, A. Dorsalis Nasi
cabang A. Ophtalmica, A. Infra Orbitalis cabang A. Maxilaris
Internus, V. Facialis, dan V. Opthalmica. Otot-otot hidung terdiri
atas M. Nasalis, yang berfungsi untuk memperkecil lubang hidung dan
M. Depressor Septi Nasi untuk memperlebar lubang hidung. Otot-otot
motorik ini dipersarafi oleh N. VII (N. Fasialis). Persarafan
sensoris pada sisi medial punggung hidung sampai ujung hidung oleh
N. Infra Trochlearis dan N. Nasalis Externus cabang N.V1, sedangkan
sisi lateral oleh N. Infra Orbitalis cabang N. V2.
Rongga Hidung
Rongga hidung berada di sebelah superior Palatum Durum dan
terpisah satu sama lain oleh Septum Nasi di garis tengah.
Masing-masing rongga hidung memiliki pintu anterior dan pintu
posterior, dasar, atap, dinding lateral, dan dinding medial yang
terbentuk oleh Septum Nasi. Sementara itu, masing-masing lubang
hidung membentuk muara di sebelah anterior untuk masing-masing
ronggahidung dan Choana membentuk pintu hidung di sebelah
posterior. Kedua Choana merupakan pintu-pintu bertulang yang kaku
yang membentuk saluran penghubung antara rongga-rongga hidung dan
Nasopharynx. Choana memiliki arah bidang frontal kepala. Atap
rongga hidung terdiri atas 3 regio, yaitu:
Regio Sphenoidalis
Merupakan bagian posterior atap rongga hidung yang dibentuk oleh
sisi anterior dan inferior badan os Sphenoidale.
Regio Ethmoidalis
Merupakan atap medial yang dibentuk oleh bidang horizontal
Lamina Kribroformis os. Ethmoidale.
Regio Fronto-Nasale
Merupakan bagian anterior yang landai, sesuai dengan permukaan
inferior tulang hidung yang landai pada jembatan hidung.
Rongga hidung diperdarahi oleh Aa. Ethmoidalis Anterior dan
Posterior, A. Sphenopalatina cabang A. Maxillaris Internus, A.
Palatina Major, serta A. Labialis Superior. Vena-vena rongga hidung
yang meliputi V. Fasialis, V. Sphenopalatina, V. Ethmoidalis
Anterior, dan V. Opthalmica membentuk Plexus Cavernosus.
Selaput lendir rongga hidung dipersarafi oleh N. Olfaktorius (I)
dan N. Trigeminus (V). N. Olfaktorius merupakan saraf sensoris
khusus yang mempersarafi selaput lendir atap rongga hidung. Saraf
ini dimulai dari Bulbus Olfaktorius, kemudian lintasan-lintasan
olfaktorius melewati traktus-traktus olfaktorius sampai ke otak.
Pada rongga hidung juga dapat dijumpai serabut saraf sensorik yang
membawa sensasi nyeri, suhu, raba, dan tekan. Saraf tersebut adalah
N. Ethmoidalis Anterior. Terdapat pula N. Infraorbitalis yang
cabang akhirnya memasuki vestibulum hidung dari kulit yang menutupi
lubang hidung. Sebagian besar selaput lendir dinding lateral hidung
dipersarafi oleh cabang menurun N. Palatinus Mayor yang berasal
dari kutub inferior ganglion Pterigopalatinum.
Pharynx
Pharynx merupakan sebuah pipa musculomembranosa yang membentang
dari bassis cranii sampai setinggi vertebra cervical 6 atau tepi
bawah cartilago cricoidea dan melebar di bagian superior. Di
sebelah caudal dilanjutkan dengan oesophagus dan pada batas antara
Pharynx dengan Oesophagus menyempit dengan lebar sekitar 1,5 cm.
Pharynx dibagi menjadi 3 bagian, yaitu Nasopharynx (Epipharynx),
Oropharynx (Mesopharynx), dan Laryngopharynx (Hypopharynx).
Batas-batas Pharynx antara lain:
Batas Cranial: bagian posterior Corpus Ossis Sphenoidalis dan
Pars Basilaris Ossis Occipitalis.
Batas Dorsal + Lateral: jaringan penyambung longgar yang
menempati spatium peripharyngeale.
Batas Ventral: Pharynx terbuka ke dalam rongga hidung, mulut,
dan Larynx, sehingga dinding anterior tidak sempurna.
Batas Superior-Inferior: Lamina Medialis Processus Pterygoidei,
Raphe Pterygomandibularis, Mandibulla, lidah, os Hyoideum,
cartilago thyreoidea, dan cartilago cricoidea.
Batas Lateral: hubungan ke Cavum Tympani melalui Tuba
Eustachii.
Lapisan-lapisan otot pharynx (Tunica Muscularis) terdiri atas 3
otot lingkar/sirkular, yaitu M. Constrictor Pharyngis Inferior, M.
Constrictor Pharyngis Medius, dan M. Constrictor Pharyngis
Superior, serta 3 otot yang masing-masing turun dari Processus
Styloideus, Torus Tubarius, dan Palatum Molle, yaitu M.
Stylopharyngeus, M. Salpingopharyngeus, dan M.
Palatopharyngeus.
M. Constrictor Pharyngis Inferior
Merupakan otot sirkular paling tebal. Terdiri atas 2 bagian otot
kecil, yaitu M. Cricopharyngeus dan M. Thyreopharyngeus. M.
Cricopharyngeus melekat pada sisi lateral cartilago cricoidea. M.
Thyreopharyngeus berasal dari Linea Obliqua Lamina Cartilaginis
Thyroidei dan Cornu Inferius Cartilago Thyreoidea. Sewaktu menelan,
M. Cricopharyngeus berfungsi sphincter dan M. Thyreopharyngeus
sebagai pendorong.
