BAB2
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Lupus adalah penyakit yang terjadi karena kelainan dalam sistem
pertahanan tubuh (sistem imun). Pada penderita SLE organ dan sel
mengalami kerusakan yang disebabkan olehtissue-bindingautoantibody
dan kompleks imun, yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang
berbagai sistem organ namun sebabnya belum diketahuisecara pasti,
dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminanatau
kronik, terdapat remisi dan eksaserbasi disertaioleh
terdapatnyaberbagai macam autoantibody dalam tubuh.
Sistem imun normal akan melindungi kita dari serangan penyakit
yang diakibatkan kuman, virus, dan lain-lain dari luar tubuh kita.
Tetapi pada penderita lupus, sistem imun menjadi berlebihan,
sehingga justru menyerang tubuh sendiri, oleh karena itu disebut
penyakitautoimun. Penyakit ini akan menyebabkan keradangan di
berbagai organ tubuh kita, misalnya: kulit yang akan berwarna
kemerahan atau erythema, lalu juga sendi, paru, ginjal, otak,
darah, dan lain-lain. Oleh karena itu penyakit ini dinamakan
SISTEMIK karena mengenai hampir seluruh bagian tubuh kita. Jika
Lupus hanya mengenai kulit saja, sedangkan organ lain tidak
terkena, maka disebut LUPUS KULIT (lupus kutaneus) yang tidak
terlalu berbahaya dibandingka Lupus yang sistemik (Sistemik Lupus
/SLE).
Gejala-gejala SLE adalah seperti ruam di wajah, kepala dan
anggota-anggota badan, ruam ini tidak menimbulkan sakit atau gatal,
bila sembuh akan meninggalkan parut, ulser di dalam mulut,
keguguran rambut, demam berkepanjangan, dan penderita akan sensitif
terhadap pancaran sinar matahari.
Penyakit LUPUS adalah penyakit baru yang mematikan setara dengan
kanker. Tidak sedikit pengindap penyakit ini tidak tertolong lagi,
di dunia terdeteksi penyandang penyakit Lupus mencapai 5 juta
orang, lebih dari 100 ribu kasus baru terjadi setiap tahunnya.
Arti kata lupus sendiri dalam bahasa Latin berarti anjing hutan.
Istilah ini mulai dikenal sekitar satu abad lalu. Awalnya,
penderita penyakit ini dikira mempunyai kelainan kulit, berupa
kemerahan di sekitar hidung dan pipi . Bercak-bercak merah di
bagian wajah dan lengan, panas dan rasa lelah berkepanjangan ,
rambutnya rontok, persendian kerap bengkak dan timbul sariawan.
Penyakit ini tidak hanya menyerang kulit, tetapi juga dapat
menyerang hampir seluruh organ yang ada di dalam tubuh.
Gejala-gejala penyakit dikenal sebagai Lupus Eritomatosus
Sistemik (LES) alias Lupus. Eritomatosus artinya kemerahan.
sedangkan sistemik bermakna menyebar luas keberbagai organ tubuh.
Istilahnya disebut LES atau Lupus. Gejala-gejala yang umum dijumpai
adalah:
1.Kulit yang mudah gosong akibat sinar matahari serta timbulnya
gangguan pencernaan.
2.Gejala umumnya penderita sering merasa lemah, kelelahan yang
berlebihan, demam dan pegal-pegal. Gejala ini terutama didapatkan
pada masa aktif, sedangkan pada masa remisi (nonaktif)
menghilang.
3.Pada kulit, akan muncul ruam merah yang membentang di kedua
pipi, mirip kupu-kupu. Kadang disebut (butterfly rash). Namun ruam
merah menyerupai cakram bisa muncul di kulit seluruh tubuh,
menonjol dan kadang-kadang bersisik. Melihat banyaknya gejala
penyakit ini, maka wanita yang sudah terserang dua atau lebih
gejala saja, harus dicurigai mengidap Lupus.
4.Anemia yang diakibatkan oleh sel-sel darah merah yang
dihancurkan oleh penyakit LUPUS ini
5.Rambut yang sering rontok dan rasa lelah yang berlebihan
Dr. Rahmat Gunadi dari Fak. Kedokteran Unpad/RSHS menjelaskan,
penyakit lupus adalah penyakit sistem imunitas di mana jaringan
dalam tubuh dianggap benda asing. Reaksi sistem imunitas bisa
mengenai berbagai sistem organ tubuh seperti jaringan kulit, otot,
tulang, ginjal, sistem saraf, sistem kardiovaskuler, paru-paru,
lapisan pada paru-paru, hati, sistem pencernaan, mata, otak, maupun
pembuluh darah dan sel-sel darah.
Penyakit ini dapat mengenai semua lapisan masyarakat, 1-5 orang
di antara 100.000 penduduk, bersifat genetik, dapat diturunkan.
