ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

EPILEPSI

Disusun Oleh : Tutor 7

Agsti Pratiwi 220110090083

Della Hawani 2201100900

Endah Siti Nurhayati 220110090011

Elisah 220110097002

Euis Purnama 220110090114

Habsyah Saparidah Agustina 220110090098

Nizar Haqiki 220110090070

Sanny Sundari 220110090044

Sinta Wijayanti 220110090024

Suci Amalya Fitrianingsih 220110090130

Tarina Eka Putri 2201100900112

Ulan Imagi 220110090058

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN 2011

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SARAF

Sistem saraf mempunyai kemampuan untuk mengoordinasikan, menafsirkan, dan

mengendalikan interaksi antar individu dan lingkungan sekitarnya. Fisiolgis sistem ini

juga mengatur aktivitas berbagai organ lain, seperti pernafasan, kardiovaskular, ginjal,

dan organ lainnya agar tercipta kondisi yang seimbang dari seluruh sitem tubuh.

Sistem saraf terdiri atas :

a) Jaringan Saraf Dan Fungsinya

b) Sistem saraf pusat

c) Sistem saraf tepi/perifer.

A. JARINGAN SARAF DAN FUNGSINYA

Jaringan saraf terdiri atas :

1. Neuron

Neuron merupakan satuan kerja utama dari sistem saraf  yang berfungsi

menghantarkan impuls listrik yang terbentuk akibat adanya suatu stimulus

(rangsang). Jutaan sel saraf ini membentuk suatu sistem saraf.

Struktur Neuron, yaitu :

Badan Sel

Secara relatif badan sel lebih besar dan mengelilingi nukleus yang didalamnya

ada nukleoulus. Disekelilingnya terdapat perikarion yang berisi neurofilamen

yang berkelompok yang disebut neurofibril. Di luarnya terhubungkan dengan

dendrit dan akson yang memberikan dukungan terhadap pross-proses

fisiologis.

Dendrit

Dendrit adalah tonjolan yang menghantarkan informasi ke badan sel. Dendrit

berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf.

Akson

Akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke sel saraf yang lain atau

ke jaringan lain. Akson biasanya sangat panjang sebaliknya, dendrit pendek.

Pada ujung akhir dari akson terdapat sinapsis yang merupakan celah antara

ujung saraf dimana neurotransmitter dilepaskan untuk menghantar impuls ke

saraf selanjutnya atau organ yang dituju.

Sel Schwann

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak disebut mielin yang dibentuk

oleh sel schwann yang menempel pada akson. Sel Schwann merupakan sel

glia utama pada sistem saraf perifer  yang berfungsi membentuk selubung

mielin. Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi. Bagian

dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus ranvier, yang dapat

mempercepat penghantaran impuls.

Klasifikasi neuron terbagi dua, yaitu :

a. Berdasarkan struktur neuron

Neuron tanpa akson

Secara struktur lebih kecil dan tidak mempunyai akson. Neuron ini berlokasi

di otak dan beberapa organ perasa khusus.

Neuron Bipolar

Neuron bipolar mempunyai dua serabut, satu dendrite dan satu akson. Jenis

neuron ono dijumpai dalam epitel olfaktorius, dalam retina mata, dan dalam

telinga dalam.

Neuron Unipolar

Neuron unipolar hanya mempunyai satu serabut yang dibagi menjadisatu

cabang sentral yang berfungsi sebagai satu akson dan satu cabang perifer yang

berguna sebagai satu dendrite. Jenis neuron ini merupakan neuron-neuron

sensorik saraf perifer (misalnya, sel-sel ganglion cerebrospinalis).

Neuron Multipolar

Neuron multipolar mempunyai beberapa dendrite dan satu akson. Jenis neuron

ini merupakan yang paling sering dijumpai pada system saraf pusat (misalnya,

sel-sel motoris pada cornu anterior dan lateralis medulla spinalis, sel-sel

ganglion otonom)

b. Berdasarkan fungsi neuron

Neuron sensorik

Neuron sensorik berasal dari divisi aferen dari sistem saraf tepi ( SST ).

Neuron ini membawa informasi dari reseptor pesan sensorik untuk dibawa ke

sistem saraf pusat.

Reseptor sensorik yang lebih spesifik meliputi :

o Eksteroseptor, menyediakan informasi tentang kondisi lingkungan luar dan

informasi yang didapat dari sentuhan, suhu, sensasi tekanan, dan informasi

yang didapat dari indra seperti penglihatan, penciuman, pendengaran, dan

peraba.

o Propiseptor, memonitor keadaan posisi dan pergerakan otot rangka dan

sendi.

o Interoseptor, memonitor kondisi sistem pencernaan, pernapasan,

kardiovaskuler, perkemihan, reproduksi, serta beberapa sensasi perasa dan

rasa nyeri.

Neuron motorik

Menyampaikan impuls dari SSP ke efektor perifer. Akson-akson pembawa

pesan dari SSP yang disebut dengan serabut eferen, terdiri atas sistem saraf

somatis (SSS) dan sistem saraf otonom (SSO)

Interneuron

Ditemukan seluruhnya dalam SSP. Neuron ini menghubungkan neuron

sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lain.

2. Neuroglia

Sel neuroglia memberikan makanan, perlindungan dan dukungan struktur

dari neuron-neuron. Ada empat tipe sel neuroglia yaitu:

Astrosites

Adalah sel berbentuk bintang yang memiliki sejumlah prosesus panjang,

sebagian besar melekat pada dinding kapiler darah melalui perdikel atau "kaki

vaskular”. Sel ini berfungsi memberikan makanan, menyimpan informasi,

mempertahanakan electric potential neural danmembantu melindungi blood

brain barrier yang mengelilingi kapiler-kapiler sistem saraf pusat.

- Sel ini memberikan penopang struktural dan mengatur transpor materi

diantara darah dan neuron.

- Kaki vaskular dipercaya berkontribusi terhadap barier darah otak, atau

tingkat kesulitan makromolekul tertentu pada plasma darah untuk masuk

ke jaringan otak.

- Astrosit fibrosa terletak di substansi putih otak dan medula spinalis;

astrosit protoplasma ditemukan pada substansi abu-abu.

Oligodendroglia (oligodendrosit)

Sel ini membentuk selubung myelin yang melingkari absen dalam sistem saraf

pusat. Sel ini menyerupai astrosit, tetapi badan selnya kecil dan jumlah

prosesusnya lebih sedikit dan lebih pendek.

- Oligodendrosit dalam SSP analog dengan sel schwann pada saraf perifer.

- Bagian ini membentuk lapisan mielin untuk melapisi akson dalam SSP.

Mikroglia

Ditemukan dekat neuron dan pembuluh darah, dan dipercaya memiliki peran

fagositik. Sel glia berukuran kecil dan prosesusnya lebih sedikit dari jenis sel

glital lain.

Mikroglia berfungsi mengangkat mikroba dan sel-sel debris dari sistem saraf

pusat. Proses ini disebut dengan pagositosis.

Sel epidermal

Sel-sel ini membatasi sistem ventrikel fleksus koroid dari kanalis sentralis dan

medulla spinalis.

3. Sinaps

Informasi dan komunikasi dari sel saraf terjadi karena adanya proses listrik

dan kimia. Hantaran impuls dari neuron satu ke yang lainnya melalui sinap. Sinap

adalah tempat/titik pertemuan antara neuron satu dengan neuron yang lainnya dan

ke otot. Struktur dari sinap terbagi atas presinap yaitu bagian akson terminal

sebelum sinap, celah sinap yaitu ruang diantar pre dan post sinap dan post sinap

pada bagian dendrit. Pada celah sinap terdapat senyawa kimia yang berfungsi

menghantarkan impuls yang disebut neurotransmitter. Neurotransmitter

mempunyai sifat eksitasi (meningkatkan impuls) misalnya asetilkolin,

norepineprin dan inhibisi (menghambat impuls) misalnya Gamma Aminobutyric

Acid (GABA) pada jaringan otak dan glisin pada medula spinalis. Proses dimana

impuls saraf dihantarkan melalui sinaps disebut transmisi sinaps.

Fungsi Jaringan Saraf

a. Impuls Saraf

Komponen listrik dari transmisi saraf menangani transmisi impuls di

sepanjang neuron. Permeabilitas membrane sel neuron terhadap ion natrium dan

kalium bervariasi dan dipengaruhi oleh perubahan kimia serta listrik dalam neuron

tersebut (terutama neurotransmitter dan stimulus organ reseptor). Dalam keadaan

istirahat, permeabilitas membrane sel menciptakan kadar kalium intrasel yang

tinggi dan kadar natrium intra sel yang rendah, bahkan pada kadar natrium

extrasel yang tinggi. Impuls listrik timbul oleh pemisahan muatan akibat

perbedaan kadar ion intrasel dan extrasel yang dibatasi membrane sel. Keadaan

listrik pada membrane istirahat, extrasel lebih banyak ion natrium sebaliknya

intrasel lebih banyak ion kalium. Membrane dalam keadaan relative impermeable

terhadap kedua ion.

Polarisasi

Keadaan listrik pada saat polarisasi, ekstrasel lebih banyak ion natrium dan

sebaliknya intrasel lebih banyak ion kalium. Membran dalam keadaan

impermeabel terhadap kedua ion.

Depolarisasi

Potensial membrane istirahat berubah dengan adanya stimulus. Ion natrium

masuk ke intrasel secara cepat. Pembentukan potensial aksi pada tempat

perangsangan.

Repolarisasi

Potensial istirahat kembali terjadi. Ion kalium dari dalam sel dan permeabilitas

membrane berubah kembali. Terjadi pemulihan keadaan negative di dalam sel dan

positif di luar sel.

Potensial aksi yang terjadi atau impuls pada saat terjadi depolarisasi dialirkan

ke ujung saraf dan mencapai ujung akson (akson terminal). Saat potensial aksi

mencapai akson terminal akan dikeluarkanlah neutransmitter, yang melintasi

sinaps dan dapat saja merangsang saraf berikutnya.

b. Konduksi saltatori

Pada serabut-serabut mielin terjadi loncatan potensial akson dari satu node of

ranvier ke node ranvier selanjutnya disebut konduksi saltatori. Konduksi saltatori

akan meningkatkan kecepatan rangsang dan menghemat energi.

c. Neurotransmitter

Neurotransmitter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan

disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. Zat kimia ini dilepaskan

dari akson terminal melalui eksositosis dan juga direarbsorpsi untuk daur ulang.

Neurotransmitter merupakan cara komunikasi antarneuron. Setiap neuron

melepaskan satu transmitter. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan

permeabilitas sel neuron, sehingga dengan bantuan zat-zat kimia ini maka neuron

dapat lebih mudah dalam menyalurkan impuls, bergantung pada jenis neuron dan

transmiter tersebut (Ganong, 1999).

Diduga terdapat tiga puluh macam neurotransmitter. Contoh neurotramsmitter

adalah asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin, histamin, dopamin, serotonin, asam

gama-aminobutirat (GABA), glisin, dan lain-lain.

Ada dua tipe neurontransmitter yaitu eksitasi dan inhibisi. Ada beberapa

transmitters eksitasi, yaitu asetilkolin adalah yang paling umum, lainnya adalah

norepinephrine, dopamin, dan setonin. Transmitter inhibisi terdiri dari glycine dan

gamma aminobutyric acid.

Pelepasan suatu transmitter eksitasi menyebabkan depolarisasi membran

postsinap dan mengakibatkan pengiriman rangsangan. Suatu transmitter inhibisi

pada tangan yang lain menyebabkan membran postsinap menjadi kurang

permeabel terhadap ion-ion Natrium. Akibatnya, menjadi keadaan hiperpolarisasi

yang membuat lebih stabil dan kurang perka terhadap rangsangan.

Enzim-enzim yang dapat memecahkan belah atau membuat tidak aktifnya

neurotransmitter pada bagian dari membran postsinap atau celah sikap. Beberapa

enzim-enzim meliputi cholinesterase, monoamine oxidase (MAO) dan catechol

omethyltransferase (CMOT). Model yang kan membuat menjadi tidak aktifnya

meurotransmitter adalah reutake mechanism yang mana memperbolehkan

neurotransmitter ditarik kembali menuju bagian terminal presinap.

B. SISTEM SARAF PUSAT (SSP)

1. OTAK

STRUKTUR OTAK DAN FUNGSI

a. Serebrum

Serebrum merupakan bagian otak yang paling besar dan paling menonjol. Di

sini terletak pusat-pusat saraf yang mengatur semua kegiatan sensorik dan

motorik, juga mengatur proses penalaran, memori, dan inteligensi. Hemisfer

serebri kanan mengatur bagian tubuh sebelah kiri dan hemisfer serebri kiri

mengatur bagian tubuh kanan. Konsep fungsional ini disebut pengendalian

kontralateral.

Korteks serebral terdiri dari sepasang lobus. Fissura longitudinal besar

membagi menjadi hemisfere kiri dan kanan.

