BAB I

DAFTAR ISIDAFTAR ISI1BAB I: PENDAHULUAN2BAB II: LAPORAN KASUS3BAB III: PEMBAHASANIdentifikasi Masalah4Anamnesis6Pemeriksaan Fisik7Pemeriksaan Laboratorium9Pemeriksaan Penunjang9Diagnosis Kerja10Penatalaksanaan10Komplikasi11Prognosis11BAB IV: TINJAUAN PUSTAKA12BAB V: KESIMPULAN27DAFTAR PUSTAKA28

BAB IPENDAHULUAN

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit merupakan organ yang essensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras, dan juga bergantung pada lokasi tubuh. Warna kulit berbeda-beda, dari kulit yang berwarna terang, pirang, dan hitam, warna merah muda pada telapak tangan dan kaki bayi, serta warna hitam kecoklatan pada genetalia orang dewasa. Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya. (1)Kulit dapat dengan mudah dilihat dan diraba. Kulit pun menyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Dengan demikian kulit pada manusia mempunyai peranan yang sangat penting, selain fungsi utama yang menjamin kelangsungan hidup juga mempunyai arti lain yaitu estetik, ras, indikator sistemik, dan sarana komunikasi non verbal antara individu satu dengan yang lain. Fungsi utama kulit ialah proteksi, absorpsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu, pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D, dan keratinisasi.

BAB IILAPORAN KASUS

Seorang pria berusia 25 tahun, datang ke poliklinik kulit dan kelamin rumah sakit dekat tempat anda bekerja dengan keluhan gatal di telapak tangan, punggung tangan kanan dan kiri, telapak dan punggung kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu. Gatal disertai kulit kemerahan, bersisik, dan mengelupas. Pasien bekerja di tempat pencucian motor dan mobil sejak 1 bulan yang lalu dengan jam bekerja 08.00 sampai jam 21.00. Pada saat mencuci motor atau mobil ia tidak menggunakan sepatu khusus.Pasien mengatakan bahwa di tempat-tempat yang gatal tersebut mengalami penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering, kemudian oleh pasien diberi obat salep 88 yang dibeli di warung akan tetapi gatal tidak mengalami perbaikan dan bahkan kulitnya muncul seperti retak-retak. Pasien menyangkal pernah menderita penyakit yang sama, dan tidak ada riwayat alergi. Di anggota keluarga, teman-teman di tempat kerja tidak ada yang menderita penyakit yang sama.

BAB IIIPEMBAHASAN I. IDENTIFIKASI MASALAH

Identitas Pasien:Nama: -Umur: 25 tahunJenis Kelamin: PriaPekerjaan: Tukang cuci mobil dan motorKeluhan utama: Gatal di telapak dan punggung kedua tangan dan kaki

Berdasarkan data yang didapat dari pasien, keluhan utamanya ialah gatal pada telapak dan punggung kedua tangan dan kaki sejak 7 hari yang lalu. Masalah lain yang ditemukan ialah :1. Dari data identitas yang diperoleh, pekerjaan pasien menjadi faktor resiko yang cukup tinggi terhadap terkontaminasinya kulit dengan bahan kimiawi atau iritan lainnya mengingat dimana pasien bekerja pada pencucian mobil dan motor tetapi tidak menggunakan sepatu khusus.2. Gatal disertai kulit kemerahan, bersisik dan mengelupas. Kulit kemerahan menandakan eritema pada kulit yang disebabkan vasodilatasi pembuluh darah kapiler yang reversibel. Kulit bersisik dan mengelupas menandakan adanya skuama, yaitu lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit.3. Bekerja sudah selama 1 bulan di tempat pencucian mobil dan motor, dan timbulnya gejala gatal sejak 7 hari yang lalu. Hal ini menandakan gejala gatal yang dialami pasien masih merupakan gatal fase akut (apabila gatal fase kronis > 3 minggu). Namun, melihat keadaan pasien dimana selama bekerja 1 bulan tidak menggunakan sepatu khusus dapat dipikirkan adanya kontak berulang kulit dengan bahan kimiawi dari sabun pencuci mobil motor atau iritan lainnya berlangsung dalam proses yang lambat atau hipersensitivitas tipe lambat sampai munculnya gejala gatal sekitar 7 hari yang lalu.4. Penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering pada tempat yang gatal. Penebalan ini merupakan likenifikasi dimana proses ini terjadi akibat jumlah keratinosit yang berlebihan (hiperkeratinosit) sehingga kulit menebal. Selain itu, terpaparnya kulit terhadap bahan iritan secara berulang menyebabkan transdermal water loss dan gatal yang menyebabkan sensasi menggaruk terus menerus sehingga dapat menyebabkan kulit menjadi kering dan kasar.5. Kulit yang tampak retak-retak setelah pemberian obat salep 88. Retaknya kulit menandakan adanya fissure yang dimungkinkan disebabkan penggunaan obat salep 88 yang mengandung asam salisilat dosis tinggi sehingga memacu proses keratolisis. Selain itu, retaknya kulit dimungkinkan juga karena proses perjalanan penyakit yang terjadi.