Wanita lebih sering 6-10 kali daripada pria, terutama pada usia
15-40 tahun. Bangsa Afrika dan Asia lebih rentan dibandingkan kulit
putih. Dan tentu saja, keluarga Odapus. Timbulnya penyakit ini
karena adanya faktor kepekaan dan faktor pencetus yaitu adanya
infeksi, pemakaian obat-obatan, terkena paparan sinar matahari,
pemakaian pil KB, dan stres, ujarnya. Penyakit ini justru
kebanyakaan diderita wanita usia produktif sampai usia 50 tahun
sekalipun ada juga pria yang mengalaminya. Oleh karena itu dianggap
diduga penyakit ini berhubungan dengan hormon estrogen.
Pada kehamilan dari perempuan yang menderita lupus, sering
diduga berkaitan dengan kehamilan yang menyebabkan abortus,
gangguan perkembangan janin atau pun bayi meninggal saat lahir.
Tetapi hal yang berkebalikan juga mungkin atau bahkan memperburuk
geja LUPUS. Sering dijumpai gejala Lupus muncul sewaktu hamil atau
setelah melahirkan.
Tubuh memiliki kekebalan untuk menyerang penyakit dan menjaga
tetap sehat. Namun, dalam penyakit ini kekebalan tubuh justru
menyerang organ tubuh yang sehat. Penyakit Lupus diduga berkaitan
dengan sistem imunologi yang berlebih. Dalam tubuh seseorang
terdapat antibodi yang berfungsi menyerang sumber penyakit yang
akan masuk dalam tubuh. Uniknya, penyakit Lupus ini antibodi yang
terbentuk dalam tubuh muncul berlebihan. Hasilnya, antibodi justru
menyerang sel-sel jaringan organ tubuh yang sehat. Kelainan ini
disebut autoimunitas . Antibodi yang berlebihan ini, bisa masuk ke
seluruh jaringan dengan dua cara yaitu :
Pertama, antibodi aneh ini bisa langsung menyerang jaringan sel
tubuh, seperti pada sel-sel darah merah yang menyebabkan selnya
akan hancur. Inilah yang mengakibatkan penderitanya kekurangan sel
darah merah atau anemia.
Kedua, antibodi bisa bergabung dengan antigen (zat perangsang
pembentukan antibodi), membentuk ikatan yang disebut kompleks
imun.Gabungan antibodi dan antigen mengalir bersama darah, sampai
tersangkut di pembuluh darah kapiler akan menimbulkan peradangan.
Dalam keadaan normal, kompleks ini akan dibatasi oleh sel-sel
radang (fagosit) Tetapi, dalam keadaan abnormal, kompleks ini tidak
dapat dibatasi dengan baik. Malah sel-sel radang tadi bertambah
banyak sambil mengeluarkan enzim, yang menimbulkan peradangan di
sekitar kompleks. Hasilnya, proses peradangan akan berkepanjangan
dan akan merusak organ tubuh dan mengganggu fungsinya. Selanjutnya,
hal ini akan terlihat sebagai gejala penyakit. Kalau hal ini
terjadi, maka dalam jangka panjang fungsi organ tubuh akan
terganggu.
Kesembuhan total dari penyakit ini, tampaknya sulit. Dokter
lebih berfokus pada pengobatan yang sifatnya sementara.Lebih
difokuskan untuk mencegah meluasnya penyakit dan tidak menyerang
organ vital tubuh.
2.2Epidemiologi
SLE lebih banyak terjadi pada wanita dari pada pria dengan
perbandingan 10:1. Perbandingan ini menurun menjadi 3:2 pada lupus
yang diinduksioleh obat. Penyakit SLE juga menyerang penderita usia
produktif yaitu 1564 tahun. Meskipun begitu, penyakit ini dapat
terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia dan jenis kelamin
(Delafuente, 2002). Prevalensi SLE berbedabeda untuk tiap etnis
yaitu etnis Afrika Amerika mempunyai prevalensi sebesar 1 kasus per
2000 populasi, Cina 1 dalam 1000 populasi, 12 kasus per 100.000
populasi terjadi di Inggris, 39 kasus dalam 100.000 populasi
terdapat di Swedia. Di New Zealand, terjadi perbedaan prevalensi
antara etnisPolynesiansebanyak 50 kasus per 100.000 populasi dengan
orang kulit putih sebesar 14,6 kasus dalam 100.000 populasi
(Bartels, 2006).
2.3Etiologi
Faktor Resiko terjadinya SLE
1.Faktor Genetik
Jenis kelamin, frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih sering
dari pada pria dewasa
Umur, biasanya lebih sering terjadi pada usia 20-40 tahun
Etnik, Faktor keturunan, dengan Frekuensi 20 kali lebih sering
dalam keluarga yang terdapat anggota dengan penyakit tersebut
2.Faktor Resiko Hormon
Hormon estrogen menambah resiko SLE, sedangkan androgen
mengurangi resiko ini.