M. Constrictor Pharyngis Medius
Terdiri atas dua bagian otot kecil. Sebelah anterior, melekat
pada Cornu Minus Ossis Hyoidei dan bagian bawah ada Lig.
Stylohyodeum sebagai M. Chondropharyngeus.
M. Constrictor Pharyngis Superior
Merupakan lembaran otot tipis. Pada bagian anteriornya melekat
pada Hamulus Pterygoideus, Raphe Pterygomandibularis, ujung dorsal
Linea Mylohyoidea Ossis Mandibulae, dan sisi Radix Linguae.
Perlekatan ini membagi M Constrictor Pharyngis Superior menjadi
otot-otot yang lebih kecil, yaitu M. Pterygopharyngeus, M.
Buccopharyngeus, M. Mylopharyngeus, dan M. Glossopharyngeus.
Perdarahan pharynx berasal dari A. Pharyngea Ascendens, A.
Palatina Ascendes dan Ramus Tonsillaris cabang A. Facialis, A.
Palatina Major dan A. Canalis Pterygoidei cabang A. Maxillaris
Interna, serta Rami Dorsales Linguae cabang A. Lingualis.3
Pembuluh-pembuluh balik membentuk sebuah plexus yang ke atas
berhubungan dengan plexus pterygoideus dan ke arah bawah bermuara
ke dalam V. Jugularis Interna dan V. Facialis.
Persarafan Pharynx berasal dari Plexus Pharyngeus yang
dibentukoleh Rami Pharyngei N. Glossopharyngeus, N. Vagus, dan
serabut-serabut simpatik postganglioner dari Ganglion Cervicale
Superius. Saraf motorik utama Pharynx adalah Pars Cranialis N.
Accessorius yang melintasi cabang-cabang N. Vagus, mempersarafi
semua otot Pharynx dan Palatum, kecuali M. Stylopharyngeus dan M.
Constrictor Pharyngis Superior yang dipersarafi oleh N.
Glossopharyngeus. M. Constrictor Pharyngis Inferior dipersarafi
lewat Ramus Externus N. Laryngeus Superior dan N. Recurrents.
Saraf sensoris utama Pharynx adalah N. Glossopharyngeus dan N.
Vagus, tetapi sebagian besar mukosa nasopharynx dipersarafi oleh N.
Maxillaris lewat Ganglon Pterygopalatinum. Mukosa Palatum Molle dan
Tonsilla Palatina dipersarafi oleh Nn. Palatini Minores lewat
Ganglion Pterygopalatinumdan N. Glossopharyngeus.
Larynx
Larynx merupakan saluran udara yang bersifat sphincter dan juga
organ pembentuk suara, membentang antara lidah sampai trachea atau
pada laki-laki dewasa setinggi vertebra cervical 3 sampai 6 ,
tetapi sedikit lebih tinggi pada anak-anak dan perempuan dewasa.
Larynx berada di antara pembuluh-pembuluh besar leher dan di
sebelah ventral tertutup oleh kulit, fascia, otot, dan depressor
lidah. Ke arah superior, Larynx terbuka ke dalam Laryngopharynx,
dinding posterior Larynx menjadi dinding anterior Laryngopharynx.
Kearah posterior, Larynx dilanjutkan sebagai trachea.Larynx terdiri
atas cartilago thyreoidea, cartilago cricoidea, dan cartilago
epiglottis, cartilago arytaenoidea, cartilago cuneiforme, dan
cartilago corniculatum. Cartilago Thyroidea merupakan tulang rawan
larynx terbesar, terdiri atas 2 lamina persegi empat yang tepi
anteriornya menyatu ke arah inferior, membentuk sebuah sudut yang
menonjol yang dikenal sebagai Prominentia Laryngea (sangat jelas
terlihat pada laki-laki (jakun)). Cartilago Cricoidea berbentuk
semu cincin stempel dan membentuk bagian inferior dinding Larynx.
Cartilago Arytaenoidea terletak di posterior Larynx, sebelah
superolateral Lamina Cartilago Cricoidea. Cartilago Corniculatum
terletak di sebelah posterior, dalam Plica Aryepiglottica, dan
bersandar pada apex Cartilago Arytaenoidea. Tiap sisi epiglottis
dilekatkan ke masing-masing Cartilago Arytaenoidea oleh Plica
Aryepiglottica.
Otot-otot Larynx dapat dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu kelompok
ekstrinsik dan intrinsik. Otot-otot ekstrinsik menghubungkan Larynx
dengan struktur-struktur sekitar. Otot-otot ekstrinsik meliputi M.
Sternothyreoideus yang menarik Larynx ke bawah, M. Thyreohyoideus
yang menarik Larynx ke atas, dan M. Constrictor Pharyngis
Inferior.
Otot-otot intrinsik mempunyai tempat lekat yang terbatas pada
Larynx, yaitu M. Cricothyreoideus, M. Cricoarytaenoideus Posterior,
M. Cricoarytaenoideus Lateralis, M. Arytaenoideus Transversus, M.
Arytaenoideus Obliquus, M. Aryepiglotticus, dan M.
Thyreoarytaenoideus.
Fungsi otot-otot intrinsik Larynx dapat dibagi dalam 3 kelompok,
yakni:1. Otot-otot yang mengubah glottis
Membuka glottis: M. Cricoarytaenoideus Posterior.
Menutup glottis: M. Cricoarytaenoideus Lateralis, M.
Arytaenoideus Obliquus, M. Arytaenoideus Transversus, M.
Thyreoarytaenoideus, M. Cricothyreoideus.
2. Otot-otot yang mengatur ketegangan Lig. Vocale
Menegangkan Lig. Vocale: M. Cricothyreoideus dan M.
Cricoarytaenoideus Posterior.
Mengendurkan Lig. Vocale: M. Thyreoarytaenoideus, M. Vocalis,
dan M. Cricoarytaenoideus Lateralis.
