MAKALAH TUTORIAL

CASE 7 : Buerger Disease

KELOMPOK TUTORIAL B4

Ayu Ulan Riski Lestari 121 0211 004

Kamila Hanifah Khairunnisa 121 0211 013

Nandennur Siti S. 121 0211 052

Norman Prabowo 121 0211 060

Niko Nofian Nugroho 121 0211 078

Alfin Caesario Satria P 121 0211 090

Yuritsa Sasti Pradita 121 0211 126

Malisa Fitri Umar 121 0211 145

Putra Mahardhika 121 0211 149

Yohana Septianxy Merrynda 121 0211 174

Mutiara Dwi Sukma 121 0211 181

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”

JAKARTA2013

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum wr. wb.

Salam sejahtera bagi kita semua.

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas

rahmat dan karunia-Nya, kami berhasil menyelesaikan makalah tutorial Case 7 ini meliputi

Penyakit Buerger dan beberapa penyakit vaskular lainnya. Kami pun mengucapkan terima

kasih kepada dr. Muttia, selaku tutor pada tutorial kami, yang telah memberikan bimbingan

dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan.

Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama

tutorial berlangsung. Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang

pembahasan kasus kita di dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya.

Kami menyadari makalah ini masih banyak kekurangan, namun mudah- mudahan

kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Atas perhatiannya

kami ucapkan terima kasih.

29 Desember 2013

Penyusun

CASE 7

Saat anda sedang berada di poli bedah, dating seorang laki – laki bernama Tn.

Nikel, berusia 34 tahun, dengan pekerjaan sebagai karyawan pertambanagn. Tn. Nikel

mengeluh ibu jari kaki kanannya terasa sangat nyeri dan tampak pucat disbanding jari kakai

lainnya. Keluhan ini dirasakan sejak 3 hari lalu. Nyeri lebih dirasakan saat udara dingin

atau saat stress dan menghilang saat istirahat. Riwayat trauma pada ibu jari kaki atau

tungkai disangkal. Dua minggu yang lalu, Tn. Nikel sudah merasakan nyeri pada ibu jari

kaki kanannya yang tampak kemerahan. Karena keluhannya, Tn. Nikel mengkonsumsi obat

penghilang rasa nyeri namun keluhan dirasakan membaik.

Semenjak 1 tahun belakangan ini, terkadang Tn. Nikel merasakan nyeri dank ram

pada tungkai dan betisnya serta baal pada ibu jari kaki kanannya. Namun karena itu tidak

dirasakan terus menerus, Tn. Nikel tidak memperdulikannya.

Riwayat keluhan yang sama di keluarga disangkal. Riwayat penyakit DM,

hipertensi, hiperkolesterolemia, asam urat, dan janyung juha disangkal. Tn. Nikel merokok

1 bungkus tiap hari sejak usia 18 tahun

Pemeriksaan fisik

TD : 120/80 mmHg Nadi : 88x/ menit ; regular

RR : 16x/ menit suhu : 37, 2 oC

KU : tampak nyeri kesadaran : CM

Kepala : konjungtiva tidak anemis ; Skelra tidak ikterik

Leher : JVP tidak meningkat ; KGB tidak membesar

Thorax : Jantung : inspeksi : kuat angkat ( + ) ;

Palpasi : thrill ( - )

Perkusi : batas jantung atas ( ICS III )

Kanan : Linea parasternal dekstra

Kiri : ICS IV ; linea midklavikula sinistra

Auskultasi : BJ. S1 dan S2 normal, murni regular ekstra sisitol dan

murmur tidak ditemukan

Paru : VBS +/+ ; wheezing -/- ; romchi -/-

Abdomen : datar, lembut ; massa ( - )

Hepar dan lien tidak teraba

BU ( + )

Ekstremitas : a/r ekstremitas superior dekstra et sisnistra : dbn

a/r ekstremitas inferior sinistra : dbn

a/r ekstremitas inferior dekstra :

- Edema -/- ; clubbing -/-, cyanosis -/-- Palpasi : dingin ; arteri dorsalis pedis et arteri tibialis posterior

lemah apabila dibandingkan dengan yang sinistra ; arteri popliteal et arteri femoral comm normal dan sama dengan ekstremitas inferior sinistra

- Ulkus a/r distal phalanx digiti I- CRT > 2 detik

Pemeriksaan Laboratorium

HB :12, 8 g/dl

Ht : 37,0 %

Leukosit : 9000 mm3

Tr : 225.000/ mm3

GDP : 88 mg/dl

Kolesterol total : 178 mg/dl

LDL : 67 mg/dl

HDL : 44 mg/dl

Trigliserida : 124 mg/dl

Asam urat : 5,2 mg/dl

EKG

Penggambaran EKG : irama sinus, HR = 98x/menit, gelombang P (normal), PR interval (normal), gelombang QRS (dalam batas normal), ST ( isoelektrik ), gelombang T (normal)

EKG disimpulkan : dalam batas normal

Rontgent

ThoraxCor dan pulmo : dalam batas normal

Right foot X – ray : tanda – tanda osteoporotic a/r distal phalanx digiti I

Arteriography

Okulsi arterial kecil dan sedang di arteri perinela et tibialis dengan pembentukkan “corkscrew”

Diagnosis

Buerger’ s Disease

Terapi

Stop rokok Vasodilator (Bensiklan hydrogen, fumarate) IV dalam 500 cc dekstran Antiplatelet (aspirin 1 dd 300 mg, dipyridamole 3 dd 75 mg Amputasi

Prognosis

Qua ad vitam : ad bonam Quo ad functionam : dubia ad bonam

Terminologi

1. Pucat

2. Nyeri

Jawaban Terminologi

- Etiologi

Trauma , tanda – tandanya :

o Look : konturnya

o Feel : nyeri / tidak, panas / tidak, dingin / tidak

o Move : kisaran gerak

Kelainan kongenital (aneurisma)

Infeksi (cantengan)

Kelaianan metabolic (as. Urat)

Kelaianan vascular

1. Arteri

Angioorganopati

(gangguan aliran darah akibat perubahan organis pada pembuluh

darah)

a. Penyakit oklusi pembuluh darah akut

b. Penyakit oklusi pembuluh darah kronis

c. Penyakit takayashu

d. Fistel A – V

Angioneuropati

(gangguan fungsi aliran darah akibat gangguan regulasi persyarafan)

a. Sindrom Raynaud primer

b. Sindrom Raynaud sekunder

Angiomiopati

a. Aterosklerosis

b. Angiopati diabetic

c. Angiopati peradangan

d. Gangguan aliran darah bukan vascular

Claudicasio intermiten

2. Vena

Farikosis

Deep vein thrombosis

a. Varises

b. Tromboflebitis

c. Obstruksi vena

Problem

1. Apa yang menyebabkan ibu jari kanan terasa nyeri dan terlihat lebih pucat ?

2. Mengapa keadaan stress dan dingin dapat mempengaruhi rasa nyeri ?

3. Mengapa nyeri tidak hilang padahal sudah minum obat ?

4. Apa yang menyebabkan nyeri dank ram ?

5. Mengapa nyeri dan kram dirasakan pada bagian kanan ekstremitas bawah ?

6. Apakah pekerjaan mempengaruhi keluhan yang diderita ?

7. Bagaiaman pengaruh kebiasaan merokok pada keadaannya saat ini ?

8. Mengapa nyeri yang hilang timbul jadi nyeri hebat yang terus menerus ?

Jawaban Problem

1. Suplai darah iskemi metaboliasme anaerob asam laktat dan mediator

inflamasi merangsang nosiseptor nyeri

2. Jika dingin karena vasokontriksi , dan jika stress karena simpatis kerusakan

endotel dan pada daerah perifer

3. Karena penyebabnya makin parah

4. dan 5

Karena terjadi kelainan vascular seluruh pembuluh darah, tapi karena diameter PD

berbeda – beda maka yang terkena adalah perifer

5. karena faktor ketinggian, iklim dan oksigen

6. bahan – bahan yang mengandung aseton, nikotin, tar merangsang terjadi oksidasi

terbentuk radikal bebas sehingga merusak endotel

Mekanisme Kasus

Tn. Nikel ( 34 tahun )

Merokok sejak 18 tahun

Menyebabkan kerusakan endotel

Gangguan keseimbangan mediator inflamasi meningkat

Vasoaktif NO dan ROS

Nyeri

Vasokontriksi

Kronik

Iskemia

Metabolisme ananerob kematian jaringan

Asam laktat

More info

1. Pemeriksaan fisik

- Inspeksi :

Tampak ulserasi di ibu jari kaki kanan

- Palpasi

Dingin, arteri dorsalis pedis et arteri tibialis posterior lemah apabila

dibandingkan dengan yang sinistra ; arteri popliteal et arteri femoral

comm normal dan sama dengan ekstremitas inferior sinistra

Ulkus a/r distal phalanx digiti I

CTR > 2 detik

2. Pemeriksaan lab

Right foot x – ray : tanda – tanda osteoporotic a/r distal phalanx digiti I

3. Arteriography

Oklusi arteri kecil dan sedang di arteri peronelaet tibialis dengan pembentukan

“corckscrew collaterals”

4. Diagnosis

Burger’s disease

- Oklusi daerah distal - fenomena Raynaud

- Migrating tromboflesiditis

I don’t know

- Anatomi dan vaskularisasi

a. arteri

b. vena

c. limfe

- Histologi

a. arteri

b. vena

c. limfe

- Fisiologi pembuluh darah

- Kelainan vascular

1. Arteri

a. Angioorganopati

Penyakit oklusi pembuluh darah akut

Penyakit oklusi pembuluh darah kronis

Penyakit takayashu

Aneurisma

Fistel A – V

b. Angioneuropati

Sindrom Raynaud primer

Sindrom Raynaud sekunder

c. Claudicasio Intermiten

2. Vena

a. Farikosis

b. Deep vein thrombosis

Varises

Tromboflebitis

Obstruksi vena

3. Pembuluh limfe dan KGB

a. Limfedema

b. Limfedenitis

c. Limfengitis

ANATOMI ORGAN JANTUNG

Anatomi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua

paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut pericardium terdiri dari dua

lapisan:

Perikardium parietalis (lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru)

Perikardium viseralis (lapisan permukaan jantung/ epikardium)

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium. Jantung merupakan organ utama

dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ organ muscular, apex dan basis

cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Setiap harinya jantung berdetak

100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara

bila dihitung dengan liter maka akan didapatkan: 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu

pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processusxiphoideus.Pada tepi

kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi

lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI

dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars

cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang

intercostalis 5, kira-kira 9 cmdi kiri linea medioclavicularis. Jantung merupakan organ

muscular berongga yang berbentuk mirip piramid dan terletak di dalam pericardium di

mediastinum medius.

P : 12 cm berat : 300-400 gram

L : 9 cm

Terletak di dalam rongga mediastinum medial dengan batas :

Anterior : sternum, costae 3,4,5

Posterior : vertebrae

Superior : aorta desenden, arteri pulmonal, vena cava superior

Lateral : pulmonal

Inferior : diafragma

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan

ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan

ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena

harus memompa darah ke seluruh tubuh.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.

Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan

darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan

dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang

kaya oksigen keseluruh tubuh.

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput

pembungkus disebut epikardium (pericardium), pericardium sendiri terdiri dari 2 lapis yaitu

parietal dan visceral (melekat pada jantung), anatara kedua lapis tersebut ada rongga yang

disebut rongga pericardial yang berisi cairan pericardial untuk mencegah terjadinya

gesekan antara kedua lapiasan. Lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri

dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel

disebut endokardium

a. Ruang Jantung

Atrium Dextra

Rongga ini menerima darah venosa dari vene cava superior dan inferior serta sinus

coronaries. Auricular dextra adalah kantong muscular berupa kerucut kecil yang

menganjur dari atrium dextra dan menutupi aorta ascendens. Sinus coronarius

terletak di bagian dorsal sulcus coronarius dan menerima darah dari vena-vena

jantung. Bagian dalam memiliki bagian belakang yang licin dan berdinding tipis,

dikenal sebagai sinus venarum cavarum yang menampung kedua vena cava dan

sinus coronaria, dan bagian depan yang kasar, lebih berotot, dilengkapi dengan rigi-

rigi muscular (musculi pectinanti). Septum interatriale memisahkan kedua atrium

dan pada septum interatrial terdapat fossa ovalis , yakni sisa foramen ovale dan

katupnya pada janin.

Ventrikel Dextra

Ventriculus dextra membentuk permukaan sternokostal jantung terbesar. Ke arah

cranial vnetriculus dexter meruncing menjadi kantong berupa kerucut yang disebut

conus arteriosus yang beralih menjadi truncus pulmonalis. Bagian dalam

menunjukkan adanya pematangan muscular yang tidak beraturan dan disebut

trabeculae carneae, dan sebuah rigi muscular teal yang memisahkan bagain yang

berigi dan muscular terhadap conus arteriosus yang dindingnya licin. Pintu masuk

ventriculus dexter menerima darah dari atrium dexter melalui ostium

atrioventricular dexter. Sekeliling ostium atrioventricular dextrum terdapat cincin

berserabut sebagai bagian kerangka jantung fibrus yang merupakan tempat lekat

bagi katup dan serabut otot

Atrium Sinistrum

Auricular sinistra membentuk bagian cranial tepi kiri jantung. Bagian dalam atrium

sinistrium bersifat licin, kecuali auricular yang memiliki rigi-rigi muscular (musculi

pectinati), dimasuki empat vena pulmonalis lewat dinding dorsalnya, berdindng

agak lebih tebal daripada atrium dexter, memperlihatkan septum interatrial yang

miring ke dorsal belakang, memiliki ostium atrioventrikular sinistrium untuk

mengatur darah yang kaya akan oksigen, dari atrium sinistrium ke dalam ventriculus

dexter.

