LINFEDEMA BRAQUIAL Y CÁNCER DE MAMA · 44 REVISTA ARGENTINA DE MASTOLOGÍA MONOGRAFÍA LINFEDEMA BRAQUIAL Y CÁNCER DE MAMA Dra. Silvia R. Papaleo Escuela Argentina de …

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REVISTA ARGENTINA DE MASTOLOGÍA

MONOGRAFÍA

LINFEDEMA BRAQUIAL Y CÁNCER DE MAMA

Dra. Silvia R. Papaleo

Escuela Argentina de MastologíaXXVII Curso Anual de Mastología para Graduados, 2002.

Rev Arg Mastol 2003; 22(74):

INTRODUCCIÓN

Aproximadamente un 15% a un 20% de laspacientes con cáncer de mama desarrollan linfe-dema como consecuencia del tratamiento delcáncer de mama. Esto significa que tal vez de2.000.000 de pacientes sobrevivientes del cán-cer de mama en Estados Unidos, luego de la lin-fadenectomía axilar, aproximadamente 400.000de ellas enfrentarán día a día el malestar, la des-figuración y la incapacidad asociada al edemadel brazo y la mano. El linfedema está entre lassecuelas más temidas del tratamiento del cáncerde mama.1

"El edema de brazo es la más penosa y pro-bablemente la más frecuente entre las complica-ciones no letales que siguen a la mastectomía ra-dical para el tratamiento del carcinoma de ma-ma; tanto que, cuando éste es moderado se tor-na en desfiguración y cuando es severo, ocasio-na invalidez". Esto lo afirmó a principio de sigloquien fue el padre de la cirugía reglada para elcarcinoma de mama, Dr. William Halsted. Estavieja y triste complicación, frente a determinadascircunstancias, puede adquirir una importanciamayor aún que el cáncer.2

La OMS define la salud como el estado com-pleto de bienestar físico, mental y social y no so-

lamente la ausencia de enfermedad. Pueden es-tablecerse en el concepto de salud cuatro puntosde vista diferentes entre sí: la morfología, la ac-tividad funcional, el rendimiento vital y la con-ducta. Estos cuatro aspectos se ven claramentealterados en la paciente que presenta linfedemabraquial.

La deformidad cosmética no puede ser disi-mulada con ropa normal, el malestar físico y laincapacidad de la extremidad superior están aso-ciadas con episodios recurrentes y más extensosde celulitis, y en este contexto puede ser espera-ble la linfangitis.

Además de estos síntomas físicos, las pacien-tes pueden experimentar angustia causada sinintención por los médicos, quienes primariamen-te se focalizan en la recurrencia del cáncer e in-clusive pueden trivializar el linfedema debido asu naturaleza no letal. La paciente puede afligir-se más por la apariencia del brazo edematosoque por la mastectomía, dado que esta últimapuede ser escondida. Para la paciente el brazoedematoso es un permanente recordatorio delcáncer de mama y es objeto de curiosidad paraotros.

Se comprenderá ahora que el punto de vistapara encarar a la enferma portadora de una com-

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Volumen 22 Número 74 • Abril 2003

Figura 1. Linfedema debido a enfermedad axilar recurrente.

Bundred NJ, Morgan DA, Dixon J. ABC of breast diseases. Manage-

ment of regional nodes in breast cancer. BMJ 1994; 309:1222-1225.

plicación de la magnitud que significa el linfede-ma braquial, no puede ni debe ser otro que unenfoque que integre los aspectos físicos, psíqui-cos y sociales (Figura 1).

DEFINICIÓN

La palabra linfedema se divide etimológi-camente en dos raíces: linfa de limpha (agua) yedema de oedema (hinchazón).3

Se define linfedema a aquel cuadro patológi-co especial caracterizado por un estado de tu-mescencia de los tejidos blandos, en general su-perficiales, debido a la acumulación por estanca-miento en el espacio intersticial, de líquido dealto contenido proteico, la linfa.4

Esta acumulación de linfa conlleva subse-cuentemente a:

• un aumento del volumen de la región corpo-ral afectada;

• disminución de su capacidad funcional;

• un aumento de peso; y • modificación del factor estético.

Todo ello causa y efecto de la alteración enla circulación linfática. Linfedema puede ser de-finido como sinónimo de edema linfático.

Se presenta con mayor frecuencia en las ex-tremidades, pero también puede encontrase enla cabeza, el cuello, el abdomen, los pulmones ylas regiones genitales. Si el sistema linfático sedaña o bloquea, el edema aumenta en el cursodel tiempo, con posterior engrosamiento de lostejidos. Este último es causado por la fibrosis delos tejidos blandos intersticiales.5

Específicamente el edema del miembro su-perior posvaciamiento oncológico de la axila,circunscribe la definición a la etiología.

El término "elefantiasis" debe estar restringi-do a describir las alteraciones groseras de la pielen el linfedema avanzado, donde el exceso detejido fibroesclerótico puede producir un miem-

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bro superior contraído y duro pétreo. También,como consecuencia de esa estasis linfática cró-nica, es posible observar hiperqueratosis, cam-bios verrugosos y condilomatosos. Precisamenteporque puede no haber edema cuando la fibro-sis es avanzada, fue sugerido en 1985 (X Congre-so Internacional de Linfología) que el términolinfedema no era completamente apropiado, re-comendando el uso del término "disfunción lin-fostática" (lymphostatic disorder).6

HISTORIA

GENERALIDADES

En lo referente a la patología de la que ocupaesta monografía, se debe reconocer como primerjalón histórico al hecho de que su presencia seorigina en la cirugía oncológica de la mama. Porlo tanto, su historia se remite a un pasado recien-te. Sin embargo, no se puede ni se debe dejar demencionar que si se considera al linfedema co-mo una patología más amplia, su conocimientoregistra antecedentes más antiguos.

En el llamado Libro de los Libros, la Biblia,en el Deuteronomio, capítulo 8, versículo 4, sepuede leer. "Tu vestimenta nunca se envejeciósobre ti, ni el pie se te ha hinchado en estos 40años". En esta frase de Jehová hacia Moisés seasigna la ausencia de esta enfermedad edema-tosa como una verdadera gracia de Dios al pue-blo judío. En la India la elefantiasis se presentabacon mucha frecuencia, hecho por el que fueraproscripta por la ley de Manú, como un obstácu-lo para el matrimonio de sacerdotes.7

Hipócrates (460-336 a.C.) describió en su"Corpus Hipocraticum" la presencia entre losgriegos de elefantiasis de la pierna y el escroto,lo que más tarde llevaría al galeno a describir lapatología como "elefantiasis de los griegos".7

Herófilo (300 a.C.), anatomista griego, fuequien por primera vez describió los linfáticos

cuando efectuaba una disección del aparato di-gestivo, y su contemporáneo Erasistrato fue elautor de una descripción de los vasos linfáticos alos que denominó "arterias de la leche".8

Al negar Galeno la existencia de los linfáti-cos, se produce un período de oscurantismo alrespecto que dura hasta el siglo XVI, donde Ve-salio observó linfáticos en el mesenterio peroequivocó la denominación de su hallazgo deno-minándolos como venas. Los anatomistas Falo-pio en 1561 y Eustaquio en 1565, encontraronvasos linfáticos pero en forma accidental y al noconocer su función desestimaron la importanciade los mismos.

Estas descripciones linfáticas no fueron apro-vechadas en forma inmediata, sino mucho tiem-po después. La primera década del siglo XVII fuetestigo del nacimiento de una investigación ex-perimental en anatomía dando forma a una tran-sición de la anatomía "cadavérica" a la anato-mía "animada", y el responsable de esta transi-ción fue el llamado padre de la linfología, Gas-par Aselli (1581-1625), oriundo de Cremona,Padua (Figura 2A).8

Este cremonés describe la detección de qui-líferos del mesenterio durante disecciones reali-zadas en perros. Sus resultados los ilustra en laobra "De Lactibus sine Lacteis Venis", considera-da como el primer atlas anatómico en colores, lacual fue duramente criticada por William Harveyen "An anatomical disquisition on the motion ofthe heart and blood in animals" (1628). Aselliulteriormente describió las válvulas de los vasosquilíferos (quartun vasorum genus), obcecado,sin embargo, por la doctrina galénica, en visibleoposición con la fisiología harveyana, pensó quetodo el sistema quilífero desembocaba en el hí-gado al cual llevaría material para la hematopo-yesis.8

Gaspar Aselli falleció en 1625 y la publica-ción del volumen "De lactibus sive lacteis venis

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A B C

Figura 2. Beltramino R. Reseña histórica del linfedema. Linfología 1999; 5(12):17-24.

quarto vasorun mesaraicorum genere novo in-vento GasparAsellí Cremonensis Anatomica Ti-cinencis Dissertatio" (Figura 2B), fue llevada acabo post mórtem en 1627 por sus amigos Ale-xandre Tadinus y el Senador Septalius Settala.4

El francés Fabrici de Peiresc (1580-1637),Juez Principal de la Corte de Aix y aficionado ala anatomía, fue el primero en describir en 1634los linfáticos en el hombre, al ordenar la autop-sia de un condenado a muerte.2

El anatomista francés Jean Pecquet (1622-1674), estudiante de medicina de la Universidadde Montpellier, aisló por azar, también en un pe-rro, el conducto torácico, con origen en los gan-glios mesentéricos y desembocadura en la venasubclavia izquierda, y descubrió un saco linfáti-co o Receptaculum chyli, llamado posteriormen-te cisterna de Pecquet. Luego, publicó su descu-brimiento en 1651 en "Experimenta Nova Anato-mica" (Figura 2C).

El holandés Jan Vann Home (1621-1670) ha-lló y dibujó el conducto torácico en el hombreen 1652.

Queda clara la importancia histórica de to-das esas novedades. Tan pronto como se vio queel quilo era absorbido en el intestino y que nodesembocaba en el hígado sino en la circulaciónvenosa, la víscera hepática quedó destituida dela importancia que le asignaba la fisiología ga-lénica.7

El sueco Olof Rudbeck (1630-1702) fue elprimero en 1651 en hallar los vasos linfáticosdescriptos por Aselli y Pecquet. En 1652 el da-nés Thomas Bartholin fue el primero en publicarla noticia de haberlos hallado y darles el nom-bre que llevan. Esto condujo a un duro enfrenta-miento entre ambos que pretendían asumir lapaternidad del término "linfático", acusándosemutuamente de plagio. La función de los mismoscontinuó siendo un misterio.7

Contemporáneamente el inglés George Joy-liffe (1621-1658) ya había aclarado la diferenciaentre los vasos linfáticos y los quilíferos.

Los integrantes de la School of Anatomy, deWilliam Hunter, Londres, trabajaron en la anato-mía y fisiología del sistema linfático. El trabajo

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según Hunter, demostró que "los vasos linfáticosson los vasos absorbentes de todo el cuerpo... yconstituyen un sistema grande y general".7

Anton Nuck (1650-1692) efectuó una des-cripción topográfica de los linfáticos, lo cual hi-zo progresar considerablemente el conocimientodel sistema linfático. En 1721 Ruyschius demos-tró la presencia de válvulas dentro de los vasoslinfáticos. Años más tarde, Paolo Mascagni en1777 efectuó importantes investigaciones en elsistema a nivel macroscópico, con una detalladadescripción de los colectores linfáticos superfi-ciales y profundos.

Sappey en 1876 comenzó a perfeccionar susconocimientos sobre la red de origen de los ca-pilares linfáticos y sus colectores.

Cabe mencionar los trabajos de Rouviereque en 1932 publicó su obra sobre los aspectosanatómicos del sistema linfático.7

Debe mencionarse también el anatomista ar-gentino y contemporáneo Prof. Dr. Isidoro Ca-plan, quien realizó estudios anatómicos de losvasos y ganglios linfáticos. Junto al francés Leducpublicaron en 1981 sus originales conceptos so-bre el drenaje linfático del miembro superior. Es-tas publicaciones modificaron viejos conceptos yson en la actualidad fuente de consulta obligadade todo aquel que se interese en el estudio deestas estructuras.2

Como se mencionó anteriormente, el linfe-dema del miembro superior posmastectomía, esde reciente aparición histórica. Se remite su ori-gen a las primeras cirugías oncológicas de la ma-ma en forma reglada, realizadas y publicadas amediados y fines de siglo XIX. De tal forma, ca-be mencionar los trabajos de Pancoast (1844),Charles Moore (1867), Richard Von Volkman(1875), Samuel Gross (1880), Mitchell Banks(1882), Ernest Kuster (1883) y Lothar Heidenhein(1889), quienes fueron los predecesores de la

mastectomía radical y cuya autoría debe otorgar-se a dos eminentes cirujanos que en forma se-parada la describen. Se trata del Dr. William H.Halsted quien menciona su operación en 1890y la confirma publicando los resultados 4 añosmás tarde, en su trabajo reconocido como pilarfundamental del tratamiento quirúrgico para elcáncer de mama.2

En segundo lugar el Dr. Willy Meyer, descri-be la mastectomía radical en forma casi simultá-nea. Uno de los primeros artículos que descri-ben el linfedema crónico como una complica-ción fue escrito por Matas, en 1913, con su artí-culo respecto de la "elephantiasis chirurgica".Matas declaró: "Por elefantiasis nosotros quere-mos designar un estado o cuadro histopatológicoprogresivo, caracterizado por una fibromatosisinflamatoria crónica o hipertrofia del tejido con-juntivo, hipodérmico y dérmico, precedido yacompañado con estasis linfática y venosa, y quepuede ser causado por cualquier obstrucción ointerferencia mecánica con el flujo de retorno delas corrientes linfáticas y venosas...".5

Esta descripción fue ampliada posteriormen-te por Halsted quien publicó el cuadro clínicodel edema de brazo después de la mastectomía,esto se debió a que comenzaba a efectuarse elvaciamiento axilar en la cirugía para el cáncer demama.

Esta primera descripción de la patología sub-siguiente al tratamiento quirúrgico, fue seguidapor una gran profusión de trabajos que involu-craron todos los aspectos posibles de la misma.Entre ellos se pueden observar los referentes a lasintomatología, fisiopatogenia, metodología deestudio, clasificaciones, aspectos epidemiológi-cos y bioestadísticos, tratamientos médicos y qui-rúrgicos, y evaluaciones de pronóstico.

En 1938, Veal realizó una venografía en elbrazo de una paciente con linfedema posmastec-tomía y atribuyó el edema a la obstrucción de la

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vena axilar. Esta creencia no pudo confirmarse, yen 1955, Kinmouth y col. publicaron evidenciaconcluyente de obstrucción linfática, sin com-promiso de la vena axilar, para demostrar queéste era el verdadero mecanismo del linfedemaposmastectomía. La obstrucción de la vena axilarha sido documentada con linfedema posmastec-tomía sólo en alrededor del 20% de los casos.5

HISTORIA DEL DIAGNÓSTICO EN LINFOLOGÍA

Luego de tener un acabado conocimientomacroscópico cadavérico, surgió la necesidadde poder visualizar el sistema en el ser vivo; co-menzando la etapa que culminaría en el descu-brimiento de la linfografía contrastada.

Se debe mencionar a Gerota como el primerprecursor del estudio mencionado, ya que ha-ciendo uso de colorantes por inyección directa,lograba con el auxilio de finas agujas de vidrio,introducir en la red linfática periférica, una so-lución de azul de Prusia disuelto en terpentina yéter para posteriormente disecar la pieza anató-mica.8

Berthels en 1909 publicó sus estudios sobreel sistema linfático con inyecciones de mercuriometálico.

Carvalho junto a Funaoka de Japón (1930),inyectó cadáveres y animales vivos "Thorotrast",práctica que no se extendió al uso humano porlos efectos tóxicos del mismo.

