QSU 6014

FISIOLOGI AKTIVITI FIZIKALNAMA : ZAINUDDIN BIN ALI

NO MATRIK : M20111000149

TAJUK TUGASAN

KESAN PENGAMBILAN KAFEIN DALAM SUKANKafeina atau lebih popular kafein adalah senyawa alkoloid xantina berbentuk kristal. Kafein mempunyai rasa pahit dan berfungsi sebagai ubat perangsang psikoaktif dan juga diuratik ringan. Kafein merupakan ubat perangsang sistem saraf pusat pada manusia. Oleh sebab itu, kebanyakkan minuman sukan yang mengandungi bahan kafein sangat popular pada abad ini. Banyak kajian-kajian yang telah dilakukan mengenai kafein yang dapat meningkatkan prestasi atlit sukan.

Dalam kajian Bangsbo J.,K. Jacobsen N. Nordberg, N. J. Christensen dan T. Graham yang bertajuk Acute and habitual caffeine ingestion and metabolic responses to steady-state exercise.Dalam kajian ini, mereka membuat perbandingan kesan kafein keatas catecholamine dan metabolik keatas atlit yang terlatih. Pengambilan kafein akut akan menyebabkan peningkatan plasma adrenalina dan menurunkan nisbah pertukaran pernafasan (RER) semasa melakukan aktiviti. Costill et al. menunjukkan bahawa pengambilan kafein akan menyebabkan tindak balas yang sama seperti yang diperhatikan dalam subjek yang terlatih iaitu mengurangkan metabolisma glikogen yang disebabkan oleh peningkatan penggunaan asid lemak bebas (FFA) atau otot trigliserida.Beberapa kajian pula tidak dapat mengesahkan ketinggian jumlah asid lemak bebas atau penurunan nisbah pertukaran pernafasan(RER).

Pengambilan kafein juga akan menyebabkan kepekatan plasma adrenalina meningkat keatas atlit manakala kepekatan norepinephrine hanya sedikit berubah.Graham et al. mendapati bahawa pengambilan kafein oleh pengguna noncafffeine akan meningkatkan plasma adrenalina ketika melaksanakan aktiviti ringan. Sebaliknya, Fisher et al. telah melaporkan bahawa kenaikan norepinephrine plasma bagi pengambilan kafein selepas 60 minit aktiviti yang sederhana. Bagi Tarnapolsky et al. mendapati tiada perubahan tindak balas kepada pengguna kafein dalam adrenalina ataupun narepinephrine selama 90 minit semasa menjalankan senaman sederhana. Rangsangan biasa adrenergic P-reseptor otot rangka telah dicadangkan sebagai satu alat untuk mendorong penyesuaian metabolik subcellular untuk latihan.Sebaliknya, mengulangi fluks melalui metabolik laluan boleh mendorong kepekatan yang lebih tinggi keatas enzim uatam.Contohnya, diet tinggi lemak dikaitkan dengan peningkatan 3-hydroxyacyl-koenzim A dehydrogenase dalam otot rangka. Ini kerana pengambilan kafein sebelum bersenam boleh menyebabkan ketinggian adrenalina dan metabolisma lemak.

Dalam beberapa kajian juga mendapati terdapat peningkatan dalam adrenalina semasa atlit rehat manakala norepinephrine meningkat secara sedikit sahaja. Menurut Fisher et al. melaporkan bahawa pengguna kafein tegar akan memberhentikan pengambilan selama 4 hari dan kemudian mengambil 5 mg kafein sebelum senaman yang sederhana ( 75% vo2 max untuk 1 jam ), terdapat peningkatan sederhana dalam norepinephrine dan dopamine. Graham et al pula mendapati bahawa pengambilan kafein 5 mg oleh subjek yang tidak terlatih bagi pengguna noncaffeine telah meningkatkan adrenalina semasa latihan ringan ( 40% vo2 max) manakala norepinephrine tidak berubah.Tarnopolsky et al pula telah melaporkan bahawa dos kafein 6 mg oleh pengguna kafein mengakibatkan perubahan dalam adrenalina atau norepinephrine semasa menjalankan aktiviti sederhana ( 70% vo2 max ).

Bagi peningkatan dalam adrenalina, Graham dan Spriet mendapati bahawa apabila yang bercampur-campur pengambilan kafein dan nonusers menelan dos yang tinggi kafein (9 mg/kg) sebelum senaman berat ( 85% vo2 max), ada peningkatan yang besar dalam plasma adrenalina walaupun norepinephrine tidak terjejas.Kebanyakkan kajian ini bersetuju bahawa terdapat kesan catecholamine dan majoriti telah diperhatikan bahawa adrenalina plasma yang paling responsif kafein. Kjear et al menunjukkan bahawa perubahab dalam kepekatan adrenalina plasma semasa menjalankan aktiviti.

Adrenalina mempunyai kesan-kesan metabolik yang pelbagai termasuklah rangsangan glycogenolysis hepatik,adipoccyte lipolisis dan glycogenolysis otot rangka dan lipolisis.Oleh itu, adalah amat sukar untuk meramalkan kesan bahawa peningkatan yang disebabkan oleh kafein dalam adrenalina ke atas metabolisma. Dalam kajian ini, pemakanan yang menyebabkab penurunan katara dalam RER ,yang tersirat peningkatan dalam metabolisma lemak. Tambahan pula, Essig et al menunjukkan bahawa trigiliserida otot sumber utama katabolisma lemak yang meningkat dimana kafein tidak berkuasa pada kepekatan plasma FFA. Walaupun terdapat spekulasi bahawa kafein berpunca daripada peningkatan dalam adrenalina mengakibatkan lebih besar pengoksidaan lemak oleh pengaktifan rangka otot hormonesensitive lipase. Semasa latihan ringan mendapati tiada anjakan RER walaupun kafein yang mengakibatkan oleh peningkatan dalam adrenalina.

