LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN ASMA BRONCHIALE

DISUSUN OLEH :

Disti Widiastuti

13068

PROGRAM DIPLOMA III KEPERAWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN INSAN HUSADA SURAKARTA

TAHUN 2016

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

ASMA BRONCHIALE

I. DEFINISI

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea

dan bronchi berspon dalam secaa hiperaktif terhadap stimuli tertentu.

( Smeltzer, C . Suzanne, 2002, hal 611)

Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika

bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

II. ETIOLOGI

a. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)

- Reaksi antigen-antibodi

- Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)

b. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)

- Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal

- Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur

- Iritan : kimia

- Polusi udara : CO, asap rokok, parfum

- Emosional : takut, cemas dan tegang

- Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

(Suriadi, 2001 : 7)

III. MANIFESTASI KLINIK

a. Stadium dini

Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

- Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek

- Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul

- Whezing belum ada

- Belum ada kelainan bentuk thorak

- Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E

- BGA belum patologis

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan

- Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum

- Whezing

- Ronchi basah bila terdapat hipersekresi

- Penurunan tekanan parsial O2

b. Stadium lanjut/kronik

- Batuk, ronchi

- Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan

- Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan

- Suara nafas melemah bahkan tak terdengan (silent Chest)

- Thorak seperti barel chest

- Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

- Sianosis

- BGA Pa o2 kurang dari 80%

- Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri

- Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

IV. PATOFISIOLOGI

Alergen masuk kedalam tubuh, kemudian allergen ini akan merangsang

sel B untuk menghasilkan sat anti. Karena terjadi penyimpangan dalam system

pertahanan tubuh maka terbentuklah imoglobulin E (Ig. E).Pada penderita alergi

sangat mudah memprouksi Ig. E. dan selai beredar didalam daerah juga akan

menempel pada permukaan basofil dan mastosit.Mastosit ini amat penting dalam

peranannya dalam reaksi alergi terutama terhadap jaringan saluan nafas, saluran

cerna dan kulit.

Bila suatu saat penderita berhubungan dengan allergen lagi, maka

allergen akan berikatan dengan Ig.E yang menempel pada mastosit, dan

selanjutnya sel ini mengeluarkan sat kimia yang di sebut mediator ke jaringan

sekitarnya. Mediator yang dilepas di sekitar rongga hidung akan menyebabkan

bersin – bersin dan pilek. Sedangkan mediator yang dilepas pada saluran nafas

akan menyebabkan saluran nafas mnengkerut, produksi lendir meningkat,

selaput lendir saluran nafas membengkak dan sel – sel peradangan berkumpul di

sekitar saluran nafas. Komponen – komponen itu menyebabkan penyimpitan

saluran nafas.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

GDA menunjukan hipokapnea (Pa CO2 < 35 mmHg) disebabkan menurunnya

perfusi ventilasi. Selanjutnya Pa CO2 meningkat di atas normal sesuai dengan

meningkatnya tahanan jalan nafas.

Jumlah sel darah menunjukkan peningkatan eosinofil

Pemeriksaan fungsi paru menunjukan penurunan kakuatan kapasitas vital

Pengumpulan sputum untuk pemeriksaan kultur dan test sensitivitas untuk

menentukan infeksi dan mengidentifikasi antimikroba yang cocok dalam

mengobati infeksi yang terjadi

Sinar X perlu memperlihatkan disfensi alveoli.

VI. PENATALAKSANAAN

1. Oksigen 4 – 6 liter / menit

2. Agonis B2 ( salbutamol 5 mg atau feneterol 2,5 mg atau

terbulatin 10 mg ) intalasi nebulasi dan pemberiannya dapa diulang setiap 20

menit sampai 1 jam. Pemberian agonis B2 dapat secara subcutan atau iv

dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbulatin 0,25 mg dalam larutan

dextrose 5 % dan diberikan perlahan.

3. Aminofilin bolus iv 5 – 6 mg / kg BB, jika sudah

menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan

setengah dosis.

4. Kortikosteroid hidrokortison 100 – 200 mg iv jika tak ada

respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam

serangan sangat berat.