Lobus frontal

Lobus frontalis mencakup bagian dari korteks serebrum bagian depan

yaitu dari sulkus sentralis (suatu fisura atau alur) dan di dasar sulkus lateralis.

Bagian ini memiliki area motorik dan pramotorik. Area Broca terletak di

lobus frontalis dan mengontrol ekspresi bicara. Area asosiasi di lobus frontalis

menerima informasi dari seluruh otak dan menggabungkan informasi-

informasi tersebut menjadi pikiran, rencana, dan perilaku. Lobus frontalis

bertanggung jawab untuk perilaku bertujuan, penentuan keputusan moral, dan

pemikiran yang kompleks. Lobus frontalis memodifikasi dorongan-dorongan

emosional yang dihasilkan oleh sistem limbik dan refleks vegetatif dari batang

otak.

Badan sel di area motorik primer lobus frontalis mengirim tonjolan-

tonjolan akson ke medula spinalis, yang sebagian besar berjalan dalam jalur

yang disebut sebagai sistem piramidalis. Pada sistem piramidalis, neuron-

neuron motorik menyeberang ke sisi yang berlawanan. Informasi motorik dari

sisi kiri korteks serebrum berjalan ke bawah sisi kanan medula spinalis dan

mengontrol gerakan motorik sisi kanan tubuh, demikian sebaliknya. Akson-

akson lain dari area motorik berjalan dalam jalur ekstrapiramidalis. Serat-serat

ini mengontrol gerakan motorik halus dan berjalan di luar piramid ke medula

spinalis.

Lobus parietal

Lobus parietal adalah daerak korteks yang terletak pada posterior ke

sulkus sentral di atas fisura lateralis, dan meluas ke belakang ke fisura parieto-

oksipitalis. Lobus ini merupakan area sensorik primer otak untuk sensasi raba

dan pendengaran. Sel lobus parietalis bekerja sebagai area asosiasi sekunder

untuk menginterpretasikanra ngsangany ang datang Lobus ini sebagai korteks

sensorik untuk menganalissa karakteristik spesifik dari input sensorik, lobus

parietal juga memberikan orientasi spatial, kesadaran terhadap bagian-bagian

dari tubuh dan analisa hubungan antara bagian-bagian tubuh.

Lobus temporal

Lobus temporalis mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan ke

bawah dari fisura lateralis dan ke sebelah posterior dari fisura parieto-

oksipitalis. Lobus temporalis adalah area asosiasi primer untuk informasi

auditorik dan mencakup area Wernicke tempat interpretasi bahasa. Lobus ini

juga terlibat dalam interpretasi bau dan penyimpanan memori.

Lobus oksipital

Lobus oksipital merupakan daerah reseptif visual utama, yang

memungkinkan untuk melihat. Juga pada bagian dalam lobus.

Lobus ini terletak di sebelah posterior dari lobus parietalis dan di atas.

Fisura parieto-oksipitalis, yang memisahkannya dari serebelum.Lobus ini

adalah pusat asosiasi visual utama. Lobus ini menerima informasi yang berasal

dari retina mata.

b. Korteks serebri

Korteks serebri atau mantel abu-abu (grey matter) dari serebrum mempunyai

banyak lipatan yang disebut giri (tunggal girus). Susunan seperti ini

memungkinkan permukaan otak menjadi luas (diperkirakan seluas 2200 cm2) yang

terkandung dalam rongga tengkorak yang sempit. Korteks serebri adalah bagian

otak yang paling maju dan bertanggung jawab untuk mengindra lingkungan.

Korteks serebri menentukan perilaku yang bertujuan dan beralasan. Beberapa

daerah tertentu dari korteks serebri telah diketahui memiliki fungsi spesifik. Pada

tahun 1909 seorang neuropsikiater Jerman, Korbinian Brodmann, telah

membagi korteks serebri menjadi 47 area. Kendatipun memiliki keterbatasan, peta

Brodmann tetap merupakan panduan umum yang sangat berguna bagi

pembahasan fungsi-fungsi korteks (Gambar 1.5).

c. Serebellum

Serebelum (Gambar 1.6) terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi

oleh duramater yang menyerupai atap tenda, yaitu tentorium, yang

memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Serebelum dihubungkan dengan

batang otak oleh tiga berkas serabut yang disebut pedunkulus. Pedunkuli serebeli

superior berhubungan dengan mesensefalon; pedunkuli serebeli media

menghubungkan kedua hemisfer otak; sedangkan pedunkulus serebeli inferior

berisi serabut-serabut traktus spinosereberaris dorsalis dan berhubungan dengan

medula oblongata. Semua aktivitas serebelum berada di bawah kesadaran.

Ada dua fungsi utama serebelum, meliputi:

1) mengatur otot-otot postural tubuh dan

2) melakukan program akan gerakan-gerakan pada keadaan sadar maupun

bawah sadar.

Serebelum mengoordinasi penyesuaian secara cepat dan otomatis dengan

memelihara keseimbangan tubuh. Serebelum merupakan pusat refleks yang

mengoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus, dan

kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh (Price,

1995).

d. Mesensefalon

Otak tengah terletak antara diechepalon dan pons mengandung inti dari saraf

cranial II dan IV. Juga mengandung jalur motorik dan sensorik dan saling

berhubungan dengan batang otak, korteks, dan medulla spinalis.

Mesensefalon (otak tengah) merupakan bagian pendek dari batang otak yang

letaknya di atas pons. Bagian ini mencakup bagian posterior, yaitu tektum yang

terdiri atas kolikuli superior dan kolikuli inferior serta bagian anterior, yaitu

pedunkulus serebri. Kolikuli superior berperan dalam refleks penglihatan dan

koordinasi gerakan penglihatan, kolikuli inferior berperan dalam refleks

pendengaran, misalnya menggerakkan kepala ke arah datangnya suara.

Pedunkuli serebri (atau basis pedunkuli) terdiri atas berkas serabut-serabut

motorik yang berjalan turun dari serebrum. Substansia nigra dan nukleus ruber

terletak dalam mesensefalon dan merupakan bagian dari jaras ekstrapiramidal atau

jaras impuls motorik involunter.

Substansia nigra mempunyai banyak hubungan antara lain dengan korteks

serebri, ganglia basalis, nukleus ruber, dan formasio retikularis. Diduga bahwa

substansia nigra mempunyai peranan inhibisi kompleks terhadap area yang

dihubunginya. Lesi pada substansia nigra dapat mengakibatkan kekakuan otot,

tremor halus pada waktu istirahat, iangkah yang lamban serta diseret, dan wajah

seperti topeng. Penyakit Parkinson melibatkan substansia nigra dan

neurotransmiternya yaitu dopamin.

Nukleus ruber (red nuclews) mempunyai hubungan dengan serebelum, korteks

serebri, substansia nigra, ganglia basalis, formasio retikularis, dan nukleus

subtalamik. Bagian ini berperan dalam refleks postural serta refleks untuk

menegakkan badan pada orientasi kepala seseorang terhadap ruang.

e. Diencephalon

Diensefalon adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan struktur-struktur

di sekitar ventrikel ketiga dan membentuk inti bagian dalam serebrum.

Diensefalon biasanya dibagi menjadi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus,

epitalamus, dan hipotalamus. Diensefalon memproses rangsang sensorik dan

membantu mencetuskan atau memodifikasi reaksi tubuh terhadap rangsang-

rangsang tersebut.

Thalamus

Talamus terdiri atas dua struktur ovoid yairg besar (Gambar 1.8),

masing-masing mempunyai kompleks nukleus yang saling berhubungan

dengan korteks serebri ipsilateral, serebelum, dan dengan berbagai kompleks

nuklear subkortikal seperti yang ada dalam hipotalamus, formasio retikularis

batang otak, ganglia basalis, dan mungkin juga substansia nigra.

Talarnus merupakan stasiun relai yang penting dalam otak dan juga

merupakan pengintegrasi subkortikal yang penting. Semua jaras sensoirik

utama (kecuali sistem olfaktorius) membentuk sinaps dengan nukleus talamus

dalam perjalanannya menuju korteks serebri. Bukti-bukti menunjukkan bahwa

taiamus bertindak sebagai pusat sensasi primitif yang tidak kritis, yaitu

individu dapat samar-samar merasakan nyeri, tekanan, raba, getar, dan suhu

yang ekstrem. Misalnya, nyeri dapat dirasakan tetapi tidak dapat ditentukan

tempatnya. Diskriminasi sensorik yang lebih halus memerlukan resolusi

kortikal, tetapi respons emosional terhadap rangsang sensorik mungkin

terintegrasi pada tingkat talamus.

Subthalamus

Subtalamus merupakan nukleus ekstrapiramidal diensefalon yang

penting. Subtalamus mempunyai hubungan dengan nukleus ruber, substansia

nigra, dan globus palidus dari ganglia basalis. Fungsinya belum diketahui

sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus dapat menimbulkan diskinesia

dramatis yang disebut hemibalismus.

Ephitalamus

Epitalamus merupakan pita sempit jaringan saraf yang membentuk

atap diensefalon. Struktur utama area ini adalah nukleus habenular dan

komisura, komisura posterior, striae medularis, dan epifisis. Epitalamus

berhubungan dengan sistem limbik dan berperan pada beberapa dorongan

emosi dasar dan intelrasi informasi olfaktorius. Epifisis mensekresi melatonin

dan membantu mengatur irama sirkadian tubuh serta menghambat hormon

gonadotropin.

Ephitalamus berhubungan dengan pertumbuhan dan perkembangan.

Juga mengatur refleks-refleks primitive yang mengimpor masukan untuk

mendapat makanan.

Hipotalamus

Hipotalamus terletak di bawah talamus. Hipotalamus mempunyai

beberapa fungsi mengontrol temperature, metabolism air, mengontrol lapar,

mengatur aktivitas fisceral dan somatic dan emosi fisik dan emosi.

Hipotalamus juga mengatur sekresi kelenjar pituitary dan bertanggung

jawab terhadap bagian dari siklus kewaspadaan tidur.

f. Batang Otak

Bagian-bagian batang otak dari atas ke bawah adalah pons dan medula

oblongata. Di seluruh batang otak banyak ditemukan jaras-jaras yang berjalan

naik dan turun. Batang otak merupakan pusat relai dan refleks dari SSP.

Pons

Pons (dalam bahasa Latin " jembatan") merupakan serabut yang

menghubungkan kedua hemisfer serebelum serta menghubungkan

mesensefalon di sebelah atas dengan medula oblongata di bawah (Gambar

1.7). Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras

kortikoserebelaris yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.

Lokasinya antara otak tengah dan medulla oblongata, dimana banyak

mengandung inti saraf kranial V sampai ke VII.

Bagian bawah pons berperan dalam pengaturan pernapasan. Nukleus

saraf kranial V (trigeminus), VI (abdusen), dan VII (fasialis) terdapat di sini.

Medulla oblongata

Medulla oblongata adalah kelanjutan dari medulla spinalis,

berhubungan dengan ponds dan serebelum. Medulla oblongata mengandung

jalur saraf asendence dan desendence, dimana terdapat inti saraf cranial VIII

dan XII. Medula spinalis ini juga sebagai bagian dari retikula formation.

Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk

jantung, vasokonstriktor, pernapasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air

liur, dan muntah. Semua jaras asendens dan desendens medula spinalis dapat

terlihat di sini. Pada permukaan anterior terdapat dua pembesaran yang disebut

piramid yang terurama mengandung serabut-serabut motorik volunter. Di

bagian posterior medula oblongata terdapat pula dua pembesaran yang

merupakan fasikuli dari jaras asendens kolumna dorsalis, yaitu fasikulus

grasilis dan fasikulus kuteanus. Jaras-jaras ini menghantarkan tekanan,

proprioseptif otot-otot sadar, sensasi getar, dan diskriminasi taktil dua titik

g. Formasio retikularis

Formasio retikularis terdiri atas jaringan kompleks badan sel dan serabut yang

saling terjalin membentuk inti sentral batang otak. Bagian ini berhubungan ke

bawah dengan sel-sel intemunsial medula spinalis serta meluas ke atas dan ke

dalam diensefalon serta telensefalon.

Fungsi utama sistem retikularis antara lain:

Integrasi berbagai proses kortikal dan subkortikal yaitu penentuan status

kesadaran dan keadaan bangun;

modulasi transmisi informasi sensorik ke pusat-pusat yang lebih tinggi;

modulasi aktivitas motorik;

pengaturan respons otonom dan siklus tidur-bangun;

tempat asal sebagian besar monoamin yang disebarkan ke seluruh SSP.

h. Ganglia basal

Ganglia basal berhubungan dengan pengontrolan motorik dari pergerakan

tubuh yang halus.

i. Kelenjar pituitari

Pada dasar otak, di dalam ruang tulang yang disebut dengan sella tursika

terdapat kelenjar pituitary. Pituitary anterior atau adenohipofisis mensekresikan 6

hormon:

Growth Hormon

Adrenal stimulating Hormon

Thyroid stimulating Hormon

Prolactine

Folikel stimulating Hormon

Luteinizing Hormon

Pituitary posterior atau neurohipofisis mensekresikan Antidiuretic hormone

dan Oxytocin.

j. Sistem-sistem khusus dari otak

Kumpulan dari neuron-neuron yang tersebar di batang otak dan dienchepalon

disebut reticular formation, yang memberikan secara terus menerus rangsang

untuk mempertahankan tonus otot yang akan mendukung tubuh. Di mulai dari

otak yang paling bawah dan berjalan ke atas sampai menuju korteks serebral,

dimana merupakan reticular stimulating system. System ini juga berperan dalam

mengontrol tidur, kewaspadaan dan kemampuan perhatian langsung terhadap

daerah spesifik dari pikiran sadar.