Dalam kajian yang dijalankan oleh Van Nieuwenhoven, M.A., R.-J.M. Brummer, dan F. Brouns Gastrointestinal function during exercise : comparison of water, sports drink and sports drink with caffeine.Kafein disyaki menjejaskan fungsi gastrausus. Oleh itu, pengkaji mengkaji sama ada makanan tambahan penyelesaian karbohidrat elektrolit (CES) minuman sukan kafein dengan 150 mg / l membawa kepada perubahan dalam pembolehubah gastrousus berbanding dengan normal CES dan air dengan menggunakan protokol standard.

Gejala gastrousus (GI) adalah tanda-tanda seperti perut kesakitan, selalu membuang air besar, cirit-birit, pedih hulu hati, loya, dan muntah. Ini menunjukkan bahawa senaman boleh mempengaruhi fungsi GI.Etiologi asas gejala-gejala GI yang berkaitan dengan senaman yang jarang dikaji dan kekal spekulatif. Salah satu teori yang paling biasa termasuklah pengurangan yang disebabkan oleh senaman dalam aliran darah GI.Walaupun amat sukar untuk mengukur aliran darah GI semasa latihan, ia telah dilaporkan di maksimal keamatan senaman aliran yang boleh dikurangkan kepada 20% daripada kadar rehat di kedua-dua orang yang terlatih dan tidak terlatih. Gejala GI juga berpunca daripada senaman yang dilakukan seperti status latihan, intensiti latihan,penghidratan dan pemakanan. Gejala-gejala GI semasa aktiviti fizikal yang berat berlaku kerap pada orang yang tidak berlatih berbanding dengan orang yang terlatih di kalangan wanita berbanding lelaki. Dalam sukan meluncur seperti berbasikal, skating dan berenang adalah lebih rendah berbanding dengan berjalan.

Ryan et al memehatikan sebarang perubahan dalam kebolehtelapan berhubung dengan penjalanan.Ia telah dicadangkan bahawa pengurangan daripada mesenteric aliran darah dengan 0,05% yang menyebabkan kejatuhan linear dalan kadar penyerapan glukosa. Semasa latihan fizikal yang berat, cecair merupakan sumber tenaga utama yang digunakan. Cecair ini perlu untuk penghidratan semula. Minuman sukan yang baik adalah yang dapat membekalkan tenaga yang mengandungi elektrolit, diserap dengan cepat dan mempunyai rasa yang baik. Baru-baru ini terdapat terdapat kenyataan bahawa kafein akan meningkatkan prestasi ketahanan.

Kajian yang dijalankan dalam awal tahun 1970-an menunjukkan bahawa kafein boleh meningkatkan rembesan asid gastrik. Kafein juga telah disyaki mendorong gastroesophageal refluks oleh penurunan yang lebih rendah esophageal sfinkter (LES) tekanan. Walaubagaimanapun, ciri-ciri ini sangat tidak mantap.Kafein dalam dos yang tinggi telah dicadangkan untuk merangsang rembesan jejunal. Kesan kafein pada esophageal fungsi motor,motilitas GI, ketelapan usus, dan penyerapan glikosa jejunal tidak diketahui. Tujuan kajian ini adalah untuk menyiasat sama ada minuman sukan atau makanan tambahan sukan dengan kafein membawa perubahan dalam perubahan ubah GI berbanding dengan air. Perbandingan yang dilakukan adalah carbohydrateelectrolyte penyelesaian (CES), CES dengan tambahan 150mg kafein/l dan air didalam diseragamkan restcycling protokol yang sama noninvasive yang mungkin.

Esofagus terdiri daripada rangka (Striated) dan otot licin.Proksimal 5% esofagus striated dan kadar kenaikan otot licin distally.Distal 50-60% secara keseluruhannya terdiri daripada otot licin.Keputusan kajian ini menunjukkan kafein mengurangkan tekanan peristalsis dalam sebahagian otot bercampur-campur striated dan lancar.Pemerhatian ini mungkin dijelaskan oleh kafein induced perencatan innervation cholinergig keomponen otot yang striated kerana sebarang perubahan dalam esofagus distal sepenuhnya daripada otot licin. Dalam kajian ini juga telah menunjukkan tiada perbezaan yang sinifikan refluks gastroesophageal, GI masa transit atau pH gastrik semasa protokol berbasikal antara CES, CES di tambah kafein dan air. Ia telah dihipotesiskan bahawa kedua-dua senaman dan kafein menyebabkan refluks gastroesophageal.

Keputusan yang diperolehi dalam kajian ini tidak menolak kemungkinan bahawa perubahan refluks mungkin berlaku berdekatan dengan keamatan senaman maksimal atau dos kafein yang lebih tinggi.Soffer et al menunjukkan bahawa peningkatan yang ketara refluks berlaku hanya pada keamatan tertinggi (90% vo2 max selama 10 minit ) dalam menjalankan bergred protokol.Refluks Gastroesophageal juga telah dikaitkan dengan peningkatan pengeluaran asid gastrik.Beberapa kajian dalam masa lalu melaporkan peningkatan dalam rembesan asid kerana kafein.

Penjelasan untuk pemerhatian sekarang bahawa kafein tidak menjejaskan transit usus mungkin bahawa kelonggaran otot usus yang langcar.Seterusnya didorong kapasiti kelantangan usus meningkat menyebabkan kadar aliran usus yang tidak berubah. Kafein itu tidak mendorong perubahan yang ketara dalam lactulose kencing dan pemulihan rhamnose atau lactuluso kepada nisbah rhamnose.

Secara ringkasnya, ia menunjukkan bahawa 90 minit berbasikal pada keamatan 70%vo2 max tidak mendorong refluks gastroesophageal atau apa-apa perubahan dalam pH gastrik.Ia dapat disimoulkan bahawa pengambilan air,CES atau CES dengan tanmbahan kafein (150ml/l) tidak membawa kepada perbezaan yang signifikan dalam gastroeshophageal refluks,gastrik transit pH atau GI dalam eksperimen terkawal.Oleh itu, ia adalah selamat untuk digunakan sekurang-kurangnya sederhana jumlah minuman sukan yang berkafein.