VII. KOMPLIKASI

Potensial komplikasi:

Hipoksemia

Gagal nafasa akut

KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN PRIMER

- Airway

Krekels, ronkhi, batuk keras, kering/produktif

Penggunaan otot –otot aksesoris pernapasan ( retraksi interkosta)

- Breathing

Perpanjangan ekspirasi , mengi, perpendekan periode inspirasi, sesak

napfas, hipoksia

- Circulation

Hipotensi, diaforesis, sianosis, pulsus paradoxus > 10 mm

B. PENGKAJIAN SEKUNDER

- Riwayat penyakit sebelumnya

Alergi, batuk pilek, menderita penyakit infeksi saluran nafas bagian atas

- Riwayat perawatan keluarga

Adakah riwayat penyakit asma pada keluarga

- Riwayat sosial ekonomi

Jenis pekerjaan dan waktu luang, jenis makanan yang berhubungan

dengan alergen, hewan piaraan, lingkungan tempat tinggal dan stressor

emosi

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL

1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b. d bronkospasme,

peningkatan produksi sekret, sektet kental

Tujuan: bersihan jalan nafas efektif

KH:

- Bunyi nafas bersih

- Batuk efektif/mengeluarkan dahak

Intervensi:

- Ausultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas tambahan misalnya:

mengi, krekel, ronchi

- Kaji frekuensi dispnea: gelisah, ansietas distress pernapasan, penggunan

otot bantu

- Beri klien posisi yang nyaman misalnya peninggian empat tidur, duduk

(fowler)

- Pertahankan/ bantu batuk efektif

- Observasi karakteristik batuk

- Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari dan berikan air hangat

- Berikan obat sesuai indikasi

- Kolaborasi pengambilan bahan lab : Hb, Ht, leukosit, foto thorak

2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan

ekspansi paru selama serangan akut

Tujuan: pola nafas efektif

Kriteria hasil:

- Sesak berkurang atau hilang

- RR 18-24x/menit

- Tidak ada retraksi otot pernapasan

Intervensi:

- Kaji tanda dan gejala ketidakefektifan pernapasan : dispnea,

penggunaan otot-otot pernapasan

- Pantau tanda- tanda vital dan gas- gas dalam arteri

- Baringkan pasien dalam posisi fowler tinggi untuk memaksimalkan

ekspansi dada

- Berikan terapi oksigen sesuai pesanan

3. Cemas b.d krisis situasi

Tujuan : cemas berkurang/ hilang

KH:

- Klien tampak rileks

- Klien menyatakansesak berkurang

- Tanda – tanda vital normal

Intervensi;

- Kaji tingkat kecemasan klien

- Observasi respon non verbal (gelisah)

- Ukur tanda-tanda vital

- Dengarkan keluhan klien dengan empati

- Jelaskan informasi yang diperlukan klien tentang penyakitnya,

perawatan dan pengobatannya

- Ajarkan klien tehnik relaksasi (memejamkan mata, menarik nafas

panjang)

- Menganjurkan klien untuk istirahat

(Tucker S. Martin, 2005 hal 242-243)

DAFTAR PUSTAKA

Halim Danukusantoso, 2000Buku Saku Ilmu Penyakit Paru, Jakarta, Penerbit

Hipokrates ,

Smeltzer, C . Suzanne,dkk, 2002 Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8

Vol 1. Jakarta , EGC,

Ngastiyah, 2009 Perawatan Anak Sakit, Jakarta, EGC,

Hudak & Gallo, 2001Keperawatan Kritis, Edisi VI,Vol I, Jakarta, EGC,

Tucker S. Martin, 2005 Standart Perawatan Pasien, Jilid 2, Jakarta, EGC,

PATHWAYS ASMA BRONCHIALE

Ekstinsik (inhaled alergi)

Bronchial mukosa menjadi sensitif oleh Ig E

Peningk mast cell pd tracheobronchial

Stimulasi reflek reseptor syarat parasimpatis pd mukosa bronchial

Pelepasan histamin tjd stimulasi pd bronkial smooth shg tjd kontraksi bronkus

Peningk permiabilitas vaskuler akibat kebocoran protein + cairan dlm jar

Intrinsik (infeksi, psikososial, stress)

Penurunan stimuli reseptor terhadap iritan pd tracheobronchial

Hiperaktif non specifik stimuli penggerak dari cell mast

Perangsang reflek reseptor tracheobronchial

Stimuli bronchial smooth + kontraksi otot bronchiolus

Perubahan jaringan, pening Ig E dalam serum

Respon dinding bronkus

bronkospasme Udema mukosa Hipersekresi mukosa

Penumpukan sekret kental

Sekret tak keluar

Batuk tdk efektif

Bernapas

mlll mulut

Keringnya mukosa

Resiko infeksi

Tdk efektifnya jalan nps

Bronkus menyempit

Ventilasi terganggu

Supai O2

ke otak menurun

Suplai o2 jar menurun

whezing

Gg pola nps

Gg pertukaran gas

hiperkapnea

hipoksemia

gelisah

cemas

Gg perfusi jaringan

koma