2. MEDULA SPINALIS

Dilindungi oleh 33 ruas tulang belakang : cervical : 7, thoracal : 12, lumbal :

5, sakral : 5 dan 4 ruas yang membentuk koksigis. Medulla spinalis merupakan bagian

sistem saraf pusat yang menggambarkan perubahan terakhir pada perkembangan

embrio. Semula ruangan besar kemudian mengecil menjadi kanalis sentralis. Medulla

spinalis terdiri atas dua belahan yang sama dipersatukan oleh struktur intermedia yang

dibentuk oleh sel saraf dan didukung oleh jaringan interstisial.

Medulla spinalis membentang dari foramen magnum sampai setinggi vertebra

lumbalis I dan II, ujung bawahnya runcing mempunyai kerucut yang disebut konus

medularis, terletak di dalam kanalis vertebralis melanjut sebagai benang-benang dan

akhirnya melekat pada vertebra koksigialis pertama. Kira-kira setinggi vertebra

servikalis III sampai vertebra torakalis II, medulla spinalis menebal ke samping.

Penebalan ini dinamakan intumensensia servikalis.

Foramen intervertebra adalah ruangan antara vertebra dimana akar saraf spinal

lewat. Intervertebral disk yang berlokasi antara ruas vertebra yang memungkinkan

vertebra dapat bergerak. Setiap intervertebral disk terdiri dari kapsul yang tipis yang

mengelilingi substansia gelatinosa yang disebut nucleus pulposus.

Spinal cord dimulai dari medulla oblongata sampai lumbal pertama. Sebagai jalur

komunikasi / pesan ke dan dari otak sebagai pusat refleks.

Akar depan bersifat motorik dan akar belakang bersifat sensorik. Bila terjadi

kerusakan pada akar belakang menyebabkan kehilangan sensasi, bila terjadi

kerusakan pada akar depan menyebabkan terjadinya kelemahan/paralisis.

Fungsi Medula Spinalis

Pesan diantarkan ke dan dari otak yang disalurkan melalui jalur keatas (jalur

sensorik) dan kebawah (jalur motorik). Traktus spinothalamik (sensorik) mengantar

sensasi nyeri, temperatur, sentuhan kasar.

Jalur posterior yang disebut fasikulus grasilis dan fasikulus cuneatus yang

membawa sensasi sentuhan halus, posisi dan getaran. Bagian lateral dan anterior dari

traktus corticospinal (pyramidal) merupakan jalur desending yang terdiri dari serabut

yang berasal dari korteks motorik pada otak dan disalurkan ke batang otak dan turun

ke spinal cord. Berfungsi untuk gerakan yang menurut kemauan dan menstimulasi

aktifitas otot yang selanjutnya menghambat yang lain. Juga membawa serabut yang

berfungsi menghambat tonus otot. Ekstrapyramidal yaitu jalur antara corteks cerebral,

basal ganglia, batang otak, spinal cord keluar dari traktus pyramidal. Berperan untuk

mempertahankan tonus otot dan gerakan kasar.

C. SISTEM SARAF PERIFER/TEPI(SST)

1. Saraf limbik

Istilah limbik (limbus) berarti "batas" atau "tepi." Bagian yang termasuk dari

sistem limbik adalah nukleus dan terusan batas traktus antara serebri serta

diensefalon yang mengelilingi korpus kalosum. Sistem ini merupakan suatu

pengelompokan fungsional bukan anatomis serta mencakup komponen serebrum,

diensefalon, dan mesensefalon. Struktur kortikal utama adalah girus singuli

(kingulata), girus hipokampus, dan hipokampus. Bagian subkortikal mencakup

amigdala, traktus olfaktorius, dan septum (Gambar 1.10).

Secara fungsional sistem limbik berkaitan dengan hal-hal di bawah ini.

Suatu pendirian atau respons emosional yang mengarahkan pada tingkah laku

individu.

Suatu respons sadar terhadap lingkungan.

Memberdayakan fungsi intelektual korteks serebri secara tidak sadar dan

mengfungsikan secara otomatis batang otak untuk merespons keadaan.

Memfasilitasi penyimpanan memori dan menggali kembali simpanan memori

yang diperlukan.

Merespons suatu pengalaman dan ekspresi alam perasaan, terutama reaksi

takut, marah, dan emosi yang berhubungan dengan perilaku seksual.

Sistem limbik memiliki hubungan timbal balik dengan banyak struktur saraf

sentral pada beberapa tingkat integrasi termasuk neokorteks, hipotalamus, dan

sistem aktivasi retikular dari batang otak. Gangguan persepsi terutama dalam

mengingat kembali, krisis emosional, dan gangguan hubungan dengan orang lain

serta dengan objek, diperkirakan berkaitan dengan struktur limbik.

2. Saraf kranial

Saraf-saraf kranial langsung berasal dari otak dan keluar meninggalkan

tengkorak melalui lubang-lubang pada tulang yang disebut foramina (tunggal,

foramen). Terdapat 12 pasang saraf kranial yang dinyatakan dengan nama atau

dengan angka Romawi. Saraf-saraf tersebut adalah olfaktorius (I), optikus (II),

okulomotorius (III), troklearis (IV), trigeminus (V), abdusens (VI), fasialis (VII),

vestibulokoklearis (VIII), giosofaringeus (IX), vagus (X), aksesorius (XI),

hipoglosus (XlI). Saraf kranial I, II, dan VIII merupakan saraf sensorik murni.

Saraf kranial III, IV, XI, dan XII terutama merupakan saraf motorik, tetapi juga

mengandung serabut proprioseptif dari otot-otot yang dipersarafinya. Saraf kranial

V, VII, dan X merupakan saraf campuran. Saraf kranial III, VII, dan X juga

mengandung beberapa serabut saraf dari cabang parasimpatis sistem saraf otonom.

1) Saraf Oflaktori (N I) (Sensorik)

Saraf ini tanggap terhadap sensasi penciuman, kemudian meneruskan ke

hidung dan terus ke lobus frontal.

2) Saraf optic (N II) (sensorik)

Saraf ini respon terhadap penglihatan. Saraf optic ini meneruskan rangsang

dari retina menuju lobus oksipital.

3) Saraf okulomotorik (N III) (motorik dan otonom)

Saraf ini mempengaruhi 4 dari 6 otot pergerakan bola mata, mengangkat

kelopak mata, dan mengkontriksi pupil.

4) Saraf troklear (N IV) (motorik)

Saraf ini mengontrol otot bola mata untuk mengerkan mata kebawah dan

keluar.

5) Saraf Trigeminal (N V) (motorik dan sensorik)

Saraf ini menerima sensasi nyeri, temperature dan sentuhan dari muka, kulit

kepala, nasal, dan rongga mulut. Saraf ini juga mengontrol otot untuk

mengunyah dan reflks kornea.

6) Saraf Abdusen (N VI) (motorik)

Saraf ini menogntrol otot untuk menggerakan bola mata ke arah luar

7) Saraf Fasial (N VII) (Sensorik dan Motorik)\

Saraf facial ini mempengaruhi otot ekspresi muka, juga tanggap terhadap

sensasi rasa (pengecap) pada 2/3 lidah bagian anterior.

8) Saraf Akustik (N VIII)(sensorik)

Saraf ini mempunyai 2 cabang, yaitu cabang koklear responsive untuk

pendengaran dan cabang vestibular untuk keseimbangan.

9) Saraf Glosofaringeal (N IX) (sensorik, motorik, otonom)

Saraf ini menerima sensasi dari faring dan sensasi dari rasa pada 1/3 posterior

lidah. Saraf ini juga mengontrol sekresi dari saliva dan dengan saraf vagus

berperan dalam menelan. Saraf ini juga responsive untuk reflex gag.

10) Saraf Vagus (N X) (sensorik,motorik,otonom)

Saraf vagus ini mempengaruhi organ-organ dalam ruang thoraks dan

abdominal. Saraf ini juga responsive terhadap sensasi pada tenggorokan dan

Laring. Saraf vagus ini juga berperan dalam mnelan dan produksi suara.

11) Saraf aksesoris (N XI)(motorik)

Saraf aksesori responsive terhadap kemampuan dalam mengangkat bahu dan

rotasi kepala.

12) Saraf Hipoglossal (N XII)(motorik)

Saraf ini mengatur pergerakan lidah yang diperlukan untuk berbicara dan

menelan.

3. Saraf spinal

Saraf-saraf spinal pada manusia dewasa berukuran panjang sekitar 45 cm dan

lebar 14 rnm. Pada bagian permukaan dorsal dari saraf spinal terdapat alur yang

dangkal secara longitudinal pada bagian medial posterior berupa sulkus dan

bagian yang dalam dari anterior berupa fisura (Gambar 1.11).

Medula spinalis terdiri atas 31 segmen jaringan saraf dan masing-masing

memiliki sepasang saraf spinal yang keluar dari kanalis vertebralis melalui

foramina intenertebrales (tubang pada tulang vertebra).

Saraf-saraf spinal diberi nama sesuai dengan foramen intervertebratis tempat

keluarnya saraf-saraf tersebut, kecuali saraf servikal pertama yang keluar di antara

tulang oksipital dan vertebra servikal pertama. Dengan demikian, terdapat 8

pasang saraf servikal (dan hanya 7 vertebra servikalis), 12 pasang saraf torakalis,

5 pasang saraf lumbalis, 5 pasang saraf sakralis, dan 1 pasang saraf koksigeal.

Pengenalan distribusi saraf spinal yang keluar sesuai dengan foramen interveteblal

dapat membantu perawat dalam melakukan asuhan keperawatan dengan gangguan

pada saraf spinal, sesuai dengan kompresi dari distribusi saraf y ang keluar.

Saraf servikal dan thorakal muncul secara horizontal, sebaliknya saraf

Lumbal,sacral,dan koksigeus menurun dari tempat asal. Saraf sacral dan

koksigeus membentuk suatu kelompok saraf dibawah medulla spinalis yang

disebut ‘cauda eqina”.

Akar-akar saraf Dorsal

Akar-akar saraf dorsal dari saraf spinal membawa impuls sensorik(aferen)

dariberbagai macam reseptor menuju medulla spinalis. Segmen-segmen kulit

dipengaruhi oleh akar-akar saraf dorsal yang disebut “dermatome” . impuls-

impuls dihantarkanmelalui akar-akar saraf dorsal menuju ganglia dorsal dimana

badan-badan sensorik terdapat disana.

Akar-akar Ventral

Akar-akar saraf ventral dari spinal adalah penghantar impuls motorik atau

aferendari medulla spinalis menuju ke otot-oto kelenjar tubuh.

Fleksus

Ada 4 fleksus utama. Fleksus servikal terdiri dari 4 saraf servikal pertama. Fleksus

servikal mempengaruhi bagian belakang kepala, leher, dan bahu, dan memberikan

rangsangan pada saraf frenlk. Fleksus brachial yang terdiri dari 4 saraf servikal

yang terakhir dan 4 saraf thorakal yang pertama yang merangsang ektrimitas atas.

Fleksus Lumbal tersusunatas 4 saraf lumbal pertama dan juga meliputi ke 12 saraf

thorakal. Fleksus ini juga mempengaruhi bagian-bagian bawah tubuhdn

ekstrimitas bawah, serta merangsang saraf femoral. Fleksus sacral terdiri dari 2

saraf Lumbal terakhir dan 3 saraf sacral pertama. Fleksus ini merangsang

ekstrimitas bawah dan memberiakan rangsanagan pada saraf Psikiatik.

Lengkung refleks

Refleks sedehana, seperti pada refleks lutut, mewakili sirkuit saraf sederhana di

medulla spinalis dan tidak mempengaruhi pusat otak yang lebih tinggi. Tiga

lengkung refleks saraf mempengaruhi reseptor sensorik, neuron sensorik,

interneuron (gabungan dari neuron) dalam medula spinalis dan neuron motorik.

Reseptor sensorik mendeteksi rangsangan yang akan menuju medulla spinalis

melalui neuron sensorik. Aktifitas interneuron ini akan menimbulkan aktivitas

motor neuron untuk menimbulkan suatu respon motorik seperti gerakan menarik

dari sumber bunyi.

Pada dua lengkung refleks neuron, sinap neuron sensorik secara langsung

berhubungan dengan neuron motorik pada medulla spinalis, salah satunya refleks

lutut.