Dalam kajian Duration of coffee and exercise-induced changes in the fatty acid profile of human serum oleh Mougios, Vassilis, Susanne Ring , Anatoli Petriou dan Michalis G. Nikolaidis. Kajian ini menekankan tentang kesan senaman dan pemakanan kopi di profil serum nonesterified asid lemak (NEFA) TG untuk 24 jam. Kajian ini adalah kajian pertama untuk cuba mencirikan pengaruh pemakanan kopi pada profil asid lemak dan kajian pertama yang memantau asid lemak profil serum selama 22 jam selepas aktiviti. Batasan kajian ini adalah penggunaan kepekatan serum dan bukannya fluks data, yang akan menerangkan pandangan yang lebih mendalam keatas kesan mekanisma yang diperhatikan.

Pengkaji memutuskan untuk membandingkan kesan senaman pada serum prifil lemak penelanan kopi kerana kafein adalah ejen lipolytic yang diketahui dan kebanyakkan atlit akan memasukkan kopi ke dalam diet harian mereka untuk mengambil kesempatan daripada kesan ergogenic kafein. Pengkaji memilih kafein kerana lebih suka satu pemakanan dan bukan daripada farmakologi dan kerana tindakan kopi dan kafein tulen dilaporkan berbeza. Tambahan pula,walaupun kopi mungkin sumber pemakanan yang paling biasa tetapi kesannya ke atas metabolisma manusia.

Peningkatan gliserol serum dan tahap NEFA selepas penelanan kafein telah dilaporkan oleh kajian-kajian lain juga walaupun terdapat kajian yang telah menjumpai perubahan ketara. Rupa-rupanya tiada apa-apa perubahan ketara dalam U/S NEFA walaupun seperti yang dibincangkan di atas, kemungkinan lain tidak boleh dikecualikan. Ini berbeza dengan peningkatan dalam mencari nisbah tak tepu untuk tepu U/S NEFA selepas menelan kapsul kafein, mungkin disebabkan oleh cara yang berbeza dalam menguruskan kafein itu.

Peningkatan dalam 18:01 ( n-9 ) bersetuju dengan semua kajian yang ada. Mengenai kekurangan perubahan ketara dalam peratusan asid lemak yang lain selepas bersenam, ini umumnya bersetuju dengan kebanyakkan kajian yang berkaitankecuali 18:02 ( n-6) yang telah dilaporkan untuk berubah dengan senaman. Data ke atas kinetik 12:00 dan 20:1 (n-9) selepas bersenam di kemukakan untuk kali pertama. Percanggahan yang dinyatakan di atas mungkin disebabkab dalam cara senaman, latihan, komposisi lemak umur dan mungkin lebih penting lagi tisu adipos peserta.

Pengkaji juga telah menetukan beberapa parameter tambahan untuk mendapatkan gambaran yang lebih lengkap kesan menjalankan atau kopi di fisiologi dan biokimia manusia. Kecenderungan cerapan kadar denyutan jantung semasa senaman yang sederhana untuk menjadi lebih rendah setelah pengambilan kafein juga telah dijumpai dalam satu kajian walaupun kajian lain telah gagal untuk mengesan kesan. Yang diperhatikan dalam isipadu plasma selepas pengambilan kopi sahaja adalah selaras dengan tindakan duratik manakala isipadu plasma yang lebih tinggi nilai-nilai yang dikira selepas gabungan kopi dan senaman mengesahkan keupayaan kedua untuk mengatasi kesan dehydrating. Lactate darah adalah lebih tinggi dengan ketara selepas pengambilan kopi, kedua-duanya pada yang lain dan selepas aktiviti. Sememangnya kesan kopi dan senaman adalah bahan tambahan. Ini bersetuju dengan kajian yang menggunakan dos yang sama kafein dan latihan yang sama protokol (60 minit berjalan pada 50% vo2 max ).

Kafein juga telah didapati untuk menambah lagi kesan maksimal senaman anaerobik lactate darah. Oleh itu, kafein muncul untuk meningkatkan pembebasan lactate dan penurunan penyingkiran lactate daripada darah di seluruh spektrum penuh intensiti senaman. Glukos serum selepas pengambilan kopi kekal dengan ketara lebih tinggi daripada kawalan semasa keseluruhan tempoh berpuasa. Ini adalah selaras dengan penemuan-menurun insulin-merangsang seluruh tubuh dan otot pengambilan glukosa. Serum TG menurun secara mendadak dan menunjukkan ketidakseimbangan yang ketara di antara keluaran dari hati dan pengambilan oleh tisu periferal.

Kesan yang ketara senaman dan kopi, kedua-duanya secara berasingan dan secara kombinasi pada nisbah HDLC / TC.

Bagi artikal yang bertajuk Caffeine and Theophylline as adenosine reseptor antagonists in human oleh Italo Biaggioni, Subir Paul2, Andrew Puckett dan Carmen Arzubiaga3 yang mengkaji tentang methylxanthines seperti kafein dan theophylllne yang bertindak sebagai trifosfat penerima yang menentang.Untuk mengkaji hipotesis ini pada manusia, pengkaji mula-mula bertekad jika teofilin akan memusuhi kesan daripada trifosfat.

Dalam artikal ini, dua pendekatan bebas telah digunakan. Pendekatan pertama adalah untuk menentukan jika methylxanthines membangkitkan kemarahan tindakan exogenously ditadbir trifosfat pada manusia seperti yang dilaporkan dalam model haiwan ( von Borstel et, 1983 ). Bagi tujuan ini, pengkaji ditentukan jika kesan kardiovaskular dan pernafasan trifosfat boleh antagonis oleh teofilin. Teofilin dipilih kerana mudah di tadbir, mantap parameter farmakokinetik ( Vastal et al 1983 ) dan kerana ia adalah penerima trifosfat sedikit lebih tinggi antagonis dalam vitro daripada kafein ( Bruns et.1983 )

Pendekatan kedua adalah berdasarkan fenomena yang kronik pendedahan kepada antagonis menyebabkan receptormediated meningkat maklumbalas kepada agonis, sekali antagonis di keluarkan. Oleh itu, pengkaji menguji hipotesis bahawa pengambilan kafein kronik, diikuti oleh pengeluar akan mengakibatkan peraturan reseptor endogen trifosfat dalam subjek biasa. Pengkaji fikir adalah penting untuk mengkaji kesan penggunaan kafein kronik kerana ia meluas digunakan.