Ventriculus Sinister

Bagian jantung ini membentuk apex cordis, hampir seluruh permukaan dan tepi kiri,

dan permukaan diafragmatik. Terdapat ostium aortae di bagian dorsokranial

ventriculus sinister, dilingkari oleh cincin fibrus yang merupakan alas bagi valvula

semilunaris dexter, valvula semilunaris posterior dan vlavula semilunaris sinistra

valve aortae.

b. Katup Katup Jantung

Katup atrioventrikuler

Terletak antara atriumdan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan

ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup (Trikuspid). Sedangkan katup yang

terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup

(Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole

dan mencegah aliran balik pada fase sistolik. Bagian ujung daun katup yang

mengerucut melekat pada korda tendinae, yang malekat pada Otot papilaris. Chorda

tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.

Katup Semilunar

o Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan

pembuluh ini dari ventrikel kanan.

o Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang

simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing

ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana

tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.

c. Sirkulasi Koronaria

Ramus nodi sinu-atrialis

Ramus marginalis

Sinus aortae dexter a.coronaria dextra Ramus intervebtricularis posterior

Ramus nodi atrioventricularis

Ramus nodi sinu-atrialis

Sinus aortae sinister a.coronaria sinister Ramus interventricularis anterior

Ramus circumflexus

Ramus marginalis

v.cordis media

v.cordis parva

sinuscoronarius v.cordis magna

v.marginalis sinistra

v. interventricularis posterior sinistra

d. Sirkulasi sistemik

Sirkulasi sistemik dibagi menjadi 2, yaitu sirkulasi pulmonal dan sistemik. Sirkulasi

pulmonal adalah sirkulasi yang dimulai dari jantung melalui ventrikel dextra

melawti katup pulmonalis dan menuju ke paruparu melalui arteri pulmonalis lalu

kembali ke jantung melewati vena pulmonalis melalui atrium sinistra. Sirkulasi

sistemik adalah sirkulasi yang menuju kejaringan jaringan keseluruh tubuh. Ada

sirkulasi arteri dan sirkulasi vena. Sirkulasi sistemik arteri diawali dari ventrikel kiri

yang memompa darah ke aorta melalui katup semilunaris aorta lalu darah melewati

aorta ascenden ke truncus aorta. Di truncus aorta terdapat percabangan aorta, yaitu

arteri brachiocepalicus yang akan bercabang mmenjadi arteri carotis comunis dextra

dan arterie subclaviadextra, arteri carotis comunis sinistra, dan arteri subclavia

sinistra. Arteri tadi akan memperdarahi tubuh bagian atas. Lalu ada aorta descenden

yang akan memperdarahi tubuh bagian bawah.

HISTOLOGI PEMBULUH DARAH

Dalam mempelajari dinding pembuluh darah hendaknya selalu diingat 3 lapisan

utamanya yaitu tunika intima, tunika media dan tunika eksterna/tunika adventisia. Hampir

semua pembuluh darah mempunyai ke-3 lapisan dinding itu tetai tidal terlalu jelas terlihat.

Juga beberapa pembuluh darah mempunyai lapisan tambahan yaitu tunika elastika.

a. Arteri besar

Aorta tidak mempunyai lapisan tambahan yang membatasi dindingnya dengan

tegas. Berbeda dengan pembuluh lainnya, tunika intimanya tebal, terdiri atas selapis sel

endotel dengan jaringan ikat longgar subendotel yang cukup tebal dibawahnya. Tunika

media terdiri atas membrane-membran elastic melingkari pembuluh dan pada

sajiantampak bergelombang. Di antara membran-membran tersebut terdapat berkas-

berkas otot polos. Dalam lapisan ini juga djumpai adanya vasa vasorum. Tunika

adventisia terdiri atas jaringan ikat longgar.

b. Arteri sedang

Berlumen bulat atau lonjong, dindingnya tampak tebal untuk ukuran lumennya.

Tunika intima terdiri atas selapis sel endotel dengan jaringan ikat longgar yang tipis di

bawahnya. Tunika elastika interna sangat jelas, kontinyu, berkelok-kelok mengelilingi

lumen. Tunika mediannya tebal, terdiri dari atas banyak otot polos yang tersusun

melingkar. Dalam tunika media sudah mulai dapat ditemukan kapiler darah yang

mendarahi tunika media, disebut vasa vasorum. Tunika elastika eksterna juga terlihat

jelas terlihat, tetapi tidak membentuk lapisan sepadat tunika elastika eksterna.

c. Arteri

kecil

(arteriol)

Umumnya berlumen bundar atau agak lonjong. Tunika intima terdiri dari atas

selapis sel endotel dan lapisan subendotel. Di bawah lapisan ini terdapat tunika elastika

interna yang terdiri atas serat elastin yang berjalan berkelok-kelok melingkari dinding

pembuluh. Tunika elastika interna lebih jelas terlihat pada sajian dengan pulasan orcein.

Tunika mediannya terdiri atas beberapa lapis serat otot polos. Arteriol belum

mempunyai tunika elastika eksterna bahkan pada arteriol yang kecil belum terdapat

tunika elastika eksterna. Tunika adventisia terdiri atas jaringan ikat longgar.

d. Venula

Bentuk lumennya umumnya tidak bundar melainkan lonjong kearah gepeng atau

sering dindingnya tampak bergelombang. Biasanya venula terlihat lebih besar daripada

arteriol yang setaraf. pada pembuluh ini tidak terlihat lapisan tambahan, jadi tidak ada

tunika elastika interna maupun eksterna. Pada beberapa sajian dapat ditemukan katup

vena yang berupa lipatan tunika intima yang terdiri atas endotel dan jaringan ikat

longgar di bawahnya. Unsur jaringan ikat ini pada dinding venula lebih menonjol

daripada arteriol.

e. Vena sedang

Berdinding lebih tipis daripada arteri yang setaraf, tetapi lumennya jauh lebih lebar

dan biasannya bergelombang, penampangnya mirip ban kempis. Tunika intima sama

seperti arteri sedang, tetapi tunika elastika interna tidak ada. Tunika media lebih tipis

daripada arteri sedang, juga mempunyai vasa vasorum, letaknya pada daerah yang lebih

dalam, lebih dekat lumen. tunika elastika eksterna tidak ada. Seperti pembuluh lainnya,

tunika adventisia terdiri atas jaringan ikat jarang. Serat-serat elastin yang terdapat pada

pembuluh ini lebih jelasdipelajari pada pulasan orcein.

f. Kapiler darah

Tampak sebagai pembuluh panjang dibatasi oleh sel endotel saja. Pada sajian ini tidak

terlihat tunika media dan tunika adventisia. Sel endotel tampak berinti gepeng, terletak

memanjang. Disepanjang dindingnya kadang terlihat sel dengan inti gepeng dan terletak

memanjang juga, tetapi inti ini kelihatan menonjol ke luar lumen. Sel ini disebut perisit.

Fisiologi Pembuluh Darah

Susunan pembuluh darah merupakan susunan paralel bahwa semua organ menerima darah

dengan komposisi masing masing jadi suatu organ tidak menerima darah bekas. Darah

mengalami rekondisi sehingga komposisinya relatif konstan. Organ organ yang

merekondisi darah (saluran cerna, ginjal, kulit) menerima jauh lebih banyak darah

a. Laju aliran darah

Laju aliran darah merupakan volume darah yang lewat persatuan waktu. Laju aliran

darah berbanding lurus dengan gradien tekanan dan berbanding terbalik dengan

resistensi pembuluh darah

Gradien tekanan

Gradien tekanan merupakan perbedaan tekanan awal dan akhir suatu

pembuluh. Semakin besar gradien tekanan yang mendorong darah semakin

besar laju aliran darah

Resistensi

Resistensi aliran darah bergantung pada beberapa faktor :

o Voskositas/kekentalan (semakin besar viskositas semakin besar

resistensinya)

o Jari jari pembuluh (semakin besar jari jari pembuluh semakin kecil

resistensinya)

b. Jenis jenis pembuluh darah

Arteri

o Fungsi :

saluran transit cepat bagi darah dari jantung

Resevoar/ penampung tekanan

Gaya pendorong bagi aliran darah yang terus menerus ke

organ sewaktu relaksasi jantung dihasilkan oleh sifat elastik

dinding arteri. Lapisan endotel dikelilingi oleh otot polos

serta jaringan ikat yang terdiri dari serat kolagen

(menghasilkan kekuatan tensile/regangan), dan serat elastin

(memberikan dinding arteri elastisitasnya tinggi)

o Arteriol

Pembuluh arteriol merupakan resistensi utama, dinding arteriol

mengandung sedikit jaringan ikat elastik yang memiliki otot polos

tebal. Bentuk pembuluh darah arteriol dipengaruhi oleh namanya

tonus vaskular (suatu keadaan konstriksi parsial). Tonus vaskular

dipengaruhi oleh aktivitas miogenik dan saraf saraf simpatis. Pada

aktivitas otot polos arteriol ada faktor faktor yang mempengaruhi

aktivitas kontraktil arteriol yaitu, faktor intrinsik dan faktor

ekstrinsik. Kontrol intrinsik digunakan untuk menyesuaikan aliran

darah melalui suatu jaringan dengan kebutuhan metabolik jaringan

tersebut dan diperantarai oleh faktor-faktor jaringan yang bekerja

pada otot polos arteriol. Kontrol intrinsik meliputi perubahan

metabolik lokal menyangkut oksigen, karbodioksida dan metabolit

lain, pengeluaran histamin, respon miogenik terhadap peregangan.

Kontrol ektrinsik digunakan untuk mengatur tekanan darah dan

terutama diperantarai oleh pengaruh simpatis dan otot-otot polos

arteriol. Kontrol ekstrinsik meliputi aktivitas simpatis, epinefrin dan

norepinefrin, angiotensin II, dan vasopresin. Sedangkan viskositas

darah dipengaruhi oleh jumlah sel darah merah dan konsentrasi

protein plasma.

Vena

Vena memiliki fungsi sebagai resevoar darah. Vena memiliki dinding yang

lebih tipis sedikit otot polos, elastisitas yang rendah tetapi banyak

mengandung kolagen tidak banyak memiliki tonus miogenik dan memiliki

katup memungkinkan darah mengalir menuju jantung dan menghambatnya

mengalir kembali ke jaringan

o Kapasitas vena

Volume darh yang yang dapat ditampung oleh vena. Faktor faktor

yang mempengaruhi kapasitas vena diantaranya, distenbilitas

(seberapa kuatnya pembuluh bisa diregangkan untuk menampung

darah) dan dari faktor eksternal (saraf simpatis yang menyebabkan

vasokonstriksi vena dan pengaruh otot rangka ) Semakin besar

kapasiras semakin kecil laju darah yang menuju ke jantung maupun

sebaliknya.

Kelainan Vaskular

A. Arteri

Penyakit Oklusi Arteri Akut

Definisi

Etiologi

1. Emboli

Beberapa dekade silam kejadian emboli merupakan faktor utama etiologi

iskemia akut tungkai. Emboli yang cukup besar untuk menyumbat arteri utama

tungkai bawah biasanya berasal dari jantung. Penyakit jantung rheuma pada

katup merupakan kelainan utama penyebab emboli, dimana emboli berasal dari

atrium kiri. Trombus mural pada penyakit jantung iskemik merupakan

penyebab lainnya.

Dalam frekuensi yang lebih jarang, emboli dapat berasal dari plaque

atherosklerotik yang terlepas dari arteri sebelah proksimal dari lokasi sumbatan

(plaque aorta, aneurisma aorta, atau iliaka kommunis). Emboli yang berasal

dari plaque ini sulit untuk di trombolisis atau embolektomi karena merupakan

jaringan padat kolesterol yang sulit terurai dan membawa prognosis yang lebih

buruk.

Atheroemboli yang kecil dapat menyumbat arteri kecil pada jari yang

menyebabkan kelainan yang dikenal sebagai "acute blue toe syndrome".

Sedangkan emboli yang besar biasanya menyumbat pada daerah bifurcatio

seperti di femoralis komunis atau poplitea.

Karena trombosis dan emboli. Trombosis adalah bekuan darah atau thrombus

dalam system pembuluh darah. PAPO akut sering terjadi pada tempat yang

memiliki plak aterosklerotik misalnya tempat yang mengalami aneurisma.

2. Trombosis

Saat ini kejadian trombosis mulai menggantikan emboli sebagai penyebab

utama iskemik tungkai akut. Oklusi terjadi oleh karena proses trombosis pada

arteri itu sendiri (in situ). Adanya peningkatan usia (harapan hidup) pada

manusia menyebabkan meningkatnya penyakit atherosklerosis secara umum.