3.Sinar UV
Sinar Ultra violet mengurangi supresi imun sehingga
terapimenjadi kurang efektif, sehingga SLE kambuh atau
bertambahberat. Ini disebabkan sel kulit mengeluarkan sitokin
danprostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut
maupunsecara sistemik melalui peredaran pebuluh darah
4.Imunitas
Pada pasien SLE, terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi
terhadap sel T
5.Obat
Obat tertentu dalam presentase kecil sekali pada pasien
tertentudan diminum dalam jangka waktu tertentu dapat
mencetuskanlupus obat (Drug Induced Lupus Erythematosus atau
DILE).Jenisobat yang dapat menyebabkan Lupus Obat adalah :
Obat yang pasti menyebabkan Lupus obat : Kloropromazin,
metildopa, hidralasin, prokainamid, dan isoniazid
Obat yang mungkin menyebabkan Lupus obat : dilantin,
penisilamin, dan kuinidin
Hubungannya belum jelas : garam emas, beberapa jenis antibiotic
dan griseofurvin
6.Infeksi
Pasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang- kadang
penyakit ini kambuh setelah infeksi
7.Stres
Stres berat dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah
memiliki kecendrungan akan penyakit ini.
2.4Klasifikasi
Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam
yaitudiscoid lupus, Systemic Lupus Erythematosus, dan lupus yang
diinduksi oleh obat.
Discoid Lupus
Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas
eritemayang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan
telangiektasia.Lesi ini timbuldi kulit kepala, telinga, wajah,
lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan
kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut
di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap
(Hahn, 2005).
Systemic Lupus Erythematosus
SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang
disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan
dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa
peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan
(Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai
macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid
dapat menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime
pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).
Lupus yang diinduksi oleh obat
Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada
asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi
obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga
memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh.
Hal ini direspon sebagai benda asingoleh tubuh sehingga tubuh
membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda
asing tersebut (Herfindalet al., 2000).
2.5Patofisiologi
PenyakitSLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang
menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan
imunoregulasiiniditimbulkan oleh kombinasiantarafaktor-faktor
genetik, hormonal ( sebagaimana terbukti oleh awitanpenyakityang
biasanya terjadiselamausiareproduktif) danlingkungan(cahaya
matahari,lukabakar termal).Obat-obattertentu seperti hidralazin,
prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat
antikonvulsan disampingmakanan seperti kecambah alfalfa turut
terlibat dalampenyakitSLE- akibat senyawakimiaatau
obat-obatan.PadaSLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan
terjadi akibat fungsiselT-supresor yang abnormal sehingga timbul
penumpukan kompleksimundan kerusakanjaringan.
Inflamasiakanmenstimulasiantigenyang selanjutnya serangsang
antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.
2.6Kriteria SLE
Pada tahun 1982,American Rheumatism Association(ARA) menetapkan
kriteria baru untuk klasifikasi SLE yang diperbarui pada tahun
1997. Kriteria SLE ini mempunyai selektivitas 96%. Diagnosa SLE
dapat ditegakkan jika pada suatu periode pengamatan ditemukan 4
atau lebih kriteria dari 11 kriteria yaitu :
1.Artritis, arthritis nonerosif pada dua atau lebih sendi
perifer disertai rasa nyeri, bengkak, atau efusi dimana tulang di
sekitar persendiantidak mengalami kerusakan
2.Tes ANA diatas titer normal = Jumlah ANA yang
abnormalditemukan dengan immunofluoroscence atau pemeriksaan
serupajika diketahui tidak ada pemberian obat yang dapat memicu
ANAsebelumnya
3.Bercak Malar / Malar Rash (Butterfly rash) = Adanya
eritemaberbatas tegas, datar, atau berelevasi pada wilayah pipi
sekitarhidung (wilayah malar)
4.Fotosensitif bercak reaksi sinar matahari = peka terhadap
sinar UV /matahari, menyebabkan pembentukan atau semakin
memburuknyaruam kulit
5.Bercak diskoid = Ruam pada kulit
6.Salah satu Kelainan darah;
anemia hemolitik,
Leukosit < 4000/mm,
Limfosit 200 IU/mL
Antibodi ini ditemukan pada 65% 80% penderita dengan SLE aktif
dan jarang pada penderita dengan penyakit lain. Jumlah yang tinggi
merupakan spesifik untuk SLE sedangkan kadar rendah sampai sedang
dapat ditemukan pada penderita dengan penyakit reumatik yang lain,
hepatitis kronik, infeksi mononukleosis, dan sirosis bilier. Jumlah
antibodi ini dapat turun dengan pengobatan yang tepat dan dapat
meningkat pada penyebaran penyakit terutama lupus
glomerulonefritis. Jumlahnya mendekati negatif pada penyakit SLE
yang tenang (dorman).