Walaupun kafein digunakan secara meluas dalam diet dan methylxanthines meluas digunakan klinikal, tepat tindakan mekanisma sehingga ia masih lengkap difahami. Ia telah di cadangkan pada mulanya bahawa methylxanthines terutamanya kafein akan bertindak dengan melepaskan kalsium dari reticulum endoplasmic ( Katz et al., 1977 ). Ia jelas menunjukkan bahawa methylxanthines menghalang phosphodiesterases ( Butcher dan Sutherland, 1962 ) dan dengan itu boleh memberi kesan meningkatkan CAMP. Methylxanthines dikaitkan secara klinikal seperti kafein atau teofilin, bagaimanapun agak lemah phosphodiesterase inhibitor dan hanya berkesan dalam micromolar tinggi kepekatan (Kramer dan Wells, 1979) yang sekali lagi biasanya dicapai dalam vivo.

Selain analog, xanthine yang lebih mujarab phosphodiesterase inhibitor boleh bertindak terutamanya melalui mekanisma ini (Martinson et al 1987, Well dan Miller 1988). Walaupun tindakan fisiologi daripada trifosfat telah dikenali selama setengah abad (Drury dan Szent-Gyorgi, 1929) dalam lewat 1970-an dan awal tahun 1980-an yang khusus resptor untuk trifosfat telah dicadangkan ( van Calker et al 1978,:Londos et al 1980). Ia juga menjadi jelas bahawa methylxanthines yang menentang berdaya saing pada reseptor trifosfat (Londos et al 1978: Sattin dan Rall 1970). Walaupun kedua-dua kefein dan teofilin mempunyai pertalian yang agak rendah untuk trifosfat reseptor.

Xanthine analog lebih baru adalah lebih tinggi dan terpilih yang menetang trifosfat (Bruns et pada 1983,1986; at et Daly 1985; Martinson et 1987) dan telah terbukti berguna untuk menjelaskan bahawa peranan potensi dalaman trifosfat pada proses fisiologi dan patologis (Paul et,1989). Untuk menyiasat jika methylxanthines akan membangkitkan kemarahan trifosfat reseptor pada manusia, pengkaji mula-mula ditentukan jika teofilin akan menghalang tindakan exogenously trifosfat ditadbir. Ia perlu diambil perhatian bahawa pentadbiran trifosfat dalam sedar akan menybabkan tekanan darah subjek meningkat, kadar denyutan jantung juga meningkat dan stimulasi pernafasan (Biaggioni et al 1980). Tindakan ini adalah begitu mendalam dalam subjek sedar bahawa ia berpengaruh keatas vasodilatory dan bradycardic kesan trifosfat. Sebaliknya jelas dalam pesakit yang tidak mempunyai autonomi refleks ( Biaggioni et al 1987 ) dan dalam subjek yang separuh sedar (Sollevi et al 1984).

Pengkaji mendapati teofilin yang ketara antagonis kesan kardiovaskular dan pernafasan trifosfat. Dos teofilin yang digunakan dalam kajian ini mengakibatkan kepekatan plasma di akhir julat terapeutik yang tinggi ( 17 izg/ml atau 94 SM ). Teofilin adalah trifosfat berkesan antagonis reseptor pada kepekatan ini dalam vitro ( Daly, 1982) dan keputusan pengkaji menunjukkan bahawa mereka juga membangkitkan kesan penolakkan trifosfat dalam vivo pada manusia.

Penemuan pengkaji itu telah menyokong hipotesis bahawa methylxanthines bertindak sebagai reseptor yang menentang trifosfat pada manusia. Keputusan ini tidak boleh dijelaskan oleh lain yang diketahui tindakan-methylxanthines. Peningkatan dalam platelet berehat kepekatan kalsium intraselular boleh dihasilkan oleh kafein, tetapi hanya pada sangat kepekatan tinggi (1-10mM) dan walaupun pada kepekatan, hanya kesan kecil di magnitud (keputusan senaman).

Dua penemuan tambahan perlu diberi perhatian. Pertama adalah ex vivo pemekaan kesan antiaggregatory analog yang trifosfat NECA boleh ditunjukkan hanya selepas pengeluaran sebenar kafein berlaku. Iaitu selepas kehilangan maya methylxanthines dalam plasma yang menjadi jelas dalam hal ini. Kedua, pengkaji mendapati bahawa kepekatan paraxanthine dicapai semasa penggunaan kafein (23 ITM pada 3 hari ) berkesan boleh menyumbangkan kepada percanggahan trifosfat dalaman, berdasarkan vitro pengkaji itu metabolik daripada kafein (1,3,7-trimethylxanthine) seperti yang berkesan antagonis reseptor sebagai kompaun induknya platelet manusia.

Keputusan ini adalah konsisten dengan hipotesis bahawa methylxanthines bertindak sebagai trifosfat yang menentang reseptor pada manusia. Metabolik utama kafein, paraxanthine juga antagonis reseptor trifosfat pada kepekatan yang dicapai semasa pengambilan kafein dan boleh menyumbangkan kepada kesan-kesannya.

M.H Van Soeren dan T.E Graham yang telah membuat kajian tentang Effect of caffeine on metabolism, exercise endurance, and catecholamine responses after withdrawal . Dalam kajian ini, kesan pemakanan akut kafein pada prestasi senaman, hormon ( adrenalina, norepinephrine, insulin) dan metabolik ( bebas asid lemak, gliserol, glukosa, lactate, gas luput) parameter semasa jangka pendek penarikan diri dari diet kafein.

Pengambilan akut kafein sebelum bersenam telah ditunjukkan memanjangkan ketahanan senaman, meningkatkan plasma adrenalina dan serum asid lemak bebas (FFAs) dan glikogen otot ganti. Penyelidik telah menumpukan ke arah mewujudkan hubungan bersebab antara parameter ini berdasarkan hipotesis bahawa pengambilan kafein menghasilkan peningkatan dalam edaran catecholamines yang telah menggerakkan FFAs dari adipocytes, dengan itu meningkatkan jumlah lemak yang disediakan untuk otot yang aktif.