Se intentaron luego distintas sustancias conel fin de encontrar un medio de contraste absor-bible. Nase en 1910 inyectó tinta china; Men-ville en 1931 intentó con dióxido de torio, elcual se abandonó por su toxicidad. Calme en1947 usó estearato de etilo en solución gluco-sada. Hudack en 1932 introdujo azul patente yKeith-Merril con azul de Evans en 1955. El expe-rimento de Hudack constituyó un hito importan-te en lo que sería el nacimiento de la linfografía

contrastada.8

En 1952 Kinmonth y Taylor descubrieron latécnica que lleva su nombre. Basados en la téc-nica de Hudack inyectaron paten blue violet, uncolorante vital, que es absorbido con avidez porel tejido linfático, disecaron luego el canalículoe inyectaron una sustancia radioopaca solubleen agua (diodone al 70%). Esto permitió la de-mostración radiográfica de los canales linfáticosy ganglios. Más tarde, Kalihora en 1959 y Walla-ce en 1961, inyectaron sustancias liposolublescomo el "lipiodol ultrafluido" mejorando las imá-genes obtenidas. En este tiempo se le comenzó acriticar la metodología cruenta del estudio. Hahnen 1946 comprobó que los radioisótopos queeran inyectados en el intestino delgado eran dre-nados por ganglios regionales, y luego descubrióque los coloides mezclados con sustancias ra-dioactivas producían energía que era captada ytransformada en imágenes. Nace así la linfografíaradioisotópica, método importante en la enfer-medad linfedematosa.

Otros métodos de visualización directa fue-ron la microlinfografía fluoresceínica propuestopor A. Bollinger y la linfografía indirecta con lo-tasul llevado a cabo por H. Partsch.8

La especialidad fue creciendo a partir del co-nocimiento del estudio macroscópico anatómicoprimero y luego de la imagenología.

HISTORIA DE LA FISIOPATOLOGÍA

Muchos fueron los autores que aportaron suconocimiento al estudio de la fisiopatología delsistema linfático. Vieussens en 1705, Boerhaaveen 1738 y Hunter en 1784, establecieron la teo-ría de los vasa serosa, afirmando que la linfa cir-culaba directamente a los vasos sanguíneos a tra-vés de finos túbulos.8

Virchow, en 1958 modificó esta teoría, des-cribiendo la presencia de conexiones entre los

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canalículos. Von Recklinghausen en 1862 sugi-rió la entrada de linfa por finos poros en la paredde los linfáticos; sugerencia expandida por Allende EE.UU. en 1935. Finalmente Casley-Smith deAustralia en 1960 verificó por microscopia elec-trónica lo mencionado anteriormente. En 1895Ranvier y Wilheimnitis en 1900, insinuaron elposible origen venoso de los capilares linfáticos.Sabin en 1902 fundamentó experimentalmentela teoría del origen venoso. Satarling en 1894 es-tableció el mecanismo del intercambio de agua ycristaloides a través del endotelio, actuando éstecomo una membrana semipermeable que impe-día el paso de las proteínas.

Según la teoría de Starling la ultrafiltración seproducía por la presión sanguínea capilar y la re-absorción era debida a la presión oncótica de lasproteínas, teoría avalada también por Drinker en193 1. Hasta los años 1960, los fisiólogos pensa-ban que el movimiento de fluidos en las termina-ciones ciegas de los linfáticos ocurría automáti-camente. Guyton y colaboradores publicaron en1971 que este pasaje era un proceso mecánicoactivo, los terminales linfáticos actuaban comouna bomba aspirante.

En 1980, Casley-Smith propuso la hipótesisde que el movimiento de los fluidos era causa-do por una combinación de filtración y ósmosis,interviniendo las open junction. Földi en 1972describió su teoría sobre la función de transportelinfático y definió al linfedema como una insufi-ciencia mecánica del sistema vascular linfático.8

No está todo aclarado en la enfermedad lin-fática pero linfólogos y fisiólogos con modernosprocedimientos tratan de hallar la verdad.

HISTORIA DEL TRATAMIENTO

Numerosos avatares se sucedieron en la his-toria del tratamiento del linfedema. Desde épo-cas primitivas el linfedema tuvo defensores de lametodología conservadora (tratamiento médico)

y de la cruenta (tratamiento quirúrgico). El anta-gonismo entre terapia médica o quirúrgica es tanantiguo como la misma enfermedad. Galeno eHipócrates, basados en los conocimientos de bo-tánica de la época, administraban pócimas conresultado favorable, tal vez por su efecto diuréti-co. Pedacio Discorides Anarzarbeo en el libro"De la materia medicinas y de los venenos mortí-feros" mencionó gran número de plantas medici-nales para el tratamiento de los edemas y de lascuales un número importante de ellas se puedenregistrar en las farmacopeas actuales.

Jorge de la Faye estableció en 1789 la dife-rencia entre los edemas primarios y secundariosy refería tratamientos con "agua de cal animadacon un poco de aguardiente" en la fase tempra-na, dejando para las más avanzadas, la "sal deamoníaco disuelto en vino aromático" o "lejía decenizas de sarmiento", como así también "cata-plasmas con hojas de saúco, hiezgo o persica-ria".8

Autores chinos recomendaban tratamientoscon saunas. El hito más importante dentro deltratamiento médico lo dio A. Winiwarter, ciruja-no alemán, que en 1892 publicó "Die Elephan-tiasis" en Deutsche Chirurgie, dando primordialénfasis a las técnicas de masaje, base esencial dela actual terapia compleja descongestiva.

Vodder en Suecia, desconociendo los traba-jos del alemán Winiwarter publicó en 1936 "LeDrainage lymphatique", estableciendo la prácti-ca del drenaje linfático como uno de los mejoresmétodos de tratamiento médico. Michael Földidesde la década del 80, lidera el campo del tra-tamiento conservador con su "Compleja terapiadescongestiva" y también a Casley-Smith lideran-do el tratamiento farmacológico con benzopi-ronas.9

Ya Avicena recomendó largas incisiones depiel con un cuchillo al rojo vivo, cubriendo lue-go con miel las heridas en la "hinchazón de los

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miembros". Tal vez deba tomarse esto como elprimer intento de tratamiento quirúrgico. Carno-chan (1857), ligaba la arteria femoral y Mortonen 1878 amputaba el nervio ciático mayor para"curar" el linfedema, desconociendo ambos losconceptos fisiopatológicos de la enfermedad.8

SISTEMA LINFÁTICO

EMBRIOLOGÍA

El sistema linfático se desarrolla durante lafase embrionaria como parte del sistema vascu-lar. El embrión necesita organizar tempranamen-te el sistema circulatorio sanguíneo, como reque-rimiento de un gran consumo de energía, siendoindispensable la irrigación de todos los distintossectores del mismo. En cambio, el sistema linfáti-co no es tan necesario tempranamente en susfunciones depuradoras y defensivas, ya que todaposible agresión infecciosa o tóxica le llega alfeto por vía hemática y no linfática y su defensaproviene de la materna y no de su propia elabo-ración.5

Es así como a la tercera semana comienza sudesarrollo el corazón, estableciendo una activacirculación sanguínea que oxigena los más re-motos sitios del embrión. En los animales supe-riores, el sistema circulatorio es progresivamentemás complejo; de tubos de mayor diámetro sevan ramificando cada vez más pequeños, paraluego volver a converger en tubos cada vez ma-yores, estableciéndose un circuito cerrado. Estesistema funciona bajo presión relativamente alta,y los capilares no pueden mantener el contenidoy dejan filtrar el líquido en el intersticio tisular,donde se desarrolló una red de vasos paralelosque sirven en parte para reabsorber y restituir ellíquido del sistema circulatorio, constituyendo elsistema linfático una verdadera válvula compen-sadora de los líquidos intersticiales.

Se cree que el sistema linfático de los mamí-feros evoluciona a partir de la fusión de surcos

de las capas de mesodermo perivenosos. Los ca-pilares linfáticos forman una red más extensaque la de los capilares sanguíneos. En algunostejidos, como la piel, el tracto gastrointestinal yel pulmón, los linfáticos pueden ser bastante ex-tensos. Otros órganos, como la médula ósea, elcerebro y el músculo no contienen linfáticos. Enla mama, pueden penetrar la fascia del pectoralcuando corren hacia la axila. Los capilares linfá-ticos empiezan como sáculos cerrados en la ma-yoría de los tejidos blandos, se combinan y seconvierten finalmente en gruesos conductos co-lectores. Esta red linfática tiene una serie de es-taciones de filtrado y depuración, que son losganglios linfáticos.12

En el feto, los ganglios linfáticos se formandespués del desarrollo de diferentes plexos, enel tercer mes de vida intrauterina. El tejido me-senquimatoso que hace la matriz a esos sáculosy canales prolifera y hace la malla de las prime-ras células linfoides, posiblemente diferenciadasde células mesenquimáticas. Focos de linfocitoscomienzan a acumularse dentro de una red decapilares linfáticos y finalmente forman los gan-glios linfáticos. El origen es común para la corte-za y la médula, que no están bien diferenciadashasta después del nacimiento. El linfático aferen-te entra desde el exterior del ganglio en el senomarginal. Esta estructura rodea el ganglio y po-see un retículo delicado que atrapa el materialparticulado, incluidas células metastásicas. Así,el seno marginal es el primer sitio en que se en-cuentran metástasis. El vaso linfático eferente sa-le por el hilio de los ganglios.

HISTOLOGÍA

El sistema linfático está compuesto por losvasos linfáticos y los ganglios linfáticos.

Los vasos linfáticos se pueden dividir en ca-pilares y vasos mayores. Los primeros recogen lí-quido hístico, el que tan pronto penetra en ellosrecibe el nombre de linfa. Esos capilares se unen

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formando vasos de mayor tamaño, hasta que porfin, los mayores desaguan en venas. Así, el siste-ma linfático difiere del sanguíneo en que no esun sistema vascular cerrado en forma de anillo.

Capilares linfáticos

Son estructuras tubulares de paredes delga-das, de un calibre ligeramente mayor al de loscapilares sanguíneos. A diferencia de éstos, quepor lo común tienen una forma cilíndrica regu-lar, los capilares linfáticos tienen una forma irre-gular, y están estrellados en unas partes y disten-didos en otras. Se ramifican múltiples veces, seanastomosan libremente, y es frecuente que lasdilataciones aparezcan donde se unen varios ca-pilares. Las redes linfáticas suelen hallarse situa-das junto a redes de capilares sanguíneos, peroesas redes son siempre independientes entre sí.Por regla general, las redes linfáticas se hallanmás alejadas de la superficie, de la piel o las mu-cosas que las redes de capilares sanguíneos.

Los capilares linfáticos se diferencian de lossanguíneos, además, por terminar en un fondode saco ciego, de extremos redondeados o dila-tados. Donde mejor se aprecia esto es en la mu-cosa del intestino delgado; en ella la red de ca-pilares linfáticos o un vaso único de extremo cie-go, el quilífero central, se extiende por el corionhasta el vértice de la vellosidad intestinal. Los ca-pilares linfáticos forman redes dilatadas de consi-derable tamaño alrededor de los folículos linfáti-cos del intestino, sean solitarias o agrupadas, asícomo en la glándula mamaria y en tiroides.

La pared de los capilares está formada poruna única capa de células endoteliales planassin interrupciones; éstas son algo más grandes ydelgadas que las de los capilares sanguíneos. Adiferencia de los vasos sanguíneos carecen demembrana basal o está poco desarrollada. Estofacilita el movimiento intracelular de proteínas ylípidos plasmáticos. En los cortes histológicos decapilares linfáticos aplastados sólo se pueden ver

los núcleos de los fibroblastos vecinos. Los ca-pilares linfáticos carecen de válvulas.

Vasos linfáticos mayores

La linfa pasa de las redes de capilares a losvasos linfáticos mayores, de paredes más grue-sas que poseen válvulas. En estos vasos el endo-telio está cubierto por haces de fibras elásticaslisas longitudinales y una capa externa de teji-do conectivo. En los vasos linfáticos de más de0,2 mm de diámetro, la pared es más gruesa ypresenta tres capas que corresponden a las de lasarterias y venas: íntima, media y adventicia. Ellímite entre éstas es, por lo general, poco neto.La túnica íntima está formada por el endotelio yuna capa de fibras elásticas longitudinales entre-lazadas. La túnica media posee varias capas defibras musculares lisas, la mayoría circulares yalgunas tangenciales con algunas fibras elásticas.Esta capa de músculo liso ayuda en el transportede líquido. La adventicia es la más gruesa y estácompuesta por fibras elásticas, colágenas y hacesmusculares lisos. Las fibras elásticas de la adven-ticia se continúan en el tejido conectivo vecino.Estos vasos más grandes se unen y se disponenparalelos a las venas hasta los ganglios linfáticos.

Válvulas

En los vasos linfáticos, las válvulas se presen-tan siempre en pares, situadas en lados opuestosdel vaso, con el borde libre en la dirección delflujo de la linfa. Con frecuencia las válvulas sonincapaces de resistir la presión de una inyecciónretrógrada, Como en las venas, las válvulas delos linfáticos son repliegues de la íntima y estánformadas por una delgada capa de tejido conec-tivo recubierta en ambos lados por un endotelioque se continúa con el del resto del vaso. Si bienno todos los linfáticos poseen válvulas, en losque existen, están por lo común mucho más pró-ximas entre sí que en las venas, cada 2 ó 3 mm.Proximalmente a cada par de válvulas, el vasolinfático se halla más o menos expandido y en

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esos lugares la pared tiene en su media varias ca-pas prominentes de músculo liso. Se cree que enalgunas especies animales, las contracciones deesos músculos podrían contribuir a impulsar lalinfa a lo largo del vaso.11

Vasos sanguíneos de los linfáticos

Los vasos linfáticos estrechos, de paredesdelgadas, suelen estar acompañados por una ar-teria pequeña y una vena que corren paralela-mente a ellos, y desde la arteriola parten capila-res que rodean los vasos linfáticos o forman ma-llas regulares sobre su exterior.

Nervios de los linfáticos

Tanto el conducto torácico como los vasoslinfáticos de menor calibre tienen numerososnervios, algunas de cuyas fibras presentan termi-naciones sensitivas tanto en la adventicia comoen la túnica media. Las demás fibras son nerviosmotores para los músculos lisos, como en los va-sos sanguíneos. Las investigaciones realizadasdemuestran que la luz de los linfáticos no comu-nica directamente con los espacios intersticialesde los tejidos; los llamados estosomas, que seobservan en la impregnación argéntica, son ar-tificios, por esta razón, dado que los linfáticosconstituyen un sistema cerrado de tubos tapiza-dos de endotelio, es forzoso que los linfáticoshísticos deban atravesar el citoplasma del endo-telio linfático o pasar a través de estrechas hendi-duras intercelulares para llegar a la luz de estosvasos. Se han comprobado que en la inflama-ción, la permeabilidad de los linfáticos localespara ciertos colorantes es mayor.2

FISIOLOGÍA

Los linfáticos constituyen un sistema capazde regular el estado de plenitud hídrica y son unveloz medio de absorción de proteínas y coloi-des. La función básica del sistema linfático es ha-cer circular proteínas intersticiales y lípidos nue-

vamente hacia el sistema vascular, a través delos capilares linfáticos. Continuamente una ciertacantidad de proteínas plasmáticas no pueden serreabsorbidas a través de los capilares sanguíneosretornando a la circulación únicamente por loscapilares linfáticos. El 50% al 100% de las pro-teínas plasmáticas circulantes, aproximadamente20 litros de líquido, abandonan el torrente san-guíneo cada día a través de la pared de los capi-lares. La ley de Starling caracteriza los movi-12

mientos de los fluidos teniendo en cuenta la pre-sión hidrostática, la oncótica y la permeabilidadde la pared del vaso. Según la misma, la filtra-ción líquida capilar es favorecida por la presiónhidrostática capilar y la presión osmótica coloi-dal del líquido intersticial, e impedida por la pre-sión hidrostática intersticial y por la presión os-mótica de las proteínas del plasma. En condicio-nes normales, la pared del capilar es permeableal agua y los electrólitos, por lo que la filtraciónexcede la resorción, lo que da como resultadoun flujo neto de líquido desde los capilares a losespacios intersticiales. Este líquido es eliminadopor los linfáticos. La pared capilar controla y re-gula su permeabilidad mediante tres tipos de es-tructuras: poros o uniones entre las células endo-teliales, vesículas en el citoplasma y fenestrajes,que son agujeros a través del endotelio.13

El líquido intersticial desempeña distintasfunciones, en especial la nutrición de los tejidos.El 90% del líquido es reciclado en la periferiahasta la circulación sanguínea a través de capila-res venosos. El 10% está representado por pro-teínas plasmática de peso molecular muy eleva-do con agua asociada osmóticamente. Las últi-mas son demasiado grandes para atravesar fácil-mente las paredes capilares venosas. Su elimina-ción del medio interior se logra de dos formas.Algunas son destruidas por macrófagos deriva-dos de monocitos, "células basureras", hasta quelos fragmentos son lo suficientemente pequeñospara volver a entrar a los capilares. Este tipo dedepuración tisular se denomina dominio extra-linfático de las proteínas plasmáticas. El resto es

54


Figura 3. Balance de la circulación intravascular y extravascular (fle-

chas grandes) entre el lecho capilar arterial (A) y el lecho capilar veno-

so (V), los intersticios y el sistema de monocitos (M).