3. Otot-otot yang mengubah Aditus Laryngeus
Menutup Aditus Laryngis: M. Arytaenoideus Obliquus, M.
Aryepiglotticus, dan M. Thyreoarytaenoideus.
Membuka Aditus Laryngis: M. Thyreoepiglotticus.
Perdarahan utama Larynx berasal dari cabang-cabang A. Thyreoidea
Superior dan A. Thyreoidea Inferior. Terdapat pula V. Thyreoidea
Superior yang bermuara ke dalam V. Jugularis Interna dan V.
Thyreoidea Inferior yang bermuara ke dalam V. Brachiocephalica
Sinistra. Persarafan Larynx berasal dari cabang-cabang internus dan
externus N. Laryngeus Superior, N. Recurrents, dan saraf
simpatis.
Diagnosa KerjaDiagnosis kerja kasus tersebut adalah difteria
yang merupakan toksikoinfeksi yang disebabkan oleh Corynebacterium
diphteriae strain penghasil toksin.
Menurut tingkat keparahannya, penyakit ini menjadi 3 tingkat
yaitu : Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada
mukosa hidung dengan gejala hanya nyeri menelan. Infeksi sedang
bila pseudomembran telah menyaring sampai faring (dinding belakang
rongga mulut), sampai menimbulkan pembengkakan pada laring. Infeksi
berat bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejala
komplikasi seperti miokarditis (radang otot jantung), paralysis
(kelemahan anggota gerak) dan nefritis (radang ginjal).Penyakit ini
juga dibedakan menurut lokasi gejala yang dirasakan pasien :
Difteri hidungGejala paling ringan dan paling jarang (2%).
Mula-mula tampak pilek, kemudian sekret yang keluar tercampur darah
sedikit yang berasal dari pseudomembran. Penyebaran pseudomembran
dapat mencapai faring dan laring. Difteri faring dan tonsil (
Difteri Fausial )Difteri jenis ini merupakan difteri paling berat
karena bisa mengancam nyawa penderita akibat gagal nafas. Paling
sering dijumpai ( 75%). Gejala mungkin ringan tanpa pembentukan
pseudomembran. Dapat sembuh sendiri dan memberikan imunitas pada
penderita.Pada kondisi yang lebih berat diawali dengan radang
tenggorokan dengan peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu
tinggi, pseudomembran awalnya hanya berupa bercak putih keabu-abuan
yang cepat meluas ke nasofaring atau ke laring, nafas berbau, dan
ada pembengkakan regional leher tampak seperti leher sapi (bulls
neck). Dapat terjadi sakit menelan, dan suara serak serta stridor
inspirasi walaupun belum terjadi sumbatan laring. Difteri laring
dan trakeaLebih sering merupakan penjalaran difteri faring dan
tonsil, daripada yang primer. Gejala gangguan nafas berupa suara
serak dan stridor inspirasi jelas dan bila lebih berat timbul sesak
nafas hebat, sianosis, dan tampak retraksi suprasternal serta
epigastrium. Ada bulls neck, laring tampak kemerahan dan sembab,
banyak sekret, dan permukaan ditutupi oleh pseudomembran. Bila anak
terlihat sesak dan payah sekali perlu dilakukan trakeostomi sebagai
pertolongan pertama. Difteri kutaneus dan vaginalDengan gejala
berupa luka mirip sariawan pada kulit dan vagina dengan pembentukan
membrane diatasnya. Namun tidak seperti sariawan yang sangat nyeri,
pada difteri, luka yang terjadi justru tidak terasa apa-apa.
Difteri dapat pula timbul pada daerah konjungtiva dan umbilikus.
Diphtheria Kulit, Konjungtiva, TelingaDiphtheria kulit berupa tukak
di kulit, tepi jelas dan terdapat membran pada dasarnya. Kelainan
cenderung menahun. Diphtheria pada mata dengan lesi pada
konjungtiva berupa kemerahan, edema dan membran pada konjungtiva
palpebra. Pada telinga berupa otitis eksterna dengan sekret purulen
dan berbau.Jadi diagnose kerjanya adalah tonsilitis difteri ec
Corynebacterium diphteriae starin toksin dengan derajat infeksi
sedang. Etiologi
Difteria berupa infeksi akut terutama pada saluran napas bagian
atas disebabkan oleh C. diphteriae yang toksigenik. Kadang-kadang
kulit, konjungtiva, dan vulva dapat terinfeksi tetapi sangat jarang
sekali. Difteria kulit lebih sering dijumpai di daerah-daerah
tropic. Penyakit difteria terutama menyerang anak-anak umur kurang
dari 15 tahun yang tidak diimunisasi, terutama antara umur 1-9
tahun, tetapi mungkin pula terdapat pada orang-orang dewasa yang
tidak divaksinasi atau pada bayi-bayi baru lahir. Pada saluran
pernapasan, lesi primer umum dijumpai dalam tenggorok/nasofaring di
mana tampak terbentuknya pseudomembran berwarna keabu-abuan. Pada
kasus-kasus ringan, membrane ini mungkin tidak terbentuk.
Strain-strain non-toksigenik mungkin pula membentuk membrane yang
khas, hal mana menunjukkan bahwa eksotoksin bukan merupakan
penyebabnya. Kuman difteri berkembang biak pada tempat tersebut,
sedangkan eksotoksin yang dihasilkan terbawa oleh aliran darah ke
jaringan tubuh lainnya dan menimbulkan hemoragik serta nekrotik
pada berbagai macam organ.