Hal ini yang mungkin menjelaskan mengapa insidens kejadian iskemik tungkai

akut dengan etiologi trombosis meningkat secara nyata dalam dekade terakhir.

Trombosis dapat pula dikaitkan dengan beberapa faktor resiko seperti riwayat

operasi (trauma, knee replacement, dsb.), gagal jantung, polisitemia, dll.

Trombosis pada aneurisma arteri poplitea merupakan penyebab tersering

iskemia akut karena trombosis. Umumnya terjadi pada laki-laki tua dengan

kelainan aneurisma di tempat lain (50% menderita aneurisma aorta) atau

ektasia generalisata.

Aneurisma poplitea biasanya dimulai dari daerah atas lutut sampai ke

trifurcatio tibial. Aneurisma akan terisi oleh trombus lamelar yang kemudian

dapat menyumbat arteri tibial.

Adanya operasi bypass arteri sebelumnya memiliki resiko kejadian iskemia

akut tungkai oleh karena komplikasi oklusi graft dapat mencapai 20-30%

dalam waktu 2-3 tahun pasca operasi.

3. Penyebab lain

Kadangkala oklusi akut arteri dapat disebabkan oleh beberapa kondisi lain,

seperti : antiphospholipid syndrome, activated protein C, atau keganasan.

Keadaan-keadaan ini tidak dikaitkan oleh karena kelainan pada sistem sirkulasi

(jantung dan pembuluh darah) tetapi oleh karena kelainan pada sistem

koagulasi yang menyebabkan terbentuknya gumpalan secara tiba-tiba.

Gejala klinis

a. Iskemia mendadak

b. Nyeri pada ekstremitas bawah

c. Pucat

d. Denyut nadi ( femoralis) kdg2 hilang atau tidak teraba

e. Poikiloterm / dingin pada ekstremitas

f. Parestesia / kesemutan

g. Paralysis

Penatalaksanaan

h. Trombolisis

Cara pemberian

- Infus

Infus streptokinase 5000 U/jam atau t- PA 0,5 mg/ jam selama

beberapa jam

- High dose bolus

Bolus t – PA mg tiap 10 menit sebanyak 3 kali , kemudian

dianjutkan infus 3,5 mg/jam sampai 4 jam

Kontraindikasi

- Kehamilan

- Stroke / TIA dalam 2 bulan

- Tumor intraserebral

- Riwayat perdarahan gastrointestinal

- Kelainan tendensi perdarahan

Penyakit Oklusi Pembuluh Arteri Kronis

Definisi

Terdapat perubahan organis berupa penyempitan (stenosis) dan oklusi (obliserasi) pada

lumen pembuluh arteri.

Etiologi

Aterosklerosis yang ditandai dengan hilangnya elastisitas dinding arteri dan menebalnya

lapisan intima dengan terbentuknya ateroma yang akan menyebabkan penyempitan lumen

arteri.

Gejala dan Tanda Iskemia kritis

Merupakan tanda-tanda iskemia yang lebih serius dari klaudikasio intermiten yang dapat

disebabkan oleh derajat oklusi yang lebih parah atau tidak adanya sirkulasi kolateral ke

daerah yang lebih distal. Gejala dan tanda iskemia kritikal adalah sbb:

1. Cold feet . Tungkai terasa lebih dingin dari sisi kontralateral.

2. Ischemic rest pain . Adalah rasa nyeri panas dan terbakar yang dirasakan terutama

saat tidur dan tungkai dalam keadaan hangat (terselimut). Suhu yang lebih panas

disekitar tungkai akan mengakibatkan peningkatan metabolisme pada jaringan

iskemia yang menyebabkan suplai darah tidak dapat memenuhi kebutuhan

metabolisme. Ischemic rest pain akan menghilang bila pasien menggantung tungkai

di bawah ranjang atau dengan cara bangun dan berjalan sebentar yang sebenarnya

bertujuan mendinginkan kembali tungkai. Nyeri iskemik ini umumnya di daerah

ujung-ujung jari dan hampir tak pernah mengenai bagian otot-otot besar tungkai

seperti di betis atau paha.

3. Edema . Kerusakan jaringan akibat iskemia akan menyebabkan terjadinya edema.

4. Ulserasi. Kerusakan jaringan akhirnya akan menyebabkan nekrosis dan ulserasi,

terutama di bagian yang disekitar tonjolan tulang, seperti: caput metacarpat I/V,

maleolus medial dan lateral, dan belakang tumit. Ulserasi terjadi karena tekanan

ringan pada daerah iskemia sudah cukup untuk menyebabkan nekrosis.

5. Gangren. Daerah nekrotik dan ulserasi mudah terinfiltrasi kuman-kuman sehingga

menjadi gangren.

Patofisiologi

Prosesterjadinya ateroslerosis

1.     Terjadi jejas pada endotel pembuluh darah, jejas bisa berupa Hiperlipidemia,

hipertensi, merokok, homosistein, faktor hemodinamik, toksin virus maupun

reaksi imun.

2.     Disfungsi endotel, apabila endotel lama terkena jejas seperti diatad, maka akan

terjadi disfungsi endotel berupa peningkatan permeabilitas, perlekatan leukosit,

perlekatan dan emigrsai monosit.

3.     Setelah terjadi disfungsi endotel maka akan terjadi emigrasi sel otot polos dari

tunika media ke tunika intima, kemudian juga terjadi pengaktifan makrofag.

Makrofag ini nanti akan memanggil medator inflamasi.

4.     Makrofag dan sel otot polos menelan lemak.

5.     Terjadi proliferasi sel otot polos, pengendaapn kolagen dab lemek ekstra sel

sehingga membuat pembuluh darah menjadi l, lebih sempit, lebih kaku dan

kurang elastis

Penyempitan lumen meningkatkan resistensi terhadap aliran darah

sehingga aliran darah ke jaringan diluar lesi akan berkurang, jika kebutuhan

oksigen pada jaringan tersebut tidak tercukupi maka jaringan tersebut akan

mengalami iskemia.’

Untuk dapat menimbulkan gangguan pada pembuluh darah maka suatu

lesi tunggal harus mengurangi diameter lumen 50%- 70%. Namun beberapa lesi

stenosis timbul secara berurutan, misalnya pada aterosklerosis sehingga dapat

memperburuk gangguan darah. Keparahan iskemia disebalah distal tidak hanya

bergantung pada lokasi dan luasnya oklusi tetapi juga bergantung pada aliran

kolateral disekitar lesi.

Perubahan jaringan yang terjadi akibat iskema total:

Perubahan trofik kulit dan kuku (berupa penebalan kuku dan kulit

mongering)

Rambut rontok terutama di bagian dorsal kaki dan jari- jari kaki

Timbul perbedaan suhu antara daerah yang dingin dikarenakan perfusi

yang buruk dan daerah yang lebih hangat karena perfusinya cukup.

Pengecilan otot tungkai dan jaringan lunak.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan yang diperlukan untuk mendiagnosis adanya iskemia kronik tungkai adalah

sbb:

Faktor Risiko Kardiovaskular

Perlu ditanyakan dan diketahui adanya kelainan-kelainan kardiovaskular oleh

karena sekitar 30% pasien dengan iskemia tungkai terbukti pernah mengalami

riwayat angina atau infark miokard.

Pemeriksaan untuk mengetahui faktor resiko kardiovaskular adalah : riwayat

merokok, riwayat serangan jantung, tekanan darah, EKG, gula darah, kadar lipid

darah, BMI.

Pemeriksaan Tungkai

Penampakan keseluruhan tungkai: adanya edema, keadaan rambut tungkai,

adanya kemerahan khususnya yang bersamaan dengan sianosis.

Tes Buerger (pucat bila diangkat, kemerahan yang abnormal bila tergantung).

Pemeriksaan pulsasi dengan palpasi (A. femoralis, poplitea, tibiabis anterior dan

posterior, dorsalis pedis), yang amat subjektif. Pemeriksaan pulsasi harus

dikonfirmasi dengan pemeriksaan hand-held Doppler.

Exercise Challange

Pemeriksaan exercise challange harus dilakukan terutama pada pasien yang

hanya mengeluhkan adanya klaudikasio intermiten tanpa gejala dan tanda lain.

Pasien diminta untuk berdiri di samping ranjang periksa dan melakukan jinjit

berulang-ulang selama satu menit. Selanjutnya sambil berbaring dilakukan

pemeriksaan pulsasi. Bila ditemukan adanya pulsasi yang menghilang atau

tapping, atau bruit; dapat dipastikan terdapat gangguan aliran darah. Tekanan

darah yang berkurang lebih dari 20% menunjukkan adanya kemungkinan

Ankle-Brachial Pressure Index

Dilakukan pengukuran terhadap tekanan darah brakhialis dan arteri pedis

dengan menggunakan tensimeter dan hand-held Doppler. ABPI diperoleh

dengan membagi tekanan darah brakhialis dengan tekanan darah pedis. Angka

ABPI normalnya 1,0-1,2; angka dibawah 0,9 kecurigaan kelainan arteri, dan

angka 0,8 merupakan batas bawah range normal. ABPI kurang dari 0,3

menunjukkan adanya iskemia kritikal.

PEMERIKSAAN VASKULAR

Waveform assesment

Pemeriksaan dengan menggunakan continuous-wave Doppler merupakan

pemeriksaan yang penting terutama bila dipasangkan dengan pemeriksaan tekanan

darah segmental oleh karena dapat memperkirakan dengan tepat area (segmen) yang

mengalami gangguan.

Duplex Imaging

Pemeriksaan color-flow duplex ultrasound memungkinkan visualisasi dan

pemeriksaan hemodinamik dari arteri menggunakan pencitraan grey scale, colour-

flow Doppler, dan pulse Doppler velocity profiles. Pencitraan grey-scale akan

menggambarkan anatomi arteri dan adanya plaque ekhogenik. Color-flow Doppler

akan menampilkan aliran darah yang berwarna dan Doppler velocity profiles akan

menghitung kecepatan aliran dalam bagian penampang arteri yang diperiksa.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Angiografi

Pemeriksaan angiografi merupakan pemeriksaan "gold standar" dalam kelainan

arteri perifer. Pada tahun 1990-an, diperkenalkan pengembangan dari angiografi

konvensional yaitu teknik digital subtraction angiography yang dapat

"mengaburkan" gambaran tulang sehingga citra arteri dan percabangannya menjadi

lebih jelas dan tajam.

Pemeriksaan angiografi adalah pemeriksaan invasif dan memerlukan izin pasien.

Saat ini di Indonesia pemeriksaan invasif ini dapat dikerjakan oleh radiologis,

kardiologis, atau bedah vaskular. Pemeriksaan angiografi memberikan resiko

kepada pasien dengan gagal ginjal oleh karena menggunakan zat kontras.

Computed Tomography Angiography

Dalam pemeriksaan ini gambar yang didapat dihasilkan melalui pemeriksaan CT-

scan. Penggunaan CT-scan konvensional untuk pencitraan angiografi tidak

memuaskan oleh karena dibutuhkan banyak potongan gambar yang membutuhkan

waktu lama sehingga pencitraan yang dihasilkan berkualitas buruk. Penemuan

helical (or spiral) CT-scan menghasilkan citra 3 dimensi dari pembuluh darah dan

dapat memeriksa keseluruhan panjang pembuluh dalam waktu yang singkat. Citra

yang dihasilkan serupa dengan angiografi biasa hanya dalam 3 dimensi, dan

sebenarnya tidak bermakna klinis yang lebih baik. Helical CT-scan khususnya

berguna dalam pencitraan kelainan pembuluh darah yang memiliki struktur

kompleks seperti dalam kasus-kasus aneurisma aorta. Helical CT-scan memiliki

kerugian yang sama dengan pemeriksaan angiografi biasa yaitu; berbahaya

digunakan pada pasien dengan gagal ginjal. Zat kontras pada CTA diberikan

melalui intravena.

Magnetic Resonance Angiography

Citra angiography diperoleh melalui pemeriksaan MRI. Sama dengan CTA; zat

kontras diberikan secara intravena. MRA atau CTA dapat diindikasikan apabila

pasien tidak dapat mentolerir tusukan intra-arterial, misal karena kelainan bilateral

atau kelainan perdarahan. MRA dikontraindikasikan pada pasien dengan alat pacu

jantung atau katup protesis metal.

Diagnosis

Terdapat 4 stadium klinis:

Stadium I :

tanpa keluhan, karena cadangan aliran darah yang disediakan pembuluh

kolateral   masih jauh mencukupi untuk mensuplai darah ke daerah distal,

keluhan muncul jika ada kerja otot yang berlebihan. Pada stadium ini

gangguan hanya dapat diketahui dengan angiogrfi kadang terdengar bising

di tempat itu.

Stadium II :

Menunjukkan keterbatasan kesanggupan berjalan dan rasa nyeri tergantung

pada derajat kompensasi dan lokalisasi dari oklusi yang menyebabkan

pasien berhenti berjalan.

Stadium III :

Menunjukan tanda- tanda ketidak cukupan aliran kolateral dimana dalam

keadaan istirahat saja pasien sudah nyeri hal ini memburuk pada malam hari,

nyeri bertambah jika ekstrimitas ditinggikan dan bila direndahkan rasa nyeri

akan berkurang.