Berdasarkan masalah-masalah yang sudah terpapar di atas, hipotesis pada kasus ini ialah :1) Dermatitis Kontak Iritan (DKI)Dermatitis kontak iritan merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Etiologi DKI ialah adanya kontak kulit dengan bahan iritan, misalnya bahan pelarut, ujian, asam, dll. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun angkanya sulit diketahui secara pasti. (2)2) Dermatitis Kontak Alergika (DKA)Dermatitis kontak alergika ialah dermatitis yang terjadi pada orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif). Berbeda dengan DKI, pada DKA, terdapat sensitisasi dari pajanan/iritan. Gambaran lesi secara klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah interpretasi ulang dari antigen oleh sel T memori, dan keluhan utama pada penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena pajanan. Perlu adanya patch test untuk memastikan diagnosis dermatitis kontak alergi. (4)3) Tinea PedisTinea Pedis merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum korneum pada epidermis, rambut, dan kuku yang disebabkan oleh jamur dermatofitosis. Penderita bisa merasa gatal dan kelainan berbatas tegas, terdiri dari bermacam-macam efloresensi kulit. Pada tinea pedis, khususnya bentuk mocassin foot pada seluruh kaki terlihat kulit menebal, dan bersisik serta eritema yang ringan terutama di tempat yang terdapat lesi. Pemeriksaan mikologik dianjurkan untuk menunjang penegakkan diagnosis tinea pedis. (5)

4) Dermatitis AtopiDematitis atopi ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga. Pada pasien ini, dimungkinkan menderita dermatitis atopi apabila adanya riwayat atopi dalam keluarga sehingga terjadi peradangan kulit yang kronis dan residif atau berulang. Oleh karena itu, pemeriksaan IgE sangat diperlukan untuk memastikan diagnosis dermatitis atopi. (6)

II. ANAMNESISRiwayat penyakit : Keluhan Utama :Gatal pada telapak dan punggung kedua tangan dan kaki Riwayat Penyakit Sekarang :Anamnesis tambahan yang diperlukan adalah :1) Sejak kapan terasa gatal pada telapak dan punggung kedua tangan dan kaki?2) Apakah gatal dirasakan di tempat lain?3) Apakah selama bekerja menggunakan sarung tangan atau sepatu khusus?4) Berapa lama waktu yang dihabiskan untuk bekerja dalam satu hari?5) Obat apa saja yang sudah dipakai dan berapa lama penggunaan obat?Dan hasil anamnesis yang diperoleh dari pasien ialah : Keluhan gatal di telapak tangan, punggung tangan kanan dan kiri, telapak dan punggung kaki kanan dan kiri sejak 7 hari yang lalu. Gatal disertai kulit kemerahan, bersisik, dan mengelupas. Pasien bekerja di tempat pencucian motor dan mobil sejak 1 bulan yang lalu dengan jam bekerja 08.00 sampai jam 21.00. Pada saat mencuci motor atau mobil ia tidak menggunakan sepatu khusus. Pasien mengatakan bahwa di tempat-tempat yang gatal tersebut mengalami penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering, kemudian oleh pasien diberi obat salep 88 yang dibeli di warung akan tetapi gatal tidak mengalami perbaikan dan bahkan kulitnya muncul seperti retak-retak. Riwayat Penyakit Dahulu :Anamnesis tambahan yang diperlukan :1) Apakah pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya?2) Apakah ada riwayat alergi?Dan hasil anamnesis diperoleh dari pasien ialah pasien menyangkal pernah menderita penyakit serupa dan tidak ada riwayat alergi. Riwayat Keluarga :Anamnesis tambahan yang diperlukan :1) Apakah keluarga pasien pernah menderita penyakit yang sama?Dan hasil anamnesis diperoleh dari pasien ialah keluarga tidak ada yang menderita penyakit yang sama.III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis Keadaan umumKeadaan umum baik, kesadaran compos mentis dan keadaan gizi baik Tanda vital Tekanan darah : 130/80 mmHgMenandakan bahwa tekanan darah pasien adalah prehipertensi, dimana menurut JNC VII 2003 tekanan darah yang normal adalah sistole kurang dari 120 dan diastole kurang dari 80 mmHg. Denyut nadi : 81 kali/menitMenandakan bahwa denyut nadi pasien dalam batas normal, reguler isi cukup dimana denyut nadi yang normal adalah 60-100 kali/menit. Pernapasan : 18 kali/menitMenandakan bahwa pasien dalam batas normal, dimana frekuensi pernapasan yang normal pada pria adalah 16-20 kali/menit. Suhu tubuh: afebrisMenandakan suhu tubuh pasien adalah normal, dimana suhu tubuh normal antara 36,50C 37,20C. Kepala : normocephal Rambut : hitam, distribusi merataBerdasarkan status generalis pada pasien, hasil pemeriksaan fisik yang didapat masih dalam batas normal. Status dermatologis :a.Lokasi: dorsum dan palmar manus dekstra dan sinistraEfloresensi: eritema, erosi, likenifikasi, fissure, skuama kasar berwarna putih Ukuran: plakat, batas tidak tegasLesi: multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan dan keringb.Lokasi: dorsum dan plantar pedis dekstra dan sinistraEfloresensi: eritema, erosi, likenifikasi, fissure, skuama kasar berwarna putih Ukuran: plakat, batas tidak tegasLesi: multiple, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan dan keringBerdasarkan status dermatologis pada pasien, ditemukan adanya gambaran efloresensi, ukuran serta lesi yang sama pada kedua tangan dan kaki. Eritema (kemerahan) yang tampak menunjukkan adanya vasodilatasi pembuluh darah kapiler yang disebabkan oleh pelepasan prostaglandin dan leukotrien akibat kerusakan membran lemak keratinosit karena kontak berulang dengan bahan iritan. Erosi, kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui stratum basale, merupakan akibat proses penggarukan yang terus-menerus karena adanya sensasi gatal. Likenifikasi, penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas, disebabkan oleh reaksi mekanisme pertahanan kulit untuk menjaga keutuhan barier kulit yang telah dirusak oleh bahan iritan sehingga memacu proliferasi sel keratinosit yang lebih banyak. Fissure atau retak-retak yang tampak dikarenakan proses kronis perjalanan penyakit ini. Skuama, lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit, disebabkan bahan iritan yang merusak lapisan teratas epidermis dimana kulit akan terasa lebih kering dan kasar.

