Upload
mira-ria-andriani
View
180
Download
58
Embed Size (px)
DESCRIPTION
mklh
Citation preview
MAKALAH
PATOLOGI KLINIK
KARSINOGENESIS
DISUSUN OLEH :
NURUL AULIA RAHMI
J1E108206
FARMASI
PROGRAM STUDI S-1 FARMASIFAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURATBANJARBARU
2010
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Karsinogenesis merupakan proses perubahan menjadi kanker, proses ini
melalui tahapan yang disebut sebagai multistep carsinogenesis. Proses
karsinogenesis secara bertahap diawali dengan proses inisiasi, dilanjutkan
dengan promosi dan berlanjut dengan progresi dari sel normal menjadi sel
kanker atau malignant cell (1).
Bicara tentang kanker memang tak ada habisnya. Penyakit mematikan
yang satu ini sepertinya mampu memberikan dua perspektif yang berbeda pada
dua kalangan yang berbeda pula. Bagi praktisi kesehatan dan para peneliti
biomedis maupun biomolekuler, penyakit ini merupakan teka-teki super
menantang yang memikat hati dan pikiran untuk segera mencarikan
penyelesaiannya. Sebaliknya, bagi masyarakat umum, kanker ibarat hantu
paling menyeramkan yang tak akan pernah bisa disangka akan hinggap di tubuh
siapa, bagian mana, dan kapan. Ditambah dengan bukti-bukti empiris bahwa
pengidapnya memiliki peluang untuk sembuh kira-kira di bawah 30 hanya di
bawah 30 lengkaplah sudah aksesoris si kanker ini untuk jadi penyakit paling
menakutkan di dunia (2).
Berdasarkan data Centerwatch tahun 2003, di Amerika, tempat dimana
bermacam-macam terapi yang diharapkan mampu membasmi kanker hingga ke
akar-akarnya saja masih kelimpungan dengan fakta yang menunjukkan bahwa
terdapat 171.900 orang penderita baru tiap tahunnya dan sebanyak 157.200 dari
jumlah tersebut ternyata berakhir dengan kematian. Bila negara maju saja
dibuat bingung oleh penyakit ini, tentu sudah bisa ditebak bagaimana dengan
negara-negara lain yang statusnya masih berkembang atau bahkan yang
terbelakang, yang penelitian tentang penyakit ini pasti jauh dari status
berkembang pesat dan cukup signitifikan (2).
1.2 Tujuan
Tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui:
1. Definisi karsinogenesis
2. Macam-macam sel kanker
3. Teori terjadinya kanker
4. Agen karsinogenesis (penyebab kanker)
5. Tahapan dalam karsinogenesis
6. Deteksi dini dan terapi kanker
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Karsinogenesis
Karsinogenesis/Carcinogenesis (penciptaan kanker), adalah proses yang
normal sel yang ditransformasikan ke dalam sel-sel kanker. Carcinogenesis ini
disebabkan oleh mutasi dari bahan genetik dari sel normal, yang normal upsets
keseimbangan antara proliferasi sel dan kematian. Hasil ini tak terkendalikan
divisi sel dan evolusi sel mereka oleh terseleksi alam dalam tubuh (3).
Sel kanker adalah sel yang kehilangan control pertumbuhannya,
sehingga mengubah bentuk dan susunan sel, kimia dan tingkah lakunya (4).
Kanker merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh terganggunya kontrol
regulasi pertumbuhan sel-sel normal. Sebagai bukti dari terganggunya kontrol
regulasi sel-selnya, kanker memiliki perbedaan yang mencolok dibandingkan
dengan sel-sel normal dalam tubuh kita:
1. Sel kanker tak mengenal program kematian sel yang dikenal dengan nama
apoptosis. Apoptosis sangat dibutuhkan untuk mengatur berapa jumlah sel
yang dibutuhkan dalam tubuh kita, yang mana semuanya fungsional dan
menempati tempat yang tepat dengan umur tertentu. Bila telah melewati
masa hidupnya, sel-sel normal (nonkanker) akan mati dengan sendirinya
tanpa ada efek peradangan (inflamasi). Sel kanker berbeda dengan
karakteristik tersebut. Dia akan terus hidup meski seharusnya mati
(Immortal) (2).