LN: ganglio linfático.

Clodius L. Linfedema. En: McCarthy (ed.). Cirugía plástica. Tronco y

extremidades inferiores (1ª ed.). Editorial Médica Panamericana, Bue-

nos Aires 1994; p.417.

eliminado de los intersticios por los linfáticos (Fi-gura 3). El pasaje de proteínas plasmáticas al12

espacio intersticial puede hallarse acelerada si lapared capilar está alterada por alguna noxa, va-riación de pH, etc., por consiguiente, el flujo lin-fático y su concentración en proteínas aumenta.

La carga linfática llega a través de una redtridimensional de canales de tamaños variadosdenominados prelinfáticos, formados por espa-cios entre la sustancia intercelular similar a ungel, las fibras y las células. A través de un meca-nismo de válvula una porción de las proteínascon agua asociada osmóticamente, no destrui-das por los macrófagos, entra a los linfáticos pa-ra convertirse en linfa. Las fuerzas que actúanson similares a las que tienen los capilares san-guíneos: diferencias entre presión hidrostáticatisular y presión hidrostática intralinfática; y di-ferencias entre presión coloidosmótica dentro yfuera de los linfáticos iniciales. Habitualmente la

presión en los vasos linfáticos es negativa o de

20 mm de H 0. Los capilares linfáticos son vasosintradérmicos que drenan dentro de vasos linfá-ticos, valvulados, unidireccionales, localizadosen la unión entre la dermis y el tejido subcutá-neo. Estos últimos a su vez drenan el linfáticoaferente. La linfa es propulsada por el movimien-to muscular y la contracción de los linfangiomas,que son segmentos de linfáticos bordeados poruna válvula distal y otra proximal. Los marcapa-sos sensibles al estiramiento situados en cada Iin-fangión hacen que el flujo de linfa aumente demodo automático.12

El líquido linfático seguidamente es filtradopor los ganglios regionales y por último drena enlos vasos más grandes del sistema venoso, prin-cipalmente en el conducto torácico. El linfáticoes un sistema de drenaje regional diferente delsistema circulatorio sanguíneo. Sin embargo, al-gunos vasos linfáticos comunican diferentes re-

55


giones, lo que permite el buen resultado de tra-tamientos físicos complejos en el tratamiento dellinfedema.5

ANATOMÍA

El drenaje linfático del miembro superior es-tá asegurado por vasos y ganglios linfáticos di-vididos por la aponeurosis superficial en dos sis-temas topográficamente individualizables, unosuperficial y otro profundo, o bien, epiaponeuró-tico y subaponeurótico.12

En los ganglios linfáticos axilares se resumela circulación linfática del miembro superior y aellos llegan linfáticos de la glándula mamaria yde la pared externa del tórax.

Red linfática superficial del miembro superior

VASOS LINFÁTICOS SUPERFICIALES

Recogen la linfa de los planos superficiales(piel y tejido subcutáneo) y la conducen hacialos centros ganglionares de la axila y de la re-gión supraclavicular. Se los puede ubicar comosatélites de las venas superficiales del miembrosuperior. A nivel de la mano y los dedos formanuna red muy densa palmar. La mayoría de ellosalcanza la cara dorsal de la mano y drenan a lacara dorsal del antebrazo. La minoría que perma-necen palmares llegan a la cara anterior del an-tebrazo.14

Para la cara anterior del antebrazo se recono-cen, según Caplan, dos pedículos:

• Anterior-interno o cubital anterior. • Anterior-externo o radial anterior.

Para la cara posterior del antebrazo se los di-viden también en dos pedículos:

• Posterior-interno o cubital posterior. • Posterior-externo o radial posterior.

En el brazo se encuentran dos cadenas desuma importancia. La cadena de la vena basílicay la cadena de la vena cefálica.

La cadena basílica constituye la vía más im-portante del sistema superficial del miembro su-perior, no siendo infrecuente la presencia de 1 a5 ganglios. Esta cadena recoge el drenaje linfáti-co de:

• La mano. • La región superficial cutánea de la cara ante-

rior y posterior-interna del antebrazo. • Los ganglios cubitales superficiales, cuando

existen.

La cadena cefálica, le sigue a la anterior enorden de importancia, se puede constatar a lolargo de la vena de la cual toma su nombre.

Aproximadamente en el 10% de los indivi-duos algunos colectores del haz radial pasan poralto la axila y, siguiendo la vena cefálica drenandirectamente en un ganglio linfático supraclavi-cular o infraclavilular.13

Además de las vías expuestas, se ha observa-do la presencia de una cadena o vía linfática queno circula en dirección de la axila o de la regiónsupraclavicular. Dicha vía, drena la región poste-rior del brazo y antebrazo y desemboca en la re-gión superior y posterior del tórax. Es inconstan-te su presencia y no reviste el valor de las víasdescriptas con anterioridad. Sin embargo, cuan-do estas últimas se encuentran seccionadas en elvaciamiento axilar oncológico, se transforma enun excelente sistema vicariante.

GANGLIOS LINFÁTICOS SUPERFICIALES

Dos estaciones ganglionares solamente pue-den interrumpir el trayecto de los vasos superfi-ciales:

• Ganglio supraepitroclear situado a 3 ó 4 cm

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por arriba de la epitróclea, bajo la piel, encontacto con la vena basílica y el nervio bra-quial cutáneo interno.

• Ganglios de Aubry o deltopectorales queocupan la parte superior del surco deltopec-toral, cerca de la clavícula, en contacto conla vena cefálica. Son drenados hacia la axila,por colectores que perforan la fascia clavi-pectoral.

Los ganglios superficiales posteriores delhombro son inconstantes.14

Red linfática profunda

VASOS LINFÁTICOS PROFUNDOS

Drenan la linfa de los músculos, de los ner-vios, de los huesos y del periostio. Acompañan alos paquetes vasculonerviosos del miembro su-perior.

En la mano se distinguen los vasos intermeta-carpianos (interóseos) y los arcos palmares.

En el antebrazo se diferencian tres vías:

• Externa o radial. • Interna o cubital. • Media o interósea anterior.

A nivel del brazo se pueden observar la ca-dena y vía linfática profunda en la región quecircunda a la vena humeral. Esta vía se forma porel drenaje de:

• Las tres vías mencionadas con anterioridad. • La vía interósea posterior.

Aunque ricamente anastomosados entre sí,los vasos de esta red son mucho menos numero-sos que los de la red superficial. Todo los vasoslinfáticos profundos llegan a la raíz del miembroy el conjunto nodal a la fosa axilar.

GANGLIOS LINFÁTICOS PROFUNDOS

Ganglios periféricos

Existe cierto número pequeño de nodos si-tuados en el trayecto de los vasos profundos, ta-les como el ganglio de la fosa cubital (plieguedel codo), el nodo bicipital lateral o el nodo hu-meral.

Ganglios axilares

Son tan importantes por su número comopor el territorio que drenan (región mamaria enparticular). Se encuentran, hundidos en tejidocélulo-adiposo del hueco axilar, unos 30 gan-glios. Se los divide en cinco grupos según su si-tuación:

• Grupo lateral (humeral): Consiste en 4 ó 6ganglios linfáticos que se localizan por de-trás o por debajo de la vena axilar. Recibecasi la totalidad de los vasos linfáticos delmiembro superior. Los eferentes de este gru-po van a los nodos linfáticos centrales, o di-rectamente a los supraclaviculares. La excep-ción está dada por la linfa que drena en losganglios deltopectorales, un grupo ganglio-nar linfático que a veces se denomina infra-clavicular, se consideran fuera del grupo lin-fático axilar y drena en el grupo ganglionarlinfático subclavicular o apical.

• Grupo subescapular (escapular inferior): Con-siste en 6 a 7 ganglios linfáticos que se loca-lizan a lo largo de la pared posterior de laaxila en el borde lateral de la escápula enasociación con los vasos subescapulares. Es-tos ganglios linfáticos reciben linfa principal-mente de la cara inferior y posterior del cue-llo, de la cara posterior del tronco hasta pordebajo del nivel de la cresta ilíaca y de la ca-ra posterior de la región del hombro. La linfaproveniente de los ganglios escapulares sedirige a los ganglios linfático centrales y sub-claviculares.

57


• Grupo mamario externo (anterior, pectoral otorácico): Consiste en 4 ó 5 ganglios linfáti-cos situados a lo largo del borde inferior delmúsculo pectoral menor en asociación conlos vasos torácicos laterales. Reciben la ma-yor parte de la linfa que drena desde las ma-mas, de la pared torácica, y de parte superiorde la pared abdominal. La linfa drena princi-palmente a los ganglios linfáticos centralespero puede pasar directamente a los gangliossubclaviculares.

• Grupo subclavicular (apical para los anato-mistas): Consiste en 6 a 12 ganglios localiza-dos en parte por detrás del borde superiordel músculo pectoral menor y en parte porarriba de dicho borde. Se extiende desde elvértice de la axila, a lo largo del lado medialde la vena axilar, pueden recibir linfa direc-tamente o indirectamente de todos los otrosgrupos de ganglios axilares. Los vasos dellinfáticos eferentes de este grupo se unen pa-ra formar el tronco subclavio, con recorridomuy variable. Este tronco puede desembocaren la vena yugular interna, en la vena subcla-via o en el confluente yúgulo-subclavio. Dellado derecho puede desembocar en el con-ducto linfático derecho y en el lado izquier-do puede hacerlo en el conducto torácico.Los vasos eferentes pueden también dirigirsehacia los ganglios cervicales profundos.

• Grupo interpectoral o de Rotter: Habitual-mente no ha sido tenido en cuenta por losanatomistas, sí por los cirujanos. Consiste en1 a 4 ganglios localizados entre los músculospectorales en asociación con las ramas pec-torales de los vasos tóraco-acromiales, dre-nan en los ganglios linfáticos centrales y sub-claviculares.14

Ganglios linfáticos supraescapulares

Situados en la fosa supraespinosa, drenan lalinfa de los músculos vecinos y son drenados porlos nodos supraclaviculares posteriores (grupodel trapecio).

Los sistemas superficiales y profundos no só-lo se relacionan entre sí a nivel de sus desembo-caduras terminales, sino que lo hacen a través demúltiples anastomosis. Al contrario de las venas,los perforantes son menos y las válvulas dirigenel flujo desde el sistema profundo hasta el super-ficial. No obstante, los perforantes no funcionanen condiciones normales.

Esta anastomosis, de acuerdo a la región enque se encuentran se dividen de la siguiente ma-nera:

• A nivel del brazo. • A nivel del codo. • A nivel del antebrazo.

Las primeras se observan en el tercio infe-rior del brazo y su presencia se constata entre lavía que acompaña a la vena basílica y la vía queacompaña a la vena humeral. Las del codo sepueden ver en el pliegue del mismo, atravesan-do la aponeurosis superficial por su cara ante-rior. Con relación a las anastomosis del antebra-zo, su presencia es más frecuente entre los vasosradiales.

El estudio anatómico es necesario para com-prender por qué no siempre tras el vaciamientoganglionar de la axila, se produce el linfedemabraquial.

Los cirujanos definen los ganglios linfáticostambién respecto de su relación con el músculopectoral menor. Los ganglios linfáticos localiza-dos por fuera o por debajo del borde inferior delpectoral menor se conocen con la denominaciónde nivel I e incluyen los grupos ganglionares ma-mario externo, de la vena axilar y escapular. Losganglios linfáticos localizados en la profundidado detrás del músculo pectoral menor constituyenel denominado nivel II que incluye el grupo gan-glionar central y posiblemente algunos gangliosdel grupo subclavicular. Los ganglios localizadospor dentro o por arriba del borde superior del

58


Figura 4. Dibujo esquemático que muestra los principales grupos de ganglios

linfáticos asociados con el drenaje linfático de la glándula mamaria.

Romrell L, Bland K. Anatomía y fisiología de la mama normal y durante la lac-

tancia. En: Bland K, Copeland III E (eds.). La mama. Manejo multidisciplinario de

las enfermedades benignas y malignas, tomo I (2ª ed.). Editorial Médica

Panamericana, Buenos Aires, 2000; p.32.

pectoral menor conforman el nivel III que inclu-ye el grupo ganglionar subclavicular (Figura 4).15

El término prepectoral identifica un gangliolinfático único que sólo rara vez se halla en eltejido subcutáneo asociado a la glándula mama-ria y/o en la mama propiamente dicha en el sec-tor súpero-externo.15

INCIDENCIA

Dada la utilización de un criterio muy varia-do para definir y valorar el linfedema secundarioal tratamiento del cáncer de mama, no sorprendeobservar un amplio rango en la incidencia repor-tada por diferentes estudios. Las cifras de inci-dencia varían desde el 6% al 70% entre las pa-cientes con cáncer de mama.1

Petrek y Heelan reportaron la incidencia delinfedema luego del tratamiento del cáncer demama en una revisión computarizada de la lite-

ratura mundial a partir de estudios reportadosdesde 1970. De éstos, se analizaron los siete demayor relevancia, los cuales fueron realizadosa partir de 1990 e involucraron a cinco países(Tabla I).

Estos estudios (Fernández, y col., Schune-mann, Lin, Ivens, Werner, Ball y Paci) fueron to-dos retrospectivos, diferentes en poblaciones,usaron diferentes criterios para la medición dellinfedema y tuvieron una variación en los gradosde seguimiento.

La incidencia reportada varió entre un 6% y30%. Desafortunadamente, el tipo de cáncer demama no pudo ser incluido porque sólo unospocos investigadores reportaron esta variable im-portante.

El reporte de Ball tuvo la más baja incidenciade linfedema, y también el período más corto deseguimiento. Las pacientes del trabajo fueron

59


Tabla I

INFORMACIÓN PUBLICADA SOBRE INCIDENCIA DE LINFEDEMA DESDE 1990

Año

Primer autor

Publicación País Tipo de medida Definición Incidencia Seguimiento

Número de pac.

Origen

Período tratam.

