makalah neurobehavior - hidrisefalus (pembahasan).doc

Embed Size (px)

Citation preview

BAB I

PENDAHULUAN

a. Latar belakang

Dalam artian umum anak adalah calon pewaris, penerus dan calon pengemban pembangunan bangsa. Secara dramatis dapat dikatakan bahwa anak adalah modal sosio ekonomi suatu bangsa dalam artian individual, anak bagi orang tuanya mempunyai suatu nilai yang penting pula.

Tahun-tahun pertama kehidupan merupakan periode penting dan kritis : tumbuh kembang fisik, mental, psikososial berjalan dengan cepatnya, sehingga dapat dikatakan bahwa keberhasilan tahun pertama untuk sebagian besar menentukan masa depan anak. Kelainan atau penyimpangan apabila tidak di intervensi secara dini dengan baik apalagi jika tidak terdeteksi secara nyata akan mengakibatkan berbagai hal yang buruk dan berdampak fatal, sehingga akan mengurangi kualitas sumber daya manusianya kelak dikemudian hari.

Hydrochepalus merupakan kelainan/penyimpangan yang dapat bersifat congenital, baik primer maupun sekunder yang didapat dari penyakit lain dimana kelainan ini akan mempengaruhi proses tumbuh kembang anak selanjutnya (bio-psiko-sosio-spiritual).

Pengetahuan dan penatalaksanaan hydrochepalus yang baik akan mengurangi dan mencegah terjadinya penyimpangan/kelainan dalam proses tumbuh kembang yang optimal sehingga akan meningkatkan sumber daya manusia Indonesia yang berkualitas seoptimal mungkin, akan coba kami bahas dalam penyajian materi pada makalah berikut ini.

b. Rumusan Masalah

Bagaimana konsep dasar mengenai Hidrocefalus

Bagaimana asuhan keperawatan klien dengan Hidrocefalus

c. Tujuan1. Tujuan Umum

Memperoleh pengalaman nyata dalam melakukan Asuhan keperawatan pada klien dengan Hidrosefalus yang diharapkan akan mampu mengidentifikasikan seluruh masalah yang terjadi sehubungan dengan Hidrosefalus.

2. Tujuan Khusus.

Untuk mengetahui konsep dasar mengenai Hidrocefalus.

Untuk mengetahui mengenai asuhan keperawatan klien dengan Hidrocefalus.

BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Hidrosefalus adalah penumpukan cairan cerebrospiral secara aktif yang menyebabkan dilates sistem ventrikel otak akibat ketidakseimbangan antara produksi dan absurlsi CSF (Swaiman : 1981).

Pengertian Hidrosefalus tergantung dua pengertian pokok, yaitu :

a. Kelebihan CSS

b. Peningkatan Tekanan Intrakronial (TIK)

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Sistem Cairan Serebrospinal

Seluruh ruangan yg melingkungi otak dan anedulla spinalis mempunyai volume kira-kira 1.650 ml, dan kira-kira 150 ml dari volume ini ditempati oleh cairan serebrospinal. Cairan ini ditemukan dalam ventrikel otak, di dalam sisterna-sisterna sekitar otak, da, didalam ruang sub arakhnoid sekitar otak dan medulla spinalis. Semua ruang ini saling berhubungan dan tekanan cairan tersebut diatur pada suatu tingkat yg konstan.

2. Pembentukan LCS

Normal LCS diproduksi 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, dengan demikian LCS diperbaharui setiap 8 jam.

Pada anak dengan Hidrosefalus produksi LCS ternyata berkurang 0.30 ml/menit.

LCS dibentuk oleh :

a) Plexus Choroideus, yang merupakan bagian yang terbesar didalam ventrikel.

b) Parenchyma otak.

c) Arachnoid.

Pembentukan cairan serebrosfinal oleh plexus choroideus, merupakan suatu pertumbuhan pembuluh darah seperti blumkol yang dilapisi oleh selapis tipis sel-sel epitel. Plexus ini menjorok kedalam; -Kornu temporal ventri kelateral, -bagian posterior ventrikel ke-3, -atap ventrike ke-4.

Cairan serebrospinal terus keluar dari permukaan plexus choroideus, cairan ini tidak tepat sama atau cairan extra sel lainnya. Malahan konsentrasi natriumnya 7% lebih tinggi daripada konsentrasi didalam extra sel. Konsentrasi glukosa lebih rendah dan konsentrasi kalium 40% lebih rendah. Maka jelas bahwa cairan dari plexus choroideus tersebut bukan merupakan suatu filtrasi kapiler tetapi merupakan suatu sekresi choroideus.

3. Mekanisme Sekresi Cairan SP oleh Plexus Choroideus

Sel-sel epitel kuboit plexus choroideus secara aktif mensekresikan ion natrium yang menimbulkan suatu muatan positif didalam cairan seperti tersebut. Ini sebaliknya menarik ion-ion bermuatan negative, terutama ion chloride, juga didalam serebrospinal tersebut, jadi timbul kelebihan ion didalam cairan ventrikel, sebagai akibatnya tekanan osmotic cairan meningkat menjadi kira-kira 160 mmHg lebih tinggi daripada didalam plasma, dan kekutan osmotic ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergraf melalui membrane choroideus kedalam cairan seperti tersebut. Karena difusi glukosa tidak semudah glukosa air, konsentrasi tetap agak rendah. Rendahnya konsentrasi kalium mungkin disebabkan oleh transport kalium dalam arah berlawanan melalui sel-sel epitel tersebut. Dasar utama untuk teori osmotic ini adalah konsentrasi zat-zat yang aktif secara osmotic didalam cairan serebrospinal 9 miliosmol lebih besar daripada yang didalam plasma. Perbedaan ini menimbulkan kekuatan osmotic sebesar 160 mmHg seperti dijelaskan diatas kecepatan sekresi choroideus ditaksir kira-kira 840 ml/hari, 5 6 kali jumlah total volume cairan didalam seluruh ruang cerebrospinal.

Difusi kedalam cairan cerebrospinal melalui permukaan meningen dan ependim. Permukaan ventrikel dilapisi oleh suatu epitel koboit tipis yang disebut hependima dan cairan cerebrospinal tersebut bersentuhan dalam permukaan ini pada semua tempat. Disamping itu cairan cerebrospinal mengisi ruang subaraktinoid diantara piameter yang melapisi otak dan membrane araknoid oleh karena itu cairan cerebrospinal berhubungan dengan daerah permukaan epenbrima dan meningen yang luas dan terjadi difusi terus-menerus diantara cairan cerebrospinal dan substansi otak dibawah ependima dan juga diantara cairan cerebrospinal dan pembuluh darah meningen, terutama pembuluh-pembuluh darah araknoid. Beberapa zat berdifusi melalui membrane ini dengan sangat cepat tetapi zat lain berdifusi dengan jelek.

Ruangan penvaskuler dan cairan cerebrospinal. Pembuluh darah yang memasuki substansi otak pertama berjalan sepanjang permukaan otak dan kemudian menembus kedalam, dan membawa satu lapis piameter bersama mereka. Lapisan piameter hanya melekat dengan longgar ke pembuluh tersebut sehingga terjadi suatu ruangan, ruang perivaskuler diantara pia dan pembuluh darah. Ruang penvaskuler mengikuti arteri dan vena kedalam otak sampai sejauh arteriol dan venula, tetapi tidak sampai ke kapiler.