4. Sistem saraf otonom

Sistem saraf otonom (SSO) merupakan sistem persarafan campuran. Serabut-

serabut aferennya membawa masukan dari organ-organ viseral (berkaitan dengan

pengaturan denyut jantung, diameter pembuluh darah, pernapasan, pencernaan

makanan, rasa lapar, mual, pembuangan dan sebagainya). Saraf eferen motorik

(Gambar 1.12) SSO mempersarafi otot polos, otot jantung, dan kelenjar-kelenjar

viseral. SSO terutama berkaitan dengan pengaturan fungsi viseral dan interaksinya

dengan lingkungan dalam.

System saraf otonom mengatur dan mengkoordinasikan aktivitas vital visceral.

System saraf otonom mempengaruhi tiga tipe dari sel-sel efektor: sel-sel otot

polos, sel-sel otot kardiak dan sel-sel glandular (sekretori).

Sistem saraf otonom terdiri atas dua bagian yaitu sistem saraf simpatis dan

parasimpatis. Sebagian besar jaringan dan organ-organ di bawah kontrol otonom

yang mencakup kedua sistem ini. Sebagai mediator pada stimulus simpatis adalah

norepinefrin dan mediator impuls parasimpatis adalah asetilkolin. Kedua zat kimia

ini mempunyai pengaruh yang berlawanan

Tabel: Respon-respon eferan dari sistem saraf otonom

Struktur & Fungsi Simpatis Parasimpatis

Mata

Iris

Otot silinder

Jantung

Pembuluh darah

Arteri koroner

Otot skeletal

Viseral abdomen dan Kulit

Tekanan darah

Bronchus

Kecepatan pernapasan

Sistem pencernaan

Kelenjar saliva

Peristaltik

Sekresi digestive

Dilatasi pupil

Inhibit, lensa datar

Meningkatkan

kecepatan

Dilatasi

Dilatasi

Konstriksi

Meningkat

Dilatasi

Meningkat

Saliva kental

Menurun

Menurun

Konstriksi pupil

Merangsang menonjolnya

lensa

Menurun kecepatan

Konstriksi

Tidak ada efek

Tidak ada efek

Menurun

Konstriksi

Menurun

Saliva encer

Meningkat

Meningkat

Hepar

Sekresi empedu

Glikogen menjadi glukosa

Bladder

Dinding otot

Sphinter

Kelenjar adrenal

Kulit

Kelenjar keringat

Otot pilomotor

Menurun

Meningkat

Rileks

Kontraksi

Meningkat sekresinya

Meningkat

Kontraksi

Meningkat

Tidak ada efek

Kontraksi

Rileks

Tidak ada efek

Tidak ada efek

Tidak ada efek

a. SSO Simpatis

Terdiri dari suatu rantai ganglia (kelompok dari badan-badan sel) dan saraf

pada salah satu bagian dari medulla spinalis. Rantai meluas dari bagian servikal

terus menuju ke daerah lumbal, dimana preganglion neuron berasaldi torakal dan

segmen-segmen lumbal atas dari medulla spinalis. System ini menunjukan

sebagian besar torakolumbal. Neurotransmitter dari neuron preganglion yang

mana berakhir pada ganglia simpatis asetylcoline, selanjutnya serabut-serabut

preganglion adalah cholinergic.

Neuron postganglion berasala dari ganglia simpatis dan berakhir pada jaringan

otot yang tidak sadar (otot polos) atau jaringan glandular. Neuron-neuron

postganglion neurotransmitter adalah norepinephrine, hingga serabut-serabut

adrenergic. Selama stress, bagian adrenergic berperanan sebagai unit total untuk

menghasilkan suatu respon yang benar.

Divisi Simpatetik berisi neuron praganglionik yang berada di antara segmen

T1 danL2 dari saraf spinal dan neuron-neuron ganglionik yang berada di ganglia

dekat kolumna vertebra. Neuron ganglionik berada pada sisi lateral tanduk abu-

abu dan akson-akson masuk melalui akar ventral dari setiap segmen.

- Ganglia Kolateral. Visera abdominopelvis (Gambar 1.12) menerima inervasi

simpatis melalui serabut praganglionik yang menerobos rantai simpatis tanpa

sinaps. Serabut ini dimulai pada neuron-neuron praganglionik di segmen bawah

torakal dan segmen atas lumbal. Serabut ini menjalar pada dinding rongga dada

dan abdomen serta mengatur secara otonom keadaan di dalam rongga dada dan

abdomen.

- Medula Adrenal. Medula adrenal dimodifikasi oleh ganglion simpatetik. Sinaps

serabut praganglionik pada sel-sel neuroendokrin berfungsi untuk melepaskan

neurotransmiter epinefrin dan norepinefrin ke dalam sirkulasi umum.

Secara anatomis neuron simpatis terletak di ruas tulang torakal dan lumbal

(Gambar 1.13) yaitu pada susunan saraf medula spinalis; akson-aksonnya disebut

serabut praganglion, muncul melalui jalan pada semua akar saraf anterior dari ruas

tulang leher (servikal) kedelapan atau tulang torakal pertama menuju ruas tulang

lumbal kedua dan ketiga. Jarak dari medula ke serabut-serabut saraf ini

mempunyai perbedaan karena adanya perbedaan hubungan setiap rantai.

Komposisi serabut-serabut ini terdiri atas 22 mata rantai ganglia, yang meluas ke

seluruh lajur sepanjang spinal dan kedua sisi tubuh tulang belakang.

Beberapa dari sejumlah besar sinaps-sinaps bertemu dengan sel-sel saraf

dalam ratai. Rantai-rantai lain yang melintas tanpa membuat hubungan atau

kehilangan penghubung akan bergabung dengan ganglia besar "prevertebral"

dalam toraks, abdomen, dan pelvis atau satu ganglia "terminal" di sekitar organ

seperti kandung kemih atau rektum, serabut saraf postganglion yang berasal dari

rantai simpatis bergabung kembali dengan saraf spinal yang menuju ekstremitas,

pembuluh-pembuluh darah, kelenjar keringat dan jaringan otot polos dalam kulit.

Serabut-serabut postganglion dari pleksus prevertebral (misalnya pleksus

jantung, paru-paru, splanknik, dan pelvis) tersusun di dalam kepala dan leher,

toraks, abdomen, dan pervis, seterusnya akan berhubungan dengan serabut-serabut

dari bagian parasimpatis di dalam pleksus. Kelenjar adrenal, ginjal, hati, limpa,

lambung, dan duodenum (usus 12 jari) ada di bawah kontrol pleksus siliaka yang

terbesar umumnya diketahui sebagai pleksus solar.

Fungsi saraf otonom simpatis

Fungsi unik sistem saraf otonom simpatis adalah sistem ini siap siaga untuk

rnembantu dalam proses kedaruratan. Di bawah keadaan stres baik yang

disebabkan oleh fisik maupun emosional dapat menyebabkan peningkatan yang

cepat pada impuls simpatis. Tubuh mempersiapkan untuk respons "fight or flight"

jika ada ancaman.

Sebagai akibatnya, bronkiolus berdilatasi untuk memudahkan pertukaran gas,

kontraksi jantung yang kuat dan cepat, dilatasi arteri menuju jantung dan otot-otot

voiunter yang membawa lebih banyak darah ke jantung; konstriksi pembuluh

darah perifer yang membuat kulit pada kaki dingin tetapi memirau (shunting)

darah ke organ esensial yang aktif; dilatasi pupil; hati mengeluarkan glukosa

untuk energi cepat; peristaltik makin lambat; rambut berdiri; dan peningkatan

keringat. Pelepasan simpatis yang meningkat cepat sama seperti tubuh diberikan

suntikan adrenalin, sehingga stasiun sistem persarafan adrenergik kadang-kadang

digunakan jika menunjukkan kondisi seperti pada sistem persarafan simpatis.

b. SSO Parasimpatis

Serabut-serabut preganglion dari system ini meninggalkan batang otak melalui

saraf cranial II, VII, IX, dan X dan keluar dari medulla spinalis melalui segmen

sakral kedua,ketiga, dan keempat. Selanjutnya pembagian bagian ini juga disebut

bagian kraniosakral. Serabut-serabut preganglion panjang dan neuron

postganglion terletak dekat organ yang dipengaruhinya. Keduanya baik itu pre dan

postganglion neuron melepaskan acetycholine, membuat serabut-serabut

cholinergic. Sebab acetycholine dengan cepat dinonaktifkan oleh cholinesterase.

Respon parasimpatis cenderung menjadi singkat.

Fungsi sistem parasimpatis adalah sebagai pengontrol dominan untuk

kebanyakan efektor viseral dalam waktu lama. Selama keadaan diam, kondisi

tanpa stres, impuls dari serabut-serabut parasimpatis (kolenergik) menonjol.

Serabut-serabut sistem parasimpatis terletak di dua area, satu pada batang otak,

dan yang lainnya pada segmen spinal di bawah L2. Oleh karena lokasi serabut-

serabut tersebut, saraf parasimpatis menghubungkan area kraniosakral, sedangkan

saraf simpatis menghubungkan area torakolumbal dari sistem saraf autonom.

Parasimpatis kranial muncul dari otak tengah dan medula oblongata (Gambar

1.13).

Serabut dari sel-sel pada otak tengah berjalan dengan saraf okulomotorius

ketiga menuju ganglia siliaris, yang memiliki serabut postganglion yang

berhubungan dengan sistem simpatis lain yang mengontrol bagian posisi yang

berlawanan dengan mempertahankan keseimbangan antara keduanya pada satu

waktu.

Konsep Refleks

Refleks merupakan kejadian involunter dan tidak dapat dikendalikan oleh

kemauan. Tindakan dari sebuah (reflex action) merupakan gerakan motorik

involunter atau respons sekretorik yang diperlihatkan jaringan terhadap stimulus

sensorik, seperti refleks menarik diri, bersin, batuk, dan mengedip (Sue

Hinchliff,1999).

Secara fisiologis dengan ringkas dapat dijelaskan bahwa suatu respons refleks

terjadi bila suatu otot rangka dengan persarafan utuh diregangkan, otot ini akan

kontraksi. Respons seperti ini disebut refleks regang. Rangsang yang

membangkitkan refleks regang adalah regangan pada otot, dan responsnya adalah

kontraksi otot yang diregangkan itu. Reseptornya adalah kumparan otot (ncuscles

pindle). Impuls yang tercetus oleh kumparan otot dihantarkan ke SSP melalui

serat saraf sensorik penghantar cepat. Impuls kemudian diteruskan ke neuron-

neuron motorik yang mempersarafi otot yang teregang itu. Neurotransmiter di

sinaps pusat adalah glutamat.

Refleks-refleks regang merupakan refleks monosinaptik yang paling banyak

digunakan dalam pemeriksaan neurologis, seperti pada ketukan di tendo patela

yang akan membangkitkan refleks patela, suatu refleks regang otot kuadriseps

femoris, karena ketukan pada tendo akan meregang otot. Kontraksi serupa akan

timbul bila otot kuadriseps diregang secara manual (Ganong, 1999). Tahanan otot

terhadap regangan kerap disebut tonus. Bila neuron (saraf) motorik di suatu otot

dipotong, otot itu memberikan tahanan yang lemah dan disebut flaksid. Otot yang

hipertonik (spastik) adalah otot yang mempunyai tahanan yang tinggi terhadap

regangan karena adanya refleks regang yang hiperaktif. Di antara keadaan flaksid

dan spastis terdapat area yang salah diartikan sebagai area tonus normal. Otot

umumnya hipotonik bila pelepasan impuls eferennya rendah dan hipertonik bila

tinggi.

Temuan lain yang khas untuk keadaan peningkatan impuls eferen adalah

klonus. Tanda neurologis ini merupakan peristiwa kontraksi otot yang teratur dan

berirama akibat regangan yang tiba-tiba dan bertahan. Klonus pergelangan kaki

merupakan contoh yang khas. Klonus ini dimulai dengan dorsifleksi kaki yang

cepat dan mantap, dan responsnya adalah plantar fleksi pergelangan kaki

berirama.

Sensibilitas

Informasi mengenai lingkungan dalam dan lingkungan luar dapat mencapai

SSP melalui berbagai reseptor sensorik. Reseptor sensorik sering kali bersatu

dengan sel-sel nonsaraf yang melingkupinya dan membentuk alat indra. Bentuk-

bentuk energi yang diubah oleh neurotransmitter, misalnya mekanis (raba-tekan),

suhu (derajat sensasi hangat), elektromagnetik (cahaya), dan energi kimia (bau,

kecap, dan kandungan oksigen dalam darah).

II. KONSEP

A. Definisi

Epilepsi adalah gejala kompleks dari banyak gangguan berat dari fungsi otak

dengan karakteristik kejang berulang.

Status epileptikus ( aktivitas kejang lama yang akut ) merupakan suatu

rentetan kejang umum yang terjadi tanpa perbaikan kesadaran penuh di antara

serangan yang berlangsung sedikitnya 30 menit.

B. Etiologi

Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan

dari pada proses inhibisi (pengekangan secara sadar atau dibawah sadar terhadap

dorongan atau keinginan).