1991 Werner

Radiology

EE.UU. Circunferencia ³2,5 cm 19,5% 37 meses * 282

Seguim. clínico

1980-1989

1992 Ball

Ann R Coll

Surg Engl

Inglaterra Circunferencia

Informe de la paciente

> 3 cm

NI

6,0%

16,0%

> 12 meses 50

1 cirugía

1982-1990

1992 Ivens

Br J Cancer

Inglaterra Volumen > 200 ml 10,0% 2 años * 106

Seguim. clínico

1986-1990

1993 Lin

J Clin Oncol

EE.UU. Circunferencia a) <3 cm

b) 3 a 4 cm

c) >4 cm

16,0%

6,0%

2,0%

2 años * 283

4 cirugías

1988-1990

1996 Fernández

Bull Cancer

Francia Circunferencia a) >3 a <10 cm

b) ³10 cm

14,3%

2,6%

14 meses * 683

Seguim. clínico

1994

1996 Paci

Tumori

Italia Circunferencia a) £4 cm

b) <4 a <8 cm

c) ³8 cm

8,7%

13,7%

7,9%

5 años * 238

Registro de tumor

1985-1986

1997 Schunemann

Dtsch Med

Wochensch

Alemania Circunferencia ³2 cm 24,0% 11 años † 5.868

Seguim. clínico

1972-1995

* Mediana de seguimiento. † Total. NI: No informado.

Copyright 1998 American Cancer Society. Reimpreso con permiso de Cancer 1998; 83:2778.

operadas todas por el mismo cirujano, quien fueuno de los autores.1

FACTORES ETIOLÓGICOS

CIRUGÍA

La cirugía que incluye la remoción extensade los ganglios linfáticos ha sido parte integraldel tratamiento del cáncer de mama desde finesdel siglo pasado. En la mastectomía radical es-tándar, virtualmente todos los linfáticos eran re-movidos, con los músculos adyacentes a la pa-

red torácica, la mama y la piel, así que eran re-queridos injertos de piel para cerrar el defecto.Las operaciones de mama han sido progresiva-mente más modestas, y la mayoría de los estu-dios en los pasados 20 años han reportado quela incidencia y el grado del linfedema resultantese correlaciona con la extensión de la disecciónquirúrgica. En tanto más ganglios son escindidos,como un muestreo o en una disección axilar es-tándar, la incidencia del linfedema se incremen-ta aproximadamente en forma lineal.17

Duff M. y col., evaluaron en 100 pacientes

60


con vaciamiento axilar que incluía el nivel III du-rante el tratamiento de cáncer de mama. Se eva-luó el volumen del brazo optoelectrónicamentey con un goniómetro se midió el movimiento delhombro. Diez pacientes desarrollaron al año unedema significativo. El edema fue leve en 8 pa-cientes y moderado en 2 pacientes. En la prime-ra semana luego de la operación los movimien-tos del brazo estaban reducidos pero volvía a lanormalidad a los 6 meses.23

Actualmente, un nivel I-II de disección axilares en general de rutina y en raros casos, si losganglios linfáticos son positivos, la disecciónpuede alcanzar el nivel III. Los cirujanos adverti-dos del riesgo de linfedema, intentan preservarel tejido medial, lateral y superior a la vena axi-lar, porque este tejido puede contener importan-tes troncos linfáticos, prefiriendo disecar el tejidodebajo de la vena.1

RADIOTERAPIA

En todos los estudios que se ha evaluado larelación entre linfedema y la extensión de la di-sección quirúrgica, el agregado de radioterapia ala cirugía ha probado ser una fuerte predicciónde linfedema.1

Se realizó un estudio en Florencia, Italia, enel cual Herd-Smith y col. analizaron 203 pacien-tes que desarrollaron linfedema secundario (in-cidencia 15,9%) al tratamiento del cáncer de ma-ma. El riesgo de desarrollo de linfedema tardíoestuvo significativamente relacionado a los tu-mores pT2 y a la radioterapia posoperatoria. Unanálisis multivariado identificó a la radioterapiaposoperatoria y al número de ganglios removi-dos como variables independientes de predic-ción de linfedema.

En un estudio randomizado realizado en Co-lumbia, Inglaterra, se comparó la quimioterapiasola con quimioterapia más radioterapia regionalen mujeres con ganglios positivos para cáncer,

luego de una mastectomía radical modificada. Lacifra reportada de linfedema fue de 9,1% entrelas pacientes irradiadas y 3,2% en las pacientesque habían recibido quimioterapia sola.24

Fueron revisadas las técnicas de irradiaciónde la mama diseñadas específicamente para evi-tar la axila operada y la fisiopatología de la irra-diación relacionada al linfedema.19

La radioterapia debería ser planificada sóloluego de la evaluación de los hallazgos mamo-gráficos, patológicos y la cirugía desarrollada encada paciente en particular. La combinación óp-tima de la cirugía y la radioterapia está determi-nada por la extensión, la naturaleza, y la locali-zación del tumor, el tamaño de la mama y todolo concerniente acerca de evitar la recurrencia ypreservación del aspecto cosmético. Se requiereintegración entre el cirujano, el oncólogo y elradiólogo en el tratamiento.

Aunque hay una falta de consenso generalacerca de la conveniencia de irradiar los gan-glios linfáticos de la axila, hay un acuerdo en lanecesidad de evitar ciertas técnicas de radiotera-pia para el tratamiento de los ganglios linfáticosregionales.

La irradiación axilar es usualmente innecesa-ria siguiente a una completa disección axilar (ni-vel I a III). La irradiación de la fosa supraclavicu-lar y la región apical contigua puede considerar-se si el número de ganglios linfáticos afectadoses extenso (por ejemplo, mayor o igual a cuatro).El beneficio de la irradiación en las pacientescon 1 a 3 ganglios afectados es desconocido.20

BIOPSIA DEL GANGLIO CENTINELA

La biopsia del ganglio centinela debería de-crecer el riesgo de linfedema. Si sólo 1 ó 2 gan-21

glios son cuidadosamente escindidos es proba-ble que no ocurra el linfedema. De cualquiermodo, no siempre la operación del ganglio cen-

61


tinela es tan limitada. El ganglio centinela, de he-cho, puede estar localizado muy alto, a nivel dela vena axilar y troncos linfáticos. La disección aeste nivel podría teóricamente resultar en linfe-dema. El riesgo de linfedema no ha sido biencalculado en el seguimiento de pacientes trata-das con la tecnología del ganglio centinela.1

Schrenk y col., realizaron un estudio sobre lamorbilidad asociada a la biopsia del ganglio cen-tinela versus el vaciamiento axilar en pacientescon cáncer de mama. Se comparó la morbilidaden el posoperatorio (aumento de la circunferen-cia del brazo, linfedema subjetivo, dolor, entu-mecimiento, rigidez y efecto en la movilidad yfuerza) en 35 pacientes con la disección gan-glionar nivel I y II y en 35 pacientes tratadas conbiopsia del ganglio centinela. El seguimiento fuede 15,4 meses promedio (rango: 4-28 meses) enel grupo ganglio centinela y 17 meses (rango:4-28 meses) en el grupo convencional. Se con-cluyó que hubo un aumento significativo de lacircunferencia de brazo y antebrazo siguiendo ala disección ganglionar axilar y que la biopsiadel ganglio centinela se asoció a una insignifi-cante morbilidad.22

En otro estudio, Sener y col. identificaron un3% de los desarrollo de linfedema luego de labiopsia del ganglio centinela versus 17,1% depacientes con biopsia de ganglio centinela másvaciamiento axilar (nivel I-II). Es decir, que elriesgo de desarrollar linfedema luego de la biop-sia del ganglio centinela fue mensurable perosignificativamente más baja que en la disecciónaxilar. Además, se observó que los tumores lo-calizados en cuadrante súpero-externo se asocia-ba con mayor riesgo de linfedema.61

Si se agrega la radioterapia a la biopsia delganglio centinela, el riesgo de linfedema aumen-ta. Es importante recordar que en los informes delas series internacionales con radioterapia axilar,sin cirugía en lo absoluto, la incidencia de linfe-dema fue desde un 2% a un 5%. El linfedema17

luego de solamente terapia radiante axilar desa-rrolla más tarde que luego de la terapia combina-da (vaciamiento axilar más radioterapia).1

Además de estos factores definidos existenotros posibles factores etiológicos que no hansido sistemáticamente evaluados, debido al cur-so prolongado de esta condición, y a la falta decontacto a largo plazo con el cirujano primario obien con el radiólogo. Algunas mujeres tratadashace décadas con mastectomía radical y radiote-rapia no desarrollaron linfedema. Por el otro la-do, hay algunas mujeres tratadas recientementecon modestas tumorectomías, disecciones axi-lares limitadas, y radioterapia en la mama, quehan desarrollado linfedema.

Según Petrek J. y col. se han realizado diver-sos estudios sobre técnica quirúrgica en dondese describió una incidencia mayor de linfedemarelacionado a los desgarros del músculo pectoralmenor y dos estudios que correlacionaron linfe-dema con una mayor formación de fluido poso-peratorio.1

También, Petrek y col., observaron intensiva-mente a las pacientes tratadas en el MemorialSloan Kettering Cancer Center, Nueva York, en-tre 1976 y 1978, con mastectomía y completovaciamiento axilar. Se analizaron 15 factores po-tencialmente de predicción de linfedema. Se re-conocieron la infección o la injuria de la extre-midad y la ganancia de peso desde la operacióncomo dos factores asociados a linfedema de ma-nera estadísticamente significativa.60

También han sido implicados en el desarro-llo del linfedema la obesidad, la enfermedad ex-tensa axilar y la recurrencia del cáncer axilar enlos ganglios linfáticos.

FISIOPATOLOGíA

Las pacientes con cáncer de mama desarro-llan linfedema por resección quirúrgica de los

62


vasos linfáticos y ganglios, por fibrosis inducidapor la radioterapia alrededor de esas estructurasy por obstrucción de los linfáticos por metástasistumoral.28

Durante la disección axilar los vasos linfáti-cos son resecados, pudiendo ocurrir dos even-tualidades en la evaluación posoperatoria:

• Ninguna modificación en el volumen bra-quial.

• Linfedema agudo posoperatorio que general-mente retrograda, aunque puede pasar a unestadio latente, para retomar meses o añosmás tarde.

En un estudio que involucró 282 pacientesquienes fueron sometidas a cirugía conservadoracon vaciamiento axilar, Werner y col. reporta-ron que el linfedema transitorio ocurrió en 21(7%) de las mujeres y el edema persistente enun 12%. La media de tiempo para desarrollarel edema persistente fue de 14 meses (rango:2-92 meses).29

Las pacientes que se hallan libres de edemapresentan esta condición a expensas de los si-guientes factores:

• Regeneración de los vasos linfáticos axilares. • Circulación colateral competente (principal-

mente a través del sistema linfático de la ve-na cefálica y secundariamente hacia la parri-lla costal anterior, pared posterior-lateral deltórax y cuello).

• Número suficiente de anastomosis linfoveno-sas o apertura de nuevos shunts.

• Incremento en la actividad del sistema ma-crofágico: este mecanismo celular macrofági-co tiene por función la ruptura de cadenasproteicas y, además, colabora en la remo-ción de las proteínas extravasadas a través dela fagocitosis. El objetivo perseguido por laterapia farmacológica es referido a este últi-mo punto.6

De lo expuesto hasta aquí, se puede dedu-cir que el linfedema se produce por la falla enuno o más de los factores mencionados. Para in-terpretar el problema del linfedema, es esenciacomprender que el linfedema no solamente re-presenta tumefacción tisular debida a un excesode líquido con un contenido proteínico anormal-mente elevado. También existe una respuestatisular intensa, una alteración importante del fun-cionamiento de los intersticios con los prelinfáti-cos, si hay una falla de la eliminación de las pro-teínas por el sistema linfático y por proteólisis(monocitos-macrófagos). La capacidad reducidade transporte linfático en el linfedema primario ysecundario conduce a "intoxicación tisular" porproteínas plasmáticas, mayores alteraciones delos sistemas de transporte y filtración linfática,cambios en la dirección del flujo linfático y al-teraciones del sistema vascular sanguíneo de laparte afectada (Tabla II).12

Durante la fase latente del linfedema, unacantidad importante de los linfáticos iniciales,los precolectores y colectores se encuentran di-latados. Las células endoteliales de los linfáticosiniciales muestran edema intracelular con forma-ción de vacuolas, dilatación de las cisternas delretículo endoplasmático y aumento de los micro-cuerpos osmiofílicos. Las uniones celulares in-terendoteliales se encuentran muy abiertas a lasproteínas y las partículas de carbón aplicadas en-dolinfáticamente pueden abandonar con facili-dad los linfáticos. Se advierte una fagocitosis pro-nunciada que no puede verse en el edema clíni-camente crónico. Se observan cambios similaresen los precolectores y colectores linfáticos. Lasparedes de estas estructuras se toman edemato-sas. Se introduce material rico en proteínas entrelos elementos celulares y las fibras de coláge-no. Las células endoteliales, así como las célulasde músculo liso, muestran edema intracelular.Durante la fase latente de edema, las células demúsculo liso se transforman en células similaresa fibroblastos. Se observa pérdida de miofibrillasy vesículas pinocitócicas, y un incremento del

63


Tabla II

INSUFICIENCIA MECÁNICA DEL SISTEMA LINFOVASCULAR Y CONSECUENCIAS

Fase latente del linfedema

• Reducción de la capacidad de transporte linfático.

• Insuficiencia mecánica del transporte linfático.

• Incremento de la carga linfática de los linfáticos remanentes.

• Incompetencia de los linfáticos remanentes.

• Fibrosis de las paredes linfáticas y del tejido perilinfático.

Fase clínica del linfedema

• Función reducida con extensión radial en los tejidos.

• Acumulación de proteínas y líquido, reemplazados gradualmente por tejidos fibroescleróticos.

• Interrupción de los procesos de remodelación tisular.

• Depósito de grasa.

Linfedema crónico

retículo endoplasmático granular. Con frecuen-cia, los vasos linfáticos de los compartimientosepiaponeurótico y subaponeurótico están rodea-dos por material fibrinoide, que conduce a reac-ciones inflamatorias adicionales. Leucocitos po-linucleados, monocitos, linfocitos y células ad-venticiales proliferativas migran en las formacio-nes de material fibrinoide. También se formanmuchos capilares linfáticos. Dentro de los capila-res se observan trombos de material fibrinoide.Éstos se encuentran organizados por masas defagocitos y por capilares linfáticos recién forma-dos. La pared del vaso, adyacente a los trombos,por lo general suele ser penetrada por infiltradosinflamatorios.

En el linfedema clínicamente crónico los lin-fáticos iniciales todavía están dilatados en formamasiva. Existen dos fenómenos adicionales, lamembrana basal, generalmente discontinua ypoco destacada, se toma grande y continua. Poreste mecanismo, se evita que grandes sustanciasmoleculares como proteínas y partículas de car-bono ingresen a los capilares linfáticos. Además,los filamentos de fijación de las células endote-liales aumentan en número. Ya no es posible di-ferenciar entre colectores y precolectores. Losvasos están masivamente dilatados. Los colecto-res linfáticos más grandes del espacio subapo-

neurótico muestran paredes de los vasos engro-sadas y fibrosadas. Los trombos observados du-rante la fase latente de edema ahora se tornanorganizados y recanalizados. No obstante, a me-nudo no puede observarse una recanalizaciónadecuada. Los depósitos proteínicos en capas delos vasos linfáticos muestran sólo cambios hiali-nos. Debido a la ectasia aumentada de las pa-redes de los vasos, la luz de estos colectores semantiene permeable, pero por cierto su funciónestá disminuida. Otros autores describen una ter-cera etapa del linfedema con un endurecimien-to cartilaginoso del brazo afectado e hiperque-ratosis de la piel, el cual ocurre raramente co-mo consecuencia del tratamiento del cáncer demama.24-26

En la fase latente del linfedema, los gangliosque no fueron extirpados quirúrgicamente se en-cuentran afectados. Los senos medulares y mar-ginales se dilatan enormemente. Los folículoslinfáticos se hallan ausentes casi por completoen algunos ganglios linfáticos; el tejido medulardel ganglio linfático se encuentra reducido y re-emplazado por el sistema sinusal masivamentedilatado.