Fungsi ruang perivaskuler sebagai pembuluh limfe. Sama halnya ditempat lain dalam tubuh, sejumlah kecil protein keluar dari kapiler parenkim dan masuk kedalam ruang interstisial otak, dan tidak ada pembuluh limfe sejati didalam otak, protein ini meninggalkan jaringan tersebut, terutama melalui ruangan perivaskuler tetapi sebagian juga dengan difusi langsung melalui piameter kedalam ruang subaraknoid. Setelah mencapai ruang subaraknoid, protein tersebut mengalir bersama cairan cerebrospinal untuk diabsosi melalui vilus araknoid kedalam vena cerebral. Oleh karena itu ruang perivaskuler sebenarnya merupakan suatu modifikasi sistem limfe untuk otak. Disamping menyalurkan cairan dan protein ruang perivaskuler juga menyalurkan vartikel asing dari otak kedalam ruang subaraknoid misalnya bilamana terjadi infeksi dalam otak sel-sel darah putih yang mati dikeluarkan melalui ruang perivaskulker tersebut.

4. Komposisi Cairan Serebrospinal

a. Protein : 2 25 mg/100 ml

20 45 gl

b. Glukosa : 50 85 mg/100 ml

2,2 3,4 mmol/l

c. Khloride: 120 140 meg/l

120 130 mmol/l

d. Volume : 120 140 ml

e. Tekanan : 70 160 mm air

5. Absorbsi Cairan Cerebrospinal Villous Arachnoids

Hampir semua cairan cerebrospinal yang dibentuk setiap hari direabsorbsi kedalam darah melalui struktur-struktur khusus yang disebut vilus araknoid atau granulasi yang menjorok dari ruang sub araknoid kedalam sinus pinusus otak dan jarang-jarang kedalam vena kanalis spinalis. Vilus araknoid tersebut merupakan trabekula araknoid yang menonjol melalui dinding vena, sehingga menimbulkan daerah yang sangat permiabel yang memungkinkan aliran cairan cerebrospinal yang relative bebas juga molekul protein, dan bahkan partikel-partikel kecil dan ukurannya kurang dari 1 mm ) kedalam darah.

6. Sirkulasi Cairan Cerebrospinal

Melalui pemeriksaan radio isotop, ternyata LCS mengalir dari tempat pembentukannya ketempat absorbsinya. LCS mengalir dari kedua ventrikel lateralis melalui sepasang foramen Mondro kedalam ventrikel III, dari sini melalui aquaductus sylvii menuju ventrikel IV. Melalui satu pasang foramen luschka LCS mengalir keluar rongga sub arahnoid di sekitar batang otak menuju Cisterna Cerebello Pontine dan Cisterna Propentis. Cairan yang keluar melalui foramen Magendia menuju ke Cisterna Magna. Dari sini mengalir ke superior dalam rongga sub arahnoid ke dua Hemisphere Cerebellum ke Caudal menuju rongga Sub Arahnoid Spinalis dan ke Cranial menuju Cistema Infra tentorial. Melalui Cistema Basalis , LCS akan dialirkan ke seluruh Cistema di supratentorial dan kedua hemisphere cortex cerebri.

Sirkulasi berakhir di Sinus Doramatis : dimana terjadi absorbsi melalui Villi Arahnidialis, yang berhubungan dengan sistem vena seperti : Venusus Cerebral.

7. Fungsi Cairan Cerebrospinal

Fungsi utama cairan cerebrospinal melindungi otak dikala kubahnya yang padat. Bila tidak ada fungsi ini, pukulan apapun di kepala akan menyebabkan otak berputar dan rusak hebat. Meskipun demikian otak dan cairan cerebrospinal tersebut mempunyai berat jenis yang kira-kira sama sehingga otak hanya terapung didalam cairan tersebut. Oleh karena itu pukulan pada kepala menggerakkan otak secara serentak, sehingga menyebabkan tidak ada bagian otak yang diubah bentuknya untuk sementara waktu oleh pukulan tersebut. Fungsi cairan cerebrospinal yaitu :

a. Untuk mempertahankan volume konstan didalam tulang tengkorak dengan meningkatkan atau menurunkan jumlah cairan sesuai dengan kenaikan atau penurunan dari kandungan cranial lainnya.

b. Untuk bertindak sebagai buffer melindungi otak dari kejutan.

c. Berfungsi dalam pertukaran nutrient antara plasma dan kompartemen seluler.

C. Klasifikasi

Klasifikasi hydrocephalus cukup beragam, bergantung pada faktor yang berkaitan dengannya. Berikut ini klasifikasi hydrocephalus yang sering dijumpai diberbagai buku :

1. Menurut gambaran klinik, dikenal hydrocephalus yang manifest (over hydrocephalus) dan hydrocephalus yang tersembunyi ( occult hydrocephalus). Hidrocephalus yang tampak jelas dengan tanda-tanda klinis yang khas di sebut hydrocephalus yang manifest. Sementara itu, hydrocephalus dengan ukuran kepala yang normal disebut sebagai hydrocephalus yang tersembunyi.

2. Menurut waktu pembentukan, dikenal hydrocephalus congenital dan hydrocephalus akuisita. Hydrocephalus yang terjadi pada neonatus atau yang berkembang selama intra-uterin disebut hydrocephalus kogenital. Hydrocephalus yang terjadikarena cedera kepala selama proses kelahiran disebut hydrocephalus invantil. Hydrocephalus Akuisita adalah hydrocephalus yang terjadi setelah masa neonatus atau disebabkan oleh faktor-faktor lain setelah masa neonatus.

3. Menurut proses terbentuknya hydrocephalus, dikenal hydrocephalus akut dan hydrocephalus kronik. Hydrocephalus akut adalah hydrocephalus yang terjadi secara mendadak sebagai akibat obstruksi atau gangguan absosrbsi CSS. Disebut hydrocephalus kronik apabila perkembangan hydrocephalus terjadi setelah aliran CSS mengalami obstruksi beberap minggu.

4. Menurut sirkulasi CSS, dikenal hydrocephalus komunikans komunikans dan hydrocephalus non-komunikans berarti CSS sistem ventrikulus tidak berhubungan dengan CSS ruang subaraknoid misalnya yang terjadi bila akuaduktus sylvii, atau foramina luschka dan magendie tersumbat stenosis akuaduktus sylvius pada bayi dan anak yang berumur kurang dari 2 tahun mungkin disebabkan oleh infeksi intrauterine berupa meningoensefalitis virus atau bakteri, anoksia dan perdarahan intracranial akibat cedera perinatal.Hydrocephalus communicants adalah hydrocephalus yang memperlihatkan adanya hubungan antara CSS sistem ventrikulus dan CSS dari ruang subarachnoid; contohnya, terjadi bila penyerapan CSS kedalam villi araknoidalis terhambat. Cara memeriksanya : disuntikan zat warna kedalam ventrikel lateral, kemudian dilakukan pungsi lumbal. Bila ditemukan zat warna dalam pungsi ini, maka berarti ada hubungan antara ventrikel dan ruangan subarachnoid.

5. Pseudohydrocephalus dan hydrocephalus tekanan normal (normal pressure hydrocephalus). Pseudohydrocephalus adalah disproporsi kepala dan badan bayi. Kepala bayi tumbuh cepat pada bulan kedua sampai bulan kedelapan. Sesudah itu disproporsi nya berkurang dan kemudian menghilang sebelum berunur 3 tahun. Hydrocephalus tekanan normal ditandai oleh pelebararan ventrikulus otak tetapi tekanan CSS dalam batas normal.