Stadium IV :

Menunjukkan adanya lesi pada akral kulit dengan atau tanpa nyeri saat

istirahat.

Terapi

Penatalaksanaan bedah untuk rekonstruksi vaskular tungkai dapat dibagi menjadi 2, yaitu:

suprainguinal bypass dan infranguinal bypass.

Suprainguinal Bypass

Kelainan berada pada arteri suprainguinal atau pada aorta abdominal. Beberapa

teknik yang dapat dikerjakan adalah sbb:

Iliaka angioplasty / stenting + Cross-over Garft

Aorto-bifemoral Bypass Graft

Axillo-bifemoral Bypass Graft

Infrainguinal Bypass

Untuk kelainan yang terbatas pada daerah infrainguinal, graft vena autolog terbukti

lebih unggul dari jenis graft lainnya dengan angka patensi 85% (1 thn), 80% (3 thn),

dan 70% (5 thn) dibanding prostetik dengan angka patensi 70% (1 thn), 35% (3

thn), dan 25% (5 thn).

Untuk anastomosis proksimal sebaiknya ditempatkan pada arteri femoralis komunis,

kecuali bila graft vena tidak cukup panjang ke distal dari sumbatan.

a.    Pengontrolan faktor resiko:

Merokok harus dihentikan karena rokok dapat menyebabkan vasokonstriksi,

agregasi trombosit meningkat, serta peningkatan viskositas dan tekanan darah.

Kontrol kadar gula pada pasien penderita diabetes militus, penanganan

hipertensi, menormalisasikan kadar lemak dan asam urat, serta menurunkan

berat badan pada pasien obesitas.

Olahraga, sangat membatu dalam pengobatan klaudikasio intermiten. Respon

terapeutik pada latihan fisik mampu bertahan untuk suatu periode waktu dan

kemungkina besar disebabkan oleh bertambahnya aliran kolateral.

c. Perawatan pada kaki sangat penting untuk mencegah infeksi dan ulserasi

traumatika.

Perhatikan kebersihan kaki dan perawatan kuku serta hindari trauma dan suhu

yang ekstrim.

Pasien Diabetes militus harus diajari untuk memeriksa adanya vesikel- vesikel

dan kemerahan atau trauma pada kaki sehingga diharuskan memakai sepatu

yang tepat dan sesuai untuk menghindari luka. Hal ini dilakukan karena

menghidari luka itu penting sebab kerantanan terhadap luka meningkat

dikarenakan fungsi sensoriknya terganggu, kemampuan sembuhnya menurun

karena insufisiensi arteri.

Aneurisma

Aneurisma merupakan dilatasi patologik pada pembuluh darah. Aneurisma sejati timbul

akibat atrofi tunika media arteri , dan dapat berbentuk fusiformis atau sakular. Aneurisma

fusiformis mempengaruhi seluruh lingkaran pembuuh darah, mengakibatkan lesi

mengalami dilatasi secara difus, sedangkan aneurisma sakular mengenai bagian lingkaran

dan mengakibatkan pembentukan kantong keluar dari dinding pembuluh darah. Aneurisma

palsu atau pseudoaneurisma adalah akumulasi darah ekstravaskular disertai disrupsi ketiga

bagian pembuluh darah.

Etiologi

1. Aterosklerosis

2. Nekrosis media kistik

3. Infeksi bakteri ( Aneurisma mikotik)

4. Aortitis reumatik

5. Trauma

Berdasarkan lokasinya, aneurisma aorta dibagi menjadi 3 yaitu :

1. Abdominal aortic aneurysm (AAA) : lokasinya pada aorta abdominalis, biasanya

mulai dari bawah arteri renalis dan meluas ke bifurkasio aorta, kadang-kadang

melibatkan arteri iliaka. Aneurisma ini jarang meluas ke atas arteri renalis untuk

melibatkan cabang-cabang viseral mayor aorta.

Gejala :

Aneurisma ini sering asimtomatis, namun pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan

massa yang berdenyut di abdomen (57% ditemukan pada aneurisma yang

diameternya lebih dari 4 cm dan 29% pada aneurisma yang diameternya kurang dari

4 cm). Pada abdominal aortic aneurysm yang simtomatis dan tanpa ruptur, biasanya

pasien akan mengeluh nyeri abdomen yang intermiten tetapi menetap. Nyeri

abdomen ini menyebar ke panggul, pelipatan paha, dan bisa juga ke testis.

Abdominal aortic aneurysm sering menimbulkan komplikasi berupa ruptur pada

dinding aorta, trombosis atau embolisasi distal. Ruptur pada dinding aorta sering

terjadi pada aneurisma yang diameternya 5 cm. Karakteristik ruptur abdominal

aortic aneurysm yaitu nyeri yang sangat berat, hipotensi, dan massa pada abdomen

yang nyeri tekan. Nyerinya ini bersifat akut, menetap, berat, dan paling sering

terjadi di daerah lumbar yang menjalar ke panggul, organ genital, dan kaki. Syok

terkadang belum terjadi karena perdarahan ke arah retroperitoneal mengalami

tamponade oleh jaringan sekitar. Jangan memberikan transfusi darah untuk

memperbaiki keadaan umum penderita karena dapat menyebabkan perdarahan

berulang.

2. Thoracic aortic aneurysm (AAT) : lokasinya pada aorta toraks, bagian-bagian yang

mengalami pelebaran biasanya pada ascending aorta di atap katup aorta, aortic arch,

dan descending thoracic aorta di luar arteri subklavia kiri.

Gejala :

Aneurisma torasika harus cukup besar untuk dapat menimbulkan gejala. Oleh

karena itu, aneurisma mungkin baru ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan

radiogram dada. Jika benar-benar timbul gejala, biasanya disebabkan oleh perluasan

dan kompresi pada struktur-struktur yang berdekatan. Kompresi esophagus,

walaupun jarang, dapat menimbulkan gejala disfagia. Kompresi saraf laringeus

rekuren menyebabkan suara serak. Distensi vena di leher serta edema kepala dan

lengan dapat menunjukkan kompresi pada vena kava superior. Nyeri akibat

aneurisma torasika timbul di dada. Aneurisma dapat menyebabkan nyeri akibat

erosi pada kolumna vertebralis dan kompresi pada saraf spinal.

3. Thoracoabdominalis aortic aneurysm (AATA) : lokasinya pada aorta desendens

yang secara bersamaan melibatkan aorta abdominalis.

Gejala :

Sebanyak 40-50% pasien dengan thoracoabdominalis aortic aneurysm tidak

mengeluhkan gejala (asimptomatik) saat aneurisma pertama kali ditemukan. Dari

pasien yang mengeluhkan gejala, justru menunjukkan adanya kemungkinan telah

terjadinya ruptur. Gejala tersering adalah nyeri punggung yang terlokalisasi di

antara skapula. Nyeri epigastrium terjadi karena regangan hiatus aortik oleh

aneurisma atau adanya diseksi. Kompresi pada  trakhea atau bronkhus dapat

menyebabkan stridor, wheezing, atau batuk. Pneumonitis dapat timbul bila terjadi

retensi sputum akibat penekanan bronkhus.

Patofisiologi

Aneurisma terjadi karena pembuluh darah kekurangan elastin, kolagen, dan matriks

ekstraseluler yang menyebabkan melemahnya dinding aorta. Kekurangan komponen

tersebut bisa disebabkan oleh faktor inflamasi (aterosklerosis). Sel radang pada

dinding pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis mengeluarkan matriks

metalloproteinase. Matriks metalloproteinase akan menghancurkan elastin dan

kolagen, sehingga persediaannya menjadi berkurang. Selain matriks

metalloproteinase, faktor lain yang berperan terjadinya aneurisma adalah

plasminogen activator, serin elastase, dan katepsin.

Aneurisma akan mengakibatkan darah yang mengalir pada daerah tersebut

mengalami turbulensi. Keadaan itu menyebabkan deposit trombosit, fibrin, dan sel-

sel radang. Akibatnya, dinding aneurisma akan dilapisi trombus. Lama kelamaan

trombus berlapis tersebut akan membentuk saluran yang sama besar dengan saluran

aorta bagian proksimal dan distal.

Selain itu, interaksi dari banyak faktor lain dapat menjadi predisposisi pembentukan

aneurisma pada dinding aorta. Aliran turbulen pada daerah bifurkasio dapat ikut

meningkatkan insiden aneurisma di tempat-tempat tertentu. Suplai darah ke

pembuluh darah melalui vasa vasorum diduga dapat terganggu pada usia lanjut,

memperlemah tunika media dan menjadi faktor predisposisi terbentuknya

aneurisma.

Apapun penyebabnya, perkembangan aneurisma akan selalu progresif. Tegangan

atau tekanan pada dinding berkaitan langsung dengan radius pembuluh darah dan

tekanan intraarteri. Dengan melebar dan bertambahnya radius pembuluh darah,

tekanan dinding juga meningkat sehingga menyebabkan dilatasi dinding pembuluh

darah. Sehingga angka kejadian ruptur aneurisma juga meningkat seiring

meningkatnya ukuran aneurisma. Selain itu, sebagian besar individu yang

mengalami aneurisma juga menderita hipertensi sehingga menambah tekanan

dinding dan pembesaran aneurisma.

Diagnosis

1. Abdominal aortic aneurysm

Pada dinding perut bagian bawah dapat terlihat massa yang berdenyut mengikuti

irama nadi. Ketika dipalpasi, akan teraba bifurkasio aorta beranjak naik, pada

posisi duduk setinggi pusat, sedangkan batas atas aneurisma sampai di arkus iga.

Teraba pula pulsasi yang kuat kecuali pada trombosis total. Melalui stetoskop,

terdengar bising sistolik setinggi lumbal 2.

Pemeriksaan fisik sebenarnya sudah mampu hampir 100% mendiagnosis

abdominal aortic aneurysm, apalagi bila palpasi abdomen dikerjakan dengan

seksama. Sensitivitas palpasi abdomen bertambah dengan semakin lebarnya

diameter aneurisma. Untuk menunjang diagnosis, dilakukan foto polos abdomen.

Tapi foto polos hanya mampu menunjukkan kalsifikasi dinding abdominal aortic

aneurysm pada sebagian kecil kasus.

Alat penunjang lain yang dapat menunjukkan diameter dan ukuran aneurisma

adalah USG B-mode atau Dupleks Sonografi berwarna. Untuk lebih akurat

menentukan letak aneurisma, apakah di daerah visceral atau ginjal, CT-Scan atau

MRI pilihannya. Akan tetapi, spesifisitas CT-Scan dalam menilai ada tidaknya

ruptur agak rendah, yakni 75%.

Di balik kelebihannya, CT-Scan kurang akurat dalam mengevaluasi aorta yang

berkelok-kelok (tortuous). Dalam penerapannya, CT-Scan membutuhkan zat

kontras intravena dan alatnya menggunakan sumber radiasi. Dengan segala

kekurangan itu, CT-Scan tidak disarankan sebagai alat screening abdominal

aortic aneurysm.

Di sisi lain, kekurangan CT-Scan tidak ditemui bila menggunakan MRI. MRI

tidak menggunakan kontras dan radiasi. Selain itu, MRI dapat memberi gambaran

transversal, koronal, dan sagital dari aorta sehingga gambaran aorta yang

berkelok-kelok dapat dicitrakan dengan baik. Tetapi, MRI sangat mahal dan

hanya ada di beberapa institusi kesehatan tertentu

2. Thoracic aortic aneurysm

Untuk mendiagnosis aneurisma ini dapat dilakukan pemeriksaan foto rontgen.

Pada pemeriksaan foto rontgen akan memperlihatkan pelebaran mediastinum,

pembesaran aortic knob, atau tertariknya trakea. Namun pada aneurisma yang

kecil khususnya pada saccular aneurysm, foto rontgen akan sulit memperlihatkan

adanya aneurisma.

Aortografi dapat digunakan untuk mengevaluasi anatomi dari aneurisma dan

pembuluh darah besar. Sedangkan CT-scan sangat akurat digunakan untuk

mendeteksi dan mengetahui ukuran dari aneurisma torakalis. MRI  juga

digunakan untuk mendeteksi aneurisma dan melihat anatominya.

MR  Angiografi digunakan untuk melihat anatomi cabang-cabang dari pembuluh

darah aorta, tapi bisa juga digunakan untuk mengevaluasi aneurisma aorta

torakalis.

3. Thoracoabdominalis aortic aneurysm

Pemeriksaan foto rontgen akan memperlihatkan pelebaran dari bayangan aorta

torakalis. Pemeriksaan TEE tidak dapat dipergunakan pada pemeriksaan aorta

desendens. Sedangkan USG hanya dapat memeriksa aneurisma di distal dari

arteri renalis, oleh karena daerah suprarenal dan torakal tertutup oleh jaringan

paru. Pemeriksaan CT-scan terutama spiral CT-scan merupakan pemeriksaan

penting dalam mendiagnosis aneurisma aorta, dan dapat menjadi pengganti

pemeriksaan aortografi bila terdapat kontraindikasi penggunaan zat kontras.