Durante el período inicial los ganglios queno fueron extirpados comienzan a endurecerse y

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retraerse de manera gradual. Por lo tanto, debenformarse de modo prematuro cortocircuitos en-tre los ganglios linfáticos y venas. Al examen his-tológico, los senos medulares de los ganglios lin-fáticos se encuentran menos dilatados que du-rante la fase latente, lo que se atribuye un au-mento del ensanchamiento y la esclerosis de lastrabéculas y al inicio de la fibrosis del tejido me-dular. Un número creciente de células plasmáti-cas se hace visible dentro del tejido medular lin-fático. El tejido linfático desaparece lentamentede los ganglios linfáticos. La defensa reducidacontra la infección produce los ataques de lin-fangitis y celulitis. La insuficiencia inmune re-gional de una extremidad linfedematosa pue-de compararse los del SIDA, ya que ambostrastornos conducen al desarrollo del angiosar-comas. 28

Las operaciones en tejidos linfedematosos enpacientes y en animales son dificultosas debidoa un sangrado excesivo en el compartimientoepiaponeurótico. Las determinaciones de la hu-medad de la superficie de la piel de las extremi-dades linfedematosas y normales mostraron queaproximadamente en el 70% de las pacientescon la extremidad linfedematosa está más secaque la normal. Algunos estudios termográficosde las extremidades linfedematosas documenta-ron este hallazgo. Tal vez, esta vascularidad cre-ciente es la forma en que la naturaleza intentaaumentar la capacidad vascular de la reabsor-ción del líquidos. También se ha demostrado porcortes histológicos seriados que los vasos linfáti-cos pueden penetrar la pared de los vasos san-guíneos para desarrollar otras comunicacionesentre la sangre y la circulación linfática.12

Además de todos estos cambios histológicos,existen consideraciones fisiológicas adversas enel linfedema secundario que toman difícil la ci-rugía para el linfedema. La dirección del flujolinfático en la extremidad no sólo es de la por-ción distal a la proximal, sino también desde elsistema linfático superficial al profundo. Si se in-

terrumpe el sistema linfático profundo como enel caso de la linfadenectomía axilar, las conse-cuencias clínicas o las manifestaciones de linfos-tasis se observan en el espacio epiaponeurótico.Cuando la tumefacción se toma clínicamenteevidente, los colectores linfáticos profundos, queserían admirablemente apropiados para el esta-blecimiento de anastomosis linfático-venosas, yaestán obliterados.

En el caso de otras intervenciones diseñadaspara aumentar la capacidad de transporte linfáti-co (por ejemplo, cirugía de puente ántero-me-sentérico), el sistema linfático de la región linfos-tática debe ser capaz de formar un número su-ficiente de anastomosis linfo-linfáticas. Sobre labase de los hallazgos histológicos mencionados,es probable que ya nos sea posible incluso en lafase latente de linfedema.

En el sistema linfático profundo y en el su-perficial, el flujo linfático desde un colector co-lateral que está obstruido no siempre puede pa-sar a un colector colateral no obstruido. Handley(1922) observó que la linfa proveniente de unárea cutánea no puede drenar fácilmente a otrocampo cutáneo. Kubik (1986) demostró estascuencas linfáticas o "linfangiosomas" en sereshumanos. Para superar estas cuencas linfáticas,cutáneas, la dirección del flujo linfático, normal-mente desde la superficie hasta la profundidad,debe invertirse.

Otro obstáculo para el flujo linfático desdeun linfangiosoma obstruido a otro no obstruidoes la existencia de cuadrantes corporales de dre-naje linfático. La linfa superficial de cada extre-midad, asociada con los linfáticos adyacentes delcuadrante homolateral de la piel del tronco, dre-na a los ganglios linfáticos de la raíz de cada ex-tremidad. Como regla general, los límites de es-tos territorios del tronco son atravesados sólo porlinfáticos sin válvulas.

A partir de estos hallazgos anatómicos se de-

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duce que en cualquier procedimiento de drenajequirúrgico, por ejemplo, un colgajo portador delinfáticos para un linfedema secundario a disec-ción axilar, el nuevo sistema de drenaje debealcanzar el cuadrante no linfedematoso. Es unproblema típico de los colgajos locales, que in-tentan tender un puente a un área de obstruc-ción linfática a la que ellos mismos drenan.12

CLASIFICACIÓN

"Se puede describir a las clasificaciones clíni-cas como un vano intento de ocultar las disimili-tudes entre las pacientes forzándolas a encajaren un pequeño número de grupos", esta defini-ción que realizara A. Raventos, en 1969 y con2

la cual el Dr. Uriburu iniciara el capítulo de cla-sificación del cáncer mamario, permite una ex-celente introducción al tema de la clasificacióndel linfedema del miembro superior.

Es importante diferenciar entre linfedema ylinfostasis. Linfostasis es una reducción de la ca-pacidad de transporte linfático. El linfedema noes necesariamente resultado de ello, debido alos mecanismos de seguridad contra el edemahiperproteínico. El líquido intersticial sólo co-mienza a acumularse después que el flujo linfáti-co se ha reducido en 80%.12

Desde el punto de vista etiológico, los linfe-demas pueden clasificarse en los tipos primario ysecundario.

Se llaman primarios a los linfedemas que noreconocen una causa claramente identificable(linfedemas idiopáticos), aunque a menudo seaposible identificar uno o varios factores etiológi-cos desencadenantes. En esta categoría tambiénsuelen ser incluidos los que se llaman exacta-mente linfedemas congénitos, por haberse yamanifestado desde el nacimiento. A veces loslinfedemas congénitos tienen una base de heren-cia familiar (enfermedad de Nonne-Milroy), quepuede tener origen, aunque no siempre, en la

identificación de una anomalía cromosómica.4

Excepcionalmente, un linfedema congénitopuede ser, como consecuencia de brida amnióti-ca o de otras patologías congénitas.

En general, los linfedemas primarios se mani-fiestan después del nacimiento y, según la épocaen que aparecen, pueden ser de manifestaciónprecoz (antes de los 3 5 años) o tardía (la faselatente dura 35 años o más), reconociendo comofactores desencadenantes un traumatismo a ve-ces insignificante, una infección o una cirugía.Son factores de predisposición, en particular pa-ra el sexo femenino, las épocas diferentes de lavida sexual (pubertad, embarazo, menopausia) oalteraciones del estado neurohormonal (linfede-mas neuroendocrinos).

Desde el punto de vista fisiopatológico, pa-togenético y anatomopatológico, los linfedemasprimarios pueden ser hipoplásicos, hiperplásicoso displásicos. Las anomalías de la circulaciónlinfática pueden afectar los ganglios linfáticos,los vasos linfáticos o ambas estructuras. Pero ca-be tener en cuenta que, en la mayoría de los ca-sos de hipoplasia, es posible demostrar un com-promiso casi permanente de los ganglios linfáti-cos, tal que justifica un cuadro de obstrucciónque podría superponerse a nivel fisiopatológicoy diagnóstico, al de los linfedemas secundariospor linfadenectomía y/o terapia radiante.

Hipo y displasia linfáticas de ganglios consti-tuyen aproximadamente el 90% de los casos delinfedemas primarios. Comprometen tanto al nú-mero de ganglios y/o conductos linfáticos de laregión afectada, como a la estructura parietal y/ode válvulas de los vasos y ganglios. La hiperpla-sia que se encuentra en el 8-10% de los linfede-mas primarios, interesa principalmente al núme-ro de conductos linfáticos, aumentando de formaanormal en la región afectada y en general sueleacompañarse de displasia de los ganglios linfáti-cos. Igualmente importantes son las alteraciones

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Tabla III

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGENÉTICA DE LINFEDEMA

• Miembro superior: Rarísimo los que no son subsiguientes a mastectomía.

• Congénitos con manifestación precoz o tardía en miembro inferior.

R Estancamiento en el espacio intersticial y en los conductos.

R Por reflujo gravitacional, por hiperplasia o displasia, por obstáculo, por aumento de

linfogénesis.

R Insuficiencia de conductos (valvular y parietal) y de ganglios linfáticos.

R Familiar, precoz, neuroendocrino (de pubertad, embarazo, menopausia).

R Postraumatismo, posinflamación (poslinfagitis, posflebitis, etc.), por rayos X, neoplásico

(primitivo y secundario).

• Adquiridos: No es necesaria una alteración congénita para que se manifiesten.

• Mixtas: Unidos a flebopatías y, mucho más raramente, a arteriopatías.

de la linfogénesis, así corno las de la linfodina-mia. Un estado de hiperlinfogénesis puede de-pender de cuadros de hiperestomía de arterias yvenas o de fistulas de arterias y venas (como porejemplo, en la enfermedad de Kipplel-Trénau-nay) o angiodisplasias semejantes.4

La condición de reducción o falta de linfogé-nesis, por agenesia, hipoplasia o permeabilidadalterada de las paredes de los linfáticos iniciales(o capilares linfáticos), es un caso bastante raro.

Finalmente, entre las alteraciones linfodiná-micas, es fundamental destacar también el reflu-jo de linfa y/o de quilo, por incompetencia o es-casez de válvulas, alteraciones de la pared deconductos linfáticos y de la estructura de los gan-glios linfáticos (linfedemas y quiledemas por re-flujo gravitacional).

Los linfedemas secundarios a diferencia delos primarios, reconocen causas etiológicas iden-tificables por medio de anamnesis y clínica (lin-fedemas adquiridos). Así podemos distinguir lin-fedemas postraumatismos, posinfección y posin-flamación (poslinfangitis, posflebitis, etc.), porradioterapia, por cirugía, por parálisis, por neo-plasia (primitiva o secundaria), por infección porparásitos (Filaria bancrofti). Estos resultan de tipoendémico en algunas áreas tropicales y subtropi-

cales de Asia, África y América Latina.12

Sin embargo, cabe destacar que, no es ra-ro que también los linfedemas así llamados se-cundarios o adquiridos, reconozcan una base depredisposición congénita. Es notable que el mis-mo linfedema posmastectomía, cuya incidenciavaría de 5% a 35% de los casos, en relación conla realización o no de la terapia radiante, se ma-nifiesta con mayor frecuencia en casos en losque se puede demostrar la falta (por anomalíaanatómica u obstrucción secundaria al traumatis-mo craneal, la terapia radiante o una linfangitisaguda) de la corriente deltoidea que no hace es-tación ganglionar con la axila drenando directa-mente en centros supraclaviculares. La linfogra-fía radioisotópica previa del miembro superiorhomolateral a la neoplasia de mama podría iden-tificar a pacientes con mayor riesgo para la apa-rición de un linfedema secundario, y en conse-cuencia, susceptibles de medidas terapéuticas deprevención.

Factores de predisposición de displasia con-génita parietal valvular de conductos linfáticosson mencionados por algunos autores hasta enel linfedema por Filaria. Por lo tanto, en base adichos conocimientos, todavía sigue siendo vá-lida la clasificación de linfedemas planteadas porTossati hace ya treinta años (Tabla III).4

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CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIEMPO

DE APARICIÓN

Existen, según el tiempo que transcurre entrela cirugía y la aparición del linfedema, dos posi-bilidades, y cada una de ellas con factores condi-cionantes diferentes.

• Linfedema temprano: se presenta dentro delos dos o tres primeros meses de la cirugía yes usualmente transitorio; es el resultado deuna sobrecarga linfática aguda y generalmen-te se asocia a complicaciones en la herida.

• Linfedema tardío: Ocurre en cualquier mo-mento, luego de 6 meses del tratamiento qui-rúrgico, es de curso gradual y progresivo yresistente a varios tipos de tratamiento.6

CLASIFICACIÓN EN CUANTO A LA SEVERIDAD

DEL LINFEDEMA

Se han empleado numerosas parámetros:

• Diferencias en la circunferencia braquial des-de 1,5 cm hasta 5,0 cm.

• Diferencias en el volumen braquial desde20% hasta 40%.

CLASIFICACIÓN DE KISSIN

• Linfedema moderado: Es una diferencia en elvolumen braquial total (brazo más antebra-zo) de 200 a 500 mI.

• Linfedema severo: Diferencia en el volumenbraquial total mayor de 500 ml.6

Otro enfoque permite la clasificación de lin-fedema en:

• Linfedema subjetivo: Es el referido por la pa-ciente y apreciado por la observación delmédico.

• Linfedema objetivo: Se determina por las me-diciones del miembro superior.

• Medición por tomografía computarizada:

Muy poco empleado.6

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA REGIÓN

TOPOGRÁFICA

Grado A

Pacientes portadoras de una insuficiencialinfática crónica compensada.

Grado B

Pacientes permanentemente con edemasblandos. Sin modificaciones estructurales de lapiel y del tejido celular subcutáneo.

• Tipo B1: con edema solamente en el brazo. • Tipo B2: con edema en brazo y tercio supe-

rior de antebrazo. • Tipo B3: con edema en brazo y antebrazo. • Tipo B4: con edema en brazo, antebrazo y

dorso de la mano.

Grado C

Pacientes con modificaciones estructuralesdefinitivas de la piel y del tejido celular. Verda-dera elefantiasis secundaria.

• Tipo C1: sin compromiso del plexo braquial. • Tipo C2: con compromiso del plexo braquial.

Esta clasificación enfatiza fundamentalmentela ubicación del linfedema y deja implícitos loscompromisos del tejido celular subcutáneo, deltejido nervioso, el estado funcional del miembroafectado y la posible evolución del linfedema.

El mayor inconveniente que existe con ellaes que carece de universalidad, con lo que suuso dificulta establecer controles con otros cen-tros, además, no evalúa la cantidad de edemaque se acumula en cada uno de los subgrupos,como así tampoco lo hace acerca del estado his-topatológico en que se encuentran.30

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CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL ESTADO

HISTOPATOLÓGICO

• Grado 1: Estado histológico normal. • Grado 2: Se observa una infiltración impor-

tante del intersticio con fibroblastos jóvenes,la pared del linfático está conservada.

• Grado 3: Tejido conectivo y colágeno denso,apretado que ocupa todo el intersticio. Arte-riolas oprimidas con paredes engrosadas yvenas con procesos de trombosis en su luz.Los linfáticos presentan paredes engrosadasy un firme tejido que los rodea, los distorsio-na y más adelante los fragmenta.

• Grado 4: El linfático se halla distorsionado,con la luz irregular y paredes engrosadas só-lidamente presionado por el tejido colágenodenso que lo rodea.

Esta clasificación es de gran utilidad en laevaluación del linfedema y es un parámetro atener en cuenta en el estudio de la factibilidadquirúrgica.2

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL ESTADO

FUNCIONAL

• Grado I: Sin limitaciones. • Grado II: Limitaciones del 25%. • Grado III: Incapacidad de más del 50%. • Grado IV: Incapacidad total de la funcionali-

dad.

El edema braquial, en la medida que imposi-bilita los movimientos, hace más difícil la activi-dad de la paciente. Esta clasificación si bien, tie-ne un sentido práctico, es bastante dificultoso suempleo, pues la evaluación porcentual de la im-potencia funcional, no siempre es sencilla.

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA CAPACIDAD

DE ABSORCIÓN

Uno de los valores más destacados en lo quehace al estado evolutivo en que se encuentran el

miembro afectado, es la utilización de una prue-ba funcional. Cualquiera de las pruebas que mi-dan la capacidad de recuperación o absorciónde la linfa del intersticio podrá graficar y ordenarel estadio. Por su sencillez el drenaje posturalnocturno es el más utilizado. Consiste en medirlos perímetros braquiales antes de que la enfer-ma se acueste, quien durante el sueño deberátener el brazo en posición declive. Al levantarse2

se medirán nuevamente los perímetros braquia-les, obteniendo así una diferencia que permiteclasificarlo en:

• Grado 1: Disminución del 100%. • Grado 2: Disminución del 50%. • Grado 3: Disminución del 20%. • Grado 4: Sin disminución.