Antibodi anti-DNA merupakan subtipe dari Antibodi antinukleus
(ANA). Ada dua tipe dari antibodi anti-DNA yaitu yang
menyerangdouble-strandedDNA (anti ds-DNA) dan yang
menyerangsingle-strandedDNA (anti ss-DNA). Anti ss-DNA kurang
sensitif dan spesifik untuk SLE tapi positif untuk penyakit
autoimun yang lain. Kompleks antibodi-antigen pada penyakit
autoimun tidak hanya untuk diagnosis saja tetapi merupakan
konstributor yang besar dalam perjalanan penyakit tersebut.
Kompleks tersebut akan menginduksi sistem komplemen yang dapat
menyebabkan terjadinya inflamasi baik lokal maupun sistemik (Pagana
and Pagana, 2002).
Antinuclear antibodies(ANA)
Harga normal : nol
ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimun yang
lain. ANA adalah sekelompok antibodi protein yang bereaksi
menyerang intidari suatu sel. ANA cukup sensitif untuk mendeteksi
adanya SLE, hasil yang positif terjadi pada 95% penderita SLE.
Tetapi ANA tidak spesifik untuk SLE saja karena ANA juga berkaitan
dengan penyakit reumatik yang lain. Jumlah ANA yang tinggi
berkaitan dengan kemunculan penyakit dan keaktifan penyakit
tersebut.Setelah pemberian terapi maka penyakit tidak lagi aktif
sehingga jumlah ANA diperkirakan menurun. Jika hasil tes negatif
maka pasien belum tentu negatif terhadap SLE karena harus
dipertimbangkan juga data klinik dan tes laboratorium yang lain,
tetapi jika hasil tes positif maka sebaiknya dilakukan tes serologi
yang lain untuk menunjang diagnosa bahwa pasien tersebut menderita
SLE. ANA dapat meliputi anti-Smith (anti-Sm), anti-RNP
(anti-ribonukleoprotein), dan anti-SSA (Ro) atau anti-SSB (La)
(Pagana and Pagana, 2002).
Tes Laboratorium lain
Tes laboratorium lainnya yang digunakan untuk menunjang diagnosa
serta untuk monitoring terapi pada penyakit SLE antara lain adalah
antiribosomal P, antikardiolipin, lupus antikoagulan,Coombs test,
anti-histon, marker reaksi inflamasi (Erythrocyte Sedimentation
Rate/ESR atauC-Reactive Protein/CRP), kadar komplemen (C3 dan
C4),Complete Blood Count(CBC), urinalisis,serum kreatinin, tes
fungsi hepar, kreatinin kinase (Pagana and Pagana, 2002).
2.9 Tinjauan Pengobatan SLE
Tujuan dari pengobatan SLE adalah untuk mengurangi gejala
penyakit, mencegah terjadinya inflamasi dan kerusakan jaringan,
memperbaiki kualitas hidup pasien, memperpanjang ketahanan pasien,
memonitor manifestasi penyakit, menghindari penyebaran penyakit,
serta memberikan edukasi kepada pasien tentang manifestasi dan efek
samping dari terapi obat yang diberikan. Karena banyaknya variasi
dalam manifestasi klinik setiap individu maka pengobatan yang
dilakukan juga sangat individual tergantung dari manifestasi klinik
yang muncul. Pengobatan SLE meliputi terapi nonfarmakologi dan
terapi farmakologi (Herfindalet al., 2000).
Terapi nonfarmakologi
Gejala yang sering muncul pada penderita SLE adalah lemah
sehingga diperlukan keseimbangan antara istirahat dan kerja, dan
hindari kerja yang terlalu berlebihan. Penderita SLE sebaiknya
menghindari merokok karena hidrasin dalam tembakau diduga juga
merupakan faktor lingkungan yang dapat memicu terjadinya SLE. Tidak
ada diet yang spesifik untuk penderita SLE(Delafuente, 2002).
Tetapi penggunaan minyak ikan pada pasien SLE yang mengandung
vitamin E 75 IU and 500 IU/kg diet dapat menurunkan produksi
sitokin proinflamasi seperti IL-4, IL-6, TNF-a, IL-10, dan
menurunkan kadar antibodi anti-DNA (Venkatramanet al., 1999).
Penggunaansunblock(SPF 15) dan menggunakan pakaian tertutup untuk
penderita SLE sangat disarankan untuk mengurangi paparan sinar UV
yang terdapat pada sinar matahari ketika akan beraktivitas di luar
rumah (Delafuente, 2002).
Terapi farmakologi
Terapi farmakologi untuk SLE ditujukan untuk menekan sistem imun
dan mengatasi inflamasi. Umumnya pengobatan SLE tergantung dari
tingkat keparahan dan lamanya pasien menderita SLE serta
manifestasi yang timbul pada setiap pasien.
