LAPORAN PENDAHULUAN PRAKTIK PROFESI

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Nama mahasiswa : PARINA YANTI Nim : 0811465753

Tanggal : 5 Februari 2009 Ruang Praktik : Merak II

I. Diagnosa Medik

Stroke

II. Definisi

Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh

gangguan suplay darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002).

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak progresi cepat, yang

berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000)

III. Etiologi

Etiologi terjadinya stroke menurut Smeltzer & Bare (2002), adalah:

a. Trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak)

b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa keotak dari bagian

tubuh yang lain)

c. Iskemia (menurunnya aliran darah kearah otak)

d. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan pendarahan kedalam

jaringan otak atau ruang sekitar otak)

Banyak faktor resiko yang dapat membuat seseorang yang menjadi rentan terhadap

serangan stroke, secara garis besar faktor resiko itu dapat digolongkan menjadi dua, yaitu:

a. Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol yaitu: Umur, Ras / bangsa : Negro / Afrika,

Jepang, dan Cina lebih sering terkena stroke, Jenis kelamin laki-laki lebih beresiko

dibanding wanita, Riwayat keluarga yang pernah mengalami stroke.

b. Faktor resiko yang dapat dikontrol; Hipertensi, Diabetes Millitus, Merokok

Hiperlipidemia dan Kolesterol, Obesitas, Penggunaan obat – obatan yang

mempengaruhi serebrovaskuler, seperti : amfetamin, kokain, dan sejenis.

IV. Klasifikasi

Berdasarkan klinik :

1. Stroke hemoragik (SH)

Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng

disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat

melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran

umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi

yang tidak terkontrol.

2. Stroke non hemoragik (SNH)

Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak.

Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau bangun tidur. Tidak terjadi

perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena

hipoksia jaringan otak.

Berdasarkan perjalanan penyakit :

TIA (transient iskemik attack)

Stroke involution

Stroke complete

(Tarwoto, 2006)

V. Patofisiologi (Web of Caution). Terlampir

VI. Komplikasi

1. Hipoksia serebral

2. Penurunan aliran darah serebral

3. Embolisme serebral

4. Herniasi batang otak

VII. Pemeriksaan Fisik

a. Stroke Non Hemoragik

Defisit neurologis secara mendadak/ sub akut

Terjadinya pada waktu istirahat/ bangun pagi

Kesadaran tidak menurun, ttp bila emolib cukup besar

Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun

b. Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral (PIS)

Nyeri kepala karena hipertensi, hebat sekali

Sering kali siang hari, saat aktivitas, emosi / marah

Mual, muntah permulaan serangan

Hemiparesis/ hemiplegi terjadi sejak permulaan serangan

Kesadaran menurun, cepat koma

Perdarahan subaraknoid (PSA)

Nyeri kepala hebat dan akut

Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi

Ada gejala tanda ransangan meningeal

Edema papil

Manifestasi klinis stroke akut secara umum:

1. Kelumpuhan wajah/ anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul

mendadak

2. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan

3. Perubahan mendadak ststus mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/ koma)

4. Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, kesulitan memahami ucapan)

5. Disatria (bicara pelo atau cadel)

6. Gangg. penglihatan (hemianopia atau monokuler) diplopia

7. Atoksia

8. Vertigo, mual, muntah atau nyeri kepala

VIII. Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik/Penunjang, (Doenges, 2000)

1. Angiografi serebral: menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti

perdarahan, obstruksi arteri atau adanya titik okslusi/

ruptur.

2. CT.Scan: memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan infark

3. Fungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal, trombosis, embolis serebral dan

TIA, jika protein meningkat adanya proses inflamasi

4. MRI: menunjukkan adanya infark, hemoragik, malformasi arterio vena

5. Utrasonografi Doppler: mengidentifikasi penyakit arteriovena

6. EEG: melihat lesi yang spesifik

7. Sinar X tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjer lempeng peneal daerah yang

berlawan dari massa yang luas

IX. Diagnosa Keperawatan yang sering muncul

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran darah, oklusi, hemoragi,

vasospasme serebral, edema serebral

2. Kerusakan mobilitas fisik b/d ketidakmampuan fisik, paralisis, kelemahan.

3. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan neuromuskuler, dll

4. Perubahan persepsi sensori b/d stres psikologis, perubahan resepsi sensori

5. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan perubahan pengobatan b/d kurang

mengingat

6. Risiko tinggi terhadap perubahan integritas kulit b/d imobilisasi

7. Risiko tinggi terhadap cedera b/d meluasnya gangguan perfusi jaringan serebral

8. Risiko tinggi terhadap tidak efektifnya bersihan jalan nafas b/d turunnya tingkat

kesadaran.