2. Sel kanker tidak mengenal komunikasi ekstra seluler atau asosial.
Komunikasi ekstra seluler diperlukan untuk menjalin koordinasi antar sel
sehingga mereka dapat saling menunjang fungsi masing-masing. Dengan
sifatnya yang asosial, sel kanker bertindak semaunya sendiri tanpa peduli
apa yang dibutuhkan oleh lingkungannya (2).
3. Sel kanker mampu menyerang jaringan lain (invasif), merusak jaringan
tersebut dan tumbuh subur di atas jaringan lain (2).
4. Untuk mencukupi kebutuhan pangan dirinya sendiri, sel kanker mampu
membentuk pembuluh darah baru (neoangiogenesis) meski itu tentunya
dapat mengganggu kestabilan jaringan tempat ia tumbuh (2).
5. Sel kanker memiliki kemampuan super hebat dalam memperbanyak dirinya
sendiri (proliferasi) meski seharusnya ia sudah tak dibutuhkan dan
jumlahnya sudah melebihi kebutuhan yang seharusnya (2).
2.2. Macam-Macam Sel Kanker
Kanker secara medis dibagi berdasarkan asal jaringan dimana sel-selnya
mengalami mutasi. Keempat macam sel kanker itu adalah :
1) Karsinoma, ialah sel kanker ganas yang berasal dari mutasi sel-sel jaringan
epithelial dan dapat muncul pada berbagai organ berbeda misalnya kulit,
payudara, dan hati (4).
2) Sarkoma, ialah sel kanker ganas yang berasal dari mutasi sel-sel jaringan
penghubung (konektif) (4).
3) Limfoma, ialah sel kanker ganas yang berasal dari mutasi sel-sel jaringan
limfatik (4).
4) Leukemia, ialah sel kanker ganas yang berasal dari mutasi sel-sel darah,
khususnya sel-sel darah putih yang ditandai dengan kelebihan produksi sel-
sel darah putih dalam darah, dan dalam organ-organ pembentuk darah (4).
2.3 Teori Terjadinya Karsinogenesis
Ada beberapa teori yang menyatakan tentang penyebab suatu sel
somatik berubah menjadi sel kanker, diantaranya ialah :
1) Hipotesis autokrin yang menerangkan bahwa kanker berkembang dari sel
normal karena adanya pautan dengan factor pertumbuhan. Sel normal pada
dasarnya diawasi oleh faktor pertumbuhan yang dihasilkan dari sel lain.
Sedangkan sel yang berubah kanker disebabkan karena sel tersebut
mengeluarkan faktor tumbuh (ligand) sendiri atau karena berubah memiliki
reseptor terhadap faktor tumbuh tersebut (4).
2) Teori Busch, menerangkan bahwa karsinogenesis disebabkan oleh
munculnya aktivitas gen-gen karsinogenesis dari tahap perkembangan
inisiasi, ke promosi, dan akhirnya akselerasi. Dalam teori ini prosi DNA
yang bertanggug jawab terhadap karsinogenesis dihambat oleh protein
suppressor. Adanya karsinogen yang berinteraksi dengan protein suppressor
pada tahap inisiasi, menyebabkan DNA karsinogenesis aktif pada tahap
promosi, dan melakukan transkripsi dan menunjukkan aktivitas kanker pada
tahap akselerasi (4).
3) Hipotesis penghilangan katabolis (catabolic deletion), menerangkan bahwa
karsinogenesis disebabkan oleh hilangnya satu atau lebih enzim-enzim
katabolic melalui mutasi delesi DNA, sehingga meningkatkan keberadaan
unit monomer dari polimer sehingga mengizikan sel untuk terus tumbuh.
Teori perubahan kromosom, menjelaskan bahwa karsinogenesis disebabkan
oleh perubahan kromosom menjadi abnormal dikarenakan mitosis yang tak
teratur (4).
4) Teori pemotongan langkah balik (feedback deletion), merupakan hipotesis
yang dimodifikasi dari teori pemotongan, ialah teori bahwa karsinogenesis
disebabkan oleh hilangnya mekanisme represi guna mempertahankan
sintesis DNA pada sel normal (4).
5) Hipotesis Greenstein, menerangkan karsinogenesis dikarenakan oleh
konvergensi pola-pola enzim yang menghasilkan keseragaman biokimia
pada sel-sel tumor (4).