DIAGNÓSTICO

No hay acuerdo uniforme acerca de los cri-terios para evaluar el linfedema, lo que proba-blemente explique la gran variedad de su inci-dencia. El diagnóstico del linfedema se fundaen la anamnesis y el examen semiológico, quepermiten determinar la época y la modalidad deaparición de la patología, la localización, la evo-lución, la extensión, el tamaño, las característi-cas físicas semiológicas del linfedema plantean-do el diagnóstico diferencial con el flebedema,los tumores recurrentes a nivel axilar, las metás-tasis cutáneas locales, las radiodermitis, etc. Ellinfedema es de consistencia dura por la fibrosis,mientras el edema venoso es blando (en éste estípica la fóvea al apretar con los dedos).

El edema linfático tiene una localización tí-picamente de rizoma o total "de columna", encambio el edema venoso tiene una ubicaciónacromélica, excepto la flegmasía alba cerúleadolens, por tromboflebitis aguda profunda dela región femoral iliaca. El linfedema, a diferen-cia del flebedema, no suele tener una evoluciónhacia lesiones cutáneas distróficas discrómicas,hasta la úlcera, sino fácilmente tiene complica-

69


Figura 5. Linfedema posmastectomía.

Servicio de Patología Mamaria,

Hospital Santojani

ciones linfangíticas agudas, reticulares difundi-das o de pseudoerisipela, debidas a infeccionespor los cocos grampositivos, favorecidas por elestasis linfático.

A menudo el flebedema se acompaña de várices y varicoflebitis y a diferencia del linfedema,especialmente después del reposos de la noche,sufre modificaciones de posición muy rápidas yestá caracterizada por una alteración de la velo-cimetría venosa Doppler, con un aumento rele-vante de la presión venosa en clino y ortostatis-mo. Sin embargo, existen formas de linfoblede-ma o de flebolinfedema, con predominante com-ponente venoso (como en el síndrome posflebi-tis) o linfático.12

La clínica del linfedema braquial posmastec-tomía si bien no abunda en síntomas, éstos sonde una importancia tal que permiten decir que laaparición de sólo uno de ellos motiva la consulta(Figura 5).

Trevés en 1952, y más tarde Haagensen en1956, describieron al linfedema posmastectomíacomo "Ia más desagradable, siendo probable-mente la más frecuente de las complicaciones noletales, y la única con perjuicio funcional para elmiembro afectado".30

Los síntomas más comunes con que cursaesta patología son:

• Sensación de piel tensa. • Sensación de peso. • Disminución de la fuerza muscular. • Dolor (por edema y fibrosis que comprimen

filetes nerviosos y el estado inflamatorio cró-nico, con liberación de histamina).

• Dificultad en la movilización del miembrosuperior.

Los signos más comunes son:

• Signo de Godet positivo.

• Cambios en la coloración de la piel. • Aumento del volumen braquial por edema

tisular. • Piel de naranja (por obstrucción del plexo

linfático superficial). • Engrosamiento de la piel y tejido celular sub-

cutáneo, lo que reduce la facilidad con queun pliegue de piel puede ser tomada con losdedos de la mano (signo de Stemmer).31

Los síntomas de linfedema crónico normal-mente surgen tomando una historia exacta de lapaciente. Ellas se quejan de un aumento globalo "plenitud" de la extremidad, con una corres-pondiente "pesadez" y disminución de la capaci-dad funcional de la extremidad. En casos cró-nicos, después de la mastectomía puede haberuna considerada disminución del rango de movi-miento y función causada por una fibrosis inters-ticial a lo largo del tendón y las estructuras liga-mentosas, como resultado de la mayor deposi-ción en los tejidos de líquidos linfáticos ricos enproteínas.

Con respecto a las manifestaciones cutáneas,éstas son frecuentes causales de consulta en laspacientes portadoras de linfedema. Se trata engeneral, de alteraciones de tipo tróficas e infec-ciosas que no hacen más que agravar y compli-car el pronóstico base. En ellos la piel se lastimay erosiona con gran facilidad, creándose puertas

70


Tabla IV

LINFANGITIS

Inflamación aguda de los vasos linfáticos y del

tejido que los rodea

• Proceso inflamatorio agudo.

• Linfangitis crónica.

• Trombosis de vasos linfáticos.

• Fibrosis.

• Oclusión de vasos linfáticos.

• Linfedema:

R Aumento de volumen.

R Cambios inmunológicos.

R Cambios tróficos.

de entrada aprovechadas por bacterias que ha-llan el terreno adecuado para su reproducción ypropagación.34

Es común observar en pacientes con linfede-ma, dos formas de dermatopatías:

• Específicas. • No específicas.

Siendo de la primeras las más frecuentes: eri-sipela, linfangitis aguda y recidivante, papiloma-tosis cutánea.

En la segunda forma se agrupan las micosissuperficiales y onicomicosis.

LINFANGITIS

Se trata de un inflamación aguda de los va-sos linfáticos donde predomina los fenómenoscongestivos y exudativos, hallándose los signoselementales de la inflamación: calor, dolor, ru-bor y tumefacción (Tabla IV).

En ocasiones puede acompañarse de reaccio-nes sistémicas como fiebre y escalofríos. Los va-sos linfáticos afectados presentan su luz ocupadapor exudado con predominio de polimorfonu-cleares y neutrófilos, quienes pueden atravesarlas paredes del vaso y provocar reacción infla-matoria en los tejidos perivasculares. Esta infla-mación, en ocasiones, evoluciona lentamente obien se repiten los episodios agudos haciéndosecrónicos predominando los fenómenos de proli-feración fibroblásticos sobre los exudativos quecausan fibrosis ocluyendo los vasos linfáticos.34

Existen dos formas clínicas:

• Forma reticular: Los vasos linfáticos que seinflaman son superficiales, se extienden enforma de red.

• Forma troncular: Participan unos pocos vasoslinfáticos, el vaso afectado se palpa duro, do-

loroso y empastado. La zona ha aumentadosu temperatura y hay edema. Es necesariodiagnóstico diferencial con tromboflebitisaguda y flebitis.

Agente etiológico

Es necesario tener en cuenta la presencia dedos cadenas epidemiológicas para determinar elagente etiológico:

EXOINFECCIONES

• Estreptococo B hemolítico del grupo A. • Estreptococo B hemolítico del grupo B.

ENDOINFECCIONES (en pacientes con terrenopredispuesto)

• Gérmenes aerodigestivos. • Gérmenes enterocolónicos. • Gérmenes genitourinarios.

En la primera, el germen más frecuente esestreptococo hemolítico del grupo A y con me-nor frecuencia el estreptococo hemolítico delgrupo B y exovirus.35

La posibilidad de gérmenes causantes de en-doinfeccciones cobra en estos pacientes gran im-

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Tabla V

ESQUEMA DE ADMINISTRACIÓN

6 mg

8 mg

4 mg

2 mg

4 días

3 días

2 días

2 días

portancia, ya que erisipelas reiteradas, linfangitisa recidivantes y linfedemas con complicacionestróficas predisponen a la alteración del sistemainmune de la piel, modificándose la importantecapacidad de defensa que cumple este órganocuando está sano.

Esta alteración estructural y funcional, lleva aque microorganismos que habitualmente convi-ven con un individuo desencadenen enfermedady de este modo comprometen la evolución dellinfedema.

Teniendo en cuenta este último punto, esimportante el examen clínico detallado ponien-do especial atención en aquellas patologías quepredisponen o modifican el curso de una infec-ción.34

DIAGNÓSTICO DE LAS DERMATOPATÍAS

Clínico

Inspeccionando totalmente al enfermo, y nosólo lo que el paciente considera el motivo deconsulta. Examinar la piel, faneras, ganglios, va-sos, además de todo órgano que se pueda invo-lucrar en el proceso y, por último, la semiologíadel área afectada.

Laboratorio

• Hemograma. • Inmunoglobulina E: Proporciona idea del te-

rreno, en especial la evaluación de la frac-ción alfa sub 2 y la fracción gamma.

• Proteinograma electroforético.

Exámenes especiales

• Bacteriológico. • Micológico. • Virológico.

TRATAMIENTO

• Corregir el terreno del paciente, mediante elcontrol clínico adecuado especialmente enpacientes diabéticos, con trastornos lipídi-cos, obesos y con cardiopatías.

• Inmovilización relativa cuando sea necesa-rio.

• Régimen higiénico diurético. • Profilaxis de micosis intercurrentes, especial-

mente de micosis interdigitales (las que soncausales de frecuentes reinfecciones).

Tratamiento farmacológicode las dermatopatías

• Antiinflamatorios: La indometacina es la dro-ga de elección, aumenta la defensa no espe-cífica de la paciente. La dosis a suministrares de 50 mg/día por vía oral, pudiéndose su-ministrar también por vía endovenosa. Comoefectos adversos se observan cefaleas y tras-tornos digestivos.

• Antibióticos.33

• Betalactámicos: Penicilina G benzatínica, ce-falosporinas.

• Eritromicina: Azitromicina. • Corticoides. • Metilprednisona: Administrada según el es-

quema de la Tabla V.

La evaluación de la progresión del linfedemaes fundamental en el cuidado posoperatorio. Sehan intentado varios métodos. Cada uno de ellospuede tener limitaciones inherentes de por sí,pero cuando se usan en combinación, suelenproporcionar un medio adecuado para seguir laprogresión de un paciente o la respuesta al trata-miento.

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La fotografías tomadas en las visitas preope-ratoria y posoperatoria puede ser muy útil paradeterminar el comienzo y la progresión del lin-fedema. Éstas deben ser tomadas con la mismadistancia focal y en el mismo momento del día.El linfedema es dependiente del tiempo y de laactividad. Por consiguiente, las fotos tomadaspor la mañana en general muestran un edemadisminuido globalmente en las pacientes. Por es-ta razón, las fotografías tomadas de tarde permi-ten una evaluación más exacta de la progresiónde la paciente y de su nivel de invalidez.

Las medidas de la circunferencia, usando co-mo puntos de referencia las prominencias óseastambién pueden ser una manera práctica y sim-ple de seguir el linfedema de una paciente. Encasos graves, las prominencias óseas pueden es-tar ocultas. En las pacientes posmastectomía, laapófisis estiloides cubital y la punta del olécra-non son las mejores prominencias de referencia.Se consignan las diferencias de medida perimé-trica entre los dos miembros en el nivel de múlti-ples prominencias. Estas medidas se suman paracada miembro y se comparan. Si hay una dife-rencia de más de 10 cm hay linfedema.5

Otros autores indican que las medidas debenser tomadas en cuatro puntos: la articulación me-tacarpofalángica, la muñeca, 10 cm distal al epi-cóndilo lateral y 15 cm proximal al epicóndilolateral, en el pre- y posoperatorio, y en ambasextremidades. Diferencias mayores a 2 cm encualquier punto son definidas como clínicamen-te significativas. El edema de 2 cm puede ser16

severo para un brazo delgado y no notarse enotros brazos.32

Puede usarse un tercer tipo de medida, eldesplazamiento de agua. Para ello se mide el vo-lumen de líquido desplazado por la extremidadafectada al colocarla en un tanque de agua. Éstees el método más exacto para documentar cam-bios en el edema. Kissen y col. encontraron que1

una medida del desplazamiento de agua, 15 cm

por encima del epicóndilo, es índice más sensi-ble. Un valor de 200 ml incluyó el 96,4% de laspacientes con linfedema subjetivo. Éste parece32

ser el mejor criterio objetivo para juzgar el linfe-dema y la respuesta al tratamiento. Sin embargo,estas técnicas requieren tiempo y están limitadasa ámbitos que tienen el equipo necesario pararealizar el estudio.5

Megens reportó que la medida de la circun-ferencia y el desplazamiento de agua en mujerescon cáncer de mama tienen una excelente inter-relación y fiabilidad.16

DIAGNÓSTICO INSTRUMENTAL DEL LINFEDEMA

Ultrasonido

Mediante esta técnica simple, rápida, no in-vasora y de bajo costo, se puede verificar el es-tado del sistema venoso de la extremidad afec-tada y descartar su participación. También me-diante el Doppler continuo o el duplex scan, seconsigue una suficiente información anatómica yfuncional del sistema venoso, que en la mayoríade los casos evitará la práctica de la flebografía.

La ecografía en modo B que brinda las ca-racterísticas de los tejidos blandos es de recien-te aplicación. Permite establecer el espesor delos tejidos involucrados (piel, tejido celular sub-cutáneo y músculo). Estos datos son de utilidadcomo información complementaria que puedeorientar sobre la terapéutica a aplicar y obtenerla respuesta evolutiva del linfedema. En los lin-fedemas avanzados se aprecian las denominadas"lagunas linfáticas".31

Se realizó un estudio en Milán, Italia, que re-lacionó los datos obtenidos por ecografía con lascaracterísticas clínicas del linfedema en 46 pa-cientes tratadas por cáncer de mama. El ultra-sonido documentó fluido intersticial en el 68,4%del edema caracterizado como leve, fluido y fi-brosis en el 64,2% de edema moderado y fibro-

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sis en el 76,9% del edema duro. También mos-tró que en edema leve y moderado ya se encon-traba fibrosis, siendo útil para el seguimiento dellinfedema.36

Actualmente los métodos más apropiadospara el estudio del linfedema son la linfografíaradioisotópica y la linfangiografía directa. La lin-fangiografía radioisotópica o linfoescintigrafía esel método de screening más utilizado para estu-diar los linfedemas y no, siendo sustancialmenteinvasora, puede repetirse fácilmente en el segui-miento de pacientes, en particular después deltratamiento microquirúrgico. El examen se efec-túa inyectando 0,2 ml del trazador (Tc 99m) ab-sorbido en esferas coloidales (sulfuro coloidal,renio, dextran, etc.) en el primer espacio interdi-gital, cuyo linfotropismo permite la visualizacióncon una cámara gamma de los conductos linfáti-cos "preferenciales", como la evaluación de lavelocidad de tránsito y captación de los ganglioslinfáticos. Los registros se efectúan cada minuto,a través de una cámara gamma, durante 60 mi-nutos. La curva en función de los tiempos de ra-dioactividad detectados en esta zona, permitecalcular diferentes parámetros: la pendiente de lacurva; los tiempos medidos para conseguir el ín-dice de débito; y los tiempos de tránsito mediolinfático. Basándose en estos parámetros, Peck-ing establece como normal cuando el trazadorcamina por diferentes vías linfáticas y rellena losdiversos grupos ganglionares axilares, opacandoen ocasiones la red superficial cubital. Considerapatológico cuando el trazador se sitúa precisa-mente en el lugar del bloqueo. En el 30% de loscasos el bloqueo se produce en la parte superiordel brazo y en el 25% a nivel del codo y en oca-siones puede ser mixto. Este estudio, además,37

ha sido usado en forma preliminar para predeciren cuáles pacientes está incrementado el riesgode linfedema luego del tratamiento axilar con laesperanza de enfatizar las estrategias de preven-ción.38

La linfangiografía directa con lipiodol ultra-

fluido, se inyecta en un conducto linfático de laparte superior de la mano, preferentemente ais-lado con técnica microquirúrgica, es usada parael estudio de linfedemas o quiledemas de las ex-tremidades superiores, inferiores y/o genitalesexternos por reflujo, susceptibles de tratamientoquirúrgico. Dicha investigación, poco invasorano excluye totalmente las complicaciones, aun-que bastante raras, de tipo general (microembo-lia pulmonar, en caso de que existieran fistulaslinfovenosas periféricas; reacción de tipo anafi-láctico con el lipiodol), o local (infección en ellugar de incisión cutánea, linfangitis aguda, lin-forrea, etc.). Sin embargo, aplicándola según lasreglas bien establecidas la linfangiografía directano conlleva secuelas estadísticamente significa-tivas.