Genus Corynebacterium meliputi banyak sekali spesies, baik yang
bersifat saprofit atau yang patogen bagi tanaman, hewan, dan
manusia. C. diphteriae merupakan satu-satunya spesies yang pathogen
pada manusia. Ketiga biotip C. diphteriae adalah gravis, mitis, dan
intermedius. Nama-nama ini diberikan berdasarkan beratnya penyakit
yang ditimbulkannya. Gravis berarti berat/parah, mitis berarti
lunak/ringan, dan intermedius berarti menengah. Kini nama-nama ini
sudah tidak sesuai lagi mengingat terdapatnya strain-strain baik
yang toksigenik maupun yang tidak pada ketiga biotip tersebut,
tetapi nama-nama ini masih tetap dipergunakan karena penting dalam
identifikasi seperti dalam morfologi koloni, morfologi sel, serta
sifat-sifat biokimiawi yang berguna dalam epidemiologi.
Kuman difteri berbentuk batang ramping berukuran 1,5-5 m dan
biasanya salah satu ujungnya menggembung, sehingga berbentuk gada,
tidak berspora, tidak bergerak, positif Gram, dan tidak tahan asam.
Di dalam preparat sering tampak membentuk susunan huruf V, L, Y,
tulisan cina atau anyaman pagar (palisade). Bentuk-bentuk
pleomorfik sering dijumpai terutama bila kuman dibiakkan dalam
perbenihan suboptimal. Granula metakromatik Babes-Ernst dapat
dilihat dengan pewarnaan menurut Neisser atau biru metilen
Loeffler. Pemeriksaan terhadap granula metakromatik ini tidak
spesifik.
Meskipun C. diphteriae bersifat anaerob fakultatif, pertumbuhan
optimal diperoleh dalam suasana aerob. Untuk mengasingkan dan
produksi toksin kuman, diperlukan perbenihan-perbenihan kompleks.
Untuk membiakkan kuman ini dapat dipergunakan perbenihan Pai,
perbenihan serum Loeffler, atau perbenihan agar darah. Pada
perbenihan serum, kuman ini tumbuh dengan membentuk koloni-koloni
kecil mengkilap berwarna putih keabu-abuan setelah pengeraman
selama 12-24 jam pada 37C. Perbenihan serum Loeffler ini juga
berguna karena perbenihan ini tidak menunjang pertumbuhan
Streptokokus dan Pneumokokus yang mungkin terdapat di dalam bahan
pemeriksaan.
Penambahan garam-garam telurit ke dalam perbenihan seperti
perbenihan agar darah telurit dan perbenihan McLeod, akan
mengurangi jumlah pencemaran pada waktu pengasingan, dan juga
menyebabkan koloni-koloni kuman difteri berwarna hitam/hitam
kelabu. Sifat-sifat ini dapat dipakai untuk membantu diferensiasi
ketiga biotip kuman difteri tersebut. Pada perbenihan-perbenihan
ini, tipe mitis bersifat hemolitik, sedangkan tipe-tipe gravis dan
intermedius tidak. Dalam perbenihan kaldu, tipe gravis cenderung
untuk membentuk selaput (pellicle) pada permukaan perbenihan, tipe
mitis tumbuh merata (difus), sedangkan tipe intermedius akan
membentuk suatu endapan (sedimen). Asam tanpa gas dibentuk dari
berbagai karbohidrat.
Dibandingkan dengan kuman-kuman lain yang tak berspora, C.
diphteriae lebih tahan terhadap pengaruh cahaya, pengeringan, dan
pembekuan. Dalam pseudomembran kering, tahan selama 14 hari, tetapi
dalam air mendidih hanya tahan selama 1 menit, dan pada 58C tahan
selama 10 menit. Kuman ini mudah dimatikan oleh desinfektan.
Secara imunologik, semua toksin difteri adalah identik, tetapi
kumannya sendiri secara antigenic merupakan spesies heterogen.
Ketiga tipe (gravis, mitis, intermedius) menunjukkan adanya
perbedaan-perbedaan pada permukaan sel kuman. Perbedaan dalam
komponen-komponen permukaan sel dapat juga diketahui dengan
bacteriophaga typing dan pembentukan bakteriosin.
Antigen yang erat kaitannya dengan spesifisitas tipe dari
strain-strain C. diphteriae adalah antigen K yang berupa protein
termolabil dan terdapat pada permukaan dinding sel kuman. Antigen
ini berperan penting dalam imunitas anti bakteri dan
hipersensitivitas, tetapi tidak ada hubungannya dengan imunitas
anti-toksin. Antigen K bersama-sama dengan glikolipid merupakan
penentu-penentu utama dalam kemampuan invasi dan virulensi kuman
difteri. Antigen O (suatu polisakarida) yang termostabil merupakan
antigen grup yang umum dijumpai pada Corynebacteria yang bersifat
parasit bagi manusia dan hewan. Selain antigen K, kuman difteri
juga memiliki cord factor berupa glikolipid yang merupakan
penunjang virulensi kuman. Aktivitas cord factor C. diphteriae ini
mirip dengan cord factor yang terdapat pada M. tuberculosis.
Pada difteria, eksotoksin yang dihasilkan oleh C. diphteriae
merupakan penentu biokimia utama dalam pathogenesis infeksi. Toksin
hanya dibentuk oleh strain-strain C. diphteriae yang lisogenik bagi
bakteriofaga yang membawa gen toks (tox gene). Meskipun demikian,
strain-strain non-toksigenik dapat dijadikan toksigenik dan
lisogenik bila diinfeksi memakai Tox + bakteriofaga yang sesuai.
Toksin dihasilkan sebelum partikel-partikel faga dibentuk, dan
tidak dibentuk lagi apabila sel mengalami lisis. Pembentukan toksin
secara in vitro sangat dipengaruhi oleh keadaan lingkungan,
terutama kadar Fe inorganic dalam perbenihan. Strain yang
dipergunakan untuk pembuatan toksin guna keperluan komersial adalah
strain Park Williams 8 yang mampu tumbuh dan membentuk toksin dalam
perbenihan yang mengandung kadar Fe yang sangat rendah.