Pemeriksaan aortografi sampai saat ini masih menjadi gold standard pemeriksaan

dalam mendiagnosis thoracoabdominalis aortic aneurys.

Tata laksana

Apabila diameter aneurisma lebih dari 6cm maka harus dioperasi. Dapat juga dengan

prosedur cangkok pembuluh darah

Prognosis

Apabila diameter aneurisma 6cm dan tidak di operasi maka angkat mortalitas dalam satu

tahun 50%. Apabila diameter 46cm , mortalitas 25%

Diseksi Aorta

Diseksi Aorta adalah keadaan dimana lapisan dalam dari dinding aorta mengalami robekan

sedangkan lapisan luarnya utuh; darah mengalir melalui robekan dan membelah lapisan

tengah serta membentuk saluran baru di dalam dinding aorta. Diseksi tidak meluas

meingkar , tapi memanjang disepanjang pembuluh darah. Perluasan ini dapat menyumbat

pembuluh darah secara total / parsial dengan cara memisahkan nuara pembuluh darah

dengan lumen sejati.

Etiologi

Sindrom Marfan

Aterosklerosis

Hipertensi sistemik

Trauma

Klasifikasi deBarkey :

Tipe 1 : berasal dari aorta desendens tepat diatas katup aorta dan meluas ke distal menuju

aorta abdominalis

Tipe 2 : terbatas pada aorta asendens

Tipe 3 : mulai dari aorta desendens tepat diseblah distal dari linea subklavikula kiri dan

dapat meluas ke distal menuju bifurkasio aorta

Klasifikasi Stanford

Tipe A : diseksi aorta putus bagan proximal asendens

Tipe B : diseksi aorta putus baian distal desendens

Gambaran klinis

Gejala bervariasi tergantung lokasi diseksi. Nyeri dapat terjadi karena robekan intima,

hematoma, tertutupnya arteri yang terkena dan kompresi ke organ terdekat. Neri terlokalisir

pada bagian depan atau belakang tapi meluas ke dital sampai extremitas. Dapat juga terjadi

gejala akibat diseksi menyumbat arteri utama sehingga muncul gejala iskemia seperti sinko,

dyspnea , lemah , nadi menghilang, regurgitasi aorta, lemah, edema , kelainan neurologic,

iskemia miokard dll. Gejala akibat kompresi vena kava superior antara lain serak, disfagia,

gagguan nafas, hemoperikardiu, tamponade jantung , dll.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang khas. Pada pemeriksaaan fisik, 65% penderita memiliki denyut nadi yang lemah atau sama sekali tidak teraba di tungkai dan lengan. Diseksi aorta yang arahnya berbalik menuju ke jantung, bisa menyebabkan murmur, yang bisa terdengar melalui stetoskop. Kemudian untuk memastikan bisa dengan pemeriksaan penunjang rontgen untuk melihat lokasi diseksi, Aortografi untuk memantau ukuran diseksi, CT scan dan MRI

Terapi

1. Intervasi bedah dini , indikasi : diseksi proximal yang berasal dari aorta asendens

dan arkus aorta

2. Cangkok tempel

3. Penggantian katup aorta

4. Farmakologi :

- Kamsilat trimetafan ( Arfunad )

- Natrium Nitropusid

- Propanolol

- Analgetik ( untuk menghilang nyeri)

Sindrom Raynaud

Penyakit Raynaud adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan bentuk utama dari

gejala di mana tidak ada penyebab yang mendasari jelas. Ini adalah penyakit yang dominan

mempengaruhi perempuan muda di dekade kedua dan ketiga kehidupan.

Sindrom Raynaud adalah nama yang diberikan kepada gejala-gejala ketika ada penyebab

yang dapat diidentifikasi, meskipun menggunakan banyak fenomena untuk

menggambarkan situasi ini juga. Sindrom ini sering terjadi di kemudian hari (> 30 tahun),

bersamaan dengan timbulnya penyakit yang mendasari.

Epidemiologi

Prevalensi

Ini adalah gejala yang umum pada populasi umum, yaitu Sebuah survei di Inggris yang berbasis pos usia kerja orang dewasa menemukan bahwa sekitar 14% menderita itu, dengan 11% menghubungkan ke dingin-eksposur: 

1. Sekitar 2% dari mereka yang disurvei telah melihat seorang dokter untuk

masalah.

2. Secara keseluruhan prevalensi lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria, tetapi

pria (dan mungkin wanita) terkena tangan ditularkan getaran dari menggunakan

alat yang 2-2,5 kali lebih mungkin mengalami fenomena dari rekan-rekan

mereka tidak terekspos.

Lebih dari sepertiga pria dengan gejala yang terkena getaran tangan ditransmisikan telah

berkonsultasi dengan seorang dokter tentang hal itu.

Iklim dan etnis faktor dapat mempengaruhi prevalensi.

Etiologi

Pada Raynaud disease etiologi tidak diketahui, tapi dasarnya yaitu reaksi vasomotor pusat dan lokal normal yang berlebihan terhadap rangsang dingin atau emosi yang menyebabkan raynaud's attack.

Namun raynaud phenomenon disebabkan oleh : 1. Penyakit dan kondisi tertentu yang dapat merusak arteri atau nervus yang mengontrol

arteri di daerah terkait.

2. Kegiatan repetitif dengan tangan (menulis, mengetik, alat dengan getaran) 3. Luka pada tangan atau kaki 4. Paparan bahan kimia (vinil klorida, nikotin pada rokok, kopi) 5. Obat yang mengvasokontriksi arteri atau pengaruhi tekanan darah :    - ergotamin -> sempitkan arteri    - obat kanker (cisplatin & vinblastine)    - obat alergi, diet, hangatkan tubuh -> kontriksi arteri     - beta bloker -> lambatkan heart rate & turunkan tekanan darah     - pil KB -> pengaruhi aliran darah

Faktor Resiko

Paparan Polivinil Chlorida

Merokok

Konsumsi Alkohol

Paparan arsenic

Paparan timbal

Faktor resiko & population at risk :

1. Raynaud disease :

    - Gender : wanita

    - Usia : < 30 tahun

    - Ada RPK (Rwayat penyakit keluarga, penyakit yang sama)

    - Tinggal di udara dingin

2. Raynaud phenomenon :

    - Gender : beragam

    - Usia : > 30 tahun

    - Terpapar faktor penyebab pada bahasan etiologi di atas

Patofisiologi

Terjadi hiperaktivasi sistem syaraf simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi ekstrim pada

pembuluh darah perifer, yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan.

Hal- hal yang mentrigger "raynaud's attack" seperti dingin, stress, membuat vasokonstriksi

pembuluh perifer, akibatnya terbendunglah darah dalam kapiler distal jadi suplai darah

sedikit. Jari kemudian menjadi putih. Ketika jaringan tersebut kekurangan oksigen

(hipoksia jaringan), warna jaringan menjadi biru. Apabila daerah kembali hangat dan

sirkulasi darah lancar kembali, maka pembuluh akan berdilatasi, menyebabkan hiperemia,

disertai rasa terbakar, mati rasa, dan nyeri. Pada 2 tipe raynaud's, bahkan perubahan suhu

rendah maupun ekstrim dapat sebabkan serangan.

Gejala Klinis

Kejang pada arteri kecil di jari tangan dan jari kaki terjadi dengan cepat dan paling sering

dipicu oleh dingin. Hal ini bisa berlangsung selama beberapa menit atau beberapa jam. Jari

tangan dan jari kaki menjadi putih, biasanya berbintik-bintik. Hanya satu jari tangan atau

jari kaki, atau bagian dari satu atau beberapa jari tangan/kaki terlihat berubah menjadi

bercak putih dan merah. 

Pada akhir serangan, daerah yang terkena tampak berwarna lebih pink dari biasanya atau

kebiruan. Jari tangan dan jari kaki bisa mengalami mati rasa, kesemutan, rasa tertusuk

jarum atau rasa terbakar. 

Menghangatkan tangan atau kaki akan mengembalikan warna dan sensasi yang normal.

Tetapi pada fenomena Raynaud yang berlangsung lama (terutama jika disertai

dengan skleroderma), perubahan kulit jari tangan/kaki bersifat menetap; kulit tampak licin,

mengkilat dan kencang. Di ujung jari tangan/kaki bisa timbul luka terbuka yang terasa

nyeri. 

Diagnosis Diferensial 

Terkait penyakit menyebabkan sindrom Raynaud sekunder

Reumatologi / penyakit autoimun

Scleroderma

Sistemik lupus eritematosus

Rheumatoid arthritis

Dermatomiositis atau polymyositis

Sindrom Sjögren

Takayasu arteritis

Raksasa sel (temporal) arteritis

Sirosis bilier primer

Arteri dan gangguan vasospastic

Arteriosclerosis

Penyakit Buerger (thromboangiitis

obliterans)

Prinzmetal angina

Migrain

Endokrin / metabolik gangguan

Sindrom karsinoid

Feokromositoma

Hypothyroidism

Diabetes

Mekanikal / lingkungan menyebabkan

Tembakau merokok

Trauma

Getaran (tangan / lengan sindrom

getaran)

Radang dingin

Tekanan dari penggunaan kruk

Timbal, arsen, vinil klorida

Penyakit ganas

Paru neoplasma

Karsinoma ovarium

Infeksi

Parvovirus B19

Hepatitis B / C

Lain neoplasma / sindrom

paraneoplastik

Mycoplasma pneumoniae

Hematologis

Limfoma

Polisitemia

Dingin agglutinins

Cryoglobulins

Cryofibrinogenaemia

Paraproteinaemia

Obat

β-bloker

Derivatif ergot

Gabungan kontrasepsi oral pil

Sitotoksik : bleomycin, vinblastine,

cisplatin

Interferon (α β dan)

Methysergide

Banyak kondisi dapat hidup berdampingan seperti di atas. Kompleks gejala biasanya cukup khas, namun penyebab lain dari kompromi vaskuler dapat menyebabkan gejala yang serupa. Jika ragu menganggap aliran saran pencitraan / pembuluh darah vaskular bedah. Kemungkinan diagnosis yang tidak klasik diasosiasikan sebagai penyebab penyakit, tetapi yang dapat menyebabkan gejala yang menyerupai fenomena Raynaud adalah: 

Vaskulitid

Carpal tunnel syndrome

Arteri tromboemboli

Kolesterol emboli

Thoracic obstruksi

Tata laksana

1. Penghentian merokok - ini adalah ukuran self-help yang paling penting.

2. Hindari paparan dingin dan mengambil tindakan pencegahan sebelum terpapar dingin;

4. Agen topical

GTN pasta, gel analog prostaglandin dan nitrat / askorbat gel telah dianjurkan dengan

beberapa bukti kegunaan, tetapi tidak ada uji yang dapat diandalkan untuk

mengkonfirmasi keberhasilan mereka.

Sebuah potensi masalah dengan penggunaan mereka adalah efek menyengat, terutama

jika ada kulit yang rusak.

5. Agen sistemik

Calcium channel blockers  seperti nifedipine dan, pada tingkat yang lebih

rendah,diltiazem , merupakan andalan terapi medis melalui aksi vasodilatasi

mereka, tetapi efek menguntungkan mereka tampaknya relatif sederhana dan tidak

ada efek samping yang cukup signifikan untuk beberapa yang membawa mereka.

Ada beberapa bukti terbatas khasiat untuk ACE-inhibitor dan serotonin-reuptake

inhibitor. 1evaluasi lebih lanjut diperlukan.

Prostaglandin intravena mungkin mencoba dalam kasus-kasus yang lebih

mengganggu dan tampaknya memiliki efek minggu lama berlangsung sampai

berbulan-bulan, tetapi ini biasanya berkurang dalam jangka panjang.

Obat anti-platelet dan antikoagulan tidak efektif dalam uji coba dan tidak

ditunjukkan. 

Pendekatan bedah seperti simpatektomi jarang diperlukan dan dicadangkan untuk

kasus yang parah, sebagai frekuensi yang merugikan efek pasca operasi (berkeringat

terutama gustatory dan kompensasi) bisa tinggi.

Penyakit Buerger

Definisi

Penyakit Buerger (Tromboangitis obliterans) adalah penyumbatan pada arteri dan vena

yang berukuran kecil sampai sedang, akibat peradangan yang dipicu oleh merokok.

Berdasarkan studi cohort, pria perokok sigaret berusia 20-40 tahun lebih banyak yang

menderita penyakit Buerger dibandingkan dengan siapapun. Sekitar 5% penderita adalah

wanita

Etiologi

Penyebab penyakit ini belum diketahui secara jelas. Penyakit ini sering diderita pria dewasa

muda hingga usia pertengahan (20-40 tahun) terutama perokok berat. Penyakit ini jarang

ditemukan pada bukan perokok, oleh sebab itu merokok merupakan suatu faktor penyebab

timbulnya penyakit ini.

Adapun kategori perokok berdasarkan jumlah rokok yang dikonsumsi dalam sehari sebagai

berikut :

1. Perokok sangat berat, mengkonsumsi rokok lebih dari 31 batang per

hari dan selang merokoknya 5 menit setelah bangun pagi.

2. Perokok berat merokok sekitar 21-30 batang rokok perhari dengan

selang waktu sejak bangun pagi sekitar 6-30 menit.