NSAID
Merupakan terapi utama untuk manifestasi SLE yang ringan
termasuk salisilat dan NSAID yang lain (Delafuente, 2002). NSAID
memiliki efek antipiretik, antiinflamasi, dan analgesik (Neal,
2002). NSAID dapat dibedakan menjadi nonselektif COX inhibitor dan
selektif COX-2 inhibitor. Nonselektif COX inhibitor menghambat
enzim COX-1 dan COX-2 serta memblok asam arakidonat. COX-2 muncul
ketika terdapat rangsangan dari mediator inflamasi termasuk
interleukin, interferon, sertatumor necrosingfactorsedangkan COX-1
merupakan enzim yang berperan pada fungsi homeostasis tubuh seperti
produksi prostaglandin untuk melindungi lambung serta keseimbangan
hemodinamik dari ginjal. COX-1 terdapat pada mukosa lambung, sel
endotelial vaskular, platelet, dantubulus collecting renal(Katzung,
2002). Efek samping penggunaan NSAID adalah perdarahan saluran
cerna, ulser, nefrotoksik, kulit kemerahan, dan alergi lainnya.
Celecoxib merupakan inhibitor selektif COX-2 yang memiliki
efektivitas seperti inhibitor COX non selektif, tapi kejadian
perforasi lambung dan perdarahan menurun hingga 50% (Neal,
2002).
Terapi pada SLE didasarkan pada kesesuaian obat, toleransi
pasien terhadap efek samping yang timbul, frekuensi pemberian, dan
biaya. Pemberian terapi pada pasien SLE dilakukan selama 1 sampai 2
minggu untuk mengevaluasi efikasi NSAID. Jika NSAID yang digunakan
tidak efektif dan menimbulkan efek samping maka dipilih NSAID yang
lain dengan periode 1 sampai 2 minggu. Penggunaan lebih dari satu
NSAID tidak meningkatkan efikasi tetapi malah meningkatkan efek
samping toksisitasnya sehingga tidak direkomendasikan. Apabila
terapi NSAID gagal maka dapat digunakan imunosupresan seperti
kortikosteroid atau antimalaria tergantung dari manifestasi yang
muncul (Herfindalet al., 2000).
Antimalaria
Antimalaria efektif digunakan untuk manifestasi ringan atau
sedang (demam, atralgia, lemas atau serositis) yang tidak
menyebabkan kerusakanorgan-organ penting. Beberapa mekanisme aksi
dari obat antimalaria adalah stabilisasi membran lisosom sehingga
menghambat pelepasan enzim lisosom, mengikat DNA, mengganggu
serangan antibodi DNA, penurunan produksi prostaglandin dan
leukotrien, penurunan aktivitas sel T, serta pelepasan IL-1dantumor
necrosing factor (TNF- ).
Pemberian antimalaria dilakukan pada 1 sampai 2 minggu awal
terapidan kebanyakan pasien mengalami regresi eritema lesi kulit
pada 2 minggu pertama. Jika pasien memberikan respon yang baik maka
dosis diturunkan menjadi 50% selama
beberapabulansampaimanifestasiSLEteratasi. Sebelum pengobatan
dihentikan sebaiknya dilakukan tapering dosis dengan memberikan
obat malaria dosis rendah dua atau tiga kali per minggu.Sekitar 90%
pasien kambuh setelah 3 tahun penghentian obat(Herfindalet al.,
2000).
Kortikosteroid
Penderita dengan manifestasi klinis yang serius dan tidak
memberikan respon terhadap penggunaan obat lain seperti NSAID atau
antimalaria diberikan terapi kortikosteroid. Beberapa pasien yang
mengalami lupus eritematosus pada kulit baik kronik atau subakut
lebih menguntungkan jika diberikan kortikosteroid topikal atau
intralesional. Kortikosteroid mempunyai mekanisme kerja sebagai
antiinflamasi melalui hambatan enzim fosfolipase yang mengubah
fosfolipid menjadi asam arakidonat sehingga tidak terbentuk
mediator mediator inflamasi seperti leukotrien, prostasiklin,
prostaglandin, dan tromboksan-A2 serta menghambat melekatnya sel
pada endotelial terjadinya inflamasi dan meningkatkan influks
neutrofil sehingga mengurangi jumlah sel yang bermigrasi ke tempat
terjadinya inflamasi. Sedangkan efek imunomodulator dari
kortikosteroid dilakukan dengan mengganggu siklus sel pada tahap
aktivasi sel limfosit, menghambat fungsi dari makrofag jaringan dan
APCs lain sehingga mengurangi kemampuan sel tersebut dalam merespon
antigen, membunuh mikroorganisme, dan memproduksi interleukin-1,
TNF-, metaloproteinase, dan aktivator plasminogen (Katzung, 2002).