D. Etiologi Dan Faktor Resiko

Adapun sebab dan faktor resikonya, hydrocephalus terjadi sebagai akibat obstruksi, ganggguan absorbsi dan kelebihan CSS. Tempat predikelsi obstruksi adalah foramen Monroe, feramen sylvi, foramen luschka, foramen magendie, sinus dural dan vili arachnoid.

Obstruksi CSS disebabkan oleh faktor-faktor intraventrikuler, ekstraventrikuler dan kelainan congenital. Faktor intraventrikuler meliputi stenosis herediter, stenosis gliotik, stenosis akibat perdarahan intraventrikuler, ventrikulitis, oklusi fakomatosis, papiloma pleksus koroid atau neoplasama lain. Obstruksi ini akan menimbulkan hydrocephalus non-komunikans.

Faktor ekstraventrikuler meliputi stenosis traksi atau stenosis kompresiakibat tumor dekat ventrikulus III, tumor di fosa posterior atau tumor serebelum. Faktor-faktor tersebut akan menyebabkan hydrocephalus komunikans maupun non-komunikans.

Kelainan congenital meliputi malformasi Arnold-Chiari, sindrom Dandy-Walker, disgenesis otak, anensefali dan kelainan genetic lainnya yang disertai spina bifida.

Gangguan absosrbsi CSS dapat terjadi sebagai akibat dari :

1. Gangguan vaskuler misalnya trombosis sinus sagitalis superior, maalformasi vena galen, ekstasis dari arteri basilaris, malformasi arterio-venosa dan aneurisma.

2. Peningkatan protein CSS pada sindrom Guillain-Barre.

3. Otitis media purulenta dan mastoiditis yang menimbulkan hydrocephalus otik.

4. Tetrasiklin, estrogen, fenotiazin dan vitamin A, serta penghentian terapi corticosteroid yang telah berlangsung lama, kelaianan metabolic misalnya defisiensi vitamin B12 dapat pula menimbulkan hydrocephalus, meskipun mekanismenya belum jelas benar, apakah berupa gangguan absorbsi atau justru kelebihan produksi CSS.

5. Gagal Jantung, hipoparatiroidi, dan mixedema.

Kelebihan produksi CSS dapat terjadi pada meningitis dan ensefalitis piogenik, tuberculosis, toksoplasmosis, pseudomonas atau adanya kista parasit dan lues congenital.E. PatofisiologiJika terdapat obstruksi pda sistem ventikuler atau pada ruangan subarakhnoid, ventrikel serebri melebar, menyebabkan permukaan ventrikuler menyerut dan menyobek garis ependimal. Substansi alba dibawahnya akan mengalami atrofi dan tereduksi manjadi pita yang tipis. Pada substansia grisea terdapat pemeliharaan yang bersifat selektif, sehingga walaupun ventrikel telah mengalami pembesaran, substansia grisea tidak mengalami gangguan. Proses dilatasi itu dapat merupakan proses yang tiba-tiba (akut) dan dapat juga selektif bergantung pada kedudukan penyumbatan. Proses akut itu merupakan kasus kegawatan. Pada bayi dan anak kecil, sutura kranialnya melipat dan melebar untuk mengakomodasi peningkatan masa kranial. Jika fontanela anterior tidak tertutup, maka fontanel ini tidak akan berkembang dan terasa tegang pada perabaan. Stenosis aquaduktus menyebabkan titik pelebaran pada ventrikel lateral dan tengah, pelebaran ini menyebabkan kepala berbantuk khas, yaitu dahi tampak menonjol secara dominan (dominan frontal blow). Sindrom Dandy-Walker terjadi jika karena adanya obstruksi pada foramina diluar pada ventrikel IV. Ventrikel ini melebar dan fosa pascaerior menonjol meminuhi sebagian besar ruang ddi bawah tentorium. Klien dengan tipe hidrosefalus di atas akan mengalami pembesaran serebrum yang secara simetris dan wajahnya tampak kecil secara dispropesional. Pada orang yang lebih tua, sutura kranial telah menutup sehingga membatasi ekspansi masa otak, akibatnyagejala peningkatan tekanan intrakranial terjadi sebelum ventrikel serebri menjadi sangat membesar. Kerusakan dalam absorbsi dan sirkulasi CSS pada hidrosefalus tidak komplet. CSS melebihi kapasitas normal sistem ventrikel setiap 6 8 jam dan tidak adanya absorbsi total akan menyebabkan kematian. Ventrikuler yang melebar menyebabkan sobeknya garis epidemal normal, khususnya pada dinding rongga sehingga mengakibatkan peningkatan absorbsi. Jika rute kolateral cukup untuk mencegah dilatasi ventrikular lebih lanjut maka akan terjadi keadaan kompensasi. PATOFISIOLOGI HIDRISEFALUS

F. Patogenesis

Patogenesis hydrocephalus dapat dibagi menjadi 2 bentuk, ialah sebagai berikut:

1. Bentuk hydrocephalus akut, didasari oleh faktor mekanik. Perdarahan otak, tumor/ifeksi/abses otak, obliterasi akuaduktus otak, hematoma ekstradural dan edema otak akut akan mengganggu aliran dan absorbsi CSS sehingga terjadi peningkatan TIK. Akibat peningkatan tekanan intraventrikular, sehingga kornu anterior lateral melebar. Kemudian diikuti oleh pelebaran seluruh ventrikulus lateral. Dalam waktu singkat diikuti penipisan lapisan ependim ventrikulus. Hal ini akan menyebabkan permiabilitas ventrikulus meningkat sehingga memungkinkan absorbsi CSS dan akan menimbulkan edema substansia alba didekatnya.pabila kekuatan absosrbsi dapat mengimbangi produksinya yang berlebihan maka tekanannya secara bertahap akan menurun sampai normal, meskipun penderita memperlihatkan gejala-gejala hydrocephalus. Keadaan demikian ini disebut hydrocephalus tekanan normal. Namun biasanya peningkatan absosrbsi ini gagal mengimbangi kapasitas produksinya, sehingga terjadi pelebaran ventrikulus berkelanjutan dengan tekana yang juga tetap meningkat atau terjadi hydrocephalus tekanan tinggi.

2. Hydrocephalus kronik terjadi beberap minggu setelah aliran CSS mengalami sumbatan atau mengalami gangguan absosrbsi. Apabila sumbatan dapat dikendalikan atau dihilangkan, tekanan intraventrikular menjadi progresif normotensif karena adanya resorbsi transependimal vasa darah parenkim periventrikular. Akibat dari peningkatan tekanan CSS adalah sistem venosa dan penurunan volume aliran darah, sehingga terjadi hipoksia dan perubahan metabolisme parenkim (kehilangan lipid dan protein). Akibat lebih jauh adalah: terjadinya dilatasi ventrikulus karena jaringan periventrikulus menjadi atrofi. Jadi yang semula dasar patogenesisnya mekanik berubah menjadi biokimiawi dan metabolik.

G. Manifestasi Klinis

1. Secara umum

Gambaran klinis pada permulaan adalah pembesaran tengkorak yang disusul oleh gangguan neurologik akibat tekanan likuor yang meningkat yang menyebabkan hipotrofi otak. Pada bayi yang suturanya masih terbuka akan terlihat lingkar kepala fronto-osipital yang makin membesar, sutura yang makin membesar dengan fontanel cembung dan tegang. Vena kulit kepala sering terlihat menonjol. Kelainan neurologik berupa mata yang selalu mengarah kebawah (fenomena matahari terbenam), gangguan perkembangan motorik dan gabngguan pengelihatan akibat atrofi atau hipertropi saraf pengelihatan. Bila proses penimbunan cairan serebrospinal dibiarkan berlansung pada bayi akan terjadi penipisan korteks yang permanent walupun kemudian hydrocephalusnya dapat diatasi.