Toksin difteri berupa rantai tunggal polipeptida dengan berat
molekul kira-kira 62.000. toksin ini terdiri dari 2 fragmen,
fragmen A dan B, dengan BM masing-masing 24.000 dan 38.000. kedua
fragmen ini diperlukan dalam efek toksin pada hewan dan sel-sel
biakan jaringan. Hewan berbeda-beda dalam kepekaanya terhadap
toksin difteri. Toksin ini letal bagi manusia, kelinci, marmot, dan
burung dalam dosis 160 nanogram/kg BB. 6Epidemiologi
Difteria terdapat di seluruh dunia dan sering terdapat dalam
bentuk wabah. Imunisasi aktif anak-anak pra sekolah sangat
menurunkan kejadian penyakit ini. Penyakit ini terutama menyerang
anak-anak usia 1-9 tahun. Manusia merupakan satu-satunya hospes
alam, dan karenanya merupakan satu-satunya reservoir penting dari
infeksi. Kuman kuman difteri menghuni saluran pernapasan bagian
atas dan dari sini dapat menyebar ke orang lain melalui droplet.
Dalam klinik, luka-luka pasca bedah kadang-kadang dapat terinfeksi
oleh kuman ini. Discharge ekstra respiratorik seperti yang berasal
dari ulkus pada kulit dapat juga menjadi sumber infeksi
faringeal.Patofisiologi
Difteri merupakan penyakit infeksi yang akut dengan masa
inkubasi 1-7 hari yang disebabkan oleh strain C. diphteriae yang
toksigenik. Toksin yang dibuat pada lesi local diabsorpsi oleh
darah dan diangkut ke bagian tubuh yang lain, tetapi efek toksin
yang paling utama ialah meliputi jantung dan saraf perifer. Jalan
masuk infeksi yang umum untuk C. diphteriae adalah saluran napas
bagian atas, di mana organism berkembang biak pada lapisan
superficial pada selaput lendir. C. diphteriae biasanya tetap pada
lapisan superficial lesi kulit atau mukosa pernapasan, menginduksi
reaksi radang local. Di sana, eksotoksinnya diuraikan, menyebabkan
nekrosis pada jaringan sekitarnya. Virulensi utama organism
terletak pada kemampuannya menghasilkan eksotoksin polipeptida
62-KD kuat, yang menghambat sintesis protein dan menyebabkan
nekrosis jaringan local. Respons dari peradangan membentuk suatu
pseudomembran berwarna keabuan yang terdiri dari bakteri, sel-sel
epitel yang mengalami nekrotik, sel-sel fagosit, dan fibrin.
Mula-mula membran tersebut tampak pada tonsil atau pada bagian
posterior faring dan bisa menyebar ke atas ke bagian palatum yang
lunak dan keras dan ke nasofaring, atau ke bagian bawah ke laring
dan trakea. Pengambilan specimen dari daerah yang dilapisi
pseudomembran ini sukar dan menampakkan perdarahan edema submukosa.
Paralisis palatum dan hipofaring merupakan pengaruh toksin local
awal. Penyerapan toksin dapat menyebabkan nekrosis tubulus ginjal,
trombositopenia, miokardiopati, dan demielinasi saraf. 7Difteria
laryngeal sangat berbahaya sebab kemungkinan terjadi sumbatan pada
saluran napas. Difteria kulit biasa ditemukan di daerah tropic. Di
Amerika Utara, luka kulit yang juga memberikan hasil C. diphteriae
positif biasanya merupakan infeksi-infeksi sekunder pada luka gores
atau pada gigitan serangga, di mana juga mengandung Streptococcus
beta hemolyticus atau Staphylococcus aureus atau keduanya.
Luka difteria juga terjadi pada bagian depan lubang hidung,
bagian dalam hidung, mulut, mata, telinga tengah, dan pada
kasus-kasus yang jarang, pada vagina. Endokarditis yang disebabkan
oleh C. diphteriae yang toksik dan nontoksik juga sudah pernah
dilaporkan. Beberapa Corynebacteria, seperti C.
pseudodiphteriticum, C. hofmannii, C. xerosis, C. pyogenes, dan C.
ulcerans, biasa disebut difteroid. Kuman ini merupakan flora normal
pada selaput mukosa saluran pernapasan, saluran kencing, dan
konjungtiva, kadang-kadang bisa juga menyebabkan penyakit. Sejumlah
difteroid menyebabkan penyakit pada hewan, tetapi jarang menyerang
manusia.
Difteroid yang anaerob (Propionibacterium acnes) biasa terdapat
pada kulit yang normal, dan sering dapat ikut berperan pada
patogenitas jerawat. Beberapa Corynebacteria bisa menjadi oportunis
dan menghasilkan atau menyebabkan bakteremia disertai angka
kematian yang tinggi (C. xerosis, C. equi, C. matruchotii, dan C.
pseudodiphteriticum) pada pasien-pasien yang imunosupresif. C.
minutissimum merupakan penyebab eritrasma, suatu infeksi
superficial pada daerah-daerah ketiak dan pubis.
Status kebal seseorang merupakan penentu utama apakah penyakit
akan timbul atau tidak setelah invasi oleh kuman difteri. Imunitas
terhadap difteria terutama tergantung pada adanya antitoksin dalam
tubuh. Antitoksin ini dibentuk sebagai respon terhadap infeksi baik
klinik maupun subklinik, atau sebagai akibat imunisasi aktif
buatan. Antitoksin ini dapat dipindahkan secara alamiah, misalnya
secara transplasental dalam uterus, atau secara buatan seperti pada
transfuse. Imunisasi bayi dan anak prasekolah sangat menurunkan
insiden difteria pada anak-anak, dan juga menyebabkan menurunnya
jumlah karier. Kekebalan seseorang terhadap toksin difteria dapat
diketahui dengan melakukan reaksi Schick.