Robertson et al mendapati bahawa penggunaan kafein berpanjangan sederhana adalah mencukupi untuk melembabkan sambutan adrenalina yang disebabkan oleh kafein. Terdapat beberapa kajian senaman bahawa ujian itu andaian bahawa penggunaan kafein sebelum mengubah hormon dan tindakbalas metabolik pengambilan kafein yang akut dan bahawa proses ini . Jika adrenalia adalah satu elemen penting dalam kesan ergogenic selepas pengambilan kafein, maka pengecilan kenaikan kafen yang disebabkan oleh adrenalina plasma dalam kafein yang lazim pengguna juga mungkin menjejaskan prestasi dan kesan metabolik kafen semasa latihan.

Pengambilan kafein yang teruk boleh menyebabkan peningkatan dalam adrenalina plasma semasa latihan. Sebelum ini pengkaji telah menunjukkan bahawa adrenalina meningkat berlaku semasa submaximal pengguna biasa kafein atau tanpa pengambilan akut kafein. Yang lain telah di laporkan bercanggah jawapan adrenalina dalam subjek yang terlebih dahulu menggunakan kafein yang dikenali sebagai kajian Asingle khusus menangani isu habituation untuk kafein semasa latihan dan mendapati tiada perubahan dalam substrat penggunaan selepas penarikan balik 48 jam dari kafein. Walaubagaimanapun, pengkaji tidak mengukur methylxanthines, catecholamines atau daya tahan, semua yang mungkin kritikal diubah slepas penarikan diri dari diet kafein.

Kajian ini telah direka untuk menguji hipotesis bahawa perubahan yang disebabkan oleh kafein dalam metabolik dan catecholamine maklumbalas dan prestasi senaman kurang ketara semasa tempoh pengambilan kafein yang kronik mempengaruhi sambutan ergogenic pengambilan kafein.

Dari perbincangan kajian ini didapati kesan pengeluaran jangka pendek daripada pemakanan kafein semasa senaman berintensiti tinggi pada hormon, metabolik dan ketahanan atau tanpa pengguna kafein teruk diperiksa. Dalam banyak kajian senaman, sifat-sifat farmakologi tolenransi kafein berkenaan untuk kesan metabolik telah tidak diperimbangkan. Reseptor trifosfat diedarkan secara meluas di seluruh badan dalam otak, tisu adipos, otot licin dan jantung serta kelenjar adrenal. Jika kafein bertindak terutamanya sebagai adenosinereceptor antagonis di vivo, kemudian jangka pendek pengeluaran harus menyebabkan peningkatan yang ketara (upregulation), menunjukkan bahawa kesan trifosfat-pengantara akan lebih ketara. Berbeza penemuan-penemuan dalam subjek rehat, pengkaji menunjukkan peningkatan dalam adrenalina plasma sebagai tindak balas kepada senaman dan kafein tanpa mengira keadaan habituation atau penarikan balik. Robertson et al mendapati bahawa pengguna kafein sebelum menyebabkan pengecilan daripada peningkatan kafein yang disebabkan oleh kepekatan adrenalina plasma dan 4 hari tempoh pantang adalah digunakan untuk memulihkan dijangka meningkat adrenalina selepas pengambilan akut kafein.

Dalam kajian yang dilakukan oleh Alan Chesley, Eric Hultman dan Lawrence L. Spriet tentang Effects of epinephrine infusion on muscle glycogenolysis during intense aerobic exercise. Tujuan kajian ini adalah untuk menentukan sama ada infusi adrenalina (Epi) akan meningkatkan glycogenolysis otot semasa senaman aerobik yang kuat. Epi telah diterapkan pada kadar yang menghasilkan plasma yang sama kepekatan Epi diperhatiakn selepas pengambilan kafein.

Keputusan menunjukkan bahawa peningkatan kepekatan Epi dua kali ganda tidak mempunyai kesan keatas glycogenolysis otot walaupun phosphorylase dinaikkan pecahan. Kajian ini juga meninjukkan keperntingan Epi dalam glycogenolysis meningkatkan otot semasa senaman aerobik. Adrenodemedullation glycogenolysis tertekan dalam otot rodensia semasa senaman berjalan. Dengan infusi Epi berikutnya, untuk membina persekitaran Epi plasma normal,glycogenolysis di pulihkan kepada tahap yang dijumpai dalam kawalan.

Satu kajian yang elegan oleh Arnall et bal mengkaji hubungan dos-gerak balas antara Epi dan otot glcogenolysis pada 30 min yang mengalir. Kepekatan ambang Epi 1,8 nM mengcukupi untuk meningkatkan glycogenolysis dalam soleus dan vastus otot putih adrenodemedullated berbanding dengan adrenomedullated masin-diterapkan. Dikira otot ADPf, AMPf dan Pi kumpulan kawalan. Begitu juga ambang kepekatan Epi sebanyak 4.1 nM mencukupi untuk meningkatkan glycogenolysis dalam otot vertus merah.

Kajian-kajian ini menunjukkan betapa pentingnya Epi dalam meningkatkan glycogenolysis dalam rodensia otot. Keputusan ini juga menunjukkan bahawa Epi modulates glycogenolysis berdasarkan jenis serat otot dan intensiti aktiviti contractile. Beberapa kajian telah mengkaji peranan Epi dalam meningkatkan glycogenolysis otot semasa senaman aerobik dalam manusia. Spriet et al mendapati bahawa glycogenolysis otot telah dipertingkatkan apabila Epi diterapkan (-5-6 nM) semasa min akhir 15 rangsangan elektrik 30-min protokol yang melibatkan otot vastus lateralis.