2. Secara Khusus Menurut Umur.

Gambaran klinik hydrocephalus dipengaruhi oleh umur penderita, penyebab dan lokasi obstruksi. Gejala-gejala yang menonjol merupakan refleksi hgipertensi intracranial. Rincian gambaran klinik adalah sebagai berikut :

Neonatus :

Gejala hydrocephalus yang paling umum dijumpai pada neonatus adalah iritabilitas, sering kali anak tidak mau makan dan minum : kadang-kadang kesadaran menurun kea rah letargi. Anak kadang-kadang muntah, jarang yang bersifat proyektil. Pada masa neonatus ini gejala-gejala lainnya belum nampak, sehingga apabila dijumpai gejala-gejala tersebut diatas, perlu dicurigai kemungkinan adanya hydrocephalus. Dengan demikian dapat dilakukan pemantuan secara teratur dan sistematik.

Anak berumur kurang dari 6 bulan:

Pada umumnya anak mengeluh nyeri kepala, sebagai suatu manifestasi hipertensi intracranial. Lokasi nyeri kepala tidak khas atau tidak menentu. Kadang-kadang anak muntah di pagi hari. Dapat disertai keluhan pengelihatan ganda (diplopia) dan jarang diikuti penurunan visus.

Gangguan motorik dan koordinasi dikenali melalui perubahancara berjalan. Hal demikian ini disebabkan oleh peregangan serabut kortikospinal korteks parietal sebagai akibat pelebaran ventrikulus lateral. Serabut-serabut yang lebih medial yang melayani tungkai akan terlebih dahulu tertekan, sehingga menimbulkan pola berjalan yang khas.

Anak dapat mengalami gangguan dalam hal daya ingat dan proses belajar, terutama dalam tahun pertama sekolah. Apabila dilakukan pemeriksaan psikometrik maka akan terlihat adanya labilitas emosional dan kesulitan dalam hal konseptualisasi.

Pada anak dibawah 6 tahun, termasuk neonatus akan tampak pembesaran kepala karena sutura belum menutup secara sempurna. Pembesaran kepala ini harus dipantau dari waktu ke waktu, dengan mengukur lingkar kepala. Perlu diingat bahwa kepala yang besar (makrosefal) belum tentu disebabkan oleh hydrocephalus; kraniosinostosis dapat menimbulkan makrosefal.

Fontanela anterior tampak menonjol, pada palpasi terasa tegang dan padat. Pemeriksaan fontanela ini harus dalam keadaan yang santai, tenang dan penderita dalam posisi berdiri atau duduk tegak. Tidak ditemukannya fontanela yang menonjol bukan berarti bahwa tidak ada hydrocephalus. Pada umur 1 tahun, fontanela anterior sudah menutup; atau oleh karena rongga tengkorak yang melebar maka tekanan intracranial secara relative akan mengalami dekompresi..

Perkusi pada anak memberi sensasi yang khas. Pada hydrocephalus akan terdengar suara yang sangat mirip dengan suara ketukan pada semangka masak. Pada anak yang lebih tua akan terdengar suara kendi retak (cracked-pot). Hal demikian ini menggambarakan adanya pelebaran sutura.

Vena-vena di kulit kepala dapat terlihat sangat menonjol, terutama apabila si bayi menangis. Peningkatan tekanan intracranial akan mendesak darah vena dari alur normal di basis otak menuju ke kolateral dan saluran-saluran yang tidak mempunyai klep.

Mata penderita hydrocephalus memperlihatkan gambaran yang khas, yang disebut sebagai setting-sun sign.Sklera yang berwarna putih akan tampak di atas iris. Paralisis nervus abdusens yang sebenarnya tidak menunjukan lokasi lesi, sering dijumpai pada anak yang berumur lebih tua dan pada dewasa.

Kadang-kadang terlihat adanya nistagmus dan strabismus. Pada hydrocephalus yang sudah lanjut dapat terjadi edema papil atau atrofi papil. Tidak adanya pulsasi vena retina merupakan tanda awal hipertensi intracranial yang khas.

Dewasa :

Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri kepala. Sementara itu gangguan visus, gangguan morik berjalan, dan kejang terjadi pada 1/3 kasus hyderocephalus pada usia dewasa. Pemeriksaan neurologist pada umunya tidak menunjukan kelainan, kecuali adanya edema papil dan / atau paralisis nervus abdusens.

H. Komplikasi

Komplikasi terbesar pada VP shunt (pirau) adalah infeksi dan malfungsi. Malfungsi lebih sering disebabkan oleh obstruksi mekanik atau perpindahan di dalam ventrikel dari bahan-bahan khusus (jaringan atau eksudat) atau ujung distal dari thrombosis sebagai akibat dari pertumbuhan. Anak dengan obstruksi shunt sering menunjukkan kegawatan dengan menunjukkan manifestasi klinis peningkatan TIK yang lebih sering disertai dengan status neurologis yang buruk.

Komplikasi yang sering terjadi adalah infeksi shunt yang dapat terjadi setiap saat tetapi risiko terbesar terjadi pada 1-2 bulan setelah pemasangan. Infeksi umumnya akibat dari infeksi pada saat pemasangan shunt. Infeksi itu meliputi septic, endokarditis bacterial, infeksi luka, nefritis shunt, meningitis dan ventrikulitis. Meningitis dan ventrikulitis adalah kekhawatiran terbesar, selama ditemukan komplikasi infeksi SSP. Infeksi dapat diobati dengan pengobatan antibiotic pasif yang diiberikan secara intravena. Sebagian infeksi mengharuskan pelepasan shunt sampai infeksi dapat dikontrol. Drainase eksternal ventricular digunakan sampai CSS steril.

Sebuah komplikasi shunt yang serius adalah subdural hematoma yang disebabkan oleh reduksi yang cepat pada tekanan intracranial dan ukurannya. Komplikasi tyang dapat terjadi adalah peritonitis abses abdominal, perforasi organ-organ abdomen oleh kateter atau trokar (pada saat pemasangan), fistula, hernia dan ilius.

I. Prognosis

Prognosis pada anak tergantung dari besarnya kecepatan perkembangan hidrosefalus, durasi peningkatan tekanan intracranial, frekuensi komplikasi dan penyebab hidrosefalus. Sebagai contoh, tumor-tumor ganas dapat menyebabkan mortalitas yang tinggi yang berhubungan dengan factor-faktor komplikasi yang lain. Hidrosefalus yang tidak diobati memiliki angka mortalitas sebesar 50-60% akibat gangguan atau penyakit yang menyertai. Secara spontan pada kasus hidrosefalus 40% dengan intelegensi yang mendekati normal. Akibat tindakan pembedahan, 80% insidens tertinggi mortalitas terjadi dalam tahun pertama pengobatan. Anak-anak dengan hidrosefalus juga berisiko terhadap masalah perkembangan dan emosional, seperti cemas, neurosis, atau gangguan sikap antisocial. Pada umumnya hidrosefalus noninfeksi menunjukkan prognosis yang baik, sedangkan hidrosefalus biasanya disertai defek serebri.J. Diagnosis Banding

Pembesaran kepala dapat terjadi hydrocephalus, makrosefal, tumor otak, abses otak, granuloma intracranial, dan hematoma subdural. Hal-hal tersebut terutama dijumpai pada bayi dan anak-anak kurang dari 6 tahun.