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah PeriferHasil PemeriksaanNilai NormalKeterangan

Hb13 g%14-16 g%normal

Hematokrit36 %40%-52%menurun

Trombosit150.000/L150.000-400.000/Lnormal

Leukosit11.000/L5.000-10.000/Lmeningkat

Hitung Jenis0/2/4/59/28/70-1/0-3/2-6/50-70/20-40/2-8normal

Berdasarkan hasil laboratorium di atas, terdapat peningkatan leukosit dan penurunan hematokrit. Peningkatan leukosit terjadi sebagai pertanda adanya reaksi inflamasi atau peradangan, sedangkan penurunan hemotokrit tidak begitu berarti pada kasus ini. Secara keseluruhan, hasil laboratorium darah perifer pasien dapat dikatakan dalam batas normal. (8)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Patch Test (uji tempel): (-)2. Pemeriksaan KOH 20% : Hifa dan/atau artospora (-)3. Histopatologi: hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis dan perpanjangan rete ridgesBerdasarkan hasil pemeriksaan penunjang di atas, patch test (uji tempel) menunjukkan hasil negatif yang berarti tidak adanya alergen yang memacu reaksi alergi pada pasien sehingga hipotesis dermatitis kontak alergika dapat disingkirkan. Selanjutnya, pada pemeriksaan KOH 20%, tidak ditemukan adanya hifa ataupun artospora (spora berderet) yang menandakan tidak adanya infeksi jamur pada pasien sehingga hipotesis tinea pedis dapat disingkirkan. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan adanya hiperkeratinosit dengan area parakeratosis, akantosis, dan pemanjangan rete ridges dimana hal ini merupakan gambaran khas pada penyakit dermatitis kontak iritan. Hiperkeratosis adalah penebalan stratum korneum dan bila inti-inti sel masih terlihat pada penebalan stratum korneum dinamakan parakeratosis. Akantosis merupakan penebalan stratum spinosum dan penebalan rete ridges merupakan penebalan dari penonjolan lapisan epidermis ke dermis. (7)

VI. DIAGNOSIS KERJA

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, hasil laboratorium, dan pemeriksaan penunjang yang dilaksanakan maka diagnosis yang kami tegakkan pada pasien ini ialah Dermatitis Kontak Iritan Kronis.

VII. PENATALAKSANAANPenatalaksaan yang diberikan pada pasien ini adalah (3) :A. Nonmedikamentosa1. Bila gatal jangan digaruk karena seringnya menggaruk dikhawatirkan dapat menyebabkan luka semakin parah2. Menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisik maupun kimiawi3. Menyingkirkan faktor-faktor yang memperberat penyakit4. Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahanB. Medikamentosa1. Kortikosteroid topikal Kortikosteroid topikal diberikan sebagai anti inflamasi, menghambat inflamasi dini yaitu edema, deposit fibrin, dilatasi kapiler, migrasi leukosit tempat radang. Kortikosteroid topikal yang diberikan dpaat berupa betamethasone dipropionate-augmented 0,05%-oint atau clobetasol propionate 0,05%-cream and ointment2. AntihistaminAntihistamin diberikan untuk mengurangi rasa gatal.