6) Teori ketidak seimbangan menjelaskan bahwa karsinogenesis dikarenakan
oleh interaksi elektronik karsinogen dengan protein atau asam nukleat di
dalam suatu sel penyebab tumor (4).
7) Teori induksi banyak tahap (multistep induction), menjelaskan bahwasanya
karsinogenesis disebabkan oleh induksi yang terjadi pada banyak tahap,
setidak-tidaknya ada dua tahap ialah tahap inisiasi dimana mutasi terjadi,
dan tahap promosi yaitu tahap ekspresi gen-gen mutan (4).
8) Teori onkogen, menjelaskan karsinogenesis disebabkan adanya gen-gen
protovirus yang semula tidak aktif, dan diaktifkan oleh karsinogen atau
radiasi yang menghasilkan onkogen aktif. Onkogen ini kemudian menjadi
penentu kanker melalui sintesis enzim spesifik atau sintesis partikel virus
onkogenik yang lengkap (4).
9) Teori polietiologis, merupakan teori yang menjelaskan karsinogenesis
disebabkan karena agen karsinogen (meliputi agen kimia, agen fisika, dan
agen biologis) (4).
10) Hipotesis pro-virus menerangkan bahwa karsinogenesis disebabkan oleh
suatu retro-virus yang menyerang sel host dan RNA-nya dicetak balik
menjadi DNA dan berintegrasi pada kromosom sel host. DNA virus
tersebut kemudian diaktifkan oleh suatu karsinogen menimbulkan
onkogenesis (4).
11) Teori mutasi somatik menerangkan karsinogenesis disebabkan oleh mutasi
alami ataupun mutasi terinduksi pada sel-sel somatic.
Teori Warlburg, menerangkan bahwa karsinogenesis disebabkan oleh
kerusakan system respirasi seluler yang tak tersembuhkan, terutama pada
system transport electron, menghasilkan perubahan pola metabolisme
kepada kondisi anaerob, glikotik, dan fermentative (4).
2.4 Agen Karsinogenesis (Penyebab Kanker)
Secara garis besar asa tiga macam agen penyebab kanker ialah
penyebab kimiawi, penyebab faktor fisika, dan penyebab benda hidup
(biologis).
2.4.1 Agen kimia karsinogenik
1. Agen kimia karsinogenik langsung adalah zat kimia yang bersifat
sangat raktif elektrofilik (menyerang konformasi electron pada DNA,
sehingga susunan DNA menjadi abnormal yang bertanggung jawab
untuk munculnya sel kanker). Contohnya adalah oeta propiolakton,
etil metan-sulfonat (EMS), dimetil sulfat (DMS), dan metal
nitrosourea (MNU) (4).
2. Agen kimia karsinogenik tak langsung adalah zat kimia yang harus
dimetabolisir terlebih dahulu sebelum bersifat berpengaruh langsung
terhadap DNA. Aktivasi metabolik karsinogenetik biasanya terdapat
pada sel-sel hati, karena sel hati memang ditugaskan untuk
mendetoksifikasi (menetralkan racun) zat-zat karsinogenetik yang
masuk kedalam tubuh. Yang tergolong senyawa kimia karsinogenetik
tak langsung adalah obat-obatan terapoutik (4).
2.4.2 Agen Fisik Karsinogenesis
Agen karsinogenetik Fisikawi, salah satunya adalah radiasi sinar-
sinar bergelombang pendek ultraviolet, misalnya, dapat diserap oleh DNA
menyebabkan perubahan struktur kimia DNA. Radiasi pengionan dapat
merusak rantai DNA. Kemampuan radiasi pengionan merusak DNA dan
mengakibatkan sel kanker terutama leukemia telah ditunjukkan pada
orang-orang yang hidup, tetapi terkena radiasi bom nuklir Hirosima pada
perang dunia II (4).
2.4.3 Agen Biologis Karsinogenesis
Agen karsinogenetik biologis (virus tumor) Pada umumnya agen
karsinigenetik biologis adalah virus tumor yang menyebabkan
transformasi dengan cara mengintegrasikan informasi genetik virus itu ke
dalam genom sel tuan rumahnya (sel-sel hewan mammalian, temasuk
manusia) (4).