K. Diagnostik Test

a. Diagnosis Fisis

Pengukuran lingkar kepala fronto-oksipital yang teratur pada bayi merupakan terpenting untuk menentukan diagosis dini. Pertumbuhan kepala normal cepat terjadi pada tiga bulan pertama. Lingkar kepala akan bertambah 2 cm setiap bulan. Pada tiga bulan berikutnya penambahan akan berlangsung lebih lambat.

Ukuran rata-rata lingkar kepala :

Lahir Tinggi/Panjang

: 35 cm

Umur 3 bulan : 41 cm

Umur 9 bulan : 46 cm

Umur 12 bulan : 47 cm

Umur 18 bulan : 48,5 cm

b. Foto Rontgen

Foto rontgen kepala polos lateral tampak kepala yang membesar dengan disproporsi kraniofasial, tulang yang menipis dan sutura yang melebar.

c. CT Scan

Terlihat dilatasi seluruh sistem ventrikel otak.

d. USG

Ini dapat dilakukan melalui yang tetap terbuka lebar, sehingga dapat ditentukan adanya pelebaran ventrikel, atau perdarahan dalam ventrikel.

e. MRI

Digunakan sama dengan CT scan dengan/tanpa kontras radioaktif.

f. Ronten kepala

Mendeteksi perubahan struktur garis sutura.

g. Cairan serebrospinal

Limbal pungsi : dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarakhnoid. CSS dengan atau tanpa kuaman dengan biakan yang ditandai dengan protein LCS normal matau menurun, leukosit meningkat/tetap, dan glukosa menurun atau tetap.

h. Kadar elektrolit

Untuk mendeteksi keseimbangan elektrolit akibat peningkatan intrakranial.

i. Analisa Gas Darah

Salah satu tes diagnostik untuk menentukan status respirasi. Status respirasi yang dapat digambarkan melaui pemeriksaan AGD ini adalah status oksigenasi dan status asam basa.L. Penatalaksanaan

1. Pencegahan

Untuk mencegah timbulnya kelainan genetic perlu dilakukan penyuluhan genetic, penerangan keluarga berencana serta menghindari perkawinan antar keluarga dekat. Proses persalinan/kelahirandiusahakan dalam batas-batas fisiologik untuk menghindari trauma kepala bayi. Tindakan pembedahan Caesar suatu saat lebih dipilih dari pada menanggung resiko cedera kepala bayi sewaktu lahir. 2. Terapi Medikamentosa

Hydrocephalus dewngan progresivitas rendah dan tanpa obstruksi pada umumnya tidak memerlukan tindakan operasi. Dapat diberi asetazolamid dengan dosis 25 50 mg/kg BB. Pada keadaan akut dapat diberikan menitol. Diuretika dan kortikosteroid dapat diberikan meskipun hasilnya kurang memuaskan. Pembarian diamox atau furocemide juga dapat diberikan. Tanpa pengobatan pada kasus didapat dapat sembuh spontan 40 50 % kasus.

3. Pembedahan :

Tujuannya untuk memperbaiki tempat produksi LCS dengan tempat absorbsi. Misalnya Cysternostomy pada stenosis aquadustus. Dengan pembedahan juga dapat mengeluarkan LCS kedalam rongga cranial yang disebut :

4. Ventrikulo Peritorial Shunt

5. Ventrikulo Adrial Shunt

Untuk pemasangan shunt yang penting adalah memberikan pengertian pada keluarga mengenai penyakit dan alat-alat yang harus disiapkan (misalnya : kateter shunt obat-obatan darah) yang biasanya membutuhkan biaya besar.

Pemasangan pintasan dilakukan untuk mengalirkan cairan serebrospinal dari ventrikel otak ke atrium kanan atau ke rongga peritoneum yaitu pi8ntasan ventrikuloatrial atau ventrikuloperitonial.

Pintasan terbuat dari bahan bahansilikon khusus, yang tidak menimbulkan raksi radang atau penolakan, sehingga dapat ditinggalkan di dalam yubuh untuk selamanya. Penyulit terjadi pada 40-50%, terutama berupa infeksi, obstruksi, atau dislokasi.

Pintasan ventrikel :

Pintasan ventrikuloperitonial atau ventrikuloatrial,

1. ujung yang masuk ventrikel serebrum,2. reservoir,3. ujung yang masuk peritoneum,4. ujung yang masuk atrium jantung,5. v.jugularis interna,6. katup pada ujung pintasan.

ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

ANAMNESIS

1. Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada bayi dan neonatus), jenis kelamin pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit, nomor register, asuransi kesehatan, dan diagnosa medis.2. Keluhan utama

Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan tergantung dari beberapa jauh dampak hidrosefalus pada peningkatan tekana intrakranial meliputu muntah, gelisah, nyeri kepala, latergi, lelah, apatis, penglihatan ganda, perubahan pupil, dan kontraksi penglihatan perifer.3. Riwayat penyakit sekarang

Adanya riwayat infeksi (biasanya infeksi pada selaput otak dan meningen) sebelumnya. Pengkajian yang didapat meliputi keluhan anaknya mengalami pembesaran kepala, tingkat kesadaran menurun (GCS < 15), kejang, muntah, sakit kepala, wajah tampak kecil secara disproposional, anak menjadi lemah, kelemahan fisik umum, akumulasi sekret pada saluran pernapasan, serta adanya liquor dari hidung. Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran dihubungkan dengan perubahan di dalam intrakranial. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi.

4. Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat hidrisefalus sebelumnya, adanya neuroplasma otak, kelainan bawaan pada otak, dan riwayat infeksi.5. Riwayat perkembagan

Kelahiran : prematur. Lahir dengan pertolongan, pada waktu lahir menangis keras atau tudak. Riwayat penyakit keluarga, kaji adanya anggota generasi terdahulu yang m,menderita stenosis aquaduktus yang sangat berhubungan dengan penyakit keluarga/keturunan yang terpaut seks.6. Pengkajian psiko-sosio-spiritual

Mekanisme koping yang digunakan klien dan keluarga (ortu) untuk menilai respon terhadap penyakit yang diderita dan perubahan peran dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-hari baik dalam keluarga ataupun masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul pada klien dan orang tua, yaitu timbul ketakutan akan kecacatan, cemas, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal.PEMERIKSAAN FISIK

1. B1 (Breathing)

Inspeksi : didapatkan klien batuk, prningkatan prodiksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan. Terdapat retraksi klavikula/dada, pengembangan paru tidak simetris. Ekspansi dada dinilai penuh/tidak penuh dan kesimetrisannya. Ketidaksimetrisan mungkim menunjukan adanya atelektasis, lesi pada peru, obstruksi pada bronkus.

Palpasi, tektil premitus biasanya keseimbangan kanan dan kiri.

Perkusi, resonan pada seluruh lapangan paru.

Auskultsai, bunyi napas tambahan seperti napas berbunyi, stridor, ronchi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien hidrosefalus dengan penurunan tingkat kesadaran koma.

2. B2 (blood)

Frekuensi nadi cepat dan lemah berhubungan dengan gomeostatis tubuh dalam upaya menyeimbangkan kebutuhan oksigen perifer.3. B3 (brain)

Hidrosefalus menyebabkan berbagai defisit neurologis terutama disebabkan pengaruh peningkatan tekanan intrakranial akibat adanya peningkatan jumlah CSS dalam sirkulasi ventrikel.Secara Umum

Kepala terlihat lebih besar bila dibandingkan dengan tubuh. Ini dipastikan dengan mengukur lingkar kepala suboksipital bregmatikus dibandingkan dengan lingkar dada dan angka normal pada usia yang sama. Selain itu, penting untuk mealukan pengukuran berkala lingkar kepala untuk melihat pembesaran kepala yang progresif dan lebih cepat dari normal.