Reaksi Schick dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml toksin
difteria 1/50 M.L.D. secara intrakutan pada lengan bagian voler.
Sebagai kontrol, dilakukan penyuntikan serupa dengan toksin yang
telah dipanaskan terlebih dahulu 60C selama 30 menit untuk
menghilangkan aktivitas toksinnya. Reaksi positif ditandai dengan
timbulnya reaksi inflamasi setempat yang mencapai intensitas
maksimum dalam 4-7 hari, untuk selanjutnya menghilang secara
perlahan-lahan. Reaksi positif menunjukkan tidak adanya imunitas
terhadap toksin difteri. Reaksi negative menunjukkan bahwa kadar
antitoksin dalam darah sudah lebih dari 0,03 unit/ml dan berarti
bahwa orang tersebut kebal terhadap difteria. Reaksi alergi
kadang-kadang dijumpai pada orang dewasa dan anak-anak menjelang
dewasa, terutama di daerah di mana difteria bersifat endemic.
Manifestasi Klinis
Fokus infeksi primer difteri adalah tonsil atau faring pada 94%,
dengan hidung dan laring dua tempat berikutnya yang paling lazim.
Sesudah sekitar masa inkubasi 2-4 hari, terjadi tanda-tanda dan
gejala-gejala radang local. Demam jarang lebih tinggi dari 39C.
Infeksi nares anterior (lebih sering pada bayi) menyebabkan
rhinitis erosif, purulen, serosanguinis dengan pembentukan membran.
Ulserasi dangkal nares luar dan bibir sebelah dalam adalah
khas.
Pada difteri tonsil dan faring, nyeri tenggorok merupakan gejala
awal yang umum, tetapi hanya setengah penderita menderita demam,
dan lebih sedikit yang menderita disfagia, serak, malaise, atau
nyeri kepala. Infeksi faring ringan disertai dengan pembentukan
membrane tonsil unilateral atau bilateral, yang meluas secara
berbeda-beda mengenai uvula, palatum molle, orofaring posterior,
hipofaring, dan daerah glottis. Udem jaringan lunak di bawahnya dan
dan pembesaran limfonodi dapat menyebabkan gambaran bull neck.
Tingkat perluasan local berkorelasi secara langsung dengan
kelemahan yang berat, gambaran bull neck, dan kematian karena
gangguan jalan napas atau komplikasi yang diperantarai toksin.
Membrane pelekat seperti kulit meluas ke posterior daerah
tenggorok, relative tidak panas, dan disfagia membantu membedakan
difteri dari faringitis eksudat karena Streptococcus pyogenes dan
virus Epstein-Barr. Angina Vincent, flebitis infektif dan
thrombosis vena jugularis, serta mukositis pada penderita yang
mengalami kemoterapi kanker biasanya dibedakan oleh keadaan klinis.
Infeksi laring, trakea, dan bronkus dapat merupakan perluasan
primer atau sekunder dari infeksi faring. Parau, stridor, dispnea,
dan batuk radang tenggorok (croup), merupakan kunci. Perbedaan dari
epiglotis bakteri, laringotrakeitis virus berat, dan trakeitis
staphylococcus sebagian berhubungan relative kecil dengan
tanda-tanda dan gejala-gejala pada penderita dengan difteri, dan
terutama pada visualisasi perlekatan pseudomembran pada saat
laringoskopi dan intubasi.
Penderita dengan difteri laring sangat cenderung tercekik karena
udem jaringan lunak dan penyumbatan lepas epitel pernapasan tebal
dan bekuan nekrotik. Pembuatan saluran napas buatan dan pemotongan
psudomembran menyelamatkan jiwa, tetapi sering ada komplikasi
obstruktif lebih lanjut, dan komplikasi toksik sistemik tidak dapat
dihindarkan. C. diphteriae kadang-kadang menimbulkan infeksi
mukokutan pada tempat-tempat lain, seperti telinga (otitis
eksterna), mata (konjungtivitis purulenta dan ulseratif), dan
saluran genital (vulvovaginitis purulenta dan ulseratif). Wujud
klinis, ulserasi, pembentukan membrane, dan perdarahan submukosa
membantu membedakan difteri dari penyebab bakteri dan virus
lain.
Diagnosa Banding
Abses retrofaringAbses retrofaring adalah kumpulan nanah yang
terbentuk di ruang retrofaring. Biasanya pada anak 3 bulan-5 tahun
karena ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe. Kuman
penyebab infeksi biasanya merupakan campuran aerob dan anaerob.
Sumber infeksi berasal dari infeksi akut saluran napas atas yang
secara langsung atau secara limfogen menyebabkan infeksi kelenjar
limfe retrofaring, trauma benda asing, atau tuberkulosis
cervikal.
Demam, leher kaku, nyeri dan sukar menelan. Posisi kepala
hiperekstensi dan miring ke arah yang sehat. Anak kecil akan
menangis terus dan tidak mau makan atau minum. Dapat timbul sesak
napas, stridor, dan perubahan suara. Pada dinding belakang faring
tampak benjolan hiperemis yang teraba lunak. 8Abses
peritonsilar
Abses peritonsil terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis
akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub
atas tonsil. Biasanya kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab
tonsilitis. Biasanya unilateral dan lebih sering pada anak-anak
yang lebih tua dan dewasa muda.
Abses peritonsiler disebabkan oleh organisme yang bersifat aerob
maupun yang bersifat anaerob. Organisme aerob yang paling sering
menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group
A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus aureus, dan
Haemophilus influenzae. Sedangkan organisme anaerob yang berperan
adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, dan
Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga
disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan
anaerobik.
Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, terdapat juga
odinofagia (nyeru menelan) yang hebat, biasanya pada sisi yang sama
juga dan nyeri telinga (otalgia), muntah (regurgitasi), mulut
berbau (foetor ex ore), banyak ludah (hipersalivasi), suara sengau
(rinolalia), dan kadang-kadang sukar membuka mulut (trismus), serta
pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan. 8Bila ada
nyeri di leher (neck pain) dan atau terbatasnya gerakan leher
(limitation in neck mobility), maka ini dikarenakan lymphadenopathy
dan peradangan otot tengkuk (cervical muscle inflammation).
Prosedur diagnosis dengan melakukan aspirasi jarum (needle
aspiration). Tempat aspiration dibius / dianestesi menggunakan
lidocaine dengan epinephrine dan jarum besar (berukuran 1618) yang
biasa menempel pada syringe berukuran 10cc. Aspirasi material yang
bernanah (purulent) merupakan tanda khas, dan material dapat
dikirim untuk dibiakkan.
Pengobatan
Antitoksin
Antitoksin spesifik merupakan terapi utama dan harus diberikan
atas dasar diagnosis klinis, karena ia hanya menetralisasi toksin
bebas. Antitoksin difteri yang sekarang ini tersedia adalah
preparat dari serum kuda. Antitoksin diberikan sekali dengan dosis
empiris didasarkan pada derajat toksisitas, tempat dan ukuran
membran, serta lama sakit. Kebanyakan pakar lebih menyukai lewat
intravena, dengan infuse di atas 30-60 menit. Antitoksin mungkin
tidak bermanfaat untuk manifestasi local difteri kulit, tetapi
penggunaannya hati-hati karena dapat terjadi sekuele toksik.
8Sebanyak 10% individu sebelumnya menderita hipersensitivitas
terhadap protein kuda, bahkan penderita yang sangat sakit pun harus
diuji sebelum diinfus antitoksin. Uji intradermal yang digunakan
adalah 0,02 mL antitoksin yang dilarutkan dalam garam fisiologis 1
: 100 atau antitoksin yang dilarutkan dalam garam fisiologis 1 :
1000 jika individu tersebut memiliki riwayat alergi binatang atau
terpajan sebelumnya oleh serum binatang. Reaksi segera ditentukan
sebagai indurasi dengan eritema sekitarnya sekurang-kurangnya 3 mm
lebih besar daripada uji control negative, dibaca pada 15 sampai 20
menit. Desensitisasi dilakukan pada mereka yang menunjukkan reaksi
segera menurut protocol yang dianjurkan oleh American Academy of
Pediatrics dengan dosis berturut-turut setiap 15 menit.
Untuk mereka dengan hasil uji negative, dosis awal 0,5 mL
antitoksin diencerkan dalam 10 mL garam fisiologis atau larutan
glukosa 5% diberikan selambat mungkin dengan pengamatan 30 menit;
sisanya kemudian dilarutkan 1 : 20 dan diberikan pada kecepatan
tidak melebihi 1 mL/menit.
AntibiotikTerapi antibiotik terindikasi untuk menghentikan
produksi toksin, mengobati infeksi yang terlokalisasi, dan mencegah
penularan organism pada kontak C. diphteriae biasanya rentan
terhadap berbagai agen in vitro, termasuk penisilin, eritromisin,
klindamisin, rifampin, dan tetrasiklin. Sering ada resistensi
terhadap eritromisin pada populasi yang padat jika obat telah
digunakan secara luas. Antibioik yang dianjurkan hanya penisilin
atau eritromisin. Eritromisin sedikit lebih unggul daripada
penisilin untuk pemberantasan pengidap nasofaring. Terapi yang
tepat adalah eritromisin yang diberikan secara oral atau parenteral
(40-50 mg/kg/24 jam; maksimum 2 g/24 jam), penisilin G Kristal aqua
diberikan secara intramuskuler atau intravena (100.000 150.000
U/kg/24 jam; dibagi dalam 4 dosis), atau penisilin prokain (25.000
50.000 U/kg/24 jam; dibagi dua dosis) diberikan secara
intramuskuler. Terapi antibiotik bukan pengganti terapi antitoksin.
Terapi diberikan selama 14 hari. Terapi diberikan selama 14 hari.
Hilangnya organism harus dipantau sekurang-kurangnya 2 biakan
berturut-turut dari hidung dan tenggorokan (atau kulit) yang
diambil dengan interval 24 jam setelah selesai terapi. Pengobatan
dengan eritromisin diulangi jika hasil biakan positif.
Terapi Lainnya
Penderita dengan difteri faring ditempatkan dalam isolasi yang
ketat, dan penderita dengan difteri kulit ditempatkan pada isolasi
kontak sampai biakan yang diambil sesudah penghentian terapi
menunjukkan hasil negative. Luka kulit dibersihkan menyeluruh
dengan dengan sabun dan air. Tirah baring sangat penting pada fase
akut penyakit, dengan pengembalian aktivitas fisik berpedoman pada
tingkat toksisitas dan keterlibatan jantung. Komplikasi penyumbatan
jalan napas dan aspirasi harus secara agresif dicegah pada
penderita difteria orofaring dan laring, dengan pembentukan jalan
napas artificial terlebih dahulu. Gagal jantung kongestif dan
malnutrisi harus dipikirkan dan dicegah. Trakeostomi apabila
terdapat sumbatan saluran nafas. KomplikasiNeuropati toksik
Komplikasi neurologis parallel dengan luasnya infeksi primer dan
pada mulalinya yang multifasik. Secara akut atau 2-3 minggu sesudah
mulai radang orofaring, sering terjadi hipestesia dan paralisis
local palatum molle. Kelemahan nervus faringeus, laringeus, dan
fasialis posterior dapat menyertai, menyebabkan suara kualitas
hidung, sukar menelan, dan risiko kematian karena aspirasi.