Dengan senaman aerobik volitional, Jansson et al mendapati bahawa Epi infusi arteri femoral (-12,7 nM) glycogennolysis dipertingkatkan di laterasi vastus semasa 45 minit berbasikal pada 54% vo2 max. Memang diketahui bahawa kepekatan Epi meningkat semasa aerobik sebagai fungsi keamatan dan tempoh. Walaubagaimananpun, adalah jelas bahawa Epi diselitkan dalam kajian sebelumnya aerobik menyebabkan kepekatan supraphysiological berhubung dengan keamatan senaman.

Dalam kajian ini, Epi infusi meningkat tahap kepekatan plasma Epi yang dijumpai semasa senaman aerobik yang dudahului oleh pengambilan Cafe atau semasa dilakukan dengan lengan dan otot kaki. Dalam perbicaraan kajian ini, glycogenolysis otot adalah sama diantara Con dan Epi. Keputusan pengkaji lagi disokong oleh otot yang serupa dan pengumpulan lactate plasma antara ujian. Disamping itu, glycogenolysis otot tidan berkaitan dengan perubahan dalam kepekatan plasma Epi atau pecahan phosphorylase. Walaubagaimanapun, korelasi positif yang signifikan ditemui antara otot glycogenolisis dan kandungan glikogen sebelum latihan. Ini telah ditunjukkan beberapa kali sebelum dan semasa senaman aerobik. Sebab bagi perbezaan tersebut antara penemuan pengkaji dan pengkaji lepas yang berkait dengan dos yang lebih besar Epi yang diselitkan serta intensiti dan jenis aktiviti contractile dilakukan.

Kjaer et al mendapati tiada perubahan dalam glycogenolysis otot kaki apabila cranking lengan ditambah untuk berbasikal. Ini berlaku walaupun ketinggian dalam kepekatan plasma Epi daripada 2 nM semasa berbasikal ke 6 nM semasa berbasikal dan canking lengan. Walaubagaimanapun, adalah mustahil untuk menentukan dengan pasti sama ada kenaikan Epi akibat dari kesan glycogenolysis dalam otot kaki kerana bermula kandungan glikogen berbeza sebelum permulaan kawalan berbasikal serta berbasikal dan cranking lengan. Percubaan kawalan yang memeriksa glycogenolysis semasa berbasikal sahaja yang diperlukan untuk membuat kesimpulan yang tepat. Sesuatu penemuan yang penting daripada keputusan glycogenolysis pengkaji bahawa rangsangan fisiologi yang membawa kepada peningkatan dua kali ganda dalam Epi tidak meningkatkan kadar glycogenolytic semasa senaman aerobik yang sengit. Glycogenolysis otot adalah di bawah kawalan glikogen phosphorylase. Ia adalah dipercayai bahawa phosphorylase berubah dan modulasi allosteric phosphorylase adalah mekanisma utama yang mengawal kadar glycogenolytic.

Keputusan pengkaji mencadangkan bahawa posttranformational kawalan phosphorylase glikogen penentu yang penting kadar glycogenolytic semasa senaman aerobik yang kuat. Peranan Epi pada glycogenolysis otot dan peraturan phosphorylase aktiviti memerlukan pemeriksaan lanjut semasa lebih rendah keamatan senaman aerobik.

Bagi kajian yang dilakukan oleh Douglas G. Bell dan Tom M. McLellan yang bertajuk Exercise endurance 1, 3, and 6 h after caffeine ingestion in caffeine user and nonusers yang mengkaji berkaitan memeriksa tempoh kesan ergogenic kafein dan sama ada ia berbeza antara pengguna dan bukan pengguna dadah. Dalam kajian ini, pengkaji melaporkan tentang penemuan kesan ergogenik yang lebih baik dan lebih tahan lama nonusers berbanding dengan pengguna kafein selepas dos 5 mg/kg dadah. Kajian ini juga merupakan adalah kajian pertama secara sistematik bagi kesan pemakanan kafein pada masa yang tertentu selepas pengambilan dadah untuk kedua-dua pengguna dan nonusers. Bagi operasi ketenteraan atau untuk pertandingan sukan, cuaca buruk atau perubahan dalam penjadualan boleh menghalang pengambilan dadah dan seterusnya kepekatan darah memuncak bersamaan dengan bermulanya aktiviti fizikal.

Lain-lain telah membandingkan pengguna dan nonusers kafein pada rehat dan semasa ujian latihan tambahan kepada keletihan selepas dos 3 atau 5 mg/kg dadah atau semasa 1 jam menjalankan submaximal pada 50% vo2 max selepas 5 mg/kg dos. Bagi kedua-dua kajian ini yang dijalankan bermula 1 jam selepas pengambilan ubat dan terdapat tidak memberi kesan kafein pada cardiorespiratory semasa latihan. Van Soeren et al telah melaporkan bahawa metabolisma kafein berbeza di antara pengguna dan nonusers dadah dan pengambilan kafein mempunyai impak yang lebih besar kepada sambutan adrenalina semasa latiahan untuk nonusers. Walaubagaimanapun, mengkaji kesan pemakanan kafein tepat pada masanya untuk keletihan semasa latihan submaxmimal. Dalam kajian ini, semua subjek yang diterima sama dos kafein dengan jisim badan mereka tetapi magnitud dan tempoh kesan ergogenic berbeza di antara pengguna dan nonusers dadah.

Oleh itu, penumpuan yang sama kafein mungkin dijangka untuk menyekat peratusan yang lebih besar trifosfat reseptor untuk nonusers dan membawa kepada tindak balas yang lebih besar dan kesan ergogenic. Begitu juga seseorang itu mungkin menjangkakan bahawa kepekatan darah yang lebih tinggi kafein perlu untuk menghalang peratusan yang sama reseptor trifosfat untuk pengguna dadah. Walaubagaimanapun, rasional ini adalah rumit oleh perbezaan individu sensitiviti dadah dan kesan sampingan yang dikaitkan seperti loya, gegaran , kebimbangan dan kekeliruan apabila pengambilan dos dadah yang tinggi.