De todas maneras, la linfangiografía radioiso-tópica no representa el examen de primera ins-tancia legitimando recurrir a la linfangiografíasólo en aquellos casos de interpretación dudosay, susceptibles de tratamiento quirúrgico.

La conocida prueba linfocrómica de Hudack-Mc Master, que utiliza la inyección intradérmicade una pequeña cantidad de un colorante vital,provisto de relevante linfotropismo (patent blueV), hoy en día se utiliza como tiempo previo dela linfangiografía directa y de las operaciones mi-croquirúrgicas, con el fin de favorecer el recono-cimiento más rápido y cómodo de los colectoreslinfáticos. Los estudios recientes de Olszewski yBirla (1994) y de Campisi, han presentado unmétodo de medición de la presión endolinfáticay del flujo linfático. Dichos parámetros, conjun-tamente a la evaluación de la presión venosa,permiten medir el gradiente de presión linfove-nosa, esencial para el correcto enfoque terapéu-tico microquirúrgico del linfedema. En base alas investigaciones experimentales llevadas a ca-bo en el perro (Chang, 1985) se han observadoen pacientes con linfedema (Olszewski y Birla,1994) y en particular en aquellos candidatos a lamicrocirugía (Campisi y col., 1994) los cambios

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Tabla VI

CAMBIOS DE FLUJO DE PRESIÓN LINFÁTICA EN CONDICIONES NORMALES

Y EN EL LINFEDEMA

Parámetros Normal Linfedema

Contracción espontánea Presentes Raras

Componente de presión

hidrostática

Ausente Presente

Pulsatilidad linfática 6/min. en reposo

18/min. dinámica

Irregular, si presente

End pressure dinámica 40 mm de Hg 200-300 mm de Hg

Contracciones musculares No aumenta el flujo linfático Incremento del flujo linfático

con respecto a la norma del flujo y de la presiónlinfática (Tabla VI).4

De conformidad con lo que ha preconizadoYamada (1969) estos estudios demostraron queal existir un válido gradiente linfático venoso y,en particular, su estable mantenimiento, espe-cialmente si falta el movimiento (como ocurrepor la noche) es el preámbulo para la operaciónmicroquirúrgica que condiciona los resultados amedio y largo plazo. 4

Tomografía computarizada

También de reciente incorporación, consi-gue valorar las características de los tejidos blan-dos, tales como espesor, presencia de fibrosis eincluso en algunos casos, dilatación de los vasoslinfáticos. En el linfedema posmastectomía per-mite también precisar la existencia de recidivasneoplásicas o valorar procesos inflamatorios queinvolucren los ganglios linfáticos regionales.31

Linfo-angio-resonancia

Se utiliza con el fin de identificar el tipo ti-sular principalmente involucrado (edema, fibro-sis, grasa), datos de gran interés en el pronósticoevolutivo del linfedema y valoración de la res-puesta al tratamiento. Posiblemente, el mayor lo-

gro haya sido conseguir la visualización de losvasos linfáticos y estructuras ganglionares, sinnecesidad de aplicar ningún tipo de contraste.Los hallazgos a nivel de piel, consisten en unacorrelación entre el engrosamiento cutáneo y eltiempo de evolución del linfedema. En cuanto alos obtenidos a nivel del tejido celular subcutá-neo, el engrosamiento del mismo es característi-co de los linfedemas de las extremidades y total-mente diferente del de la grasa normal. Son típi-cas las imágenes de estructuras reticulares y deaspecto tubular, debidas a la presencia de líqui-do o grasa. Mediante la técnica de supresión degrasa se puede discernir el carácter de una y otrasustancia. A nivel de los músculos, la constantees la indemnidad de los mismos. El escaso desa-rrollo de fibrosis, excepto en los casos de com-plicaciones cutáneas, como erisipela o radioder-mitis, demuestra que el tiempo de evolución dellinfedema per se, no es el único factor involucra-do en la fibrosis.31

Volumetría

La determinación optoelectrónica del volu-men de la extremidad con el Volometer®, ba-sándose en un procedimiento de proyección desombras, recoge los datos de forma optoelectró-nica. La palpación de sombras tiene lugar pormedio de dos células sensoriales ordenadas en

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forma desplazada con 250 transistores cada una.

El alumbrado con diodos y la constataciónde radiaciones con fototransistores se controlanpor un microprocesador. Es necesario sólo unsegundo para realizar la medición y comparandolas mediciones con la extremidad contralateral,se obtiene el volumen del edema. De esta mane-ra rápida y sencilla, los datos obtenidos son ob-jetivos.31

Cornish y col. realizaron un estudio prospec-tivo de 3 años de duración sobre la eficacia parapredecir el linfedema temprano del análisis deimpedancia bioeléctrica de múltiple frecuencia.Fueron reclutadas 102 pacientes que realizarontratamiento de cáncer de mama. Desarrollaronlinfedema 20 pacientes en los 24 meses de se-guimiento de este estudio. En cada uno de estos20 casos la técnica de medición con impedanciabioeléctrica predijo el establecimiento de estacondición más de 10 meses antes de que fueradetectado clínicamente por medición de la cir-cunferencia de la extremidad. Se estima una sen-sibilidad y especificidad diagnóstica de aproxi-madamente 100%. Estos resultados confirman lafiabilidad diagnóstica de este procedimiento parala detección precoz del linfedema.39

Las técnicas de medición de la circunferen-cia, desplazamiento de agua, e impedancia bio-eléctrica requieren estandarización de las medi-ciones con el miembro contralateral no afectado.Por lo tanto, estas técnicas están limitadas al lin-fedema unilateral. Se realizó un estudio pilotodonde se sugirió la utilización de un índice queestablece la relación del volumen del líquido ex-tracelular y el volumen del líquido intracelular.Este índice se calculó utilizando la impedanciabioeléctrica en el brazo afectado y en el contra-lateral. Se comparó este índice en el brazo afec-tado luego del diagnóstico con la medida prequi-rúrgica, teniendo igual o más sensibilidad queotras técnicas, y no requirió, además, la normati-vización con otro segmento del cuerpo pudien-

do ser utilizada en casos de linfedema bilateral.40

TRATAMIENTO

La primera categoría de pacientes con linfe-dema incluye a aquellos que manejan su extre-midad sin ayuda de un médico. El médico puedehaberles referido una vez que no existe curaciónpara este trastorno y que deben ayudarse solas.Frecuentemente se les dice a estas pacientes quedeben aprender a vivir con esta condición y quedeben agradecer estar vivas. Estas pacientes sue-1

len tener diferencias de circunferencia de 2 ó3 cm entre los miembros sano y afectado. Raravez experimentan un ataque de erisipela. Estaspacientes aún tienen mecanismos funcionales decompensación para su capacidad de transportelinfático reducido: circulación linfática colate-ral; cortocircuitos linfovenosos periféricos; y unacantidad aumentada (hasta 30 veces su númeronormal) de macrófagos activados.

El siguiente tipo de pacientes necesita ayuda.El médico mastólogo, el radioterapeuta o el on-cólogo les dice qué deben hacer con su brazolinfedematoso, les pueden prescribir una mangaelástica, una droga linfoactiva o un diurético du-rante un tiempo prolongado, que serían ilógicospara el tratamiento de un edema hiperproteínicolocalizado.

Después de un tiempo la paciente suspendeeste tratamiento ya que no ha retornado a su ta-maño normal. Tras algunos años, la situación sedeteriora. Existen ataques de erisipela y las pa-cientes buscan la atención de un "especialista".Los mecanismos compensadores se hallan cuan-titativamente reducidos. El especialista se intere-sa en el problema y, a pesar de muchos fracasoscon él, está determinado a brindarle ayuda.

PRINCIPIOS

Los principios de manejo del linfedema de-ben basarse en los hechos de linfología que se

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ha señalado antes. El objetivo debe ser eliminarel estancamiento proteínico en los intersticios yrestablecer la circulación extravascular normalde proteínas plasmáticas de la circulación san-guínea a través de los tejidos y dentro del siste-ma vascular linfático.

Antes de iniciar el tratamiento del linfedema,es obligatorio un diagnóstico preciso. Especial-mente, debe efectuarse un diagnóstico diferen-cial para determinar si el linfedema se debe a unproceso maligno subyacente. El inicio brusco dellinfedema (en particular en la porción proximalde la extremidad), la progresión clínica rápida, eldolor frecuente y el endurecimiento veloz de latumefacción señalan un linfedema maligno cau-sado por crecimiento tumoral directo, enferme-dad metastásica, o ambos. Todo caso de linfede-ma debe ser tratado tan pronto como sea posibleantes de que se desarrollen alteraciones tisularesextensas e irreversibles.12

TRATAMIENTO MÉDICO

El tratamiento inicial del linfedema secunda-rio crónico consiste en medidas no quirúrgicas.La educación adecuada de la paciente con res-pecto a los niveles de actividad y profilaxis de lainfección desempeña un papel importante en elcuidado a largo plazo. El tratamiento físico, jun-to con la aplicación de vendajes de compresión,se ha agregado hace poco al cuidado global dela paciente con linfedema crónico. En el pasa-do, para los linfedemas irreversibles, de tamañoelefantiásico, la cirugía era considerada el trata-miento de elección.

Se ha demostrado que un enfoque interdisci-plinario y multimodal de tratamiento de linfede-ma crónico reduce el volumen global del miem-bro por lo menos a la mitad en el 72% de las pa-cientes tratadas.5

La profilaxis de la infección es un compo-nente importante en el cuidado de pacientes con

linfedema crónico de extremidad, las cuales sonpropensas a infecciones repetidas debido a quela acumulación de líquido rico en proteínas creaun medio de cultivo para el crecimiento bacte-riano. Cuanto más linfedematosos sean los teji-dos, más susceptibles son a las infecciones. Laslesiones simples pueden llevar a infecciones ge-neralizadas, linfangitis y celulitis, y capaces decausar destrucción linfática adicional y bloqueode los vasos restantes. La necesidad de una in-tensa educación de la paciente respecto del cui-dado de la piel, como el inmediato cuidado decualquier herida abierta y de uñas, es una nece-sidad simple pero importante para el tratamien-to. Hay una amplia evidencia en la literatura quesugiere que cuanto más grave es el linfedema,mayor es el riesgo de celulitis e infección de laextremidad. Cada episodio repetido de infecciónaumenta el riesgo de bacteriemia y de toxicidadsistémica, y empeora las condiciones linfedema-tosas del brazo.

ELEVACIÓN Y PRENDAS ELÁSTICAS

La elevación de la extremidad (elevación pe-riódica de la extremidad afectada) es la formamás simple de autocuidado para reducir el linfe-dema crónico. Deben darse instrucciones acercade la altura apropiada y elevación de la extremi-dad afectada para obtener los resultados más sa-tisfactorios. Se ha demostrado que la elevacióndurante la noche tiene el efecto más marcado.5

Las prendas de compresión graduadas quedesarrollan presiones de 20 a 60 mm de Hg sonel pilar fundamental de la terapia del linfedema ypueden ser utilizada en forma primaria. Algu-41

nos clínicos recomiendan el uso de las prendasde compresión hasta 24 horas por día, mientrasque otros recomiendan su uso sólo durante losejercicios u horas diurnas. Las prendas pue-42,43

den también proteger a la extremidad de inju-rias, como quemaduras, laceraciones y picadurasde insectos. En uno de los pocos estudios rando-mizados sobre linfedema, el uso de una man-

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ga compresiva más drenaje linfático estimuladoeléctricamente, fue comparado con el uso de lamanga de compresión solamente. Ambas moda-lidades redujeron la circunferencia de la extremi-dad en el 7%, lo cual sugiere que la terapia conmanga compresiva solamente es efectiva (nivel IIde evidencia).16

Los médicos que prescriben estas prendasdeberían conocer los distintos productos dispo-nibles y ordenar la clase adecuada de prenda.Estas clases son:

• Clase I: 20 a 30 mm de Hg. • Clase II: 30 a 40 mm de Hg. • Clase III: 40 a 50 mm de Hg. • Clase IV: 50 a 60 mm de Hg.

Se requiere en general para el miembro su-perior de las clases II a IV. Algunas mangas co-mienzan en la muñeca y terminan en el brazo. Siel edema es moderado se recomienda poner lamanga luego de reducir el edema. Otras mangasincluyen el hombro y se ajustan con una tira al-rededor del tórax. Si la mano está con edema seagrega a la manga un guante compresivo remo-vible. Estas prendas deberían ser reemplazadascada 4 a 6 meses o cuando comienzan a perderelasticidad.

Debe recomendarse alcanzar el peso ideal,ya que la obesidad es un factor contribuyente enel desarrollo del linfedema, y puede limitar laefectividad de las mangas de compresión.16

Aunque todas las formas de ejercicio son úti-les para los pacientes con edema de la extremi-dad, se recomiendan las que ayudan a aumentarla circulación. Algunos ejemplos incluyen nata-ción, ciclismo y ejercicios isométricos. Algunos5

clínicos recomiendan evitar las actividades queinvolucran la elevación o el movimiento repetiti-vo fuerte contra resistencia como el golf, esquí,tenis, etc., no hay evidencia suficiente publicadaque sugieran que éstas promuevan o empeoren

el linfedema.16

El manejo médico debe involucrar un enfo-que interdisciplinario del cuidado a largo plazo.Esto incluye la educación de la paciente, su ins-trucción en ejercicios de tratamiento físico en elhogar, el mantenimiento del rango normal demovimiento y fuerza en la extremidad afectada,y la conservación del movimiento existente.

BOMBAS DE COMPRESIÓN NEUMÁTICA

Por falta de personal entrenado en masajes,las bombas de compresión son un factor impor-tante en el manejo médico del linfedema. Losdispositivos más antiguos son de compresión in-termitente, de una sola cámara, no segmentaria,que proporcionan presión igual a lo largo de to-da la extremidad. No se dirige el líquido a trans-portar, lo que causa flujo retrógrado. Los disposi-tivos de segunda generación son sistemas conceldas múltiples, basados en la compresión se-cuencial de la extremidad y utilizan aire compri-mido. Éstos pueden dividirse en secuenciales es-tándar y secuenciales en gradiente. El primero esuna bomba de cámaras múltiples. Entrega la mis-ma presión en cada sección, de distal a proxi-mal. Los segundos, con compresión de gradienteperistáltico secuencial imitan mejor los cambiosde presión normales de la extremidad. Las pre-siones entregadas por estos sistemas son de apro-ximadamente una diferencia de 10 mm de Hgentre cada cámara, las más altas a la distal (Figu-ra 6). Hay una sugerencia de que estas últimasson más efectivas que las primeras.45

Se realizó sólo un estudio randomizado eva-luando las bombas de compresión neumática pa-ra el tratamiento del linfedema. Dini y col. inclu-yeron a 80 pacientes con linfedema posmastec-tomía en el estudio, a 40 de ellas las trataron concompresión neumática intermitente y al resto delas pacientes no las trataron. Se aplicaron 5 se-siones de compresión por semana durante 2 se-manas, cada sesión duró 2 horas, seguido de un

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Figura 6.. Gráfico de presiones suministradas por una bomba de compresión

en gradiente secuencial, que simula más exactamente la fisiología del siste-

ma linfático. Reintgen D, Cox C, Puleo A. Linfedema en la paciente posmas-

tectomía: fisiopatología, prevención y manejo. En: Bland KI, Copelan III EM

(eds.). La mama. Manejo multidisciplinario de las enfermedades benignas y

malignas. Tomo II, 2ª ed. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 2000;

pp.1017-1025.

intervalo de 5 semanas sin tratamiento y luegootro ciclo de 2 semanas. Aunque hubo una dis-minución del perímetro del brazo en el grupotratado de 4 veces menos que en el grupo con-trol (1,9 cm vs. 0,5 cm) la diferencia no fue es-tadísticamente significativa (p=0,084), posible-mente por la pequeña muestra y la gran variabili-dad en cada grupo de la circunferencia inicialdel brazo y los cambios posteriores (nivel II deevidencia).44

Otros autores piensan, si embargo, quecualquier forma de masaje enérgico es deletéreapara el funcionamiento de los linfáticos restantes.Nunca deben utilizarse máquinas de compresiónneumática para reemplazar a la fisioterapia des-congestiva compleja. Si se exprime fácilmente ellíquido de edema sin preparar el cuadrante ho-molateral mediante masaje evacuador manual,el miembro puede ser evacuado pero el edemase estanca como un anillo de líquido inmediata-mente por arriba del dispositivo expresión. En

este sitio, el edema puede aumentar o inclusopuede crearse. Su estancamiento produce fibro-sis y obstruye más el drenaje linfático.12

En particular, las bombas neumáticas pare-cen ser meno útiles en el linfedema avanzadodebido al engrosamiento cutáneo y la fibrosis.46

MASAJES Y TERAPIAS FÍSICAS

Fisioterapia descongestiva compleja

Esta técnica ha sido ampliamente utilizadaen Europa por muchos años. Se basa en que ellinfedema afecta todo un cuadrante del cuerpoaunque sus efectos son más evidentes en el bra-zo o en la mano. Incluye el cuidado de la piel,masajes suaves manuales, vendaje compresivo(seguido de prendas compresivas cuando el ede-ma es reducido) y ejercicios terapéuticos.