VIII. KOMPLIKASI

Komplikasi yang bisa terjadi pada dermatitis kontak iritan antara lain (4) : 1. Infeksi sekunder, khususnya oleh Stafilokokus Aureus2. Neurodermatitis sekunder bisa terjadi terutama pada pekerja yang terus menerus terpapar bahan iritan dan diperberat oleh faktor lain seperti stress psikologik3. Hiperpigmentasi atau hipopigmentasi post inflamasi pada area lesi DKI atau nekrosis jaringan kulit4. Timbulnya jaringan parut karena paparan berulang bahan korosif, eksokoriasi atau artifak dimana hal ini dapat mengurangi estetika kulit dan pasien bisa malu atau depresi melihat kondisi kulitnya5. Lesi yang kronis bila tidak diobati bisa menempatkan pasien dalam kondisi disability disebabkan daerah lesi kulit terdapat pada tangan dan kaki sehingga tidak memungkinkan pasien melanjutkan pekerjaannyaIX. PROGNOSIS

Adapun prognosis pada pasien ini ad vitam dan ad functionam ialah ad bonam bila dilakukan penanganan/penatalaksanaan yang tepat dan baik. Ad sanationam atau kemungkinan kekambuhannya ialah dubia ad malam bila pasien tidak menggunakan peralatan khusus ketika bekerja dapat menimbulkan pajanan bahan iritan berulang pada kulit.

BAB IVTINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Kulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1.5m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit merupkan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis, dan sensitive, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras, dan juga bergantung pada lokasi tubuh.

Gambar 1. Anatomi Kulit Gambar 2. Struktur Lapisan Epidermis

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama, yaitu:1. Lapisan epidermisLapisan epidermis terdiri atas:1) Stratum korneum (lapisan tanduk)Adalah lapisan kulit yang paling luar an terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).2) Stratum lusidumMerupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.3) Stratum granulosum (lapisan keratohialin)Merupakan 3 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat ini di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga tampak jelas di telapak tangan dan kaki.4) Stratum spinosum (stratum Malphigi atau prickle cell layer)Terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk polygonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan intinya terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gpeng bentuknya. Di antara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatan-jembatan antarsel (intercellular bridge) yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Diantara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans.5) Stratum basaleTerdiri atas sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertical pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel, yaitu:a. Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antarsel.b. Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen (melanosomes).

2. Lapisan dermisLapisan dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastic dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni:a. Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung saraf dan pembuluh darah.b. Pars retikulare, yaitu bagian dibawahnya yang menonjol kea rah subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang seperti serabut kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula fibroblas, serabut kolagen dibentuk oleh fibroblast, membentuk ikatan (bundle) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil.

3. Lapisam SubkutisLapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. B. Vaskularisasi Kulit

Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superficial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

C. Fisiologi Kulit

1. Fungsi proteksi Menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisik/mekanis misalnya: tekanan, zat-zat kimia yang terutama bersifat iritan Kulit mengandung melanosit yang melindungi dari sinar matahari dengan cara tanning/membuat kulit menjadi lebih gelap Proteksi terhadap rangsangan kimia dilakukan oleh stratum korneum di lapisan epidermis yang bersifat impermeable2. Fungsi Absorpsi Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan kulit mengambil bagian pada fungsi respirasi Kemampuan absorpsi dipengaruhi oleh tebal/tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolism, dan jenis vehikulum3. Fungsi Ekskresi Kelenjar-kelenjar yang ada di kulit bertugas untuk mengeluarkan zat-zat sisa metabolism yang berupa NaCl, urea, asam urat, ammonia, dan lain-lain dengan memproduksi keringat4. Fungsi Persepsi/Sensorik Karena mengandung ujung-ujung saraf sensorik di lapisan dermis dan subkutis