Ubun-ubun besar melebar atau tidak menutup pada waktunya, teraba tegang atau menonjol. Dahi tampak melebar dengan kulit kepala yang menipis, tegang dan mengilat dengan pelebaran vena kulit kepala.Sutura tengkorak belum menutup dan teraba melebar. Didapatkan pula cracked pot sign, yaitu bunyai seperti pot kembang yang retak pada perkusi kepala. Bola mata terdorong ke bawah oleh tekanan dan penipisan tulang suprsorbita. Sklera tampak di atas iris seakan-akan matahari yang akan terbenam (sunset sign).

Pada beberapa keadaan dari klien dewasa sering didapatkan CSS rhinorea yang terjadi pada stenosis aqueduktus, yaitu cairan serebrospinal merembes keluar rongga hidung.

Tingkat Kesadaran

Tingkat kesadaran klien dan respons terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem pernafasan. Beberapa sistem digunakan untuk membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan kesadaran. Gejala khas pada hidrosefalus tahap lanjut adalah demensia. Pada keadaan lanjut, tingkat kesadaran klien hidrosefalus, biasanya berkisar pada tingkat letargi, stupor, semikomatosa, sampai koma.

Pemeriksaan Fungsi Serebri

Status mental: observasi penampilan dan tingkah laku klien, nilai gaya bicara dan observasi wajah, aktivitas motorik pada klien hidrosefalus tahap lanjut biasanya mengalami perubahan status mental. Pada bayi dan anak-anak pemeriksaan status mental tidak dilakukan

Fungsi intelektual: pada beberapa keadaan klien hidrosefalus didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori baik jangka pendek maupun jangka panjang. Pada pengkajian anak pemeriksaan fungsi intelektual disesuaikan antara usia dan tumbuh kembang anak, dimana sering didapatkan penurunan dalam perkembangan intelektual anak dibandingkan dengan perkembangan anak normal sesuai tingkat usianya.

Lobus frontal, kerusakan kognitif, dan efek psikologis: didapatkan bial jumlah CSS yang tinggi mengakibatkan adanya kerusakan pada lobus frontal kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesuliatn dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka. Pada klien bayi dan anak-anak penilaian disesuaikan dengan tingkat perkembangan anak.

Pemeriksaan Saraf Kranial

Saraf I. pada beebrapa keadaan hidrosefalus yang menekan antomis dan fisiologis saraf klien ini akan mengalami kelainan pada fungsi penciuman/anosmia unilateral atau bilateral.

Saraf II. Pada anak yang agak besar mungkin terdapat edema pupil saraf otak II pada pemeriksaan funduskopi.

Saraf III,IV, dan VI. Tanda awal herniasi tentorium adalah midriasis yang tidak bereaksi terhadap penyinaran. Paralisis otot-otot okluar akan menyusul pada tahap berikutnya. Perubahan gerakan bola mata, penurunan luas lapang pandang. Konvergensi dan alis mata dan bulu mata ke atas, tidak bisa melihat ke atas. Strabismus, nistagmus, atropi optik sering didapatkan pada anak dengan hidrosefalus.

Saraf V. Pada beberapa keadaan hidrosefalus menyebabkan paralisis saraf trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah dan menetek.

Saraf VII. Persepsi pengecapan mengalami perubahan.

Saraf VIII. Biasanya tidak didapatkan adanya perubahan fungsi pendengaran.

Saraf IX dan X. kemampuan menelan kurang baik, sukar membuka mulut.

Saaraf XI. Mobilitas klien kurang baik karena besarnya kepala menghambat mobilitas leher klien.

Saraf XII. Indra pengcapan mengalami perubahan.

Sistem Motorik Inspeksi umum, didapatkan kelemahan umum karena kerusakan pusat pengatur motorik.

Tonus otot, didapatkan menurunsamapi hilang.

Kekuatan otot, pada penilaian dengan emnggunakan grade kekuatan otot didapatkan penurunan kekuatan otot-otot ekstremitas.

Keseimbangan dan koordinasi, didapatkan mengalami gangguan karena kelemahan fisik umum dan kesulitan dalam berjalan.

Pemeriksaan Refleks

Pemeriksaan refleks dalam, pengetukan pada tendon, ligamentum, atau perioteum derajat refleks pada respons normal. Pada tahap lanjut hidrosefalus yang menganggu pusat refleks maka akan didapatkan perubahan dari derajat refleks.

Pemeriksaan refleks patologis, pada fase akut refleks fisiologis sisi yang ,umpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fifiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis.

Sistem sensorik

Kehilangan sensorik karena hidrosefalus dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan proprioseptif (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius4. B4 (bladder)Kaji keadaan urine meliputi warna, jumlah dan karakteristik, termasuk berat jenis urine. Penurunan jumlah urine dan peningkatan retensi cairan dapat terjadi akibat menurunnya perfusi ginjal. Pada hidrosefalus tahap lanjut klien mungkin mengalami inkontinensia urine karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan pascaural. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.5. B5 (bowel)Didapatkan adanya keluahan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia alvi berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

Pemeriksaan rongga mulut dengan melakukan penilaian adanya lesi pada mulut atau perubahan pada lidah dapat menunjukkan adanya dehidrasi. Pemeriksaan untuk menilai ada atau tidak tidaknya bising usus dan kualitasnya harus dikaji sebelum melakukan palpasi abdomen. Bising usus menurun atau hilang dapat terjadi pada paralitik ileus dan peritonotis. Lakukan observasi bising usus selama kurang lebih 2 menit. Penurunan mortilitas usus dapat terjadi akibat tertelannya udara yang berasal dari sekitar selng endotrakheal dan nasotrakheal. 6. B6 (bone)Disfungsi motorik paling umum adalah kelamhan fisik umum, pada bayi disebabkan pembesaran kepala sehingga mengganggu mobilitas fisik secara umum. Kaji warna kulit, suhu kelembapan, dan turgor kulit. Adanya perubahan warna kulit; warna kebiruan menunjukkan adanya sianosis (ujung kuku, ekstremitas, telinga, hidung, bibir dan membran ukosa). Pucat pada wajah dan ,membran mukosa berhubungan dengan rendahnya kadar hemoglobin atau syok. Pucat dan sianosis pada klien menggunakan ventilator dapat terjadi akibat adanya hipoksemia. Pada klien berkulit gelap, perubahan warna tersebut tidak begitu jelas. Warna kemerahan pada klulit dapat menunjukkan adanya demam dan infeksi. Integritas kulit untuk menilai adanya lesi dan dekubitus. Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensorik atau paralisis/hemiplegia, mudah lelah menyebabkan masalah pada pola kativitas dan istirahat.DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko tinggi peningkatan tekanan intrakranial yang berhubungan dengan peningkatan jumlah cairan cerebrospinal.

2. Tidak efektif bersihan jalan napas yang berhubungan dengan penumpukan sputum, peningkatan sekresi sekret, dan penurunan batuk skunder akibat nyeri dan keletihan, adanya nyeri napas buatan pada trakea, ketidakmampuan batuk/batuk efektif.

3. Nyeri yang berhubungan deb=ngan meningkatnya tekanan interakranial, terpasang shunt.

4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan perubahan kemampuan mencerna makanan, peningkatana kebutuhan metabolisme.