Bell et al juga telah mendokumenkan sambutan ergoginic yang lebih besar semasa latihan untuk keletihan pada 80% vo2 max bagi pengguna kafein berbanding dengan nonusers kafein selepas pengambilan perangsang gabungan kafein ( 4mg/kg) dan ephedrine (0.8mg/kg). Oleh itu, seseorang itu mungkin menjangkakan bahawa sambutan ergogenic akan lebih besar bagi pengguna kafein berbanding dengan nonusers kafein selepas pengambilan dos kafein yang lebih tinggi. Walaubagaimanapun, hubungan dos gerak balas antara kafein dan prestasi latihan masih belum dijelaskan untuk pengguna dan nonusers dadah.

Terdapat faktor-faktor lain yang terlibat dalam reka bentuk kajian ini yang boleh mempengaruhi perbandingan antara pengguna dan nonusers kafein. Pertama adalah kepekatan darah, kafein yang lebih tinggi untuk pengguna berbanding dengan nonusers dadah sepanjang perbicaraan dan perbezaan ini boleh disebabkan kepada dinaikkan tahap baseline yang hadir kafein bagi pengguna kafein. Walaubagaimanapun, Graham et al telah melaporkan bahawa kepekatan darah tinggi kafein yang diperolehi daripada penggunaan kopi tidak menghasilkan kesan ergogenic semasa latiahan treadmill ujian untuk keletihan. Sebaliknya, kepekatan sama kafein yang mengikuti pemakanan anhdrous kafein dikatkan dengan peningkatan 30% dalam masa prestasi. Oleh itu, bahan-bahan lain dalam kopi yang belum diketahui mungkin menafikan kesan ergogenic yang berikutnya pengambilan kafein anhydrous. Dalam kajian ini, kita tidak boleh menolak kemungkinan bahawa ketinggian kecil kafein di tahap baseline darah yang baki sebelumnya bagi penggunaan kopi atau lain-lain minuman yang mengandungi kafein dimana pengguna kafein telah mengurangkan kesan ergogenic dos 5mg/kg kafein anhydrous.

Kedua, walaupun pengguna kafein ditanya jarak diri daripada minuman berkafein selama 12 jam sebelum ke makmal untuk setiap percubaan, jumlah tempoh pengeluaran dari kafein yang berbeza-beza di kalangan plasebo. Walaubagaimanapun, walaupun sesetengah subjek mengadu sakit kepala sementara menunggu untuk ujian latihan yang hendak dilakukan 6 jam selepas pasebo telah ditelan, tidak ada bukti bahawa pengeluaran berubah-ubah tempoh dipengaruhi semasa keletihan atau metabolik tindak balas ujian plasebo. Van Soeren dan Graham telah mengkaji kesan sehingga 4 hari penarikan diri dari kafein pada kesan ergogenic bahawa diikuti pengambilan 6 mg/kg dadah. Menariknya, penarikan balik daripada kafein bukan sahaja tidak mempunyai kesan peningkatan 30% dalam masa kitaran untuk keletihan pada 80% vo2 max, tetapi kitaran keletihan semasa ujian placebo juga sama selepas 2 atau 4 hari penarikan balik daripada kafein. Penemuan daripada kajian ini juga telah mendedahkan bahawa hubungan antara kesan ergogenic yang berikut pengambilan kafein dan kepekatan darah yang berlainan bagi pengguna dan nonusers dadah.

Secara kesimpulannya, 5mg/kg dos kafein 1, 3, 6 jam sebelum menjalankan bagi menghasilkan kuntitatif dalam prestasi antara pengguna dan ninusers kafein. Kesan ergogenic kafein dilihat dalam kedua-dua kumpulan tetapi penambahbaikkan dalam masa senaman untuk keletihan yang lebih besar dan berlangsung lebih lama untuk nonusers dadah. Perbezaan dalam sensitif kepada kafein telah dicadangkansebagai sebab utama kepada akaun untuk penemuan yang berbeza antara pengguna dan nonusers dadah.

Bagi kajian yang bertajuk Caffein ingestion does not impede the resynthesis of proglycogen and macroglycogen after prolonged exercise and carbohydrate supplementation in humans oleh D. S. Battram, J. Shearer, D. Robinson dan T. E. Graham yang mengkaji kesan kafein ( kopi ) pemakanan resynthesis pro (PG) dan macroglycogen (MG) terhadap lelaki sihat.

Proses resynthesis glikogen selalu digambarkan seperti berlaku dalam dua fasa iaitu fasa awal dan pesat yang dipanggil insulin bebas diikuti oleh satu fasa perlahan-bergantung insulin. Bahawasanya pernah dipercayai bahawa tidak keseimbangan enzim synthase glikogen (GS) menentukan kadar resynthesis glikogen. Kini kita tahu bahawa kedua-dua glukosa pengangkut dan pengambilan serta kepekatan glikogen boleh memberi kesan proses resynthesis glikogen. Disamping faktor-faktor ini, ia dikukuhkan bahawa kadar resynthesis glikogen boleh dipertikaikan dengan peruntukkan karbohidrat eksogen (CHO). Ivy et al telah melaporkan bahawa bukan jumlah tetapi juga masa dan kekerapan CHO ditelan boleh memainkan peranan dalam menetukan kadar dan jumlah yang boleh resynthesized seleuruh pemulihan.

Dalam kajian ini, pengkaji ingin menentukan kesan kafein keatas resynthesis iaitu pertama adalah kesan pemakanan kafein semasa latihan pada resynthesis bersih PG dan MG semasa pemulihan awal dan kedua adalah corak resynthesis PG dan MG selepas dijalankan lengkap pada manusia. Penemuan yang hadir menunjukkan bahawa pemakanan kafein tidak menghalang sama ada jumlah atau kadar PG atau resynthesis MG walaupun pada hakikatnya kafein mengakibatkan glukosa darah yang lebih tinggi dan FFA serta gliserol dan halaju pecahan peratus lebih rendah daripada GS.