5. Fungsi Termoregulasi Dengan cara mengeluarkan keringat dan vasodilatasi/vasokonstriksi pembuluh darah kulit6. Fungsi Pembentukan Pigmen Melanosit menentukan warna kulit, ras maupun individu Pajanan matahari mempengaruhi produksi melanosom7. Fungsi Keratinisasi Sebagai perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik Fungsi ini dilakukan oleh keratinosit8. Fungsi Pembentukan Vitamin D Dengan bantuan sinar matahari yang mengubah pro-vitamin d di kulit menjadi vitamin D yang aktifD. Efloresensi KulitEfloresensi atau ruam merupakan morfologi penyakit kulit untuk mengetahui berbagai wujud kelainan kulit. Dibagi menjadi dua, yaitu :1. Efloresensi Primer Makula: kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warn Papul: penonjolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip, diameter < cm, berisikan zat padat Plaque: peninggian di atas permukaan kulit, permukaan rat dan berisi zat padat (biasanya infiltrat) Urtikaria: edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan Nodus: massa padat sirkumskrip, terletak kutan/sibkutan Vesikel: gelembung berisi serum, diameter < cm Bula: vesikel berukuran lebih besar Pustule: vesikel berisi nanah Kista: ruangan berdinding dan berisi cairan, sel maupun sisa sel2. Efloresensi Sekunder Skuama: lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit Krusta: cairan tubuh yang mengering Erosi: kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui stratum basal Ulkus: hilangnya jaringan yang lebih dalam dari ekskoriasi (jika garukan lebih dalam sampai menggores ujung papil menyebabkan keluarnya darah dan serum)

E. Mekanisme Keratinisasi

Epidermis terdiri dari banyak lapisan sel epitel. Lapisan epidermis terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. Lapisan epidermis di bagian dalam terdiri dari sel-sel berbentuk kubus yang hidup dan cepat membelah diri, sementara sel-sel di lapisan luar mati dan menggepeng. Epidermis tidak mendapat pasokan darah langsung. Sel-selnya hanya mendapat makanan melalui difusi nutrien dari jaringan pembuluh di dermis di bawahnya. Sel-sel yang baru terbentuk di lapisan dalam secara terus menerus mendorong sel-sel yang lebih tua mendekati permukaan dan semakin jauh dari pasokan makanan. Keratinosit yang dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel semakin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk amorf. Hal ini, disertai kenyataan bahwa lapisan luar secara kontinu mengalami tekanan dan wear and tear, menyebabkan sel-sel tua mati dan menggepeng. Sel-sel epidermis berikatan erat satu sama lain melalui desmosom titik, yang berhubungan dengan filamen keratin intrasel untuk membentuk suatu lapisan pembungkus kohesif yang kuat. Selama pematangan sel penghasil keratin, terjadi akumulasi filamen-filamen keratin secara progresif yang saling berikatan silang di dalam sitoplasma. Sewaktu sel-sel di bagian luar mati, yang tertinggal hanya inti keratin fibrosa yang membentuk skuama keras-gepeng dan menjadi lapisan keratinisasi protektif-kuat. Skuama pada lapisan keratinisasi paling luar yang terkelupas atau tanggal akibat abrasi, secara terus menerus diganti melalui pembelahan di lapisan epidermis sebelah dalam yaitu, stratum basale atau granulosum. Kecepatan pembelahan sel, dan dengan demikian ketebalan lapisan keratinisasi, berbeda-beda untuk berbagai bagian tubuh. Lapisan ini paling tebal pada tempat-tempat di bagian kulit mendapat tekanan paling besar, contohnya telapak kaki dan tangan. (1)F. Sistem Imun Kulit

Epidermis mengandung tiga jenis sel residen yaitu, melanosit, keratinosit, sel Langerhans dan sel transien yaitu, limfosit T. Melanosit menghasilkan pigmen coklat, yakni melanin yang jumlahnya menentukan berbagai corak warna kulit coklat. Melanin melindungi kulit dengan menyerap sinar UV yang merugikan. Sel yang paling banyak adalah sel keratinosit, penghasil keratin kuat yang membentuk lapisan protektif kulit di sebelah luar. Sawar fisik ini menghalangi masuknya bakteri dan bahan lingkungan lain yang merugikan ke dalam tubuh dan mencegah keluarnya air dan zat-zat penting tubuh lainnya. Keratinosit juga memiliki fungsi imunologis dengan mengeluarkan interleukin 1, yang meningkatkan pematangan set T pasca timus di dalam kulit. Sel Langerhans dapat berperan sebagai antigen presenting cell yang dapat mengaktifkan limfosit T. Dermis mengandung sel dendritik dermal dan plasmasitoid, limfosit rantai gamma dan delta yang mengekspresikan CD4, NKT sel, dan makrofag. (2)