5. Risiko cedera yang berhubungan dengan adanya kejang =, perubahan status mental, dan penurunan tingkat kesadaran.RENCANA INTERVENSI

Risiko tinggi peningkatan tekanan intrakranial yang beru=hubungan dengan peningkatan jumlah cairan cerenrospinal

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi peningkatan TIK pada klien.

Kriteria hasil : klien tidak glisah, tidak mengeluh nyeri kepala, mual-mual dan muntah-muntah, GCS : 4,5,6, tidak terdapat pepiledema, TTV dealam batas normal.

IntervensiRasionalisas

Mandiri

Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan undividu/prnyebab koma/penurunan perfusi jaringan dan kemungkinan penyebab peningkatan TIKDeteksi dini untuk memprioritskan, mengkaji status neurologis/tanda-tanda kegagalan untuk menentukan perawatan kegawatan atau tindakan peembedahan

Monitor TTV tiap 4 jamSuatu keadaan normal bila sirkulasi serebri terpelihara dengan baik atau fluktuasi ditandai dengan tekanan darah sistemik, penurunan dari autoregulator kebanyakan merupakan tanda penurunan difusi lokal vaskularisasi darah serebri. Dengan peningkatan tekanan darah (diastolik) maka dibarengi dengan peningkatan tekanan darah intrakranial. Adanya peningkatan tekanan darah, bradikardi, distritmia, dispnea merupakan tanda terjadinya peningakatan TIK

Evaluasi pupilReaksi pupil dan pergerakan kembali dari bola mata merupakan tanda dan gangguan nervus/saraf jika batang otak terkoyak. Keseimbangan saraf antara simpatis dan parasimpatis merupakan respons refleks saraf kranial.

Monitor temperatur dan pengaturan suhu lingkunganPanas merupakan refleks dari hipotalamus. Peningkatan metabolisme dan O2 akan menunjang peningkatan TIK

Pertahankan kepala/leher pada posisi yang netral, usahakan dengan sedikit bantal. Hindari penggunaan bantal yang tinggi pada kepala.Perubahan kepala pada satu sisi dapat menimbulkan penekanan pada vena jugularis dan menghanbat aliran darah otak (manghambat drainase pada vena serebri), untuk itu dapat meningkatkan tekanan intrakranial

Berikan periode istirahat antara tindakan perawatan dan batasi lamanya prosedurTindakan yang terus menerus dapat meningkatan TIK oleh efek rangsangan kumulatif

Kurangi rangsangan ekstra dan berikan berikan rasa nyaman separti masase punggung, lingkungan yang tenang,sentuhan yang ramah, dan suasana/pembicaraan yang tidak gaduhMemberikan suasan yang tenang (colming effect) dapat mengurangi respons psikologis dam memberikan istirahat untuk mempertahankan TIK yang rendah.

Cegah/hindari terjadinya valsava manuverMengurangi tekanan intrathorakal dan intraabdominal sehingga menghindari peningkatan TIK

Bantu klien jika batuk, muntahAktivitas ini dapat meningkatkan intrathoraks/tekana dalam thoraks dan tekana dala abdomen dimana aktivitas ini dapat meningkatkan TIK

Kaji peningkatan istirahat dan tingkah laku pada pagi hariTingkah nonverbal ini dapat merupakan indikasi peningkatan TIK atau memberikan refleksi nyeri dimana klien tidak mampu mengungkapkan keluhan secara verbal, nyeri yang tidak menahun dapat meningkatkan TIK

Palpasi pada pelebaran/pelebaran kandung kemih, pertahankan drainase urin secara paten jika digunakan dan juga monitor terdapatnya konstipasiDapat meningkatkan respon otomatis yang potensial menaikan TIK

Berikan penjelasan pada klien (jika sadar) dan orang tua tentang sebab-akibat TIK meningkatMeningkatkan kerjasama dalam meningkatkan perawatan klien dengan mengurangi kecemasan

Observasi tingkat kesadaran dengan GCSPerubahan kesadaran menunjukan peningkatan TIK dan berguna menentukan lokasi dan perkembangan penyakit

Kolaborasi

Pemberian O2 sesuai indikasiMengurangi hipoksemia, dimana dapat meningkatkan vasodilatsai serebri dan volume darah dan menaikan TIK

Berikan cairan intravena sesuai dengan yang diindikasikanPemberian cairan mungkin diinginkan untuk mengurangfi edema serebri, peningktan minimum pada pembuluh darah, tekanan darah dan TIK

Berikan obat diuretik osmotik, contohnya : manitol, furioscideDiuritek mungkin digunakan pada fase akut untuk mengalirkan air dari kerusakkan sel dan mengurangi edema serebri dan TIK

Berikan steroid, contohnya : deksametason, metil prednisolonUntuk menurunkan inflamasi (radang) dan mengurngi edema jaringan

Monitor hasil laboratorium sesuai dengan indikasi seperti protrhombin, LEDMembantu memberikan informasi tentang evektivitas pemberian obat

Tidak efektif bersihan jalan napas yang berhubungan dengan penumpukan sputum, peningkatan sekresi sekret, dan penurunan batuk skunder akibat nyeri dan keletihan, adanya nyeri napas buatan pada trakea, ketidakmampuan batuk/batuk efektif.

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam terdapat perilaku peningkatan keefektifan jalan napas.Kriteria hasil : bunyi napas terdengar bersih, ronchi tidak terdengar, tracheal tube bebas sumbatan, menunjukan batuk yang efektif, tidak ada lagi penumpukan sekret disaluran pernapasan

IntervensiRasionalisas

Kaji keadaan jalan napasObstruksi mungkin dapat disebabkan oleh akumulasi sekret, sisa cairan mucus, perdarahan, bronkospasme, dan/atau posisi dari tracheostomy/endotracheal tube yang berubah

Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi suara napas pada kedua paru (bilateral)Pergerakan dada yang simetris dengan suara napas yang keluar dari pari-paru menandakan jalan napas tidak terganggu. Saluran napas bagian bawah tersumbat dapat terjadi pada pneumonia/atelektasis akan menimbulkan perubahan suara napas seperti ronkhi atau wheezing

Lakukan pengisapan lendir jika diperlukan, batasi durasi pengisapan dengan 15 detik atau lebih. Gunakan kateter penghisap yang sesuai, cairan fisiologis steril. Berikan oksigen 100% sebellum dilakukan pengisapan dengan ambubag (hiperventilasi)Pengisapan lendir tidak selama dilakukan terus menerus, dan durasinyapun dapat dikurangi untuk mencegah gejakla hipksia.Diameter kateter pengisap tuidak boleh lebih dari 50% diameter endotracheal/tracheostomy tube untuk mencegah hipoksia.

Dengan membuat hipervantilasi melalui pemberian oksigen 100% dapat mencegah terjadinya atelektasis dan mengurangi terjadinya hipoksia.