3. Perokok sedang menghabiskan rokok sekitar11-21 batang perhari dengan

selang waktu 31-60 menit setelah bangun pagi.

4. Perokok ringan menghabiskan sekitar 10 batang perhari dengan

selang waktu 60 menit dari bangun pagi.

Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta

berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya,

Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab

mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun

adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun

Insiden

Prevalensi penyakit ini diperkirakan sekitar 12-20 kasus per 100.000 penduduk. Penyakit

ini juga dikaitkan dengan tindakan amputasi, terutama pada pasien dengan buerger disease

yang tetap merokok, 43% menjalani 1 atau lebih amputasi dalam kurun waktu 7 tahun.

Penyakit ini memiliki prevalensi tinggi di negara India, Korea, Jepang, dan keturunan

Yahudi. Penyakit ini lebih umum pada pria dengan perbandingan pria-wanita sebesar 3:1.

Akan tetapi, rasio ini diperkirakan akan berubah seiring meningkatnya jumlah wanita

perokok. Umumnya pasien buerger disease berusia antara 20-45 tahun.

Patofisiologi

Etiologi dan mekanisme dari penyakit buerger ini belum diketahui dengan pasti. Sebagian

besar pasien buerger memiliki riwayat menghisap rokok. Timbulnya manifestasi klinis

penyakit ini diduga berhubungan dengan fenomena imunologis yang mengakibatkan

vasodisfungsi dan trombi inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi aliran darah perifer

sehingga kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrisi dan oksigen yang diangkut oleh darah tidak

terpenuhi dengan baik. Apabila kondisi ini berlanjut maka akan terjadi kematian sel dan

jaringan tubuh terutama pada daerah yang jauh dari jantung yaitu jari-jari kaki dan tangan.

Apabila penderita tetap tidak berhenti untuk merokok maka ini akan memungkinkan

penderita untuk mengalami kematian jaringan pada jari-jari kaki dan tangan yang biasa

dikenal dengan sebutan gangren.

Manifestasi Klinis

a.    Tangan atau kaki pucat, merah, atau kebiru-biruan

b.    Tangan atau kaki terasa dingin

c.    Nyeri spontan berupa rasa nyeri yang hebat pada jari dan daerah sekitarnya.

d.    Perasaan terbakar atau kesemutan pada tungkai dan tangan

e.    Nyeri saat istirahat(rest pain)

f.     Sakit di kaki, pergelangan kaki, atau kaki ketika berjalan (klaudikasio

intermiten)

g.    Ulserasi dan ganggren pada jari tangan dan kaki

Pemeriksaan penunjang

a.    Pemeriksaan laboratorium

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang khusus untuk diagnosis buerger

disease. Namun ada beberapa yang pemeriksaan harus dilakukan untuk

menyingkirkan penyakit lainnya. Beberapa pemeriksaan yang digunakan untuk

menilai adanya vaskulitis sistemik, seperti reaktan fase akut, biasanya negatif

pada penyakit ini. 

Pemeriksaan yang perlu untuk dilakukan antara lain:

- Darah perifer lengkap dan LED

- Pemeriksaan fungsi hati

- Pemeriksaan fungsi ginjal dan urinalisa

- Glukosa darah puasa, porfil lipid

- Pemeriksaan CRP, komplemen, faktor rheumatoid

- Pemeriksaan serologis: ANA, Anticentromere antibody, Sel-70

antibody, antiphospholipid antibody

b.    Pemeriksaan radiologi

Angiografi/ arteriografi

Pada arteriografi penemuan yang khas adalah oklusi non atherosklerotik segmental

pada pembuluh darah kecil dan menengah (digital, palmar, plantar, tibial, peroneal,

radial, dan ulnar) dengan pembentukan pembuluh darah collateral di area sekitar

oklusi dinamakan cockskrew collateral.

Echocardiography

Echocardiography untuk menyingkirkan kemungkinan adanya sumber emboli dari

jantung.

Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah Allen’s test, untuk menilai aliran arteri

radialis dan arteri ulnaris. Hasil abnormal menunjukan adanya sumbatan pada arteri distal

dan menunjukan keterlibatan ekstremitas atas. Ini dapat digunakan untuk membedakan dari

penyakit aterosklerosis.

Tata laksana

Penatalaksaan buerger disease merupakan kombinasi penatalaksanaan medis dan bedah,

serta harus disertai dengan kerjasama yang kuat dari pasien untuk menghentikan kebiasaan

merokok dan perawatan kaki jika dengan/atau tanpa ulkus iskemik. Penghentian kebiasaan

merokok secara mutlak merupakan tatalaksana satu-satunya yang telah terbukti untuk

mencegah progresivitas buerger’s disease. Mengurangi jumlah rokok menjadi 1-2 batang

per hari, mengganti rokok dengan permen tembakau atau pengganti nikotin dapat

menyebabkan penyakit ini tetap aktif.

Tidak ada pengobatan atau pembedahan yang efektif untuk kelainan ini. Penderita harus

berhenti merokok untuk mengurangi gejala-gejala yang dikeluhkan. Obat-obat vasodilator

yang melebarkan diameter pembuluh darah dapat diberikan pada penderita, tetapi tidak

efektif. Hindarilah daerah tubuh yang terkena terhadap paparan panas dan dingin.

Hindarilah daerah yang dipengaruhi penyakit ini terhadap trauma dan jika terjadi infeksi

harus segera diobati

Untuk penatalaksanaan ulkus iskemik dan nyeri yang terjadi (termasuk klaudikasio

intermiten) dapat digunakan:

Cilostazol, suatu inhibitor fosfodiester dengan efek vasodilatasi dan anti platelet,

dapat memperbaiki klaudikasio hingga 40-60%.

Statin, juga memperbaiki klaudikasio intermiten

Pentoxifylline, bekerja menurunkan viskositas darah

Amlodipin atau nifedipin sebagai vasodilator jika terjadi vasospasme

Revaskularisasi, dengan percutanues transluminal angioplasty atau bedah

terbuka, jika memungkinkan secara anatomis dan pasien telah berhenti merokok

Simpatektomi, untuk menghilangkan tonus simpatis, sehingga terjadi

vasodilatasi.

Untuk perawatan kaki, pasien harus memperhatikan hal-hal sebagai berikut :

Penggunaan alas kaki dengan ukuran yang sesuai dan nyaman

Lubrikasi dan perawatan kaki dengan pelembab

Menghindari paparan terhadap suhu yang ekstrim

Pengobatan luka pada kaki segera dan agresif

Otot yang atrofi dapat diatasi dengan implantable spinal cord stimulation.

Selulitis dan flebitis yang terjadi segera diatasi dengan antibiotik yang sesuai

dan NSAID.

Jika semua usaha pengobatan telah dilakukan dan tidak memberikan hasil yang

memuaskan, dapat dilakukan amputasi untuk mencegah penyebaran infeksi yang terjadi.

B. VENA

Varises

Varises (varices) adalah pembuluh darah balik (vena) yang melebar dan

berkelok-kelok akibat gangguan (hambatan) aliran darah. Bila hanya melebar saja

disebut venektasi. Ini terjadi lantaran ketidakmampuan katub (klep) vena dalam

mengatur aliran darah. Akibatnya aliran darah yang seharusnya mengalir lancar ke

arah jantung, mengalami hambatan dan terjadi arus balik sebagian aliran darah dalam

pembuluh darah vena, sehingga pembuluh darah vena melebar dan berkelok-kelok.

Varices terutama terjadi pada tungkai, bisa terjadi pula pada vulva, skrotum,

esophagus bagian distal, dan rektum.

Diperkirakan varices pada ektremitas bawah terjadi pada satu diantara lima

orang di dunia. Kondisi ini lebih sering terjadi pada wanita dan orang yang

pekerjaannya menuntut untuk berdiri lama.

Etiologi

Varices dibedakan menjadi primer dan sekunder. Namun, penyebab varices

vena yang pasti belum diketahui. Penderita dianggap mempunyai kelemahan pada

vena yang bersifat herediter, sehingga terbentuk varices yang primer dan spontan.

Varices sekunder merupakan gejala sisa thrombosis vena profunda akibat dilatasi

vena kolateral dan kerusakan katup vena profunda

Faktor penyokong lain :

1. Faktor keturunan

Varices biasanya terjadi saat dewasa akibat perubahan hormon dan

bertambahnya berat badan. Ditunjukkan dengan terjadinya penyakit yang sama pada

beberapa anggota keluarga dan gambaran varices pada usia remaja, kemungkinan

besar disebabkan faktor keturunan.

2. Kehamilan

Meningkatnya hormon progesteron dan bertambahnya berat badan saat hamil

yang menyebabkan kaki semakin terbebani, akibatnya aliran darah dari kaki,

tungkai, pangkal paha dan perut bagian bawah pun terhambat.

3. Kurang gerak

Gaya hidup perkotaan yang kurang gerak, menyebabkan otot

sekitar pembuluh darah vena tidak mampu memompa darah secara maksimal.

4. Faktor berdiri lama

Berdiri terlalu lama membuat kaki terlalu berat menahan tubuh dan

memperparah beban kerja pembuluh vena dalam mengalirkan darah. Pada posisi

tersebut tekanan vena 10 kali lebih besar, sehingga vena akan teregang diluar batas

kemampuan elastisitasnya sehingga terjadi inkompetensi pada katup. Bila pekerjaan

mengharuskan banyak berdiri, usahakan untuk tidak berdiri dengan posisi statis

(diam), tapi tetap bergerak. Misalnya dengan berjalan di tempat, agar otot tungkai

dapat terus bekerja memompa darah ke jantung.

5. Obesitas

Hal ini dihubungkan dengan tekanan hidrostatik yang meningkat akibat

peningkatan volume darah serta kecenderungan jeleknya struktur penyangga vena.

6. Faktor usia

Pada usia lanjut insiden varices akan meningkat. Dinding vena menjadi lemah

karena lamina elastic menjadi tipis dan atrofik bersama dengan adanya degenerasi

otot polos. Disamping itu akan terdapat atrofi otot betis sehingga tonus otot

menurun.

Patofisiologi

Penyebab varices primer adalah kelemahan struktural pada dinding pembuluh

darah yang diturunkan. Dilatasi dapat disertai gangguan katup vena, karena daun

katup tidak mampu menutup dan menahan aliran refluks. Varices primer cenderung

terjadi pada vena-vena permukaan karena kurangnya dukungan dari luar atau

kurangnya resistensi jaringan subkutan.

Varices sekunder disebabkan oleh gangguan patologi sistem vena dalam, yang

timbul kongenital atau didapat sejak lahir. Hal ini menyebabkan dilatasi vena-vena

permukaan, penghubung, atau kolateral. Misalnya, kerusakan katup vena pada

sistem vena dalam akan mengganggu aliran darah menuju jantung, resultan statis,

dan penimbunan darah menyebabkan hipertensi vena dalam. Jika katup vena

penghubung (penyambung) tidak berfungsi dengan baik, maka peningkatan tekanan

sirkuit vena dalam akan menyebabkan aliran balik darah ke dalam vena

penghubung. Darah vena akan dialirkan ke vena permukaan dari vena dalam. Hal

ini merupakan faktor predisposisi timbulnya varices sekunder pada vena-vena

permukaan. Pada keadaan ini, vena permukaan berfungsi sebagai pembuluh

kolateral untuk sistem vena dalam, memirau darah dari daerah yang mati.

Gejala terjadinya varices

1. Mula-mula kaki dan tungkai terasa berat, diikuti otot yang mudah pegal, kaku,

panas dan sakit di seputar kaki maupun tungkai. Biasanya rasa sakit dirasakan

menjelang malam, akibat tidak lancarnya aliran darah.

2. Mudah kram, meski kaki dalam kondisi santai.

3. Muncul pelebaran pembuluh darah rambut yang mirip jaring laba-laba (spider

navy).

4. Perubahan warna kulit (pigmentasi) di seputar mata kaki, akibat tidak

lancarnya aliran darah. Kadang diikuti dengan luka di sekitar mata kaki yang

sulit sembuh.

5. Kaki bengkak (edema) karena adanya pembendungan darah.

6. Perubahan pada pembuluh vena luar, misalnya di betis bagian belakang

tampak urat kebiru-biruan dan berkelok-kelok. Keadaan ini merupakan gejala

varices kronis.

Penatalaksanaan

Perawatan varises bertujuan untuk menghilangkan akibat dari katub yang tidak

berfungsi lagi. Ada 2 cara yang dapat diterapkan sendiri-sendiri atau bersamaan:

i. Perawatan non bedah untuk kasus varises stadium 1 dan 2

ii. Perawatan bedah untuk kasus varises stadium 3 dan 4

Perawatan varises non bedah

A. Pencegahan

banyak pergerakan, jalan, turun naik tangga, senam, naik sepeda,

berenang dan semua olahraga yang menggerakkan otot-otot tungkai.

Bila terpaksa duduk atau berdiri lama aktifkan pompa otot dengan cara

menggerakkan kaki ke atas dan ke bawah sesering mungkin (travel

medicine)

Meninggikan kaki 15cm (sedikit lebih tinggi dari pada jantung) dengan

cara meletakkan kaki diatas kursi atau meja atau diatas ambang jendela.