X. Intervensi Keperawatan dan Rasional (Doenges, 2000).

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran darah, vasospasme, udem

serebral.

Tujuan dan KH:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam perubahan perfusi

jaringan serebral teratasi dengan

KH :

- Kesadaran komposmentis

- Kemampuan berbahasa dan bicara kembali normal

- TTV dalam batas normal

- Hb normal 14-16 mg %

- GCS normal 13-15

Intervensi

1) Tentukan faktor-faktor penurunan perfusi serebral dan potensial terjadinya

peningkatan TIK.

Rasional: Mempengaruhi penetapan intervensi

2) Pantau status neurologis, GCS

Rasional: Mengetahui tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan

mengetahui lokasi, luas dan kemajuan kerusakan SSP

3) Pantau TTV

Rasional: Mungkin terjadi variasi oleh karena tekanan atau trauma serebral pada

daerah vasomotor otak.

4) Evaluasi pupil, ukuran, bentuk dan reaksi terhadap cahaya

Rasional: Reaksi pupil diatur oleh okulomotorius (N III) untuk menentukan

apakah batang otak masih baik

5) Tinggikan kepala dengan posisi anatomis (netral)

Rasional: Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan

meningkatkan sirkulasi atau perfusi serebral

6) Kolaborasi pemberian obat antihipertensi

Rasional: Hipertensi lama perlu penanganan yang hati-hati, penanganan

berlebihan menyebabkan kerusakan jaringan lebih luas

7) Pantau laboratorium

Rasional: Memberi informasi tentang keefektifan terapi

2. Gangguan mobilitas fisik b/d ketidakmampuan fisik, paralisis, kelemahan.

Tujuan dan KH:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam gangguan mobilitas fisik

teratasi dengan

KH:

- Tingkat kesadaran komposmentis

- GCS normal 13-15

- Kekuatan otot normal

- Menunjukkan kemampuan mobilisasi

Intervensi

1) Kaji kemampuan secara fungsional /luasnya kerusakan

Rasional: Mengidentifikasi kemampuan / kelemahan dan dapat memberikan

informasi mengenai pemulihan

2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring)

Rasional: Menurunkan risiko terjadinya trauma / iskemia jaringan

3) Latihan rentang gerak pasif pada semua ekstremitas

Rasional: Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi dan mencegah

kontraktur.

4) Tempatkan bantal di bawah aksila untuk melakukan abduksi pada klien

Rasional: Mencegah adduksi bahu dan fleksi siku

5) Tinggikan tangan dan kepala

Rasional: Meningkatkan aliran balik vena dan membantu mencegah edema

6) Bantu pasien mengembangkan keseimbangan (meninggikan bagian kepala

tempat tidur)

Rasional: Membantu melatih kembali jaras saraf, meningkatkan respons

proprioseptik dan motorik

7) Kolaborasi pemberian obat relaksasi otot, antispasme sesuai indikasi

Rasional: Perlu untuk menghilangkan spastisitas pada ekstremitas yang

terganggu.

3. Kerusakan komunikasi verbal/tertulis b/d kerusakan neuromuskuler, kerusakan

sirkulasi serebral, ditandai dengan

Tujuan dan KH: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24

jam diharapkan kerusakan komunikasi verbal dapat

teratasi.

KH:

- klien mampu berkomunikasi secara verbal

- kelemahan pada otot wajah tidak ada lagi

Intervensi:

1) Kaji tipe/derajat disfungsi, seperti pasien tidak memahami kata atau mengalami

kesulitan bicara.

Rasional: Membantu menentukan daerah dan derajat kerusakan

serebral yang terjadi.

2) Pertahankan kontak mata dengan klien

Rasional: Pasien dapat memperhatikan ekspresi dan gerakan bibir

lawan bicara sehingga dapat mudah menginterpretasi

3) Ajarkan teknik untuk memperbaiki bicara, seperti bicara lambat dan dengan

kalimat pendek

Rasional: Dengan bicara lambat dan dengan kalimat yang pendek

dapat memperbaiki bicara

4) Hindari pembicaraan yang merendahkan pasien/hal-hal yang menentang

kebanggaan pasien

Rasional: Kemampuan pasien untuk merasakan harga diri.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E. (2000). Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC.

Mansjoer, Arif. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta. Media Aesculapies. FKUI

Price, Sylvia. A & Wilson, L. M. (2002). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit ed: 6. Jakarta : EGC.

Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. (2002). Buku ajar keperawatan medical-bedah Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan. Medikal bedah. Jakarta. EGC

Tarwoto (2007). Keperawatan ystembedah gangguan ystem persarafan. Jakarta: Sagung seto.