Ada dua macam virus tumor, ialah :
Virus tumor yang genomnya adalah DNA (adeno virus)
Virus tumor yang genomnya adalah RNA (retro virus)
Transformasi ini diikuti dengan tingkah laku metabolik sel tuan rumah
sekarang berubah menjadi sel yang tertransformasi, denga cirri-ciri antara
lain menghasilkan protein-protein baru (transforming protein). Protein
baru ini bertanggung jawab terhadap pemeliharaan kedudukan
transformative pada sel-sel yang telah terinfeksi. Protein pentransformasi,
yang dikode oleh onkogen di dalam genom viral pada umumnya adalah
produk intraseluler yang berbeda dengan factor pertumbuhan
pentransformasi (4).
2.5 Tahapan Dalam Karsinogenesis
Kanker berkembang melalui serangkaian proses yang disebut
karsinogenesis. Dari pernyataan tersebut jelaslah bahwa kanker bukanlah
penyakit, melainkan penyakit yang timbul akibat akumulasi atau penumpukan
kerusakan-kerusakan tertentu dalam tubuh kita. Karsinogenesis pada dasarnya
dibagi menjadi dua tahap utama yaitu inisiasi dan promosi, namun beberapa
literatur menambahkan bahwa tahap promosi kanker diikuti oleh proliferasi,
metastasis dan neoangiogenesis (2).
2.5.1 DNA Repair dan Cell Cycle (Tahap Inisiasi)
Tahap inisiasi ialah tahap dimana agen karsinogenik (zat yang
dapat menimbulkan kanker) mulai bekerja mengubah susunan DNA
fungsional atau yang lebih populer dengan nama GEN sehingga gen itu
menjadi berbeda dengan semestinya atau terjadi mutasi. Biasanya gen
yang berubah susunannya adalah gen yang berfungsi untuk menekan
pertumbuhan tumor (tumor suppressor gene), misalnya saja gen p53 (2).
Agen karsinogenik banyak sekali macamnya dan secara umum
sangat berkaitan dengan pola makan dan pola hidup manusia, seperti
paparan sinar ultra violet, radiasi sinar gamma, asbestos, merkuri, asap
kendaraan bermotor, asap rokok, bahan pengawet makanan seperti
natrium benzoat, pewarna makanan misalnya rhodamin, tak ketinggalan
pula bumbu masakan sintesis (penyedap masakan) yaitu MSG
(Monosodium/Mononatrium Glutamat) yang makin hari makin beragam
dan makin banyak digunakan karena harganya yang relatif murah dan
tersedia dalam berbagai rasa buatan. Ditambah dengan cara pemakaian
yang jauh lebih praktis daripada bumbu dapur alami, makin lengkaplah
alasan kebanyakan konsumen saat ini untuk menggunakan bumbu sintetis
itu (2).
Selain itu, aflatoksin yang merupakan senyawa yang dihasilkan
oleh jamur Aspergillus flavus dan terdapat pada makanan-makanan (ikan,
kacang-kacangan serta serealia) yang hampir basi, ternyata diketahui juga
menjadi salah satu dari penyebab terjadinya kanker terutama kanker hati
atau hepatokarsinoma (2).
Bahan-bahan tersebut merusak susunan DNA normal dan
mematikan mekanisme perbaikan DNA. Sebenarnya, DNA kita bukanlah
substansi yang lemah. Ia telah dilengkapi dengan mekanisme-mekanisme
tertentu yang mampu menetralisasi gangguan-gangguan yang terjadi
sehingga tidak membawa efek negatip. Mekanisme yang dimiliki DNA
tersebut adalah mekanisme DNA repair (perbaikan DNA) yang terjadi
pada fase tertentu dalam siklus sel (2).
Pada fase G1 (Gap 1) terdapat check point yaitu suatu tempat
dimana susunan DNA akan dikoreksi dengan seteliti-telitinya. Apabila
ada kesalahan, sel mempunyai dua pilihan yang dapat dijalankan.
Pertama, kesalahan tersebut diperbaiki dengan cara mengaktifkan DNA
repair. Namun, apabila kesalahan yang ada sudah tidak mampu lagi
ditanggulangi, sel memutuskan untuk mengambil pilihan kedua yaitu
dimatikan daripada hidup membawa pengaruh buruk bagi lingkungan
sekelilingnya. Saat itulah keputusan untuk berapoptosis diambil. Sel
dengan DNA normal akan meneruskan perjalanan untuk melengkapi
siklus yang tersisa yaitu S (Sintesis), G2 (Gap 2) dan M (Mitosis) (2).