Respons imun nonspesifikRespons imun nonspesifik, yang membentuk lini pertama pertahanan terhadap sel-sel atipikal bahkan pada pajanan pertama, mencakup peradangan, interferon, NK sel, dan sistem komplemen. Peradangan adalah respons nonspesifik terhadap invasi asing atau kerusakan jaringan yang sebagian besar diperantarai oleh fagosit profesional yaitu neutrofil dan monosit. Sel-sel fagositik menghancurkan sel asing dan sel yang rusak melalui proses fagositosis dan pengeluaran zat-zat kimia yang mematikan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh lokal yang diinduksi oleh histamin di tempat invasi atau cedera memungkinkan penyaluran lebih banyak leukosit fagositik dan prekursor protein plasma inaktif yang penting untuk proses peradangan, misalnya faktor pembekuan dan komponen sistem komplemen. Perubahan-perubahan vaskuler tersebut juga merupakan penyebab timbulnya manifestasi peradangan lokal yaitu, pembengkakan, kemerahan, panas dan nyeri. Inteferon secara nonspesifik dikeluarkan oleh sel-sel yang terinfeksi virus dan untuk beberapa saat menghambat multiplikasi virus di sel-sel lain yang berikatan dengannya. NK cell secara nonspesifik melisiskan dan menghancurkan sel-sel yang terinfeksi virus pada pajanan pertama. Setelah diaktifkan oleh faktor-faktor lokal atau mikroba di tempat invasi, sistem komplemen secara langsung menghancurkan antigen dengan melisiskan membran dan memperkuat aspek-aspek lain proses peradangan. (4)

Respons imun spesifik

Setelah pajanan pertama, komponen-komponen spesifik sistem imun melakukan persiapan untuk secara selektif menyerang bahan asing tersebut. Sistem imun tidak saja mampu mengenali molekul asing sebagai sesuatu yang berbeda dari molekul diri tetapi juga mampu membedakan jutaan molekul asing yang berbeda-beda. Sel-sel imun spesifik, yakni limfosit, masing-masing diperlengkapi dengan reseptor permukaan yang mampu berikatan dengan molekul asing spesifik atau antigen. Antigen permukaan utama di semua sel berinti adalah antigen HLA yang dikode oleh MHC.Terdapat dua kelompok besar respons imun: imunitas yang diperantarai oleh antibody (imunitas humoral) dan imunitas yang diperantarai oleh sel (imunitas seluler). Pada keduanya, hasil akhir pengikatan limfosit ke antigen spesifiknya adalah destruksi antigen, tetapi sel efektor, rangsangnya, dan cara yang digunakan berbeda. Sel B bertanggung jawab untuk imunitas humoral, sedangkan sel T melaksanakan imunitas seluler. Setelah diaktifkan oleh antigen yang berkaitan dengan bahan invasif asing, sel limfosit berproliferasi dan berditerensiasi menjadi sel limfosit helper dan memory. Sinyal yang diterima juga dapat mengaktifasi dermal dendritik cell sebagai APC untuk mengkatifkan sel limfosit memory sehingga terjadi pengeluaran sitokin. Sitokin merupakan sistem komunikasi terintegrasi yang menyebabkan pergerakan dan interaksi antarsel. Sitokin terdiri atas paling sedikit 20 protein bermolekul kecil dan merupakan mediator komunikasi sistem imun. Cara kerja sitokin adalah dengan terika pada reseptor permukaan spesifik, meskipun mempunyai efek yang berbeda dengan sel yang berbeda. (6)