Tujuan pemberian kortikosteroid pada SLE adalah untuk
antiinflamasi, imunomodulator, menghilangkan gejala, memperbaiki
parameter laboratorium yang abnormal, dan memperbaiki manifestasi
klinik yang timbul. Penderita SLE umumnya menerima kortikosteroid
dosis tinggi selama 3 sampai 6 hari (pulse therapy) untuk
mempercepat respon terhadap terapi dan menurunkan potensi efek
samping yang timbul pada pemakaian jangka panjang. Yang sering
digunakan adalah metil prednisolon dalam bentuk intravena (1030
mg/kg BB lebih dari 30 menit).Terapi ini diikuti dengan pemberian
prednison secara oral selama beberapa minggu.
Penggunaan kortikosteroid secara intravena pada 75% pasien
menunjukkan perbaikan yang berarti dalam beberapa hari meskipun
pada awalnya marker yang menunjukkan penyakit ginjal (serum
kreatinin,blood urea nitrogen) memburuk. Proteinuria membaik pada 4
sampai 10 minggu pemberian glukokortikoid Kadar komplemen dan
antibodi DNA dalam serum menurun dalam 1 sampai 3 minggu. Beberapa
manifestasi seperti vaskulitis, serositis, abnormalitas
hematologik, abnormalitas CNS umumnya memberikan respon dalam 5
sampai 19 hari.
Oral prednison lebih sering digunakan daripada deksametason
karena waktu paronya lebih pendek dan lebih mudah apabila akan
diganti kealternate-day therapy. Jika tujuan terapi sudah tercapai
maka untuk terapi selanjutnya didasarkan pada pengontrolan gejala
yang timbul dan penurunan toksisitas obat. Setelah penyakit
terkontrol selama paling sedikit 2 minggu maka dosisnya diubah
menjadi satu kali sehari. Jika penyakitnya sudah asimtomatik pada 2
minggu berikutnya maka dilakukan tapering dosis
menjadialternate-daydan adanya kemungkinan untuk menghentikan
pemakaian. Yang perlu diperhatikan adalah ketika akan melakukan
tapering dosis prednison 20 mg per hari atau kurang dan penggantian
menjadialternate-daysebaiknya berhati-hati karena dapat terjadi
insufisiensi kelenjar adrenal yang dapat menyebabkan supresi
hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA).
Pada penyebaran penyakit tanpa kerusakan organ-organ besar
(contoh demam, atralgia, lemas atau serositis), tapering dosis
dapat dilakukan dengan mudah yaitu dengan penambahan NSAID atau
hidroksiklorokuin. Sedangkan untuk kerusakan organ-organ besar
selama penyebaran(contoh nefritis) tidak selalu dipertimbangkan
untuk melakukan tapering dosis karena penggunaan dosis tinggi lebih
efektif untuk mengontrol gejala (Herfindalet al., 2000).
Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi dapat menyebabkan
diabetes melitus atau hipertensi sehingga diperlukan monitoring
terhadap tekanan darah dan kadar glukosa darah selama penggunaan
obat ini. Kortikosteroid dapat mensupresi sistem imun sehingga
dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi yang merupakan salah
satu penyebab kematian pada pasien SLE. Osteoporosis juga terjadi
pada pasien yang menerima kortikosteroid karena kortikosteroid
dapat menyebabkan penurunan absorpsi kalsium dan peningkatan
ekskresi kalsium dalam urin sehingga kalsium diambil dari tulang
dan tulang kehilangan kalsium, oleh karena itu pada pasien SLE
terapi kortikosteroid sering dikombinasikan dengan suplemen kalsium
dan vitamin D (Rahman, 2001).
Siklofosfamid
Digunakan untuk pengobatan penyakit yang berat dan merupakan
obat sitotoksik bahan pengalkilasi. Obat ini bekerja dengan
mengganggu proliferasi sel, aktivitas mitotik, diferensiasi dan
fungsi sel. Mereka juga menghambat pembentukan DNA yang menyebabkan
kematian sel B, sel T, dan neutrofil yang berperan dalam inflamasi.
Menekan sel limfosit B dan menyebabkan penekanan secara langsung
pembentukan antibodi (Ig G) sehingga mengurangi reaksi inflamasi.
Terapi dosis tinggi dapat berfungsi sebagai imunosupresan yang
meningkatkan resiko terjadinya neutropenia dan infeksi. Oleh karena
itu dilakukan monitoring secara rutin terhadap WBC, hematokrit,
danplatelet count. Yang perlu diperhatikan adalah dosis optimal,
interval pemberian, rute pemberian, durasipulse therapy, kecepatan
kambuh, dan durasi remisi penyakit.
Siklofosfamid juga menurunkan proteinuria, antibodi DNA, serum
kreatinin dan meningkatkan kadar komplemen (C3) sehingga dapat
mengatasi lupus nefritis. Penggunaan siklofosfamid yang dikombinasi
dengan steroid dosis tinggi pada penderita lupus nefritis yang
refrakter menunjukkan penurunan progesivitasend-stagedari penyakit
ginjal dan mengurangi dosis steroid.