2.5.2 Mutasi DNA (Tahap Promosi)
Satu kali terjadi proses mutasi DNA sebenarnya belumlah cukup
untuk menimbulkan kanker. Masih dibutuhkan ribuan mutasi lagi yang
letaknya pada gen tak boleh sama. Apabila mutasi DNA yang super
banyak itu telah terjadi, mulailah sel berubah sifat perlahan-lahan. Sel
yang tadinya bersifat sosial dan terarah, sekarang menjadi ganas, dan
asosial. Sel yang mengantongi gen yang termutasi parah tersebut mulai
membelah diri (proliferasi) dan membentuk grup tertentu (klonal) di
lokasi tertentu dalam tubuh. Dia membangun markas besar di situ dan
terus menerus membentuk masyarakat khusus yang membahayakan bagi
jaringan sehat. Tahap dimana sel kanker membentuk klonal inilah yang
dinamakan tahap promosi kanker (2).
Promosi ini akan diikuti proliferasi (pembelahan diri sel kanker
menjadi banyak) yang kemudian satu atau lebih sel bisa memisahkan diri
dari markas utamanya untuk berpindah ke tempat lain (metastasis). Untuk
memenuhi kebutuhan koloni kanker tersebut, dibentuklah pembuluh darah
baru (neoangiogenesis) yang sebenarnya tidak diperlukan oleh jaringan
sehat. Dengan demikian, sempurnalah kanker sebagai jaringan baru dalam
tubuh (2).
Dari penjelasan di atas dapat kita ketahui bahwa kanker ini
merupakan penyakit seluler yang memiliki pola hidup rumit sekaligus
kokoh sehingga untuk membasminya memang tak semudah membasmi
rayap yang menggerogoti pagar kayu di halaman. Dibutuhkan formula
khusus yang efektif dan efisien (2).
2.5.3 Apoptosis dan Proliferasi
Sampai saat ini, karakter kanker yang paling sering digunakan
oleh para peneliti dalam memformulasikan upaya kuratif (pengobatan)
dan preventif (pencegahan) kanker adalah apoptosis dan proliferasi. Pada
kasus kanker, jumlah sel berapoptosis menjadi sangat rendah sedangkan
proliferasi selnya melonjak sangat tinggi. Fenomena ini yang oleh peneliti
dicoba untuk diubah dengan harapan dapat mengembalikan sel pada
kondisi normalnya (2).
Seperti yang dituliskan dalam artikel review Zeneca
Pharmaceuticals, apoptosis ialah proses kematian sel yang terprogram
atau proses perusakan yang terkontrol terhadap diri sel itu sendiri yang
mana proses tersebut melibatkan sinyal selular yang khusus atau spesifik.
Apoptosis memiliki peran yang sangat penting dalam embryogenesis,
penggantian jaringan yang rusak, perkembangan sistem imun, dan
perlindungan melawan perkembangan tumor (tumorigenesis). Peran
penting apoptosis dalam embryogenesis tampak pada setiap jari tangan
dan kaki kita yang terpisah dengan sempurna. Apabila apoptosis tidak
sempurna, maka jari tangan/kaki kita akan tetap bertautan seperti contoh
pada gambar di bawah ini. Terkait dengan apoptosis pada embryogenesis
ini, banyak artikel yang menyebutnya dengan membunuh masal (2).
2.5.4 Bila Apoptosis Diaktifkan
Pada kondisi normal, apoptosis akan aktif apabila ada serangan
virus atau terkena zat toksik atau yang bersifat racun, yang pastinya
sangat membahayakan kesehatan. Dalam rangka penyelamatan sel yang
lebih banyak, maka sel yang terinfeksi virus atau yang terkena zat toksik
tersebut memilih untuk mengakhiri hidupnya sebab apabila ia bertahan
tentunya akan membawa dampak yang lebih buruk. Selain itu, apoptosis
terjadi karena ada komunikasi antar sel. Sel yang satu dapat
memberitahukan pada sel yang lain bahwa apoptosisnya diperlukan untuk
menjaga jumlah mereka dalam jaringan yang memang harus selalu œpat.
Maka, matilah sel tersebut demi keutuhan bersama (2).
