Teori Karies Gigi
a. Miller ( 1989 )
Karies gigi merupakanchemico Parasiticyang di awali dengan
perlunakan email dan dentin sehingga terjadi pelarutan sisa-sisa
jaringan yang telah dilunakkan, terkenal dengan teori Kemoparasiter
atau Asidogenik.
b. Gottlieb ( 1944 )
Karies gigi pada pokoknya adalah suatu proses proteolisis oleh
produk bakteri bahan organik di dalam jaringan keras gigi.
c. Kerr ( 1960 )
Karies gigi adalah yang menyerang bagian keras gigi yang
menghadap ke rongga mulut dan ditandai dengan adanya
desintegrasi.
d. Agnew ( 1965 )
Karies gigi merupakan penyakit jaringan gigi yang mengalami
kalsifikasi dan disebabkan oleh hasil kerja mikroorganisme pada
karbohidrat dan diikuti oleh dekalsifikasi dari bagian anorganik
serta pemecahan komponen organik gigi.
e. Keyes dan Fitzgerald (1960- 1962)
Karies gigi adalah proses infeksi gigi, sebagai hasil akhir
proses ini adalah larutnya komponen anorganik yang disusul oleh
komponen organik jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi.
Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori
asidogenik (teori kemoparasiter Miller), teori proteolitik, dan
teori proteolisis kelasi.
1. Teori Asidogarik
Miller(1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses
kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi
email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi
dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah
melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses
fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori
ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan
dalam proses pembentukan karies.
2. Teori Proteolitik
Gottlieb(1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu
proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh
produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi
jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel
rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis
juga disertai pembentukan asam.Pigmentasikuning merupakan ciri
karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik.
Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan
email yang masih baik.
ManleydanHardwick(1951) menggabungkan teori proteolitik dan
teori asidogenik. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat
berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. Teori ini menyatakan
bahwa bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan
bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat,
karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri
menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak
adanya gejala klinis karies. Pada tipe II, tidak ada lamela email,
hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi
mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi
email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas
email. Lesi awal ini disebut jugachalkyenamel.
3. Teori Proteolisis Kelasi
Teori ini diformulasikan olehSchatz(1955). Kelasi adalah suatu
pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang
menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan
bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik
dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email
lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang
dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi
sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa.
1. Proses terjadinya karies Menurut Teori Kimia parasit (WD.
Miller)
Enzim dalam air ludah seperti amilase, maltose akan mengubah
polisakarida menjadi glukose dan maltose. Glukosa akan menguraikan
enzimenzim yang dikeluarlan oleh mikroorganisme terutama
laktobasilus dan streptokokus akan menghasilkan asam susu dan asam
laktat, maka pH rendah dari asam susu ( pH 5,5 ) akan merusak
bahanbahan anorganik dari email (93 %) sehingga terbentuk lubang
kecil.Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu :
a. Keadaan gigi yang porus, lunak ( Hipoplasia )
b. Adanya fisur-fisur yang dalam sepertiforamensaekum
c. Posisi gigi yang tidak teratur
d. Pada wanita hamil
e. Penderita penyakit Diabetus militus, rematik dan lain
lain.
2. Teori endogen-pulpogene phospatase ( CSERNYEI 1932 )
Proses karies gigi terjadi :
Kerusakan dentin Cairan limpe terganggu keseimbangannya,
terbentuk asam phosphor lebih banyak dentin dan lamela email rusak
terjadi lubang pada email bakteri dan enzim phosphatase dari air
ludah masuk menyebabkan pembusukan karies membesar.
Keterangan :
Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan
magnesium pada dentin terganggu ( normal perbandingan fluor dan
magnesium adalah 1 : 6, keadaan karies 1 : 28 ).
Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran
limpe dari pulpa kearah batas email dentin. Kerusakan diawali dari
tubulus dentin kemudian lamela email. Karena kerusakan unsur
organis dari dentin dan email, maka akan terbentuk ulkus ( lubang
), kemudian bakteri akan masuk pada ulkus dan proses perusakan
lebih lanjut akan terjadi. Kerusakan dimulai terutama oleh endogen
pulpogen yang mengakibatkan disregulasi dari sistem limpa gigi (
karena asam phosphor) yang memecah email dan dentin (Yuwono,
1990).
3. Proses Karies Secara Sederhana Dapat di Gambarkan sebagai
berikut (Depkes RI, 1983) :
Karbohidrat dari makanan diubah bakteri pada plak Asam
Proses demineralisasi Email Menjadi Kropos Terjadi gigi
berlubang
Keterangan:
Makanan terutama karbohidrat diolah menjadi sukrosa, sehingga
mudah diserap oleh bakteri-bakteri pada plak, Kemudian hasil olahan
(sukrosa) diubah bakteri menjadi asam. Karena sifat asam melarutkan
mineral dari email sehingga terjadi proses demineralisasi yaitu
proses pelepasan Calsium (Ca) dan Phospat (PO4) menyebabkan email
keropos dan akhirnya terjadi gigi berlubang.