Efek samping lain pada penggunaan siklofosfamid adalah mual,
muntah, diare, dan alopesia. Pengobatan mual dan muntah dapat
dilakukan dengan cara pemberian obat antiemetik. Pemakaian jangka
panjang dapat menyebabkan kegagalan ovarian pada wanita yang
produktif dan penurunan produksi sperma (Herfindalet al.,
2000).
Terapi hormon
Dehidroepiandrosteron(DHEA) merupakan hormon pada priayang
diproduksi pada saat masih fetus dan berhenti setelah dilahirkan.
Hormon ini kembali aktif diproduksi pada usia 7 tahun, mencapai
puncak pada usia 30 tahun, dan menurun seiring bertambahnya usia.
Pasien SLE mempunyai kadar DHEA yang rendah. Pemberian hormon ini
memberikan respon pada penyakit yang ringan saja dan mempunyai efek
samping jerawat dan pertumbuhan rambut (IsenbergandHorsfall, 1998).
Secara in vitro, DHEA mempunyai mekanisme menekan pelepasan IL-1,
IL-6, dan TNF-serta meningkatkan sekresi IL-2 yang dapat digunakan
untuk mengaktivasi sel T padamurine. Meskipun demikian mekanisme
secara in vivo belum diketahui (FDA Arthritis Advisory Comittee,
2001).
Antiinfeksi/Antijamur/Antivirus
Pemberian imunosupresan dapat menurunkan sistem imun sehingga
dapat menyebabkan tubuh mudah terserang infeksi. Infeksi yang umum
menyerang adalah virusherpes zoster,Salmonella,
danCandida(IsenbergandHorsfall, 1998). Untukherpes zosterdapat
diatasi dengan pemberian antivirus asiklovir atau vidarabin secara
oral 800 mg lima kali sehari selama 57 hari.Salmonelladapat
diterapi dengan antibiotik golongan kuinolon, ampisilin,
kotrimoksazol, dan kloramfenikol (Katzung, 2002). Sedangkan
golongan penisilin dan sefalosporin tidak digunakan karena
menyebabkanrashyang sensitif sehingga dapat memperparahrashSLE
(IsenbergandHorsfall, 1998). Adanya infeksi dariCandidadapat
diatasi dengan pemberian amfoterisin B, flukonazol, dan itrakonazol
(Katzung, 2002).
2.10Asuhan Keperawatan
Pengkajian
1. Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik
difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah dialami
seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas,
anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra
diri pasien.
2. Kulit
Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau
leher.
3. Kardiovaskuler
Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi
pleura.
Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis
menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku,
jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral
tanga.
4. Sistem Muskuloskeletal
Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak,
rasa kaku pada pagi hari.
5. Sistem integumen
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu
yang melintang pangkal hidung serta pipi.
Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.
6. Sistem pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.
7. Sistem vaskuler
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi
papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku
serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan
berlanjut nekrosis.
8. Sistem Renal
Edema dan hematuria.
9. Sistem saraf
Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan
kejang-kejang, korea ataupun manifestasi SSP lainnya.
Masalah Keperawatan
1. Nyeri
2. Keletihan
3. Gangguan integritas kulit
4. Kerusakan mobilitas fisik
5. Gangguan citra tubuh
Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan
jaringan.
2. Keletihan berhubungan dengan peningkatan aktivitas penyakit,
rasa nyeri, depresi.
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan
rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak,
keterbatasan daya tahan fisik.
4. Gangguan citra tubuh berhubungqan dengan perubahan dan
ketergantungan fisaik serta psikologis yang diakibatkan penyakit
kronik.
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan
fungsi barier kulit, penumpukan kompleks imun.
Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan
jaringan.
Tujuan: perbaikan dalam tingkat kennyamanan
Intervensi :
a. Laksanakan sejumlah tindakan yang memberikan kenyamanan
(kompres panas /dingin; masase, perubahan posisi, istirahat; kasur
busa, bantal penyangga, bidai; teknik relaksasi, aktivitas yang
mengalihkan perhatian)
b. Berikan preparat antiinflamasi, analgesik seperti yang
dianjurkan.
c. Sesuaikan jadwal pengobatan untuk memenuhi kebutuhan pasien
terhadap penatalaksanaan nyeri.
d. Dorong pasien untuk mengutarakan perasaannya tentang rasa
nyeri serta sifat kronik penyakitnya.
e. Jelaskan patofisiologik nyeri dan membantu pasien untuk
menyadari bahwa rasa nyeri sering membawanya kepada metode terapi
yang belum terbukti manfaatnya.
f. Bantu dalam mengenali nyeri kehidupan seseorang yang membawa
pasien untuk memakai metode terapi yang belum terbukti
manfaatnya.
g. Lakukan penilaian terhadap perubahan subjektif pada rasa
nyeri.
2. Keletihan berhubungan dengan peningkatan aktivitas penyakit,
rasa nyeri, depresi.