Kurangnya kesan kafein keatas PG dan resynthesis MG dalam kajian telah mendatangkan kehairanan kerana ujian sebelumnya telah secara konsisten dilaporkan sangat ketara kesan negatif pemakanan kafein pada insulin-pengantara pelupusan glukosa dalam keadaan rehat. Kekurangan kesan kafein pada postexercise sintesis glikogen boleh dicadangkan bahawa kafein memberi kesan metabolisma dalam keadaan rehat tetapi otot tidak aktif semasa postexercise. Graham et al menunjukkan tiada perubahan dalam pengambilan glukosa dan pecahan glikogen bersih semasa latihan., mencadangkan bahawa kesan kafein bergantung kepada insulin mekanisma dan tidak mekanisma bebas insulin. Berbeza dengan penemuan ini, Thong et al telah melaporkan bahawa pemakanan kafein yang diikuti oleh pengapit hyperinsulinemic-euglycemic mengakibatkan signifikan penurunan dalam kedua-dua pengambilan glukosa ( 50% ) dan aktiviti GS ( 17% halaju pecahan GS dan 35% membentuk) selepas satu berkaki lutut extensor menjalankan pada manusia. Di sebalik berkurangan, tiada perbezaan didapati dalam kepekatan glikogen antara kafein dan rawatan plascebo.

Walaubagaimanapun, keputusan pengkaji telah mengesahkan penemuan Thong et al bahawa penelanan kafein tidak menghalang resynthesis glikogen semasa pemulihan dalam manusia walaupun penurunan yang ketara dalam aktiviti GS. Penemuan kajian ini mencadangkan bahawa faktor-faktor kawalan postexercise sintesis glikogen, seperti mekanisma insulin bebas, rendah tahap glikogen pada keletihan dan paras insulin serta glukosa yang tinggi boleh mengatasi kesan negetif kafein ke atas metabolisma glukosa yang sebelum ini dilihat dalam keadaan rehat. Satu lagi penjelasan mungkin kerana kekurangan kesan kafein pada PG dan resynthesis MG boleh kerana tahap yang tinggi kebolehubahan intersubject kedua-dua PG dan kepekatan MG di kelesuan serta 30 minit postexercise. Ia adalah mungkin bahawa ini kebolehubahan berselindung kesan negatif kafein keatas glikogen pemulihan dalam tempoh 30 minit awal. Kebolehubahan ini boleh disebabkan oleh pelbagai faktor termasuklah status latihan subjek.

Penelanan kafein juga menyebabkan kedua-dua glukosa darah yang lebih tinggi dan jawapan FFA serta gliserol. Walaupun model yang ada sekarang tidak membolehkan kesimpulan langsung yang dibuat, lebih tinggi tindak balas glukosa darah selepas penelanan kafein telah dilaporkan di bawah syarat-syarat rehat dan postexercise serta mencadangkan terjejas pelupusan glukosa. Apapun yang meningkat tindak balas glukosa tidak menyebabkan perbezaan dalam glikogen resynthesis antara plascebo dan rawatan kafein. Dengan berkenaan kaitan jawapan FFA dan gliserol, penemuan pengkaji mengesahkan yang dilihat dalam kajian berehat bahawa kennaikan yang disebabkan oleh kafein dalam kepekatan FFAs merosot sebagai paras insulin meningkat.

Walaubagaimanapun, pengkaji melaporkan bahawa perubahan terbesar dalam kepekatan glikogen berlaku dalam pecahan PG, menunjukkan bahawa sama ada granul baru dibentuk atau masuk molekul glukosa sedang ditambah sedia ada zarah PG. Penemuan ini disokong oleh kerja dari Marchand et al yang menggunakan mikroskop elektron yang menyatakan bahawa terdapat peningkatan dalam bilangan zarah glikogen dan bukannya meningkat dalam diameter zarah glikogen pada 4 jam pertama daripada pemulihan daripada pelaksanaan lengkap pada manusia.

Keputusan yang hadir juga mencadangkan bahawa kadar resynthesis PG bersih tidak boleh dikawal seperti sebelum ini yang disyorkan. Adamo et al memerhatikan kadar tertinggi daripada resynthesis semasa 4 jam pertama pemulihan apabila paras insulin adalah tinggin dan spekulasi bahawa proses yang bertanggungjawab resynthesis PG adalah sensitif insulin. Sebaliknya, kajian hadir memerhati kadar tertinggi resynthesis PG bersih semasa 30 minit pertama pemulihan apabila tahap insulin ( 101 PM ) berhampiran nilai rehat. Baik oleh insulin masa tahap memuncak (303 pm), kadar resynthesis PG bersih merosot 46%.

Kajian rodensia dan otot manusia juga telah menunjukkan hubungan yang kuat antara kepekatan glikogen dan kadar resynthesis glikogen dan aktiviti GS. Sebab bagi kekurangan korelasi antara faktor-faktor ini dalam kajian yang ada sekarang tidak diketahui. Ada kemungkinan bahawa dengan tahap rendah glikogen di keletihan, masa persampelan awal dan peruntukan yang besar dan CHO kerap bahawa potensi bagi glikogen untuk mengawal selia kadar resynthesis yang diatasi dan aktiviti GS di kawal oleh faktor-faktor yang berbeza-beza di seluruh pemulihan awal. Sebagai contohnya, semasa awal 120 minit postexercise, aktiviti GS kekal malar walaupun terdapat peningkatan 55% dalam MG kepekatan PG dan pengurangan dalam kadar PG. Ada kemungkinan bahawa glukosa darah yang tinggi dan kepekatan insulin semasa masa ini boleh merangsangkan aktiviti GS. Penemuan pengkaji di sokong oleh Greiwe et al dan Hickner et al yang dilaporkan meningkat enam kali ganda dalam kepekatan glikogen dengan tiada penurunan sama dalam aktiviti GS semasa awal 6 jam daripada pemulihan dari pelaksanaan menyeluruh pada manusia dan peruntukan eksogen CHO. Serta kajian dalam berbudaya myoblasts manusia telah menunjukkan bahawa kesan glukosa dan insulin pada kadar bahan tambahan resynthesis glikogen dan bersama-sama boleh mengatasi keupayaan glikogen untuk mengawal kadar resynthesis.

Keputusan pengkaji juga mengesahkan hasil kerja sebelum ini bahawa PG yang berpengaruh glikogen resynthesized dalam pemulihan awal, yang mana MG adalah tidak resynthesized.