Maksudnya adalah untuk membebaskan vena dari bebannya dengan cara

elevasi kaki berulang kali.

Hindari kelabihan berat badan

B.  Varises dan olahraga

Latihan yang cocok untuk pasien varises atau kelainan vena contohnya

adalah berenang karena dilakukan di dalam air dan tanpa efek gravitasi

dan semua dilakukan dengan lancar serta terus-menerus. Bersepeda juga

merupakan alternatif olahraga yang baik.

Yang harus diperhatikan adalah olahraga yang beralaskan lantai yang

keras seperti bulutangkis atau tenis. Karena penghentian yang mendadak

pada setup langkah akan berakibat suatu gelombang syok pada aliran

darah, yang dapat pula memperburuk katup yang sudah inkompeten.

Sedangkan olahraga yang harus dihindari adalah lompat jauh, lompat

tinggi, angkat berat, sepak bola, dan bola basket, karena varises dapat

pecah akibat trauma.

C.  Perawatan dengan suntikan sklerotik (skleroterapi)

Secara umum indikasi untuk terapi sklerotik ini adalah

a)    Mencegah komplikasi yang disebabkan oleh penyakit varises ini.

b)    Untuk mengurangi gejala yang ada

c)    Untuk memperbaiki penampilan tungkai

Tujuan utama dari terapi sklerotik ini untuk menyingkirkan reflux dan atau

varises vena. Penyuntikan bahan sklerotik ini jika penderita tidak mau

dioperasi atau bila varisesnya masih sedikit dengan diameter kurang dari 1

mm. Bahan sklerotik yang digunakan adalah cairan hipertonik atau cairan

alkali kuat yang dapat menyebabkan obliterasi pembuluh vena yang

bersangkutan. Suntikan pada varises dilakukan tidak lebih dari enam tempat

pada sekali perawatan. Harus diingat bahwa tidak semua varises dapat

dilakukan penyuntikan obat sklerotik. Terapi sklerotik sebagai perawatan

varises vena ditungkai, dikenal dan diterapkan diklinik dengan teknik yang

berbeda. Terapi sklerotik merupakan pilihan satu – satunya pada varises

teleangiektasi, dan varises tungkai stadium I dan II. Bahan sklerotik untuk

terapi non – operatif varises tungkai adalah Polidocanol ( Aethoxysclerol ),

Sodium tetradecyl sulfate (STD), Polyiodinoted iodine, 10% soline & 15%

dextrose.Terapi sklerotik yang diterapkan bisa berupa intravena dapat pula

dengan cara foam sc1eroteraphy atau dengan cara air block.

Tromboflebitis

Tromboflebitis adalah invasi/perluasan mikroorganisme patogen yang mengikuti

aliran darah disepanjang vena dan cabang – cabangnya. Tromboflebitis didahului

dengan trombosis, dapat terjadi pada kehamilan tetapi lebih sering ditemukan pada

masa nifas.

Penyebab

Perubahan susunan darah

Perubahan laju peredaran darah

Perlukaan lapisan intema pembuluh darah

Pada masa hamil dan khususnya persalinan saat terlepasnya plasenta kadar

fibrinogen yang memegang peranan penting dalam pembekuan darah meningkat

sehingga memudahkan timbulnya pembekuan.

Faktor predisposisi

riwayat bedah kebidanan

usia lanjut

multi paritas

varices

infeksi nifas

Trombosis bisa terdapat pada vena-vena kaki juga pada vena-vena panggul.

Trombosis pada vena-vena yang dekat pada permukaan biasanya disertai

peradangan, sehingga merupakan tromboflebitis. Adanya septikhema, dapat

dibuktikan dengan jalan pembiakan kuman-kuman dari darah.

Klasifikasi

Pelvio tromboflebitis

Pelvio tromboflebitis mengenai vena-vena dinding uterus dan ligamentum latum

yaitu vena ovarika, vena uterina dan vena hipogastika. Vena yang paling sering

terkena adalah vena ovarika dextra perluasan infeksi dari vena ovarika sinistra ke

vena renalis, sedangkan perluasan infeksi dari vena ovarika dextra adalah ke vena

cava inferior.

Gejala

Nyeri terdapat pada perut bagian bawah atau perut bagian samping, timbul

pada hari ke 2-3 masa nifas dengan atau tanpa panas

Penderita tampak sakit berat dengan gambaran karakteristik sebagai berikut :

o Menggigil berulang kali, menggigil terjadi sangat berat (30-40

menit) dengan interval hanya beberapa jam saja dan kadang-kadang

3 hari. Pada waktu menggigil penderita hampir tidak panas.

o Suhu badan naik turun secara tajam (36ᵒC-40ᵒC)

o Penyakit dapat berlangsung selama 1-3 bulan

o Cenderung terbentuk pus yang menjalar kemana-mana terutama ke

paru-paru

o Gambaran darah

Terdapat leukositosis

Untuk membuat kultur darah, darah diambil pada saat tepat

sebelum mulai menggigil, kultur darah sangat sukar dibuat

karena bakterinya adalah anaerob.

Pada pemeriksaan dalam hampir tidak ditemukan apa-apa karena

yang paling banyak terkena adalah vena ovarika

Komplikasi

Komplikais pada paru-paru infark, abses, pneumonia

Komplikasi pada ginjal sinistra, yaitu nyeri mendadak yang diikuti dengan

proteinuria dan hematuria

Komplikasi pada mata, persendian dan jaringan subkutan.

Penanganan

Rawat inap, penderita tirah baring untuk pemantauan gejala penyakitnya dan

mencegah terjadinya emboli pulmonal.

Therapi medik, pemberian antibiotika  atau pemberian heparin jika terdapat

tanda-tanda atau dugaan adanya emboli pulmonal

Therapi operati , peningkatan vena cava inferior dan vena ovarika jika

emboli septik terus berlangsung sampai mencapai paru-paru meskipun

sedang dilakukan heparisasi

Tromboflebitis femoralis (Flegmasia alba dolens)

Tromboflebitis femoralis mengenai vena-vena pada tungkai misalnya pada vena

femoralis, vena poplitea dan vena safena.

Edema pada salah satu tungkai kebanyakan disebabkan oleh suatu trombosis yaitu

suatu pembekuan darah balik dengan kemungkinan timbulnya komplikasi emboli

paru-paru yang biasanya mengakibatkan kematian

Penilaian klinik

Keadaan umum tetap baik, suhu badan subfebris 7-10 hari kemudian suhu

mendadak baik kira-kira pada hari ke 10-20 yang disertai dengan menggigil dan

nyeri sekali.

Pada salah satu kaki yang terkena, akan memberikan tanda-tanda sebagai

berikut :

o Kaki sedikit dalam keadaan fleksi dan rotasi keluar serta sukar bergerak,

lebih panas dibandingkan dengan kaki yang lain

o Seluruh bagian dari salah satu vena pada kaki terasa tegang dan keras

pada paha bagian atas

o Nyeri hebat pada lipat paha dan daerah paha

o Reflektorik akan terjadi spasmus arteria sehingga kaki menjadi bengkak,

tegang, dan nyeri

o Edema kadang-kadang terjadi selalu atau setelah nyeri, pada umumnya

terdapat pada paha bagian atas tetapi lebih sering dimulai dari jari-jari

kaki dan pergelangan kaki kemudian meluas dari bawah keatas

o Nyeri pada betis

o Pada trombosis vena femoralis, vena dapat teraba didaerah lipat paha

o Oedema pada tungkai dapat dibuktikan dengan mengukur lingkaran dari

betis dan dibandingkan dengan tungkai sebelah lain yang normal.

Penanganan

Perawatan

Kaki ditinggikan untuk mengurangi oedema lakukan kompres

pada kaki

Setelah mobilisasi kaki hendaknya tetap dibalut elastik atau

memakai kaos kaki yang panjang elastik selama mungkin

Terapi pemberian antibiotik dan anti analgesik

Limfedema

Pengertian Limfedema. Limfedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh

gangguan pengaliran getah bening kembali ke dalam darah. Etiologi / Penyebab

Limfedema. Limfedema kongenital merupakan suatu kelainan bawaan yang terjadi

akibat terlalu sedikitnya pembuluh getah bening, sehingga tidak dapat

mengendalikan seluruh getah bening. Kelainan ini hampir selalu mengenai tungkai

dan jarang terjadi di lengan. Lebih sering menyerang wanita.

Limfedema yang didapat lebih sering terjadi dibandingkan limfedema kongenital.

Biasanya merupakan akibat dari:

a) Pembedahan mayor, terutama setelah pengobatan kanker dimana

kelenjar getah bening dan pembuluh getah bening diangkat atau disinari

dengan sinar X.

Misalnya lengan cenderung mengalami pembengkakan setelah

pengangkatan kanker payudara dan kelenjar getah bening.

b) Pembentukan jaringan parut karena infeksi berulang pada pembuluh

getah bening. Tetapi hal ini sangat jarang terjadi kecuali pada infeksi

karena parasit tropis Filaria.

Gejala

Pada limfedema kongenital, pembengkakan dimulai secara bertahap pada salah satu

atau kedua tungkai. Pertanda awal dari limfedema bisa berupa bengkak di kaki,

yang menyebabkan sepatu terasa sempit menjelang sore hari.

Pada stadium awal, pembengkakan akan menghilang jika tungkai diangkat. Lama-

lama pembengkakan tampak lebih jelas dan tidak menghilang secara sempurna

meskipun setelah beristirahat semalaman. Pada limfedema yang didapat, kulit

tampak sehat tetapi mengalami pembengkakan. Penekanan pada daerah yang

membengkak tidak meninggalkan lekukan.

Pada kasus yang jarang, lengan maupun tungkai yang membengkak tampak sangat

besar dan kulitnya tebal serta berlipat-lipat, sehinggga hampir menyerupai kulit

gajah (elefantiasis).

Pemeriksaan

Untuk mendiagnosa limfedema maka diperlukan rangkaian pemeriksaan mulai dari

anamnesis (wawancara medis), pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. akan

ditanyakan sejak kapan kelainan itu muncul, hal apa yang terjadi sebelum kelainan

muncul, dan pertanyaan-pertanyaan yang mengarah pada pencarian penyebab.

Pemeriksaan fisik tentu dengan melihat dan meraba. Limfedema biasanya tidak

disertai dengan pelebaran pembuluh darah setempat, berbeda dengan

pembengkakkan yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah. Kemudian

dilakukan penekanan apakah bagian yang ditekan itu bisa kembali seperti semula

atau tidak. Biasanya kalau limfedema tahap awal bila ditekan masih bisa kembali

lagi. Jika sudah tahap lanjut di mana sudah tidak bisa kembali lagi, berarti sudah ada

pengerasan jaringan di dalamnya.

Selain itu ada pemeriksaan penunjang yang disebut limfografi, yakni dengan

memasukkan zat kontras ke dalam pembuluh limfe kemudian dirontgen. Nantinya

bisa dilihat pembuluh mana yang tersumbat alirannya.

Penatalaksanaan

Limfedema tidak ada obatnya. Pada limfedema ringan, untuk mengurangi

pembengkakan bias digunakan perban kompresi.

Pada limfedema yang lebih berat, untuk mengurangi pembengkakan bisa

digunakan stoking pneumatik selama 1-2 jam/hari. Jika pembengkakan

sudah berkurang, untuk mengendalikan

pembengkakan, penderita harus menggunakan stoking elastis setinggi lutut

setiap hari, mulai dari

bangun tidur sampai sebelum tidur malam hari.

Pada limfedema di lengan, untuk mengurangi pembengkakan digunakan

stoking lengan pneumatik

setiap hari .

Pada elefantiasis mungkin perlu dilakukan pembedahan ekstensif untuk

mengangkat sebagian

besar jaringan yang membengkak di bawah kulit.

Limfadenitis

Limfadenitis adalah peradangan kelenjar getah bening (kelenjar limfe) regional dari lesi

primer akibat adanya infeksi dari bagian tubuh yang lain.

Etiologi

Streptokokus dan bakteri staphylococcal adalah penyebab paling umum dari limfadenitis,

meskipun virus, protozoa, rickettsiae, jamur, dan basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar

getah bening. Streptokokus dan bakteri penyebab adalah pagar staphylococcal limfadenitis

Umum, meskipun virus, protozoa, rickettsiae, jamur, dan TBC juga dapat menginfeksi

kelenjar getah bening. 

Penyakit yang melibatkan kelenjar getah bening di seluruh tubuh termasuk mononucleosis,

infeksi sitomegalovirus, toksoplasmosis, dan brucellosis. Gejala awal limfadenitis adalah

pembengkakan kelenjar yang disebabkan oleh penumpukan cairan jaringan dan

peningkatan jumlah sel darah putih akibat respon tubuh terhadap infeksi. Kehilangan nafsu

makan, vehicles keringat, nadi cepat, dan kelemahan

Epidemiologi

Dari studi di belanda terdapat 2.556 kasus limfadenitis, 10% dirujuk kepada subspesialis,

3.2% membutuhkan biopsy dan 1.1% mwngalami keganasan. Studi kedokteran keluarga di

Amerika Serikat tiga dari 238 pasien limfadenitis yang mengalami komplikasi yang berat.