Tujuan: mengikutsertakan tindakan sebagai bagian dari aktivitas
hidup sehari-hari yang diperlukan untuk mengubah.
Intervensi :
1.Beri penjelasan tentang keletihan : hubungan antara aktivitas
penyakit dan keletihan
menjelaskan tindakan untuk memberikan kenyamanan sementara
melaksanakannya
mengembangkan dan mempertahankan tindakan rutin unutk tidur
(mandi air hangat dan teknik relaksasi yang memudahkan tidur)
menjelaskan pentingnya istirahat untuk mengurangi stres
sistemik, artikuler dan emosional
menjelaskan cara mengggunakan teknik-teknik untuk menghemat
tenaga
kenali faktor-faktor fisik dan emosional yang menyebabkan
kelelahan.
b. Fasilitasi pengembangan jadwal aktivitas/istirahat yang
tepat.
c. Dorong kepatuhan pasien terhadap program terapinya.
d. Rujuk dan dorong program kondisioning.
e. Dorong nutrisi adekuat termasuk sumber zat besi dari makanan
dan suplemen.
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan
rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak,
keterbatasan daya tahan fisik.
Tujuan :mendapatkan dan mempertahankan mobilitas fungsional yang
optimal.
Intervensi :
a. Dorong verbalisasi yang berkenaan dengan keterbatasan dalam
mobilitas.
b. Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi okupasi/fisioterapi
:
Menekankan kisaran gherak pada sendi yang sakit
Meningkatkan pemakaian alat bantu
Menjelaskan pemakaian alas kaki yang aman.
Menggunakan postur/pengaturan posisi tubuh yang tepat.
c. Bantu pasien mengenali rintangan dalam lingkungannya.
d. Dorong kemandirian dalam mobilitas dan membantu jika
diperlukan.
Memberikan waktu yang cukup untuk melakukan aktivitas
Memberikan kesempatan istirahat sesudah melakukan aktivitas.
Menguatkan kembali prinsip perlindungan sendi
4. Gangguan citra tubuh berhubungqan dengan perubahan dan
ketergantungan fisaik serta psikologis yang diakibatkan penyakit
kronik.
Tujuan: mencapai rekonsiliasi antara konsep diri dan erubahan
fisik serta psikologik yang ditimbulkan enyakit.
Intervensi :
a. Bantu pasien untuk mengenali unsur-unsur pengendalian gejala
penyakit dan penanganannya.
b. Dorong verbalisasi perasaan, persepsi dan rasa takut
Membantu menilai situasi sekarang dan menganli masahnya.
Membantu menganli mekanisme koping pada masa lalu.
Membantu mengenali mekanisme koping yang efektif.
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan
fungsi barier kulit, penumpukan kompleks imun.
Tujuan :pemeliharaan integritas kulit.
Intervensi :
a. Lindungi kulit yang sehat terhadap kemungkinan maserasi
b. Hilangkan kelembaban dari kulit
c. Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya sedera termal
akibat penggunaan kompres hangat yang terlalu panas.
d. Nasehati pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir
surya.
e. Kolaborasi pemberian NSAID dan kortikosteroid.
BAB3
PENUTUP
3.1Kesimpulan
Dari penjelasan dalam makalah tersebut, maka dapat ditarik
kesimpulan bahwa SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) merupakan
penyakit multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antar
faktor genetik, hormonal dan faktor lingkungan, yang semuanya
dianggap ikut memainkan peran untuk menimbulkan aktivitasi hebat
sel B, sehingga menghasilkan pembuatan berbagai autoantibody
polispesifik.
Selain itu, pada banyak penderita SLE gambaran klinisnya
membingungkan. Tampaknya semacam penyakit dengan demam yang tidak
jelas asalnya, temuan urine yang abnormal atau penyakit sendi yang
menyamar sebagai arthritis rematoid atau demam rheumatic.
3.2Saran
Sebaiknya apabila ada salah satu anggota keluarga atau saudara
kita terkena penyakit SLE dan sedang menjalani pengobatan, lebih
baik jangan dihentikan. Karena, apabila dihentikan maka penyakit
akan muncul kembali dan kumatlagi. Prognosisnya bertambah baik
akhir-akhir ini, kira-kira 70% penderita akan hidup 10 tahun
setelah timbulnya penyakit ini. Apabila didiagnosis lebih awal dan
pengenalan terhadap bentuk penyakit ini ketika masih ringan.
Daftar Pustaka
Vians. (2010).Makalah SLE.www.darkcuzer.blogspot.com09 april
2012. Jam 9:39
Rohayati. (2007). LUPUS.Apa itu lupus.www.doktersehat.com. 09
April 3012. Jam 9:52
...(2010). Pohon Masalah.www.scribd.com. 09 April 2012 jam
10:05
...(2010). Makalah SLE.www.scribd.com. 09 April 2012 jam
10:11