Idiopatik

Faktor genetik/keturunan ( meski relative kecil antara 5-10 %.

Factor herediter,ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang disertai

bangkitan kejang seperti sklerosis tuberose, neurofibromatosis,

angiomatosis ensefalotrigeminal, fenilketonuria, hipoparatiroidisme,

hipoglikemia.

Kelainan kongenital ; atropi, porensefali, agenesis korpus kalosum

Infeksi; radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak dan

selaputnya,toxoplasmosis

Trauma; kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural

Neoplasma otak dan selaputnya

Kelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagen

Gangguan metabolic ; hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia

Keracunan; timbale (Pb), kapur barus, fenotiazin,air

Alcohol, narkoba dan toksin

Lain-lain; penyakit darah,gangguan keseimbangan hormone,degenerasi

serebral,dan lain-lain.

C. Perjalanan Penyakit

Perjalanan penyakit dari epilepsi dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu :

Potensial membran.

Tiap neuron mempunyai muatan listrik yang disebut potensial

membran. Muatan listrik tersebut tergantung pada permeabilitas selektif

membran neuron, yaitu membran dapat ditembus dengan mudah oleh K + dan

sedikit sekali oleh Na+. Keadaan demikian mengakibatkan konsentrasi K+

dalam sel menjadi tinggi, sedangkan konsentrasi Na+ tetap rendah. Keadaan

sebaliknya terdapat di ruang ekstraseluler. Potensial membran ditentukan oleh

perbedaan muatan ion di dalam dan di luar sel. Dalam keadaan normal

membran sel berada dalam polarisasi yang dipertahankan oleh suatu proses

metabolik aktif, yaitu suatu proses yang dapat mengeluarkan Na+ dari dalam

sel, sehingga konsentrasi Na + di dalam dan di luar sel tidak berubah. Proses

tersebut dinamakan "pompa sodium. "

Penelitian-penelitian membuktikan, bahwa dasar daripada lepas

muatan listrik neuron yang berlebihan, sebagai dapat dilihat pada serangan

epilepsi, disebabkan oleh gangguan metabolisme neuron, yaitu gangguan

dalam lalulintas K + dan Na+ antara ruang ekstra dan intraseluler sehingga

konsentrasi K + dalam sel turun dan konsentrasi Na+ naik. Gangguan

metabolisme dapat disebabkan oleh berbagai proses patologik yang merubah

permeabilitas membran sel, misalnya trauma, ischaemia, tumor, radang,

keadaan toksik dan sebagainya. Atau perubahan patofisiologik membran

sendiri akibat kelainan genetik.

Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh

karena potensial membran diturunkan oleh potensial aksi yang tiba pada

neuron tersebut. Potensial aksi itu lebih besar daripada ambang lepas muatan

listrik neuron, sehingga merupakan suatu stimulus yang efektif bagi seluruh

membran sel. Selanjutnya potensial aksi disalurkan melalui neurit asendens

atau desendens yang bersinaps dengan dendrit neuron berikutnya. Lepas

muatan listrik demikian akan menyebabkan gerakan otot, timbulnya rasa

protopatik, proprioseptif atau rasa pancaindera tergantung pada fungsi daerah

cortex cerebri tempat neuron-neuron melepaskan muatan listriknya.

Dalam keadaan patologik gangguan metabolisme neuron akan

menurunkan ambang lepas muatan listrik sehingga neuron- neuron dengan

mudah secara spontan dan berlebihan melepaskan muatan listriknya. Dalam

klinik hal ini menjelma sebagai serangan kejang atau serangan suatu modalitas

perasa. Berbeda dengan lepas muatan listrik yang terjadi secara teratur dalam

susunan saraf pusat normal, pada serangan epilepsi terjadi lepas muatan

berlebihan yang merupakan lepas muatan listrik sinkron beribu-ribu atau

berjuta neuron yang menderita kelainan. Lepas muatan tersebut

mengakibatkan naiknya konsentrasi K+ di ruang ekstraseluler sehingga

neuron-neuron sekitarnya juga melepaskan muatan listriknya. Dengan

demikian terjadi penyebaran lepas muatan listrik setempat tadi. Setelah

pelepasan muatan listrik secara masif sejumlah neuron maka bagian otak yang

bersangkutan mengalami masa kehilangan muatan listrik sehingga untuk

sementara tidak dapat dirangsang. Lambat-laun neuron-neuron kembali ke

keadaan semula, yaitu kembali mencapai potensial membran semula.

Neurotransmitter.

Zat-zat kimia dalam susunan saraf pusat yang juga mempengaruhi

terjadinya serangan epilepsi ialah neurotransmitter-neurotransmitter.

Bagian terminal presinaptik neurit neuron-neuron yang bersinaps

dengan dendrit-dendrit dan badan neuron lain melepaskan neurotransmitter

yang dapat melintasi sela sinaps antar-neuron. Neurotransmitter-

neurotransmitter yang dilepaskan ini dapat merubah polarisasi membran sel

postsinaptik. Diantara neurotransmitter-neurotransmitter tersebut ada yang

mempermudah pelepasan muatan listrik dengan menurunkan potensial

membran, jadi yang memperlancar jalannya impuls saraf dari neuron ke

neuron. Neurotransmitter demikian disebut neurotransmitter eksitasi atau

fasilitasi, sedangkan neurotransmitter yang menghambat atau menahan

pelepasan muatan listrik, yaitu yang justru menyebabkan hiperpolarisasi

sehingga meningkatkan stabilitas neuron, disebut neurotransmitter inhibisi.

Neurotransmitter terpenting yang diketahui mempunyai sifat

mempermudah pelepasan muatan listrik, ialah acetylcholin. Acetylcholin

dilepaskan oleh bagian terminal presinaptik neuron dan akan meningkatkan

permeabilitas membran sel untuk Na+ dan K+. Dalam keadaan fisiologik

proses ini dapat membatasi diri karena acetylcholin cepat di-nonaktifkan oleh

acetylcholinesterase. Sebaliknya bila proses inaktivasi terganggu sehingga

konsentrasi acetylcholin makin meningkat, maka terjadi depolarisasi masif,

neuron-neuron berlepas muatan dan timbullah suatu serangan epilepsi.

Neurotransmitter yang mempunyai sifat menahan pelepasan muatan listrik

terutama ialah gamma-aminobutyric-acid (GABA). GABA mempunyai sifat

inhibisi dan gangguan pada sintesis aminoacid ini akan menyebabkan

gangguan pada keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi sehingga terjadi

suatu serangan.

Bila bermacam pengaruh terhadap sinaps menghasilkan suatu keadaan

yang mempermudah pelepasan muatan listrik, maka neuron akan melcpaskan

muatan. Tergantung pada berbagai pengaruh tersebut ambang lepas muatan

dapat rendah atau tinggi. Lepas muatan listrik sejumlah neuron secara sinkron,

berlebihan, tidak terkendali dan berulang sebagai akibat ambang lepas muatan

yang rendah merupakan dasar suatu serangan epilepsi.

Faktor-faktor lain.

Susunan saraf pusat normal dilindungi oleh berbagai mekanisme

terhadap lepas muatan listrik yang berlebihan. Hasil berbagai mekanisme

tersebut menentukan ambang lepas muatan. Ambang lepas muatan yang

rendah berarti bahwa neuron-neuron lebih mudah melepaskan muatan

listriknya. Hal ini tergantung pada keadaan polarisasi membran sel dan pada

berbagai pengaruh terhadap kegiatan sinaps.

Keadaan yang merubah distribusi K + dan Na+ di dalam sel dan di

ruang ekstraseluler atau yang mengganggu kegiatan sinaps dapat

menyebabkan serangan epilepsi. Selain oleh trauma, radang, tumor dan

sebagainya keadaan demikian dapat disebabkan oleh berbagai faktor lain,

diantaranya hipoksi dan hipokapni, gangguan pada elektrolit, misalnya hidrasi

atau dehidrasi neuron-neuron yang berlebihan, hipertermi, hipoglikemi dan

defisiensi pyridoxine, yaitu zat yang penting untuk kegiatan decarboxylase

dalam pembentukan GABA.

Penelitian-penelitian menunjukkan, bahwa selain faktor-faktor tersebut

diatas adanya faktor predisposisi atau herediter perlu dipertimbangkan.

Cara menjalar serangan epilepsi.

Suatu fokus epileptogen yang terletak di cortex cerebri suatu hemisfer

dapat menjalar ke bagian-bagian lain otak. Lepas muatan listrik dapat tetap

terbatas pada sarang primer tanpa menimbulkan gejala klinik meskipun

mungkin dapat dilihat pada elektroencephalogram, misalnya berupa

gelombang runcing, gelombang tajam atau gelombang lambat. Secara berkala

lepas muatan epileptik dapat menjalar ke hemisfer yang kontralateral melalui

serabutserabut transcallosal dan menyebabkan fokus setangkup ( mirror

focus ). Lepas muatan listrik dapat juga menjalar melalui serabut-serabut

asosiasi pendek (cortico-cortical), dengan jalan intracortical sehingga secara

progresif dapat melibatkan daerah lebih luas atau dapat menjalar ke thalamus

melalui sektor thalamocortical bersangkutan yang dalam klinik menjelma

sebagai serangan fokal dengan gejala sesuai fungsi sektor yang terkena.

Serangan epilepsi yang mulai sebagai serangan fokal baru disertai

kehilangan kesadaran bila lepas muatan listrik menjalar dari fokus di cortex

cerebri ke substantia reticularis di batang otak serta inti-inti thalamus bilateral

dan dengan demikian melibatkan sistem aktivasi retikuler. Bila lepas muatan

listrik tersebut cukup kuat, maka subsantia reticularis dan , nuclei thalami akan

melepaskan muatan listrik serta memancarkannya secara difus ke seluruh

cortex cerebri melalui serabutserabut thalamocortical dan serabut-serabut

proyeksi nonspesifik. Neuron-neuron di cortex cerebri pada gilirannya akan

melepaskan muatan listrik dan terjadilah kejang-kejang umum disertai

kehilangan kesadaran.

Pada serangan epilepsi yang dari permulaan disertai kehilangan

kesadaran diduga fokus primer terletak di inti-inti thalamus atau di substantia

reticularis di batang otak.

D. Manifestasi Klinis

Bergantung pada lokasi muatan neuron – neuron, kejang dapat direntang dari

serangan awal sederhana sampai gerakan konfulsif memanjang dengan hilangnya

kesadaran. Variasi kejang diklasifikasikan secara internasional sesuai daerah otak

yang terkena dan telah diidentifikasikan sebagai kejang pasial, umum, dan tidak

diklasifikasikan. Kejang parsial asalnya lokal dan hanya mengenai sebagian otak.

Kejang umum asalnya tidak spesifik dan mengenai seluruh otak secara simultan.

Kejang yang tidak diklasifikasikan disebut demikian karena data – data yang tidak

lengkap.

Pola awal kejang menunjukkan daerah otak di mana kejang tersebut berasal.

Juga penting untuk menunjukkan jika pasien mengalami aura, suatu sensasi tanda

sebelum kejang epileptik, yang dapat menunjukkan asal kejang ( mis. Melihat

kilatan sinar dapat menunjukkan kejang berasal dari lobus oksipital).

Pola awal kejang menunjukkan daerah otak di mana kejang tersebut berasal.

Juga penting untuk menunjukkan jika pasien mengalami aura, suatu sensasi tanda

sebelum kejang epileptik, yang dapat menunjukkan asal kejang (mis. Melihat

kilatan sinar dapat menunjukkan kejang berasal dari lobus oksipital).

Pada kejang parsial sederhana, hanya satu jari atau tangan yang bergetar, atau

mulut dapat tersentak tak terkontrol. Individu ini bicara yang tidak dapat

dipahami, pusing dan mengalami sinar, bunyi, bau, atau rasa yang tidak umumnya

atau tidak nyaman.

Pada kejang parsial kompleks, individu tetap tidak bergerak atau bergerak

secara automatik tetapi tidak tepat dengan waktu dan tempat, atau mengalami

emosi berlebihan yaitu takut, marah, keirangan, atau peka rangsang. Adapun

manifestasinya, individu tidak ingat episode tersebut ketika telah lewat.

Kejang umum, lebih umum disebut sebagai kejang grand mal, melibatkan

kedua hemisfer otak, yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi. Mungkin ada

kekakuan intens pada seluruh tubuh yang diikuti dengan kejang yang bergantian

dengan relaksi dan kontraksi otot (kontraksi tonik – kronik umum). Kontraksi

simultan diagfragma dan otot dada dapat menimbulkan menangis epileptik

karakteristik. Sering lidah tertekan dan pasien mengalami inkontinen urine dan

feses. Setelah satu atau dua menit, gerakan komvulsif mulai hilang; pasien rileks

dan mengalami koma dalam, bunyi napas bising. Pada keadaan postikal (setelah

kejang), pasien sering konfusi dan sulit bangun, dan tidur selama berjam – jam.