Penderita limfadenitis di RSUP H.Adam Malik Sumatera Utara pada tahun 2011 dengan

rentang 20 – 50 tahun, yaitu 74 dengan jenis kelamin terbanyak adalah wanita. Dari hasil

penelitian ini juga diperoleh bahwa sebagian besar limfadenitis ada mengalami gejala

sistemik. Berdasarkan hasil pemeriksaan didapatkan 13 orang memiliki pembesaran

kelenjar berdiameter ≥ 2cm, 12 orang memiliki pembesaran kelenjar yang multiple, 17

orang memiliki pembesaran kelenjar dengan konsistensi kenyal, 16 orang memiliki

pembesaran kelenjar tanpa disertai adanya ulkus, dan 12 orang memiliki pembesaran

kelenjar tanpa disertai adanya nyeri.

Patofisiologi

Kelenjar getah bening (KGB) adalah bagian dari sistem pertahanan tubuh kita. Tubuh kita

memiliki kurang lebih sekitar 600 kelenjar getah bening, namun hanya di daerah sub

mandibular (bagian bawah rahang bawah; sub: bawah; mandibula: rahang bawah), ketiak

atau lipat paha yang teraba normal pada orang sehat. Terbungkus kapsul fibrosa yang berisi

kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan tubuh dan merupakan tempat penyaringan antigen

(protein asing) dari pembuluh-pembuluh getah bening yang melewatinya. 

Pembuluh-pembuluh limfe akan mengalir ke KGB sehingga dari lokasi KGB akan

diketahui aliran pembuluh limfe yang melewatinya. Oleh karena dilewati oleh aliran

pembuluh getah bening yang dapat membawa antigen (mikroba, zat asing) dan memiliki sel

pertahanan tubuh maka apabila ada antigen yang menginfeksi maka kelenjar getah bening

dapat menghasilkan sel-sel pertahanan tubuh yang lebih banyak untuk mengatasi antigen

tersebut sehingga kelenjar getah bening membesar. 

Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari penambahan sel-sel pertahanan tubuh

yang berasal dari KBG itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit dan histiosit atau

karena datangnya sel-sel peradangan (neutrofil) untuk mengatasi infeksi di kelenjar getah

bening (limfadenitis), infiltrasi (masuknya) sel-sel ganas atau timbunan dari penyakit

metabolite macrophage (gaucher disease). Dengan mengetahui lokasi pembesaran KGB

maka kita dapat mengarahkan kepada lokasi kemungkinan terjadinya infeksi atau penyebab

pembesaran KGB.

Benjolan, bisa berupa tumor baik jinak atau ganas, bisa juga berupa pembesaran kelenjar

getah bening. Kelenjar ini ada banyak sekali di tubuh kita, antara lain di daerah leher,

ketiak, dalam rongga dada dan perut, di sepanjang tulang belakang kiri dan kanan sampai

mata kaki. Kelenjar getah bening berfungsi sebagai penyaring bila ada infeksi lokal yang

disebabkan bakteri atau virus. Jadi, fungsinya justru sebagai benteng pertahanan tubuh.

Jika tidak terjadi infeksi, kemungkinan adalah tumor. Apalagi bila pembesaran kelenjar di

daerah-daerah tersebut di atas, pertumbuhannya cepat dan mudah membesar. Bila sudah

sebesar biji nangka, misalnya, bila ditekan tidak sakit, maka perlu diwaspadai. Jalan

terbaik, adalah dilakukan biopsy di kelenjar tersebut. Diperiksa jenis sel-nya untuk

memastikan apakah sekedar infeksi atau keganasan. Jika tumor dan ternyata ganas,

pembesaran kelenjar akan cepat terjadi. Dalam sebulan, misalnya, sudah membesar dan tak

terasa sakit saat ditekan. Beda dengan yang disebabkan infeksi. Umumnya tidak bertambah

besar dan jika daerah di sekitar benjolan ditekan, terasa sakit. 

Gambaran Klinis / Pemeriksaan Fisik

Karakteristik dari kelenjar getah bening

KGB dan daerah sekitarnya harus diperhatikan. Kelenjar getah bening harus diukur untuk

perbandingan berikutnya. Harus dicatat ada tidaknya nyeri tekan, kemerahan, hangat pada

perabaan, dapat bebas digerakkan atau tidak dapat digerakkan, apakah ada fluktuasi,

konsistensi apakah keras atau kenyal.

Ukuran: normal bila diameter 0,5cm dan lipat paha >1,5cm dikatakan abnormal)

Nyeri tekan: umumnya diakibatkan peradangan atau proses perdarahan

Konsistensi: keras seperti batu mengarahkan kepada keganasan, padat seperti karet

mengarahkan kepada limfoma; lunak mengarahkan kepada proses infeksi; fluktuatif

mengarahkan telah terjadinya abses/pernanahan

Penempelan/bergerombol: beberapa KGB yang menempel dan bergerak bersamaan bila

digerakkan. Dapat akibat tuberkulosis, sarkoidosis, keganasan.

Pemeriksaan Penunjang

1. Hasil Laboratorium pada limfadenitis :

Lekositosis biasanya tanpa perubahan. Pada akhirnya, kultur darah menjadi

positif, umumnya spesies stafilokokus atau streptokokus. Pemeriksaan kultur

dan sensitivitas pada eksudat luka atau pus dapat membantu pengobatan

infeksi.

2. Pemeriksaan Mikrobiologi

Pemeriksaan mikrobiologi yang meliputi pemeriksaan mikroskopis dan

kultur. Spesimen untuk mikrobiologi dapat diperoleh dari sinus atau biopsi

aspirasi. Dengan pemeriksaan ini kita dapat memastikan adanya

mikroorganisme pada spesimen.

Kultur (contoh dikirim ke laboratorium dan diletakkan pada kultur medium

yang membiarkan mikroorganisme untuk berkembang) kemungkinan

diperlukan untuk memastikan diagnosa dan untuk mengidentifikasikan

organisme penyebab infeksi.

3. Ultrasonografi (USG)

USG merupakan salah satu teknik yang dapat dipakai untuk mengetahui

ukuran, bentuk, dan gambaran mikronodular. USG juga dapat dilakukan

untuk membedakan penyebab pembesaran kelenjar (infeksi, metastatik,

lymphoma, atau reaktif hiperplasia).

4. Biopsi

Biopsi adalah pengambilan sejumlah kecil jaringan dari tubuh manusia

untuk  pemeriksaan patologis mikroskopik. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

(Fine Needle Aspiration Biopsy/ FNAB), adalah prosedur biopsi yang

menggunakan jarum sangat tipis yang melekat pada jarum suntik

untuk menarik (aspirasi) sejumlah kecil jaringan dari lesi abnormal. Sampel

jaringan ini kemudian dilihat di bawah mikroskop.

Biopsi kebanyakan dlakukan untuk mengetahui adanya kanker. Bagian

apapun dari tubuh, seperti kulit, organ tubuh maupun benjolan dapat

diperiksa.

Indikasi Fine Needle Aspiration Biopsy :

Pasien yang menjalani FNAB umumnya dideteksi memiliki massa jaringan lunak di

bawah permukaan kulit atau mukosa selama pemeriksaan klinis. Massa leher dapat

dideteksi dengan teknik ini. Karena massa yang dalam sulit dibiopsi, FNAB  dapat

sangat membantu.

Kegagalan untuk mengecil setelah 4-6 minggu dapat menjadi indikasi untuk

dilaksanakan biopsi KGB.

Biopsi dilakukan terutama bila terdapat tanda dan gejala yang mengarahkan kepada

keganasan.

KGB yang menetap atau bertambah besar walau dengan pengobatan yang adekuat

mengindikasikan diagnosis yang belum tepat.

5. CT Scan

CT Scan adalah mesin x-ray yang menggunakan komputer untuk mengambil

gambar tubuh untuk mengetahui apa yang mungkin menyebabkan

limfadenitis. CT scan dapat digunakan untuk membantu pelaksanaan biopsi

aspirasi kelenjar limfe intratoraks dan intraabdominal. CT Scan dapat

mendeteksi pembesaran KGB servikalis dengan diameter 5 mm atau lebih.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Untuk membantu menentukan

penyebabnya, bisa dilakukan biopsi (pengangkatan jaringan untuk diperiksa di bawah

mikroskop) dan kultur (contoh dikirim ke laboratorium dan diletakkan pada kultur medium

yang membiarkan mikroorganisme untuk berkembang) kemungkinan diperlukan untuk

memastikan diagnosa dan untuk mengidentifikasikan organisme penyebab infeksi. 

KGB yang menetap atau bertambah besar walau dengan pengobatan yang adekuat

mengindikasikan diagnosis yang belum tepat. 

Diagnosis Banding

Benjolan di leher yang seringkali disalahartikan sebagai pembesaran KGB leher :

• Gondongan :

pembesaran kelenjar parotits akibat infeksi virus, sudut rahang bawah dapat

menghilang karena bengkak

• Kista Duktus Tiroglosus : 

berada di garis tengah dan bergerak dengan menelan

• Kista Dermoid :

benjolan di garis tengah dapat padat atau berisi cairan

• Hemangioma : 

kelainan pembuluh darah sehingga timbul benjolan berisi jalinan pembuluh darah,

berwarna merah atau kebiruan

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang spesifik pada Limfadenitis Tidak ada. Limfadenitis dapat terjadi

setelah terjadinya infeksi melalui kulit atau infeksi lainnya yang disebabkan oleh bakteri

seperti streptococcus atau staphylococcus. Terkadang juga dapat disebabkan oleh infeksi

seperti tuberculosis atau cat scratch disease (Bartonella). Oleh karena itu, untuk mengatasi

Limfadenitis adalah dengan mengeliminasi penyebab utama infeksi yang menyebabkan

Limfadenitis.

Limfadenitis biasanya ditangani dengan mengistirahatkan ekstremitas yang bersangkutan

dan pemberitan antibiotic, penderita limdafenitis mungkin mengalami pernanahan sehingga

memerlukan insisi dan penyaliran. Limfadenitis spesifik, misalnya oleh jamur atau

tuberculosis, biasanya memerlukan biopsi atau biakan untuk menetapkan diagnosis.

Pengobatan sesuai gejala harus dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Pengobatan gejala harus dimulai segera seperti pemberian:

-            Analgesik (penghilang rasa sakit) untuk mengontrol nyeri

-            Antipiretik dapat diberikan untuk menurunkan demam

-            Antibiotik untuk mengobati setiap infeksi sedang sampai berat

-            Obat anti inflamasi untuk mengurangi peradangan

-            Kompres dingin untuk mengurangi peradangan dan nyeri

-            Operasi mungkin diperlukan untuk mengeringkan abses.

Hindari pemberian aspirin pada anak karena dapat meningkatkan risiko sindrom Reye pada

anak. Kasus limfadenitis mesenterika ringan, tanpa komplikasi dan disebabkan oleh virus

biasanya hilang dalam beberapa hari atau minggu.

Tata laksana pembesaran kelenjar getah bening leher didasarkan kepada penyebabnya.

Banyak kasus dari pembesaran kelenjar getah bening leher sembuh dengan sendirinya dan

tidak membutuhkan pengobatan apa pun selain dari observasi. Kegagalan untuk mengecil

setelah 4-6 minggu dapat menjadi indikasi untuk dilaksanakan biopsy kelenjar getah

bening. Biopsy dilakukan bila terdapat tanda dan gejala yang mengarahkan kepada

keganasan, kelenjar getah bening yang menetap atau bertambah besar dengan pengobatan

yang tepat, atau diagnosis belum dapat ditegakkan.

Secara umum pengobatan Limfadenitis yaitu :

A.    Pengobatan dilakukan dengan tuberkulositik.bila terjadi abses,perlu dilakukan

aspirasi dan bila tidak berhasil, sebaiknya dilakukan insisi serta pengangkatan

dinding abses dan kelenjar getah bening yang bersangkutan.

B.     Pembesaran kelenjar getah bening biasanya disebabkan oleh virus dan sembuh

sendiri, walaupun pembesaran kelenjar getah bening dapat berlangsung mingguan.

Pengobatan pada infeksi kelenjar getah bening oleh bakteri (limfadenitis)

adalahanti-biotic oral 10 hari dengan pemantauan dalam 2 hari

pertama flucloxacillindosis : 25 mg/kgBB 4 kali sehari. Bila ada reaksi alergi

terhadap antibiotic golongan penicillin dapat diberikan cephalexin dengan dosis : 25

mg/kgBB(dosis maksimal 500 mg) 3 kali sehari atau erythromycin 15 mg/kgBB

(dosis maksimal : 500 mg) 3 kali sehari.

C.     Bila penyebab limfadenopati adalah mycobacterium tuberculosis maka

diberikan obat anti tuberculosis selama 9-12 bulan. Perhimpunan Dokter Paru

Indonesia (PDPI) mengklasifikasikan limfadenitis TB kedalam TB di luar paru

dengan paduan obat 2RHZE/10RH. British Thoracic Society Research Committee

and Compbell (BTSRCC) merekomendasikan pengobatan selama 9 bulan

dalamregimen 2RHE/7RH.