Neuropati cranial khas terjadi pada minggu ke-5 dan menyebabkan
paralisis okulomotor dan paralisis siliaris, yang Nampak sebagai
strabismus, pandangan kabur, atau kesukaran akomodasi.
Polineuropati simetris mulainya 10 hari sampai 3 bulan sesudah
infeksi orofaring dan terutama menyebabkan difisit motor dengan
hilangnya reflex tendon dalam. Kelemahan otot proksimal tungkai
menyebar ke distal, dan lebih sering kelemahan distal yang menyebar
kearah proksimal. Paralisis diafragma dapat terjadi. Mungkin
terjadi penyembuhan sempurna. Dua atau 3 minggu sesudah mulai sakit
jarang ada disfungsi pusat-pusat vasomotor yang dapat menyebabkan
hipotensi atau gagal jantung.
Miokardiopati toksik
Miokardiopati toksik terjadi pada sekitar 10-25% penderita
dengan difteri dan menyebabkan 50-60% kematian. Tanda-tanda
miokarditis yang tidak kentara dapat terdeteksi pada kebanyakan
penderita, terutama pada anak yang lebih tua, tetapi risiko
komplikasi yang berarti berkorelasi secara langsung dengan luasnya
dan keparahan penyakit orofaring local eksudatif dan penundaan
pemberian antitoksin.
Bukti adanya toksisitas jantung khas terjadi pada minggu ke-2
dan ke-3 sakit ketika penyakit faring membaik, tetapi dapat muncul
secara akut seawal 1 minggu bila berkemungkinan hasil akhirnya
meninggal, atau secara tersembunyi lambat sampai sakit minggu ke-6.
Takikardi di luar proporsi demam lazim dan dapat merupakan bukti
efektif toksisitas jantung atau disfungsi system saraf autonom.
Pemanjangan interval PR dan perubahan pada gelombang ST-T pada EKG
relative merupakan tanda lazim.
Prognosis
Prognosis untuk penderita difteri tergantung pada virulensi
organism (subspecies gravis mempunya mortalitas tertinggi), umur,
status imunisasi, tempat infeksi, dan kecepatan pemberian
antitoksin. Penyumbatan mekanik karena difteri laring atau difteri
bull neck dan komplikasi miokarditis menyebabkan mortalitas karena
difteria yang paling besar. Mortalitas hampir 10% untuk difteri
saluran pernapasan. Pada penyembuhan, pemberian toksoid difteri
terindikasi untuk menyempurnakan dosis imunisasi booster, karena
tidak semua penderita mengembangkan antibodi pascainfeksi.
Pencegahan
Imunisasi aktif dengan toksoid merupakan cara pencegahan
terbaik. Imunisasi pertama dilakukan pada bayi berumur antara 2-3
bulan, biasanya berupa 2 dosis APT (alum precipitated toxoid)
dikombinasikan dengan toksoid tetanus dan vaksin pertusis, yang
diberikan dengan interval 2, 4, dan 6 bulan. Dosis booster
diberikan usia 18 dan 24 bulan, serta pada anak sekolah berumur 5
tahun.
Imunisasi pasif dengan menggunakan antitoksin berkekuatan 1.000
- 3.000 unit dapat diberikan kepada orang tidak kebal yang sering
berhubungan dengan kuman-kuman virulen. Oleh karena proteksi
semacam ini berlangsung sebentar dan pemberian antitoksin ini dapat
menimbulkan hipersensitivitas atau timbul reaksi anafilaktik pada
orang yang sebelumnya pernah kontak dengan protein asing, maka
penggunaannya harus dibatasi pada keadaan-keadaan yang memang
sangat gawat.
Ringkasan
Difteri merupakan salah satu penyakit yang sangat menular
(contagious disease). Penyakit ini disebabkan oleh infeksi bakteri
Corynebacterium diphtheriae yang menghasilkan toksin, yaitu kuman
yang menginfeksi saluran pernafasan, terutama bagian tonsil,
nasofaring (bagian antara hidung dan faring/ tenggorokan) dan
laring. Penularan difteri dapat melalui kontak hubungan dekat,
melalui udara yang tercemar oleh karier atau penderita yang akan
sembuh, juga melalui batuk dan bersin penderita. Gejala klinik yang
paling khas dari difteri adalah adanya pseudomembran, demam ringan,
dan adanya eksotoksin dari Corynebacterium diphtheria. Difteri
dapat diobati dengan pemberian antitoksin maupun antibiotic.
Komplikasi dari difteri dapat berupa miokardiopati toksik maupun
neuropati toksik. Prognosis buruk apabila terjadi gagal nafas
maupun komplikasi miokardiopati toksik. Pencegahan difteri dapat
dilaksanakan dengan imunisasi DPT dengan total 5x pemberian.
KesimpulanJadi diagnose kerjanya adalah tonsilitis difteri ec
Corynebacterium diphteriae strain toksin dengan derajat infeksi
sedang. Hipotesis diterima.Daftar Pustaka
1. Gleadle, Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Jakarta :Erlangga, 2007.h.1-17.2. Rudolph AM, Hoffman JIE.
Pediatri. Jakarta : EGC, 2010. h. 635-39.
3. Mansjoer A, Triyanti K. Kapita selekta kedokteran. Jakarta :
Universitas Indonesia, 2000.h.119.
4. Syahrurachman A. Mikrobiologi kedokteran. Jakarta :
Universitas Indonesia, 2010.h. 156.5. Berhman RE, Kliegman RM.
Nelson esensi pediatric. Jakarta : EGC, 2010.h.556.6. Robbins,
Cotran. Dasar patologis penyakit. Jakarta : EGC, 2009. h. 222.7.
Sudoyo AR. Ilmu penyakit dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam, 2009.h. 2956.8. Latief A. Ilmu kesehatananak.
Jakarta : Infomedika, 2007.h. 555. 24