Banyak pasien mengeluh sakit kepala atau sakit otot.

E. Klasifikasi

Berdasarkan fungsi otak yang terganggu :

a. Epilepsi Umum

Terjadi pada masa anak dan remaja. Terjadi jika aktivasi terjadi pada

kedua hemisfere otak secara bersama-sama.

1. Petit Mal (Absence)

Gangguan kesadaran secara mendadak dan hanya sejenak. Penyandang

diam tanpa reaksi (bengong) seperti melamun, kemudian setelah beberapa

detik kembali melanjutkan kegiatannya kembali seperti semula. Petit mal

adalah serangan absens pada anak-anak yang berusia 4-10 tahun dan lenyap

secara spontan menjelang atau setelah usia 10 tahun.

2. Grand Mal (Kejang Tonik Klonik Umum Primer )

Serangannya berupa gerakan tonik klonik involunter otot segenap

tubuh dengan hilang kesadaran tanpa suatu tanda yang mendahuluinya.

Karena gerakan tonik klonik otot dari kandung kemih, maka kandung

kemih yang penuh dengan urine akan mengeluarkan isinya. Biasanya

penderita ngompol pada waktu diserang epilepsi ini. Begitu juga buih

tampak keluar dari mulut penderita, apabila banyak air liur yang terkumpul

di ruang mulut terkocak-kocak oleh udara karena otot pernapasan berkejang

tonik klonik.

3. Mioklonik

Hilangnya kesadaran sejenak yang disertai oleh mioklonia pada otot-

otot proksimal. Dan mioklonia adalah gerak klonik involunter dari satu

kelompok, atau beberapa kelompok otot. Bervariasi dari yang tidak terlihat,

sampai sentakan hebat. Mengakibatkan misalnya, mendadak jatuh, atau

melontarkan benda yang sedang dipegang.

4. Epilepsi absens yang berkombinasi dengan grand mal

Dikenal juga sebagai epilepsi absens primer pada remaja-dewasa yaitu

serangan hilang kesadaran sejenak pada remaja atau orang dewasa muda

yang mendahului timbulnya kejang tonik konik umum atau yang timbul

setelah kejang tonik klonik umum selesa

b. Epilepsi Parsial

Kejang yang dimulai dari bagian tertentu pada otak.

1. Sederhana (tanpa gangguan kesadaran)

Dalam peristilahan yang lebih umum dikenal sawan Jackson.

Umumnya, berupa kejang-kejang dan kadang-kadang kesemutan atau rasa

kebal pada satu tempat. Berlangsung beberapa menit/jam. Bila serangan

hanya terjadi di satu lokasi dan berlangsung beberapa saat, disebut Parsialis

Kontinua

2. Kompleks (disertai gangguan kesadaran)

Pada awalnya berupa epilepsy parsial sederhana tetapi diikuti dengan

hilangnya kesadaran(dari awal serangan, pasien sudah hilang kesadaran).

Pasien melakukan gerakan-gerakan yang tidak terkendali ; gerakan

mengunyah, meringis, dll.

3. Umum Sekunder

Perkembangan dari parsial sederhana atau kompleks menjadi umum.

III. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan diagnostic ini bertujuan dalam menentukan tipe kejang, frekuensi

dan beratnya, serta factor-faktor pencetus.

a) CT scan

CT scan digunakan untuk mendeteksi adanya lesi pada otak, fokal abnormal,

serebrovaskular abnormal, dan perubahan degeratif serebral

b) Electroensefalogram (EEG)

Pemeriksaan EEG sangat berguna untuk diagnosis epilepsi. Ada kelainan

berupa epilepsiform discharge atau epileptiform activity), misalnya spike sharp

wave, spike and wave dan sebagainya. Rekaman EEG dapat menentukan fokus serta

jenis epilepsi apakah fokal, multifokal, kortikal atau subkortikal dan sebagainya.

Harus dilakukan secara berkala (kira-kira 8-12 % pasien epilepsi mempunyai

rekaman EEG yang normal).

EEG digunakan untuk mengetes dan merekam aktivitas elektrik dari otak

manusia. Terdapat sensor khusus (elektroda) yang dipasang di kepala dan dikaitkan

dengan kabel ke sebuah computer. Kemudian computer akan merekam aktivitas

elektrik otak ke layar atau kertas dalam bentuk garis-garis bergelombang. Dalam

kondisi tertentu, seperti keterkejutan, dapat dilihat perubahan hasilnya dalam pola

normal aktivitas elektrik otak di layar.

Sebelum dilakukan tes EEG, dianjurkan untuk menghentikan pemakaian obat-

obatan yang dapat mengganggu aktivitas elektrik otak dalam kondisi normal dan

dapat menyebabkan hasil tes menjadi abnormal. Obat-obatan tersebut seperti obat

tidur, obat penenang, atau obat penghilang rasa nyeri. Selain itu, tidak boleh makan

dan minum yang mengandung kafein seperti teh, kopi, cola dan coklat selama 8 jam

sebelum tes. Rambut harus bersih, tanpa kondisioner, krim atau spray agar hasil tes

valid. Tes EEG harus berada dalam kondisi sadar atau tidak tertidur selama

perekaman otak dengan EEG. Tes EEG akan memakan waktu sekitar 1 hingga 2

jam. Setelah tes selesai, maka pasien dapat melanjutkan aktivitas normal lainnya.

c) Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah rutin, darah tepi dan lainnya sesuai indikasi misalnya kadar

gula darah, elektrolit. Pemeriksaan cairan serebrospinalis (bila perlu) untuk

mengetahui tekanan, warna, kejernihan, perdarahan, jumlah sel, hitung jenis sel,

kadar protein, gula NaCl dan pemeriksaan lain atas indikasi.

d) Pemeriksaan radiologis

Foto tengkorak untuk mengetahui kelainan tulang tengkorak, destruksi tulang,

kalsifikasi intrakranium yang abnormal, tanda peninggian TIK seperti pelebaran

sutura, erosi sela tursika dan sebagainya. Pneumoensefalografi dan ventrikulografi

untuk melihat gambaran ventrikel, sisterna, rongga sub arachnoid serta gambaran

otak.

e) Arteriografi

Arteriografi untuk mengetahui pembuluh darah di otak : anomali pembuluh

darah otak, penyumbatan, neoplasma / hematome/ abses.

f) Fungsi Lumbal

Pemeriksaan cairan serebrospinal apakah ada kemungkinan infeksi

meningitis/ensefalitis, keganasan.

g) MRI

MRI (Magnetic Resonance Imaging) ialah gambaran potongan cara singkat

badan yang diambil dengan menggunakan daya magnet yang kuat mengelilingi

anggota badan tersebut. Berbeda dengan "CT scan", MRI tidak memberikan rasa

sakit akibat radiasi karena tidak digunakannya sinar-X dalam proses tersebut.

Cara kerja MRI

Pertama, putaran nukleus atom molekul otot diselarikan dengan menggunakan

medan magnet yang berkekuatan tinggi.

Kemudian, denyutan/pulsa frekuensi radio dikenakan pada tingkat menegak

kepada garis medan magnet agar sebagian nuklei hidrogen bertukar arah.

Selepas itu, frekuensi radio akan dimatikan menyebabkan nuklei berganti pada

konfigurasi awal. Ketika ini terjadi, tenaga frekuensi radio dibebaskan yang dapat

ditemukan oleh gegelung yang mengelilingi pasien.

Sinyal ini dicatat dan data yang dihasilkan diproses oleh komputer untuk

menghasilkan gambar otot.

Kelebihan MRI

Salah satu kelebihan tinjau MRI adalah, menurut pengetahuan pengobatan

masa kini, tidak berbahaya kepada orang yang sakit. Berbanding dengan CT scans

"computed axial tomography" yang menggunakan aksial tomografi berkomputer

yang melibatkan dos radiasi mengion, MRI hanya menggunakan medan magnet

kuat dan radiasi tidak mengion "non-ionizing" dalam jalur frekuensi radio.

Bagaimanapun, perlu diketahui bahwa orang sakit yang membawa benda asing

logam (seperti serpihan peluru) atau implant terbenam (seperti tulang Titanium

buatan, atau pacemaker) tidak boleh dipindai di dalam mesin MRI, disebabkan

penggunaan medan megnet yang kuat.

Satu lagi kelebihan scan MRI adalah kualitas gambar yang diperoleh biasanya

revolusi lebih baik berbanding CT scan. Lebih-lebih lagi untuk scan otak dan tulang

belakang walaupun mesti dicatat bahwa CT scan kadangkala lebih berguna untuk

cacat tulang.

IV. PENATALAKSANAAN

Tindakan yang dilakukan saat terjadi kedaruratan epilepsi adalah :

1. Hindarkan penderita dari benda-benda berbahaya yang berpotensi melukai dirinya

2. Kendorkan pakaian di area leher, termasuk ikat pinggang

3. Taruh bantal atau sesuatu yang lembut di bawah kepala

4. Baringkan dia menghadap ke satu sisi

Tindakan yang tidak boleh dilakukan selama penderita terkena serangan:

1. Meletakkan benda di mulutnya. Jika penderita mungkin menggigit lidahnya selama

serangan mendadak, menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak

membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan Anda malah

mematahkan gigi si penderita.

2. Mencoba membaringkan penderita. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib

memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak.

Mencobamembaringkan si penderita ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga.

3. Berupaya menyadarkan si penderita dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut

selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika

serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si

penderita tak bernapas.

Kejang yang tiba-tiba datang pada penderita epilepsi dapat dicegah dengan cara:

1. Demam tinggi pada penderita dapat diatas dengan cara memberi obat demam

dengan penurun panas dan kompres dengan lap hangat (lebih kurang panasnya

dengan suhu badan si penderita) selama kurang lebih 15 menit, bila mencapai 38.5

derajat celcius atau lebih

2. Jangan melakukan pengkompresan dengan lap yang dingin, karena dapat

menyebabkan korslet di otak (akan terjadi benturan kuat karena atara suhu panas

tubuh si penderita dengan lap pres dingin)

3. Kalau dinyatakan epilepsi, segera minum obat resep dokter secara teratur

4. Sediakan obat anti kejang lewat dubur di rumah jika kejang membuat penderita

tidak mungkin meminum obat.

5. Sedia selalu obat penurun panas di rumah seperti parasetamol.

Terapi awal yang bisa dilakukan di rumah, adalah dengan campuran daun lidah

buaya dan es batu. Cari daun lidah buaya secukupnya. Haluskan, kemudian dimasukkan

ke dalam panci. Beri es batu, ditambah sedikit garam.

Selanjutnya campuran tadi, digunakan untuk mengompres kepala. Lakukan sehari

satu kali, selama tujuh hari berturut-turut.

FARMAKOLOGI

Dalam farmakoterapi, terdapat prinsip-prinsip penatalaksanaan untuk epilepsi yakni,

1. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah

dipastikan, terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. Selain itu pasien

dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan

pengobatan dan efek samping dari pengobatan tersebut.

2. Terapi dimulai dengan monoterapi

3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap samapai

dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat.

4. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol

bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis

terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara perlahan.

5. Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak

terkontorl dengan pemberian OAE pertama dan kedua.

a) ANTI KONVULSAN

Informasi dan kerja secara umum:

Anti konvulsan terdiri dari beragam agens yang semuanya dapat menekan

muatan neuroma abnormal pada SSP yang dapat mengakibatkan kejang. Agens ini

bekerja dengan mencegah penyebaran aktivitas kejang, menekan korteks motorik,

meningkatkan ambang kejang, atau mengubah kadar neurotransmiter, tergantung

pada kelompok obat.

Penggunaan secara umum :

Agens ini digunakan untuk mengendalikan kejang absence (petit mal),

psikomotor, parsial simpel, parsial dengan simptomatologi kompleks, akinetik,

mioklonik, campuran, kejang tonik-klonik (grand mal), dan dalam pengobatan

status epileptikus.

Kontraindikasi :

Pasien hipersensitivitas

Kewaspadaan :

Gunakan dengan kewaspadaan pada pasien dengan disfungsi ginjal dan hati

berat ; penyesuaian dosis mungkin diperlukan. Pilihlah agens dengan seksama jika

diberikan dengan wanita hamil atau laktasi. Jangan menghentikan penggunaan

secara tiba-tiba.

Interaksi :

Barbiturat menstimulasi metabolisme obat-obatan lain yang dimetabolisme

oleh hati, menurunkan keefektifan obat-obatan tertentu. Hidantoin berikatan protein

tinggi dan dapat menghentikan atau digantikan oleh obat berikatan protein tinggi

lain. Banyak obat yang mampu menurunkan ambang kejang dan menurunkan

keefektifan antikonvulsan. Obat-obat nin meliputi antidepresan prisiklik dan

fenotiazin.