2.5.5 Proliferasi
Pada kasus kanker, apoptosis menurun sangat drastis bahkan boleh
dikata bahwa sel kanker ini bersifat immortal. Immortalitas kanker
disebabkan oleh hilangnya mekanisme DNA repair dalam sel. Dengan
tidak adanya kemampuan koreksi DNA sebelum sel tersebut membelah,
sel menganggap dirinya layak untuk direplikasi. Checkpoint sudah tak ada
artinya lagi di sini, akibatnya sel, walaupun membawa abnormalitas di
dalamnya, akan melewati fase-fase dalam siklus sel secara keseluruhan
kemudian membelah (2).
Berseberangan dengan apoptosis, proliferasi pada kasus kanker
meningkat sangat tajam. Dengan regulasi sel seperti yang telah disebutkan
di atas, proliferasi akan terjadi tak terkendali hingga sel kanker berhasil
membentuk klonal (kelompok) yang mana dari klonal tersebut akan ada
sel yang lepas dari induknya untuk mencoba hidup mandiri dengan
merantau ke jaringan lain. Jadilah kanker sekunder yang dalam bahasa
sehari-hari sering disebut kanker anakan (2).
2.6 Deteksi Dini Dan Terapi Kanker
Semakin dini kanker ditemukan, semakin besar peluang untuk sembuh.
Dari sini kita dapat mengetahui betapa pentingnya regular medical check up itu
yakni untuk mengetahui adanya penyakit-penyakit yang barangkali
keberadaannya masih belum disadari namun akan membawa efek sangat
merugikan di kemudian hari (2).
Terapi tertentu memiliki kelemahan yang relatif sama, seperti:
Kemoterapi, Terapi Homon, dan Radioterapi. Karena kerjanya yang tidak
spesifik, jadilah mereka menyerang agak sporadis pada seluruh sel tanpa bisa
membedakan mana yang sel kanker dan mana yang sel normal. Dampak negatif
ditimbulkan karena ketakspesifikan ini. Oleh karena itu, para peneliti berusaha
mengembangkan metode terapi kanker yang spesifik (2).
Upaya penyembuhan (kuratif) kanker menggunakan banyak metode
yang antara lain:
2.6.1 Kemoterapi
Terapi ini menggunakan obat-obatan misalnya saja golongan
siklofosfamid, methotreksat, dan 5-flurorasil. Pada dasarnya kinerja
obat-obatan tersebut sama yaitu menghambat proliferasi sel sehingga sel
tidak jadi memperbanyak diri. Kemoterapi bisa diberikan secara tunggal
(satu macam obat saja) atau kombinasi, dengan harapan bahwa sel-sel
yang resisten terhadap obat tertentu juga bisa merespon obat yang lain
sehingga bisa diperoleh hasil yang lebih baik. Dampaknya pada pasien
biasanya rambut rontok, selera makan menurun, rasa lemah dan letih
(2).
2.6.2 Terapi hormon
Terapi ini digunakan untuk jenis kanker yang berkaitan dengan
hormon misalnya kanker payudara (berkaitan dengan hormon estrogen)
pada wanita dan kanker prostat (berkaitan dengan hormon androgen)
pada pria. Terapi hormon pada dasarnya berusaha menghambat sintesis
steroid sehingga sel tidak dapat membelah. Terapi ini membawa
dampak negatip bila diaplikasikan pada wanita yang masih dalam usia
subur karena dapat menghambat siklus menstruasi (2).
2.6.3 Radioterapi
Terapi ini menggunakan sinar-X dengan dosis tertentu sehingga
dapat merusak DNA dan memaksa sel untuk berapoptosis. Efek negatif
yang ditimbulkan hampir sama dengan kemoterapi (2).
2.6.4 Terapi proton
Terapi proton seperti halnya radioterapi, bekerja dengan cara
mengarahkan partikel ion energetik yakni proton menuju tumor sasaran.
Partikel proton ini merusak DNA sel sehingga menyebabkan kematian sel
tumor. Karena laju pembelahan sel yang tinggi serta kemampuannya
menjadi berkurang untuk memperbaiki kerusakan DNA, sel kanker peka
terhadap serangan partikel proton ini pada DNA sel kanker (2).
2.6.5 Imunoterapi
Terapi kanker dengan meggunakan imun berlandaskan
pemeriksaan imun, yakni fungsi fisiologi sistem imun untuk mengenali
dan menghancurkan klonal sel yang telah berubah sifat sebelum sel
tersebut tumbuh menjadi tumor serta membunuh sel tumor jika sel tumor
tersebut telah terbentuk (2).