G. Pruritus Definisi PruritusPruritus atau gatal adalah sensasi yang menimbulkan keinginan kuat untuk melakukan penggarukan. Definisi ini diungkapkan oleh Samuel Harenffer sekitar 340 tahun yang lalu. Secara umum, pruritus adalah gejala dari pelbagai penyakit kulit, baik lesi primer maupun lesi sekunder, meskipun ada pruritus yang ditimbulkan akibat faktor sistemik non-lesi kulit. Pruritus yang tidak disertai kelainan kulit disebut pruritus esensial. (6) Jenis PruritusMenurut Twcross, jenis pruritus dapat digolongkan sebagai berikut :1. Pruritoseptif, gatal yang berasal dari kulit dan terjadinya akibat adanya pruritogen, seperti kulit yang kering, terjadi inflamasi, serta terjadi kerusakan kulit.2. Neuropati, gatal yang terjadi akibat terdapat lesi pada jaras aferen penghantaran impuls, seperti neuralgia dan gangguan serebrovaskuler.3. Neurogenik, gatal yang berasal dari pusat (sentral) tanpa disertai keadaan patologis. Contohnya : sumbatan kandung empedu yang akan meningkatkan kadar senyawa opioid yang akan memicu timbulnya pruritus4. Psikogenik, gatal yang cenderung ditimbulkan akibat aktivitas psikologik dan kebiasaan berulang. Misalnya : ketakutan terhadap parasit (parasitofobia) dapat menyebabkan sensasi gatal. Patofisiologi PruritusDiketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik (mekanik) dapat memicu terjadinya pruritus. Stimulasi terhadap ujung saraf bebas yang terletak di dekat junction dermoepidermal bertanggung jawab untuk sensasi ini. Ujung saraf bebas ini dibagi menjadi 2 ,yaitu serabut A- dan serabut C. Serabut A- ini bermielin sedangkan serabut C tidak bermielin. Serabut C ini 80% nya merupakan nociceptor polimodal (mekanik, thermal, kimiawi) dan 20% nya merupakan mekano-insensitif. Dari 20% serabut saraf C tak bermielin ini, 5% nya merupakan prurireseptor. Pertama kali diiawali dengan stimulasi ujung saraf bebas prurireseptor, impuls berjalan ke kornu dorsalis substansia grissea kemudian menyilang garis tengah lalu naik ke atas melalui jaras spinothalamikus kontaralateral. Selanjutnya, impuls disalurkan menuju thalamus untuk dicerna. Setelah itu, impuls dihantarkan menuju area postcentralis lobus parietal untuk persepsi nyeri, menuju girus cinguli anterior dan korteks insula yang terlibat dan berperan dalam kesadaran sensai gatal, serta menuju area premotor korteks yang diduga terlibat dalam inisiasi tindakan menggaruk. (4)H. Dermatitis Kontak Iritan DefinisiDermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Dermatitis kontak iritan berbeda dengan dermatitis kontak alergika, dimana dermatitis kontak iritan merupakan suatu respon biologis pada kulit berdasarkan variasi dari stimulasi eksternal atau bahan pajanan yang menginduksi terjadinya inflamasi pada kulit tanpa memproduksi antibodi spesifik. Dermatitis kontak iritan lebih banyak tidak terdeteksi secara klinis disebabkan karena penyebabnya bermacam-macam dan interval waktu antara kontak dengan bahan iritan serta munculnya ruam tidak dapat diperkirakan. Dermatitis muncul segera setelah pajanan dan tingkat keparahannya ditentukan berdasarkan kuantitas, konsentrasi, dan lamanya terpajan oleh bahan iritan tersebut. (1) EpidemiologiDermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Data epidemiologi penderita DKI sulit didapat. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak, namun sulit untuk diketahui jumlah pastinya. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita yang tidak datang berobat dengan kelainan ringan.Dari data yang didapat dari Bureau of Labour Statistic menunjukkan 249.000 kasus penyakit okupational non fatal pada tahun 2004 untuk kedua jenis kelamin, 15,6% (38.900 kasus) adalah penyakit kulit yang merupakan penyebab kedua terbesar untuk penyakit okupational. Juga berdasarkan survey tahunan dari institusi yang sama, bahwa incident rate untuk penyakit okupasional pada populasi kerja di Amerika, menunjukkan 90-95% dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari penyakit dermatitis kontak adalah dermatitis kontak iritan.Sebuah kuesioner penelitian di antara 20.000 orang yang dipilih secara acak di Sweden melaporkan bahwa 25% memiliki perkembangan gejala selama tahun sebelumnya. Orang yang bekerja pada industri berat, mereka yang bekerja bersentuhan dengan bahan kimia keras yang memiliki potensial merusak kulit dan mereka yang diterima untuk mengerjakan pekerjaan basah secara rutin memiliki faktor resiko. Mereka termasuk muda, kuat, laki-laki yang dipekerjakan sebagai pekerja metal, pekerja karet, terapist kecantikan, tukang roti, dll. (2) EtiologiPenyebab munculnya DKI ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Dermatitis Kontak Iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen dan faktor endogen sangat berperan. (1) Faktor eksogenSelain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin untuk memprediksi potensial iritan sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial iritan bentuk senyawa mungkin lebih sulit diprediksi. Faktor-faktor yang ditemukan termasuk :1. Sifat kimia bahan iritan : pH, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar, dan kelarutan2. Sifat dari pajanan : jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan lain, dan jarak setelah pajanan sebelumnya3. Faktor lingkungan : Sifat kimia bahan iritan lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, faktor mekanik seperti tekanan, gesekan, atau goresan, kelembapan lingkungan yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air pada stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih rentan pada bahan iritan. Faktor endogenFaktor endogen yaitu faktor individu juga ikut berperan pada pengaruh DKI, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas, usia (anak di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi), ras (kulit hitam lebih tahan daripada kulit putih), jenis kelamin (insidens DKI lebih banyak pada wanita), penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya dermatitis atopik.

PatogenesisKelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak, lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit.Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak (lipid membrane) keratinosit, tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserol (DAG), platelet activating factor (PAF), dan inositida (IP3). AA diubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kitin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mast melepaskan histamin, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskuler.DAG dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya IL-1 dan GMCSF. IL-1 mengaktifkan sel T penolong mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2, yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dam adhesi intrasel (ICAM-1). Pada kontak iritan, keratinosit juga melepaskan TNF-, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adhesi sel dan pelepasan sitokin.Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan. (1) Gejala KlinisKelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung sifat iritan. Iritan kuat memberi gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak faktor yang mempengaruhi sebagaimana yang telah disebutkan, yaitu faktor individu (misalnya, ras, usia, lokasi, atopi, penyakit lain), faktor lingkungan (misalnya, suhu dan kelembapan udara, oklusi).Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktor-faktor tersebut ada yang mengklasifikasi DKI menjadi 10 macam, yaitu : DKI akut, DKI lambat akut, reaksi iritan, kumulatif, traumateratif, eksikasi ekzematik, pustular dan akneformis, noneritematosa, dan subyektif. Ada pula yang membaginya menjadi 2 kategori yaitu kategori mayor terdiri atas DKI akut termasuk luka bakar kimiawi, dan DKI kumulatif. Kategori lainnya terdiri atas : DKI lambat akut, reaksi iritan, DKI traumatik, Dki eritematosa, dan DKI subyektif. DKI akutLuka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak iritan akut. Penyebab DKI akut adalah iritan kuat, misalnya larutan asam sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya terjadi karena kecelakaan, dan reaksi segera timbul. Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak iritan, terbatas pada tempat kontak. Kulit terasa pedih, panas, terbakar, kelainan yang terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas, dan pada umumnya asimetris. DKI akut lambatGambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru mucul 8-24 jam atau lebih setelah kontak. Bahan iritan yang dapat menyebabkan DKI akut lambat, misalnya pedofilin, antralin, tretionin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam hidroflurat. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari, penderita baru merasa pedih esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis. DKI kumulatifJenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi, nama lain ialah DKI kronis. Penyebabnya ialah kontak berulang-ulang dengan iritan lemah. DKI kumulatif mungkin bisa terjadi karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi baru mampu bila bergabung dengan faktor lain. Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor penting.Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fissure), misalnya tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Keluhan penderita umumnya merasa gatal atau nyeri karena kulit retak. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian.DKI kumulatif sering berhungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan di tangan dibandingkan dengan di bagian lain tubuh. Contoh pekerjaan yang berisiko tinggi untuk DKI kumjulatif yaitu : tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut Reaksi iritanReaksi iritan merupakan dermatitis iritan subklinis pada seseorang yang terpajan dengan pekerjaan basah, misalnya penata rambut dan pekerja logam dalam beberapa bulan pertama pelatihan. Kelainan kulit monomorf dapat berupa skuama, eritema, vesikel, pustul, dan erosi. Umumnya dapat kambuh sendiri, menimbulkan penebalan kulit, kadang dapat berlanjut menjadi DKI kumulatif. DKI traumatikKelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi. Gejala seperti dermatitis numularis, penyembuhan lamabt, paling cepat 6 minggu dan paling sering di tangan. DKI noneritematosaDKI noneritematosa merupakan bentuk subklinis DKI, ditandai perubahan fungsi sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis. DKI subyektifJuga disebut DKI sensori, kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita merasa seperti tersengat pedih atau terbakar panas setelah kontak dengan bahan kimia tertentu, misalnya asam laktat. (1)

BAB VKESIMPULAN

Pasien seorang laki-laki berumur 25 tahun datang ke poliklonik kulit dan kelamin dengan keluhan utama ialah gatal pada telapak dan punggung kedua tangan dan kaki. Setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, diagnosis pada pasien ini ialah dermatitis kontak iritan. Penatalaksanaan yang diberikan secara medikamentosa dan nonmedikamentasa diharapkan memperoleh prognosis ad bonam pada pasien.

BAB VIDAFTAR PUSTAKA

1. Sularsito, S.A dan Suria Djuanda, editors. Dermatitis. In: Djuanda A, Mochtar H, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2008.p.130-33.2. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL, editors. Fitzpatricks Dermatology In General Medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill;2008.p.396-401.3. Levin C, Basihir SJ, and Maibach HI, editors. Treatment Of Irritant Coontact Dermatitis. In: Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dematitis. Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg;2006.p.461-5.4. Wilkinson SM, and Beck MH. Rooks Textbook of Dermatology. 7th ed. Australia: Blackwell Publishing;2004.chapter 19.5. Gould Dinah, Occupational Irritant Dermatitis in Healthcare Workers-Meeting the Challenge if Prevention. [Online].2008. [cited 2012 April 30]:[30 screens]. Available from:URL:http://wsiat.on.ca/english/mlo/allergic.htm6. Hogan D J.Contact Dermatitis, Irritant. [Online].2009. [cited 2012 april 30]:[1 screen]. Available from:URL:http://nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000869.htm7. Budimulja, Unandar. Dermatofitosis. In: Djuanda A, Mochtar H, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2008.p.92-3.8. Provan D, Krentz A. Oxford Handbook of Clinical And Laboratory Investigation. New York: Oxford University Press; 2002.