1. FENITOIN (Dilantin, Diphenylan)

Klasifikasi : antikonvulsan, hidantoin, antiaritmik

Kategori Kehamilan D

Indikasi :

Kejang tonik-klonik (grand mal) dan kejang parsial dengan simptomatologi

kompleks (kejang psikomotor)

Kejang grand mal berkaitan dengan status epileptikus atau terjadi selama

atau setelah pembedahan neuro

Kejang otonom

Kerja :

Hidantoin bekerja dengan meningkatkan ambang kejang pada korteks

serebral

Dengan meningkatkan efluks sodium dari neuron dalam korteks motorik,

hidantoin meningkatkan stabilisasi ambang terhadap hipereksitabilitas

Aktivitas maksimal pusat batang otak yang berperan dalam fase tonik

kejang grand mal juga berkurang

Farmakokinetik :

Absorpsi : diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian oral dengan

bentuk cepat ; bentuk pelepasan memanjang diabsorpsi lebih lambat.

Diabsorpsi dengan lebih lambat dan tidak teratur setelah pemberian IM.

Distribusi : didistribusi cepat dan luas dengan konsentrasi tertinggi pada

hati dan jaringan adiposa. Menembus barrier plasenta ; diekskresi dalam ASI.

Metabolisme dan Eksresi : dimetabolis oleh hati menjadi metabolit tidak aktif

yang dieksresi dalam empedu dan direabsorpsi dari traktus GI. Eksresi akhri

melalui ginjal

Waktu paruh : setelah pemberian oral : 7-42 jam; setelah pemberian IV : 10-15

jam

Kontraindikasi dan kewaspadaan :

Kontraindikasi :

pada hipersensitivitas terhadap obat

laktasi

sinus bradikardia

blok jantung

kejang absence (petit mal) dan kejang berkaitan dengan hipoglikemia

Penggunaan dengan kewaspadaan pada :

disfungsi hati atau ginjal

kehamilan

pasien lansia atau lemah

diabetes melitus

hipotensi

insufisiensi miokard

Reaksi merugikan dan efek samping :

SSP : nistagmus, ataksia, mengantuk, pusing, penurunan kewaspadaan

mental, sakit kepala, diplopia, konfusi, insomnia

KV : kemerahan dan nyeri pada tempat insersi dan sepanjang infus vena

(IV), hipotensi, aritmia, kolaps sirkulasi, henti jantung

Derm : ruam kulit, hipertrikosis, dermatitis eksfoliatif (jarang)

GI : mual, muntah, konstipasi, anorexia, penurunan berat badan, hepatitis

toksik

Hemat : diskrasia darah (trombositopenia, leukopenia, agranulositosis)

Miscellanous : hiperplasia gingiva, limfadenopati, osteomalasia,

hiperglikemia, lupus eritematosus sistemik

Interaksi :

Meningkatkan efek fenotoin (meningkatkan risiko toksisitas) :

trimetoprim, amiodaron, benzodiazetin

Menurunkan efek fenitoin : barbiturat, diazoksid, rimfapin

Meningkatkan atau menurunkan efek salah satu obat : fenobarbital, asam

valproat, natrium valproat

Obat dan makanan yang dapat meningkatkan efek fenitoin : vitamin K,

vitamin D, asam folat

Rute dan Dosis :

Kejang psikomotor dan grand mal

PO (dewasa) : 100 mg TID atau QID (dosis harian maksimum 600 mg).

Dosis harus disesuaikan berdasarkan kadar serum (rentang 10-20

mcg/mL). Dosis total dalam bentuk pelepasan memanjang dapat diberikan

sebagai dosis tunggal per hari.

PO (anak) : 3-4 mg/kgBB/hari (dosis maksimum 300 mg/hari) diberikan

dalam 2 atau 3 dosis terbagi atau sebagai dosis tunggal. Dosis harus

disesuaikan berdasarkan kadar serum (rentang 10-20 mcg/mL)

b) ANTI EPILEPSI

1. FELBAMAT (FELBAMATE)

Felbamat adalah derivat dikarbamat yang tidak larut dalam air dan larut dalam

lemak. Mekanisme aksi obat:

a. Pada hewan percobaan efektif pada pencegahan bangkitan karena

elektroshock maksimal dan bangkit karena efek pentilentetrazol.

b. Berespon menghambat terhadap NMDA serta potensial terhadap GABA.

Manfaat terapetik:

Felbamat efikasius untuk terapi tambahan pada kejang parsial yang

intraktabel serta sebagai monoterapi pada kejang parsial. Felbamat juga

efektif untuk Sindrom Lennox-Gastaut pada orang dewasa dan anak-anak.

(French, 1999)

Absorbsi, Distribusi, Biotransformasi dan Eksresi

Setelah diberikan per oral, falbamat diabsorbsi pada saluran

pencernaan. Kadar serum maksimal dicapai dalam 1-4 jam. Ikatan dengan

protein serum mencapai 24-53 persen. Waktu paronya sekitar 20 jam jika

diberikan sendiri, tetapi menurun menjadi 14 jam jika diberikan bersama

dengan fenitoin atau karbamazepim (Johannessen, 1995).

Dosis:

Pada beberapa study dengan pasien dewasa, dosis pemeliharaan antara

1800-4800 mg/hari. Dosis maksimal pada kebanyakan studi adalah 3600

mg/hari. (Johannessen, 1995).

Efek Samping:

Lebih sering muncul pada kondisi untuk terapi tambahan (adjunctive

therapy) dibandingkan dengan saat digunakan untuk monoterapi. Pada

penelitian acak terkendali, efek yang muncul adalah mual, abdominal

distress, anoreksi, insomnia, fatique, dizziness, ataksia dan gangguan

kognitif. Penurunan berat badan telah dihubungkan dengan pemakaian

felbamat (French, 1999)

2. GABAPENTIN (GABAPENTINE)

Pertama kali dipasarkan pada tahun 1994 di Amerika Serikat yang dirancang

sebagai agonis GABA yang aktif bekerja sentral.

Mekanisme aksi:

menghambat gerakan ekstensi tungkai tonik pada bangkitan elektrishock

pada hewan percobaan.

Absorpsi, distribusi, biotransformasi dan ekskresi

Gabapentin diabsorpsi dengan cepat, tidak dimetabolisme, dan tidak

dieliminasi pada ginjal. Waktu paro eliminasi 5-7 jam setelah pemberian

per-oral dosis tunggal (Johannessen, 1995)

Manfaat Terapeutik:

Gabapentin efektif pada epilepsi parsial dan bangkitan umum sekunder.

Pada penelitian Placebo-controlled, gabapentin dapat dipakai untuk

epilepsi rolandik. Tidak ada bukti bahwa gabapentin efektif untuk

bangkitan umum primer (termasuk bangkitan absence).

Dosis:

Gabapentin efektif pada dosis 900-1800 mg per hari dalam 3 dosis.

Terapi biasanya dimulai dengan dosisi rendah (300 mg sekali pemberian

pada hari pertama), dosis dinaikan dinaikan 300 mg samapai tercapai

dosis yang efektif.

Efek samping:

Efek samping yang paling sering terjadi adalah somnolen, dizziness,

ataksia, fatigue. Efek yang muncul sedang sampai berat tetapi berubah

dalam dua minggu pengobatan. Secara umum, torelabilitas gabapentin

baik.

3. LAMOTRIGIN (LAMOTRIGINE)

Lamotrigin merupakan diverat phenyltriazine (Johannessen, 1995), Lamotrigin

diluncurkan di USA pada awal tahun 1995 (Bourgeois, 1998).

Manfaat terapeutik:

Meskipun lamotrigin direkomendasikan hanya untuk terapi tambahan

(add-on) pada bangkitan parsial dan bangkitan umum sekunder, tetapi

efikasi lamotrigin relatif spektrumnya luas.

Mekanisme aksi:

Lamotrigin menghambat gerakan ekstensi tungkai tonik pada bangkitan

elektroshock pada hewan percobaan.

Absorpsi, distribusi, biotransformasi, dan ekskresi

Lamotrigini diabsorpsi secara sempurna di dalam gastrointerstinal dan

dimetabolisir terutama dengan glukuronidasi. Waktu paro (half life) di

dalam plasma pada dosis tunggal mencapai 24 jam. Pemakaian fenitoin,

karbomazepin, fenobarbital atau pirimidon akan menurunkan half life

lamotrigin menjadi 15 jam. Penambahan lamotrin pada terapi dengan asam

valproat akan menurunkan konsentrasi asam valproat mencapai 25 persen

dalam beberapa minggu.

Efek samping:

Efek samping adalah dizziness, sedasi, nyeri kepala, diplopia, dan ataksia.

Efek sampaing yang paling sering adalah skin rash, yang insidensinya

mencapai 10%, yang berpotensi menjadi sindrom Steven-Johnson yang

mematikan (Bourgeois, 1998)

Dosis:

Dosis lamotrigin berfariasi, tergantung apakah paisen mendapat obat

seperti obat asam valproat atau obat penginduksi enzim. Bukti yang

didapat dari penelitian pendahuluan menegaskan bahwa lamotrigin

sebainya diberikan secara perlahan dengan dosis kecil untuk menghindari

terjadinya efek samping pada kulit, dan bila diturunkan sebaiknya

perlahan-lahan untuk mencegah serangan ulang. Dosis pemeliharaan

lamotrigin adalah 200-400 mg/hari dalam dua kali pemberian pada pasien

yang mendapatkanOAE (obat anti epilepsi) penginduksi enzim, dan 100-

200 mg/hari pada pasien yang mendapat asam valproat (Johannessen,

1995).

4. KARBAMAZEPIN (CARBAMAZEPINE)

Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Sebagai antiepilepsi, obat ini telah

disepakati di Amerika sejak tahun 1974. Akan tetapi sebetulnya sejak tahun

1960 telah dipakai untuk neuralgia trigeminal.

Manfaat terapetik:

Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan umum

tonik klonik (generalized tonic-clonic seizures).

Mekanisme aksi obat:

1. Pada percobaan binatang mirip fenitoin.

2. Karbamazepin menaikkan nilai ambang serangan.

3. Menghambat serangan elektroshock maksimal.

4. Mengilangkan lepas muatan listrik otak fokal.

Absorpsi, distribusi, biotransformasi, dan ekskresi:

1. Cepat diabsorbsi setelah pemberian oral

2. Konsentrasi puncak tercapai dalam 2-6 jam

3. Terikat 80% dalam protein plasma

4. Waktu paruh: 13-17 jam (karbamazepin) sedang metabolitnya (10.11-

epokside) juga mempunyai waktu paruh 5-8 jam.

Efek samping dan toksisitas:

mengantuk, dizziness, bingung, diplopia, gangguan keseimbangan, mual

muntah, SIADH, ataksia, anemia aplastik, oliguria akut.

Dosis:

Dewasa: 200mg, 2 kali sehari, 600 – 1200 mg, dosis terbagi 4 kali bila

perlu.

Anak: 20-30mg/kg/BB

Konsentrasi plasma terapetik: 6-8µgr/mL

Terjadi efek samping pada SSP pada konsentrasi 8,5-10 µgr/ML

Interaksi Obat:

1. Induksi mtabolisme karbamazepin oleh obat lain anti konvulsi

menyababkan turunnya kadar karbamazepin, dengan: fenitoin, fenobarbital

atau primidon.

2. Waktu paruh karbamazepin lebih pendek bila diberikan bersama obat lain,

bahkan bukan hanya obat lain konvulsi

3. Karbamazepin juga memacu metabolisme fenitoin dan obat lain.

Pendidikan Pasien dan Keluarga :

Jangan menghentikan penggunaan obat secara tiba-tiba. Hal ini dapat

mencetus status epileptikus

Hindari minuman beralkohol

Bawa atau gunakan selalu identifikasi yang menginformasikan kepada

orang lain tentang kondisi dan penggunaan obat

Jangan mengonsumsi obat lain tanpa persetujuan dokter. Mengombinasi

obat dapat berbahaya.

Laporkan segera timbulnya gejala : tenggorok sakit, demam, malaise,

ataksia, bicara tidak jelas, nistagmus, ruam kulit, mual muntah berat,

pembengkakan kelenjar, kulit atau mata kuning, urin pekat.

TINDAKAN PEMBEDAHAN

Pembedahan diindikasikan untuk klien yang mengalami epilepsi akibat tumor

intrakranial, abses, kista, atau adanya anomali vakuler.

PENDIDIKAN KESEHATAN UNTUK PASIEN DAN KELUARGA

Jangan menghentikan penggunaan obat secara tiba-tiba. Hal ini dapat mencetus

status epileptikus

Hindari minuman beralkohol

Bawa atau gunakan selalu identifikasi yang menginformasikan kepada orang

lain tentang kondisi dan penggunaan obat

Jangan mengonsumsi obat lain tanpa persetujuan dokter. Mengombinasi obat

dapat berbahaya.

Laporkan segera timbulnya gejala : tenggorok sakit, demam, malaise, ataksia,

bicara tidak jelas, nistagmus, ruam kulit, mual muntah berat, pembengkakan

kelenjar, kulit atau mata kuning, urin pekat

PENATALAKSANAAN KHUSUS UNTUK STATUR EPLEPTIKUS

1. Stadium I (0-10 menit)

- memperbaiki fungsi kardio dan respirasi

- memperbaiki jalan nafas, oksigenasi dan resusitasi bilama diperlukan.