Sistem imun tersusun dari berbagai tipe sel, diantaranya, sel
dendrit yang disebut sebagai sel penghadir antigen yang bekerja
menangkap antigen dan menunjukkan mereka ke sel-sel lain yang disebut
sel efektor (misal, limfosit T sitotoksik). Jika molekul yang hadir sebagai
bahaya, maka sistem imun menyusun respon spesifik untuk
menghilangkan bahaya tersebut (2).
2.6.6 Nanomedis
Nanomedis adalah aplikasi medis dari teknologi nano. Ini
mencangkup bidang semisal transpor obat partikel nano dan aplikasi masa
depan yang mungkin dari teknologi nano molekuler dan vaksinologi nano.
Masalah saat ini untuk nanomedis, mencangkup pemahaman terkait
dengan toksik dan dampak lingkungan material skala nano. Partikel nano
cadmium selenide (kuantum dot) memancarkan cahaya ketika terpapar
cahaya ultra ungu. Ketika diinjeksikan, partikel nano cadmium selenide
tersebut menembus sel kanker. Ahli bedah dapat melihat tumor yang
berpendar, dan menggunakannya sebagai pemandu untuk pengambilan sel
tumor dengan lebih akurat. Chip uji sensor mengandung ribuan kawat
nano (nanowire) mampu mendeteksi protein dan biomarker lain yang
ditinggalkan sel kanker, memungkinkan pendeteksian dan diagnosis
kanker tahap dini dari beberapa tetes sampel darah (2).
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kesimpulan yang diperoleh dari makalah ini adalah:
1. Karsinogenesis (penciptaan kanker) adalah proses yang normal sel yang
ditransformasikan ke dalam sel-sel kanker disebabkan oleh mutasi dari
bahan genetik dari sel normal, yang normal keseimbangan antara proliferasi
sel dan kematia tak terkendalikan.
2. Macam-macam sel kanker yaitu karsinoma (mutasi sel jaringan epitel),
sarkoma (mutasi sel jaringan konektif), limfoma (mutasi sel jaringan
limfatik), dan leukemia (mutasi sel darah).
3. Teori terjadinya kanker antara lain: hipotesis autokrin, teori Busch,
hipotesis penghilangan katabolis (catabolic deletion), teori pemotongan
langkah balik (feedback deletion, hipotesis Greenstein, teori ketidak
seimbangan, teori induksi banyak tahap (multistep induction), teori
onkogen, teori polietiologis, hipotesis pro-virus, dan teori mutasi somatik.
4. Agen karsinogenesis (penyebab kanker) yaitu penyebab kimiawi, penyebab
faktor fisika, dan penyebab benda hidup (biologis).
5. Tahapan karsinogenesis dibagi menjadi dua tahap utama yaitu inisiasi (DNA
Repair dan Cell Cycle) dan promosi (Mutasi Gen) yang diikuti oleh
apoptosis, proliferasi, metastasis dan neoangiogenesis.
6. Deteksi dini dengan regular medical check up dan terapi kanker
(Kemoterapi, Terapi Hormon. Radioterapi, Terapi Proton, Imunoterapi, dan
Nanomedis)
3.2 Saran
Saran yang dapat diberikan dalam makalah ini adalah deteksi dini terhadap
kanker sangatlah perlu diperkenalkan kepada masyarakat luas agar dapat
mengurangi angka keterpurukan akibat penyakit ini.
DAFTAR PUSTAKA
(1) Anwar, A.B. 2009. Karsinogenesis pada Kanker Serviks Uterihttp://www.google.co.id/ascus.file-pdfDiakses pada 10 Mei 2010
(2) Nurlaila, I Dan Miftachul Hadi. 2008. Kanker: Pertumbuhan, Terapi Dan Nanomedishttp://wwww.tgj.lipi.go.idDiakses pada 14 Mei 2010
(3) Ikrimah. 2009. Onkogenesis Dan Karsinogenesishttp://patologiikrimah.blogspot.com/Diakses pada 14 Mei 2010
(4) Wijaya, P.S .2009. Apoptosis, Program Kematian Sel, Sel Kankerhttp://ww8.yuwie.com/blog/entryDiakses pada 10 Mei 2010