Anjurkan klien menggunakan teknik batuk selama pengisapan seperti waktu bernapas panjang, batuk kuat, bersin jika ada indikasiBatuk yang efektif dapat mengeluarkan sekret dari saluran napas

Atur/ubah posisi secara teratur (tiap 2 jam)Mengatur pengeluaran sekret dan ventilasi segmen paru-paru, mengurangi risiko atelektasis

Berikan minuman hangaat jika keadaan memungkinkanMembantu mengencerkan sekret, mempermudah pengeluaran sekret

Jelaskan kepada klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret disaluran napasPengetahuan yanng diharapkan dapat membantu mengembnagkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik

Ajarkan klien yang kooperatif tentang metode tepat untuk pengontrolan batukBatuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif, dapat menyebabkan frustasi

Napass dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkinMemungkinkan ekspansi paru lebih luas

Lakukan pernapasan diafragmaPernapasan daifragma menurunkan frekuensi napas dan meningkatkan ventilasi alveolar

Tahan napas selama 3-5 detik kemudian secara perlahan-lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulutMeningkatkan volume udara dalam paru untuk mempermudah pengeluaran sekresi sekret

Lakukan napas ke dua, tahan, dan batukan dari dada dengan melakukan dua batuk pendek dan kuatPengkajian ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk klien

Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batukSekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mucus, yang mengarah pada atelektasis

Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi, mempertahankan hidrasi yang adekuat, meningkatkan masukan cairan 1000-1500 cc/hari bila tidak ada kontraindikasiUntuk menghindari pengentalan dari sekret atau mosa pada saluran napas bagian atas

Berikan perawatan mulut yang baik setelah batukHigien mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan dan mencegah bau mulut

Kolaborasi dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.

Pemberian ekspektoran, pemberian antibiotik, fisioterapi dada, konsul foto thoraksEkspektoran untuk memudahkan mengeluarkan lendir dean mengevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya

Lakukan fisioterapi dada sesuai indikasi seperti pascaural drainase, perkkusi/penepukanMengngatur ventilasi segmen paru-paru dan pengeluaran sekret

Nyeri yang berhubungan deb=ngan meningkatnya tekanan interakranial, terpasang shunt.

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak ada tanda-tanda edema perifer/paru-paru

Kriteria hasil : klien dapat menunjukan tekanan darah, berat badan, nadi, intake dan output dalam batas normal.

Intervensi Rasionalisasi

MandiriPertahankan secara ketat intake dan outputUntuk mencegah dan mengidentifikasi secara awal terjadinya kelebihan cairan

Timbang berat badan tiap hariPeningkatan berat badan merupakan indikasi perkembangannya atau bertambahnya edema sebagai manifestasi dari kelebihan cairan

Monitor tanda vital seperti tekana darah, nadiKekurangan cairan dapat menunjukan gejala peningkatan nadi dan tekanan darah menurun

Catatlah perubahan turgor kulit, kondisi mukosa mulut, dan karakter sputumPenurunan kardiak outout nerpengaruh pada perfusi fungsi otak. Kekurangan cairan selalu di identifikasikan dengan turgor kulit berkurang, mukosa mulut kering, dan sekret yang kental

Hitung jumlah cairan yang masuk dan keluarMemberikan informasi tentang keadaan cairan tubuh secara umum untuk mempertahankannya tetap seimbang

Kolaborasi

Berikan cairan infus jika di indikasikanMempertahankan volume sirkulasi dan tekanan osmotis

Monitor kadar elektrolit jika diindikasikanElektrolit, khususnya potasium dan sodium dapat berkurang jika klien mendapatkan obat diuretik

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan perubahan kemampuan mencerna makanan, peningkatana kebutuhan metabolisme.

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dalam waktu 7 x 24 jam

Kriteria hasil : turgor baik, asypan dapat masuk sesuai kebutuhan, terdapat kemampuan menelan, sonde dilepas, BB meningkat 1 kg, Hb dan albumin dalam batas normal.

Intervensi Rasionalisasi

Observasi tekstur, turgor kulitMengetahui status nitrisi klien

Lakukan oral higieneKebersihan mulut merangsang nafsu makan

Observasi asupan keluaranMengetahui keserimbangan nutrisi klien

Observasi posisi dan keberhasilan sondeUntuk menghindari resiko infeksi/iritasi

Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan, dan refleks batukUntuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien

Lakukan posisi kepala lebih tinggi pada saat, selama, dan sesudah makanAgar klien lebih mudah untuk menelan karena gaya gravitasi

Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan menekan ringan di atas bibir/di bawah dagu jika dibutuhkanMembantu dalam melatih kembali sensorik dan meningkatkan kontrol muskular

Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak tergangguMemberikan stimulasi sensorik (termasuk rasa kecap) yang dapat mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan masukan

Berikan makanan dengan perlahan pada lingkungan yang tenangKlien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya distraksi/ganguan dari luar

Mulailah untuk memberikan makan per oral setengah cair, makan lunak ketika klien dapat menelan airMakan lunak/cairan kental mudah untuk mengendalikannya didalam mulut, menurunkan terjadinya aspirasi

Anjurkan klien untuk beradaptasi dalam program latihan/kegiatanDapat meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang meningkatkan nafsu makan

Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan cairan melalui IV atau makanan melalui selangMungkin diperlukan untuk memberikan cairan pengganti dan juga makanan jika klien tidak mampu untuk memesukan segala sesuatu melaui mulut

Risiko cedera yang berhubungan dengan adanya kejang =, perubahan status mental, dan penurunan tingkat kesadaran.

Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam perawatan klien bebas dari cedera yang dapat disebabkan oleh kejang dan penurunan kesadaran

Kriteria hasil : klien tidak menhgalami cedera kepala apabila kejang berulang ada

Intervensi Rasionalisasi

Monitor kejang pada tangan, kaki, mulut, dan otot-otot muka lainnyaGambaran tribalitas sistem saraf pusat memerlukan evaluasi yang sesuai dengan intervensi yang tepat untuk mencegah terjadinya komplikasi

Persiapkan lingkunagn yang aman seperti batasan ranjang, papan pengumuman, dan alat suction selalu berada dekat klienMelindungi klien bila kejabg terjadi

Pertahankan bedrest total selama fase akutMengurangi resiko jatuh/terluka jika vertigo, sincope, dan ataksia terjadi

Kolaborasi pemberian terapi : diazepam, phenobarbitalUntuk mencegah atau mengurangi kejang.

BAB IV

PENUTUP

a. Kesimpulan

Hydrochepalus merupakan kelainan/penyimpangan yang dapat bersifat congenital, baik primer maupun sekunder yang didapat dari penyakit lain dimana kelainan ini akan mempengaruhi proses tumbuh kembang anak selanjutnya (bio-psiko-sosio-spiritual).

Hidrosefalus adalah penumpukan cairan cerebrospiral secara aktif yang menyebabkan dilates sistem ventrikel otak akibat ketidakseimbangan antara produksi dan absurlsi CSF (Swaiman : 1981).

Pengertian Hidrosefalus tergantung dua pengertian pokok, yaitu :

Kelebihan CSS

Peningkatan Tekanan Intrakronial (TIK)

b. Saran

Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi semua orang yang membacanya. Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat membantu mata kuliah Keperawatan Neurobehaviour II. Selain itu diperlukan lebih banyak referensi dalam penyusunan makalah ini agar lebih baik.Kelainan kongenital

infeksi

neoplasmaa

perdarahan

Obstruksi salah satu tempat pebentukan (ventr.III/IV)

Obstruksi pada duktus rongga tengkorak

Gangguan observasi LCS (Foramen Monroe, Luscha, dan Magendie)

Radang

jaringan otak

Hidrisevalus

komunikans

Fibrosis leptomeningens

Terutama pada daerah basal otak

Obstruksi tempat pembentukan/penyerapan LCS

Rangsangan produksi LCS

Obstruksi oleh perdarahan

Hidrosefalus nonkomunkans

Peningkatan jumlah cairan serebrospinal

Meningkatkan jumlah cairan dalam ruang subaraknoid

Peningkatan TIK

Defisit neurologis

kejang

Risiko cidera

inaktivitas

Kemampuan batuk menurun

Tidak efektif bersihan jalan nafas

nyeri

Asupan nutrisi tidak adekuat

Nutrisi kurang dari kebutuhan

13