2. Stadium II (1-60 menit)

- pemeriksaan status neurologic

- pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu

- pemeriksaan EEG

- pasang infus

- ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan laborat

- pemberian OAE cito : diazepam 0.2mg/kg dengan kecepatan pemberian 5 mg/

menit IV dapat diulang lagi bila kejang masih berlangsung setelah 5 menit

pemberian.

- Beri 50cc glukosa

- Pemberian tiamin 250mg intravena pada pasien alkoholisme

- Menangani asidosis dengan bikarbonat.

3. Stadium III 90-60/90 menit)

- menentukan etiologi

- bila kejang terus berkangsung setekah pemberian lorazepam/diazepam, beri

phenitoin IV 15-20mg/kg dengan kecepatan kuranglebih 50mg/menit sambil

monitoring tekanan darah.

- Atau dapat pula diberikan Phenobarbital 10mg/kg dengan kecepatan kurang

lebih 10mg/menit (monitoring pernafasan saat pemberian)

- Terapi vasopresor (dopamin) bila diperlukan.

- Mongoreksi komplikasi

4. Stadium IV (30-90 menit)

- Bila tetap kejang, pindah ke ICU

- Beri propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu)

V. PATOFISIOLGI

VI. ASUHAN KEPERAWATAN

Case I : Epilepsy

A 16-year-old woman with a long history of uncontrolled seizures is referred to

the epilepsy clinic for further evaluation and treatment. She has been treated with

phenytoin for many years ( presently 100 mg po, TID ) but is experiencing several

small seizures per week ( complex partial seizures with no secondary generalization )

and one large seizure per month ( a secondarily generalized tonic-clonic seizure ).

Because the patient has been unable to tolerate higher phenytoin doses, other

alternatives for seizure control must be considered. Options include adding a newer

antiepileptic drug to phenytoin ( eg. Felbamate, gabapentin or lamotrigine ). Switching

the patient from phenytoin to carbamazepine could be attempted but would likely not be

successful in obtaining seizure control.

VI.1. PENGKAJIAN

Biodata

Nama : Nn. P

Umur : 16 tahun

Seks : Perempuan

Alamat : -

Suku : -

Bangsa : -

Pendidikan : -

Pekerjaan : -

Penanggungjawab : -

Diagnosa Medis : epilepsi tonik klonik

Anamnesa

Keluhan utama : -

Riwayat penyakit sekarang : mengalami kejang ringan tiap minggu sekali dan

mengalami kejang berat tiap bulan sekali

Riwayat penyakit dahulu : kejang dialami sejak kecil

Riwayat konsumsi obat-obatan : klien mengkonsumsi phenitoin dan obat

antiepileptik

Riwayat keluarga : tanyakan pada klien apakah ada anggota keluarga yang lain

yang mengalami epilepsi karena epilepsi bersifat herediter.

Riwayat psikososial :

Intrapersonal : klien merasa cemas dengan kondisi penyakit yang diderita.

Interpersonal : gangguan konsep diri dan hambatan interaksi sosial yang

berhubungan dengan penyakit epilepsi (atau “ayan” yang lebih umum di

masyarakat).

Pemeriksaan fisik

1) B1 (breath): RR biasanya meningkat (takipnea) atau dapat terjadi apnea,

aspirasi*

2) B2 (blood): Terjadi takikardia, cianosis*

3) B3 (brain): pada kasus di temukan penurunan kesadaran

4) B4 (bladder): oliguria atau dapat terjadi inkontinensia urine*

5) B5 (bowel): nafsu makan menurun, berat badan turun, inkontinensia alfi*

6) B6 (bone): klien terlihat lemas, dapat terjadi tremor saat menggerakkan

anggota tubuh, mengeluh meriang*

NB : *tidak ditemukan pada kasus

VI.2. ANALISA DATA

N DATA ETIOLOGI MASALAH

1. DS:

DO: pasien

kejang (kaki

Periode pelepasan impuls yg tidak

diinginkan

Resiko cedera

menendang-

nendang,

ekstrimitas

atas fleksi),

gigi geligi

terkunci,

lidah

menjulur

perubahan

aktivitas

listrik di otak

Keseimbanga

n terganggu

gerakan tidak

terkontrol

↓

Kejang umum

↓

Hilang kesadaran

↓

Pigngsan

↓

Resti Cedera

2. DS: sesak,

DO:apnea,

cianosis

gangguan

nervus V, IX,

X

lidah

melemah

menutup

saluran

trakea ,Adan

ya obstruksi

Periode pelepasan yang tidak diinginkan

↓

Beberapa populasi neuron diotak terganggu

↓

Saraf otonom

↓

Perasimpatis

↓

Hipersekresi saliva

↓

↑ saliva

Bersihan jalan

napas tidak

efektif

↓

Saliva tertahan dimulut

↓

Saliva bergabung dengan udara ynag

keluar masuk

↓

Mulut berbusa

↓

Kemungkinan masuk saluran pernapasan

↓

Gangguan bersihan jalan nafas

3. DS : klien

mengeluh

nyeri

diseluruh

otot.

DO : -

Kejang berulang

↓

↑ aktivitas otot

↓

Kebutuhan oksigen ↑

↓

Supply oksigen kurang dari kebutuhan

↓

Nyeri

Kompensasi tubuh

↓

Metabolisme anaerob

↓

Penimbunan asam laktat

↓

Merangsang serabut delta

↓

Nyeri

4. DS: klien terlihat

cemas,

gelisah.

DO:

takikardi,

frekuensi

napas cepat

atau tidak

teratur

Terjadi

kejang

epilepsi

Periode impuls yang tidak diinginkan

↓

Beberapa populasi neuron diotak terganggu

↓

Mengganggu fungsi otak

↓

Lobus frontal, lobus oksipital, lobus

temporal, lobus parietal

↓

Aura

↓

Ansietas

Ansietas

VI.3. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan

keseimbangan).

2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di

endotrakea, peningkatan sekresi saliva

3) Nyeri b.d peningkatan aktivitas otot saat kejang

4) Ansietas b.d kurang pengetahuan mengenai penyakit

6.4. INTERVENSI

No. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1. Resiko

cedera

berhubu

ngan

dengan

kejang

berulan

g

Klien dapat

mengidentifika

si faktor

presipitasi

serangan dan

dapat

meminimalkan/

menghindariny

a, menciptakan

keadaan yang

aman untuk

klien,

menghindari

adanya cedera

fisik,

Identivikasi factor

lingkungan yang

memungkinkan resiko

terjadinya cedera

Jauhkan benda- benda

yang dapat

mengakibatkan terjadinya

Barang- barang di

sekitar pasien dapat

membahayakan saat

terjadi kejang

Pantau status

neurologis setiap 8

jam Mengidentifikasi

perkembangan atau

penyimpangan hasil

yang diharapkan

Mengurangi

terjadinya cedera

menghindari

jatuh

Kriteria hasil :

tidak terjadi

cedera fisik

pada klien,

klien dalam

kondisi aman,

tidak ada

memar, tidak

jatuh

cedera pada pasien saat

terjadi kejang

Letakkan pasien di

tempat yang rendah dan

datar Area yang rendah

dan datar dapat mencegah

terjadinya cedera pada

pasien

Edukasi: Anjurkan pasien

untuk memberi tahu jika

merasa ada sesuatu yang

tidak nyaman, atau

mengalami sesuatu yang

tidak biasa sebagai

permulaan terjadinya

kejang.

seperti akibat

aktivitas kejang yang

tidak terkontrol

Pasang penghalang

tempat tidur pasien

Penjagaan untuk

keamanan, untuk

mencegah cidera atau

jatuh

Memberi penjagaan

untuk keamanan

pasien untuk

kemungkinan terjadi

kejang kembali

Sebagai informasi

pada perawat untuk

segera melakukan

tindakan sebelum

terjadinya kejang

berkelanjutan

Berikan informasi

pada keluarga

tentang tindakan

yang harus dilakukan

selama pasien kejang

Melibatkan keluarga

Kolaborasi : Berikan obat

anti konvulsan sesuai

advice dokter

untuk mengurangi

resiko cedera

Mengurangi aktivitas

kejang yang

berkepanjangan,

yang dapat

mengurangi suplai

oksigen ke otak

2. bersihan jalan

nafas

tidak

efektif

berhubu

ngan

dengan

sumbata

n lidah

di

endotra

kea,

peningk

atan

sekresi

saliva

Tujuan : jalan nafas

menjadi efektif

Kriteria hasil :

nafas normal

(16-20 kali/

menit), tidak

terjadi aspirasi,

tidak ada

dispnea

Anjurkan klien untuk

mengosongkan mulut

dari benda / zat tertentu /

gigi palsu atau alat yang

lain jika fase aura terjadi

Letakkan pasien dalam

posisi miring, permukaan

datar

Tanggalkan pakaian pada

daerah leher / dada dan

abdomen

untuk menghindari

rahang mengatup

jika kejang terjadi

tanpa ditandai gejala

awal.

menurunkan resiko

aspirasi atau

masuknya sesuatu

benda asing ke

faring.

meningkatkan aliran

(drainase) sekret,

mencegah lidah jatuh

dan menyumbat jalan

nafas

untuk memfasilitasi

usaha bernafas /

ekspansi dada

Kolaborasi

Berikan oksigen sesuai

program terapi

Membantu

memenuhi kebutuhan

oksigen agar tetap

adekuat, dapat

menurunkan hipoksia

serebral sebagai

akibat dari sirkulasi

yang menurun atau

oksigen sekunder

terhadap spasme

vaskuler selama

serangan kejang.

3. Nyeri b.d

peningk

atan

aktivita

s tubuh

saat

kejang

Tupen : 1x1 jam,

klien tidak

merasa nyeri

ditandai

dengan klien

bisa

beraktivitas

kembali.

Tupan : klien dan

keluarga dapat

mendemonstras

ikan

bagaimana

penanganan

nyeri.

Mandiri :

Jika memungkinkan, kaji

daerah pada tubuh klien

yang terasa sakit setelah

mengalami kejang

Bantu pasien untuk

mendapatkan posisi yang

nyaman setelah kejang

selesai (relaksasi)

Berikan masase atau

gosokan di bagian yang

Sebagai dasar untuk

menentukan

intervensi

Posisi yang nyaman

dan sesuai membantu

dalam

menghilangkan/men

urunkan kelemahan

otot dan rasa nyeri

Menghilangkan/

menurunkan nyeri

dengan perubahan

terasa nyeri dengan

perlahan atau sesuai

kebutuhan klien

Demonstrasikan

penggunaan keterampilan

relaksasi, seperti napas

dalam atau visualisasi

Kolaborasi :

Berikan analgesik yang

tidak kontraindikasi

dengan obat antiepileptik

(fenitoin), mis. Diazepam

pada neuron sensori,

dan relaksasi otot

Dengan

memfokuskan

kepada perhatian

tertentu, menurunkan

ketegangan otot,

meningkatkan rasa

memiliki dan

kontrol/ menurunkan

rasa kurang nyaman

Dapat digunakan

untuk

menghilangkan

spasme otot

4. Ansietas b.d

kurang

pengeta

huan

mengen

ai

Tujuan : mengurangi

kecemasan

klien terhadap

prognosis

penyakit

Jelaskan kembali

mengenai patofisiologi /

prognosis penyakit dan

perlunya pengobatan /

penanganan dalam jangka

waktu yang lama sesuai

Rasional :

memberikan

kesempatan untuk

mengklarifikasi

kesalahan persepsi

dan keadaan penyakit

penyaki

t

prosedur.

Tinjau kembali obat-obat

yang didapat, penting

sekali memakan obat

sesuai petunjuk, dan tidak

menghentikan

pengobatan tanpa

pengawasan dokter.

Termasuk petunjuk untuk

pengurangan dosis.

Diskusikan manfaat dari

kesehatan umum yang

baik, seperti diet yang

adekuat, istirahat yang

cukup, latihan yang

cukup dan hindari bahaya

alkohol, kafein dan obat

yang dapat menstimulasi

kejang.

yang ada sebagai

sesuatu yang dapat

ditangani dalam cara

hidup yang normal.

Rasional : tidak

adanya pemahaman

terhadap obat-obatan

yang didapat

merupakan penyebab

dari kejang yang

terus menerus tanpa

henti.

Rasional : aktivitas

yang sedang dan

teratur dapat

membantu

menuurnkan /

mengendalikan

faktor-faktor

predisposisi yang

meningkatkan

perasaan sehat dan

kemampuan koping

yang baik dan juga

meningkatkan harga

diri.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Elizabeth, J.Corwin. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : EGC

Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta. Salemba Medika

Syaifuddin. 2009. Anatomi Tubuh Manusia Keperawatan edisi 2. Jakarta : EGC

http://kholilahpunya.wordpress.com/2011/01/21/referat-neurologi-epilepsi/ di akses pada

tanggal 27 September 2011 14.00 WIB