El workshop sobre linfedema relacionado al

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tratamiento del cáncer de mama de la AmericanCancer Society realizado en 1998 realizó unarevisión de varios programas de terapias descon-gestivas complejas descriptas por Vodder, Le-duc, Földi y Casley-Smith. Los principios segui-dos por cada escuela son los mismos pero lastécnicas de masajes varían en cuanto a grados depresión aplicada y en el tiempo de las sesiones.Además, la técnica de Leduc utiliza bombas debaja presión intermitente (menor de 40 mm deHg) y Casley-Smith utiliza las benzopironas.1

El tratamiento descongestivo complejo cons-ta de dos fases. Durante la primera fase de trata-miento diario, se logra la descongestión, habi-tualmente en internación, en 1 a 4 semanas. Lasegunda fase, durante la cual la paciente se tratasola, consiste en asistencia de sostén para con-servar al menos el resultado de la primera fasecon el objetivo de mejorar más la extremidadlinfedematosa.

Se resumen los cuatro pasos de la fase I:

1. Son obligatorias las medidas higiénicas y laerradicación de las afecciones micóticas. In-cluye el cuidado de la piel y las uñas. En lamayoría de los casos, basta con abolir losataques de erisipelas. En caso contrario, de-be iniciarse un tratamiento antibacteriano, enocasiones, durante toda la vida.

2. Drenaje linfático manual. El primer objetivode esta técnica especial de masaje, que co-mienza sobre el cuadrante contralateral deltronco que está libre de linfostasis, es incre-mentar la actividad linfocinética en los linfá-ticos normales. Se sabe que los linfangionesincrementan sus eferencias si son sometidosa estímulos mecánicos leves. Los linfáticosdeben comenzar a drenar el cuadrante lin-fostático a través de la cuenca linfática. Ladescongestión del cuadrante linfostático deltronco permite entonces que el líquido deedema atraviese los canales tisulares dilata-dos (y, si están presentes, los linfáticos) des-

de el miembro, primero hacia el cuadrantehomolateral y luego hacia el cuadrante con-tralateral del tronco. Por cierto, este fenóme-no se iniciará centralmente y la desconges-tión llegará al fin a las puntas de los dedosde las manos y pies. Pecking y col. (1985)mostraron que la velocidad de transporte lin-fático de un marcador inyectado en la manoedematosa de una paciente que sufre un lin-fedema posmastectomía aumenta inmediata-mente si se trata el cuadrante normal contra-lateral con "drenaje linfático manual". El se-gundo paso en el "drenaje linfático manual"consiste en empujar suavemente el líquidode edema desde el cuadrante linfostático ha-cia el normal, cuyos linfáticos sanos han sidopreviamente estimulados. Se evacuará el bra-zo si el cuadrante homolateral del tronco yaestá libre de edema. El tratamiento del ante-brazo comienza más tarde; el último pasoconsiste en el tratamiento de la mano.12

3. Se aplican vendajes sobre el miembro conlinfedema siguiendo al drenaje linfático ma-nual. Una de las primeras consecuencias pa-tológicas del linfedema es una destrucciónde las fibras elásticas. En consecuencia, la in-suficiencia elástica del tejido conectivo de lacapa subcutánea se suma al efecto de la dis-minución de la presión tisular que producela evacuación del líquido del edema por eldrenaje linfático manual. Si la presión tisulardisminuye, aumenta la presión de ultrafiltra-ción efectiva. Sin el vendaje, el líquido deedema volvería a acumularse. Los vendajesno sólo compensan la insuficiencia elásticasino que también aumentan la presión tisu-lar. Se ha demostrado que existe una correla-ción positiva entre presión tisular y flujo lin-fático.

4. Los ejercicios terapéuticos, realizados mien-tras se utiliza el vendaje, permiten que lasbombas musculares y articulares ejerzan susefectos linfocinéticos.17

En Alemania, todos las pacientes tratadas co-

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mo se ha descripto obtuvieron la media elásticaadaptada individualmente en la misma compa-ñía, que conservó los nombres y las medicionesde cada usuaria. Por lo tanto, fue posible verifi-car los resultados tardíos del tratamiento inicialde 726 pacientes en un período de 6 años. Laextremidad de 672 pacientes (92,6%) se mantu-vo estable, 36 (5%) siguieron mejorando y 18(2,4%) presentaron una recaída del linfedema.12

La terapia descongestiva compleja requieremás evaluación en estudios randomizados. Enun estudio randomizado que comparó el drenajelinfático manual más uso de las prendas compre-sivas con compresión neumática secuencial másel uso de prendas compresivas, no fue detectadadiferencia significativa en ambos grupos de tra-tamiento (nivel II de evidencia).47

FÁRMACOS

El uso de diuréticos contradice un conoci-miento de fisiopatología del linfedema, que nose debe a retención de sodio. Por hemoconcen-tración los diuréticos pueden eliminar el aguamantenida por fuerzas coloidosmóticas de lasmoléculas de proteínas estancadas. Las proteínaspermanecen en los tejidos y su concentración enel líquido remanente del edema aumenta; así, enaños, los tejidos afectados se tornan incluso másfibrosos que si no se administraran diuréticos.Por lo tanto, no son efectivos en los edemas ri-cos en proteínas.27

Se ha demostrado que las benzopironas, queincluyen los flavonoides y la cumarina son efica-ces en el tratamiento de los edemas hiperproteí-nicos tanto experimental como clínicamente.48

En la primera etapa blanda del linfedema conGodet, la administración de benzopironas incre-menta la eliminación de proteínas del área afec-tada sin necesidad de linfáticos funcionales. Unavez en los tejidos, la benzopironas se unen a lasproteínas acumuladas anormalmente. Se desarro-lla una situación que se torna más atractiva pa-

ra las células fagocíticas, los macrófagos, que sereúnen hasta treinta veces su número normal enla región afectada. Los resultados inmediatos sonun aumento de la fagocitosis y mayor rapidez ytotalidad de la degradación proteínica, seguidopor un incremento posterior de los niveles defragmentos proteínicos y aminoácidos.

Los fragmentos proteínicos pueden alejarse através del sistema vascular por su tamaño reduci-do, un gradiente de concentración dirigido des-de los tejidos, su tamizado molecular bajo y loscoeficientes de difusión elevados.

La importancia de esta proteólisis inducidapor fármacos y controlada es enfatizada por lafuerte correlación que existe entre los niveles deactividad de proteinasas ácidas y neutras en lapiel y en el líquido de edema.12

En un estudio australiano, doble ciego, ran-domizado, en 1993, las benzopironas demostra-ron su eficacia. Aunque este efecto fue leve, fueestadísticamente significativo.49

Más recientemente, se realizó un estudiorandomizado, multicéntrico dirigido por la Clíni-ca Mayo, donde en 140 pacientes el tratamientocon benzopironas falló al mostrar algún benefi-cio (nivel I de evidencia). Además, el 6% de laspacientes desarrolló problemas hepáticos.50

Como sucede después de la cirugía, las pa-cientes con linfedema tratados en forma conser-vadora no están curados. El tratamiento del lin-fedema es un proceso para toda la vida (TablaVII). No obstante, no existe ninguna contraindi-5

cación para el tratamiento conservador descriptoy, en contraste con cirugía, no se han observadocomplicaciones.

Tratamiento con calor y vendajes

La hipertermia local del miembro es un mé-todo tradicional de la medicina china. Una cá-

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Tabla VII

LISTA DE CONTROL DE PAUTAS PARA LINFEDEMA

HAGA

• Mantenga limpia la piel.

• Hidrate la piel.

• Eleve el miembro mientras duerme y viaja.

• Lávese con jabones y limpiadores hipoalergénicos.

• Para depilarse use máquinas de afeitar, no navajas afiladas.

• Use detergentes suaves para ropa.

• Mantenga la temperatura de la casa constante.

• Coma una dieta nutritiva equilibrada.

• Trate las infecciones en forma temprana y completa con los antibióticos prescriptos por su

médico.

• Haga ejercicio: camine, nade, ejecute los ejercicios isométricos indicados.

• Use los vestidos y prendas prescriptos.

• Evite cortes, quemaduras y picaduras de insectos.

• Evite quemaduras solares; use pantallas solares.

• Use ropa suelta.

NO HAGA

• No debe realizarse ningún procedimiento en la extremidad afectada

• No se extraiga sangre.

• No se aplique inyecciones.

• No se aplique medios de contraste intravenosos para radiografía.

• No se haga acupuntura.

• No se haga liposucción.

• No se tome la presión arterial.

• No haga ningún ejercicio pesado, traumático o repetitivo.

• No levante objetos pesados.

mara de calentamiento controlada eléctricamen-te, ahora un horno a microondas con una tempe-ratura que alcance hasta 120/C, eleva la tempe-ratura de la extremidad en 6 a 7/C hasta 1 horauna vez al día durante 20 días. Se recomiendan3 a 5 series de tratamiento con un intervalo de7 a 10 días, tiempo durante el cual se aplica unvendaje bien adaptado. Zhang y col. (1984) co-municaron mejoría clínica con esta técnica enmás de dos tercios de las pacientes sin segui-miento prolongado. Ocurrió una reducción deseis veces en los ataques de erisipela; el cuadrolinfográfico mejoró así como la depuración dealbúmina marcada con yodo radioactivo de lostejidos linfedematosos.12

La fibrosis en el linfedema es el resultadode la sobreexpresión de genes como el TGF-Bcon la consecuente síntesis y deposición de ma-triz extracelular. En un trabajo reciente, pudo51

demostrase que el calor por microondas, ade-más, puede reducir la expresión del TGF-B, y lasARNm de procolágeno I y procolágeno III, inhi-biendo el proceso de fibrosis de la piel.51

CIRUGÍA

El tratamiento quirúrgico para el linfedemaha sufrido cambios considerables. No obstante,debido al progreso del tratamiento conservadordel linfedema en los últimos 20 años, rara vez se

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recomienda la cirugía como tratamiento primarioen la actualidad. Lamentablemente muchas pa-ciente linfedematosas no pueden contar con lasutileza del tratamiento conservador. Por esta ra-zón se abordan los enfoques quirúrgicos ademásdel tratamiento conservador.

Desde el punto de vista fisiológico, la cirugíadebe reducir la carga linfática o aumentar la ca-pacidad de transporte linfático. Algunos autoresproponen como el momento ideal para incre-mentar el drenaje linfático, en particular despuésde resección de ganglios linfáticos axilares, elperíodo latente temprano que se describió conanterioridad. Dado que los linfáticos restantes52

degeneran progresivamente, debe instituirse unalivio terapéutico antes de que los cambios ti-sulares y vasculares se tomen irreversibles y lasoperaciones de drenaje sean inútiles. Desde elPunto de vista de la paciente parece esencial res-tablecer una extremidad delgada, y suave, de co-lor, contorno y textura normales.

Procedimientos que reducen la cargapara depuración linfática o cirugías reductora

Las operaciones de escisión se encuentranplanificadas para eliminar la mayor cantidad po-sible de tejido subcutáneo edematoso y son dedos tipos: procedimientos de los cuales se retie-nen colgajos cutáneos para cerrar la herida des-pués de la escisión; y procedimientos en los cua-les se extirpa piel y tejido subcutáneo y la heridase cubre ya sea con piel original preparada comoun injerto libre o con injertos cutáneos de espe-sor parcial de otros sitios donantes. Cada uno tie-ne sus ventajas y desventajas. Las técnicas pue-den mejorar la situación del paciente. El aspectofuncional consiste en reducir la carga linfáticadel compartimiento epiaponeurótico. Además,se reduce la distancia por la cual debe fluir la lin-fa desde los linfáticos profundos a los superficia-les, posiblemente una explicación para la menorincidencia de ataques de erisipela posteriores. Lareducción repetida de volumen por lipectomía

repetida (Teimourian, 1987), obvió el problemade reconstrucción cutánea.

Las indicaciones para el procedimiento dereducción son dobles: cuando existe una extre-midad elefantiásica y no hay terapia descongesti-va disponible; y cuando el tratamiento conserva-dor ha sido satisfactorio y la piel excesiva impideun vendaje manual adecuados, y el uso de man-gas compresivas constituye un problema estéti-co. Las operaciones reductoras no curan el pro-blema subyacente, son paliativas y dejan al pa-ciente con cicatrices desagradables. Estos aspec-tos de la intervención deben ser explicados cla-ramente a la paciente antes de la operación.

Existen dos variedades de procedimientos deescisión: los que utilizan colgajos cutáneos; y losque emplean injertos cutáneos.12

Procedimientos de colgajos cutáneos

Lanz (1912) preconizó esta cirugía y fue mo-dificada por Kondoleon (1912). Ambos la propo-nían para el linfedema del miembro inferior conla finalidad de anastomosar los linfáticos superfi-ciales con los profundos.

El primero en utilizar la técnica para los ca-sos de linfedema posmastectomía fue Sistrunk(1918, 1927), que asociaba resecciones elípti-cas de tejido graso edematoso con la piel, lo másgrande posible pero que aún permitiera el cierreprimario.

Servelle, en 1975, describió una técnica a laque denominó "Iinfangiectomía total superficial",que se recomienda para aquellas pacientes confibrosis intersticial difusa.5

Operaciones de injertos cutáneos

La escisión radical seguida por injerto cutá-neo de espesor parcial ha sido descripta por múl-tiples autores. Macey (1940,1948), utilizó esta

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técnica para miembro superior en un caso de lin-fangioma, Mowlen (1958), y Campbell, Glas yMusselmann (1951), tomaron el injerto del ab-domen o muslo. Otros tomaron los injertos dela pierna edematosa antes de escindir la masa(Hergenroeder 1938; Poth, Barnes y Ross 1947;Farina 1951). El uso de injertos cutáneos de es-pesor parcial para este propósito en la pierna,a menudo denominado erróneamente procedi-miento de Charles, es una mala elección por dosrazones: 1) no es posible cortar un injerto cutá-neo lo suficientemente grande para cubrir todael área y se necesitan láminas y bandas múlti-ples; y 2) lo que es más importante, estos injertoscutáneos son inestables, y el eccema y la ruptu-ra son secuelas posoperatorias comunes. Es po-sible utilizar una lámina única de piel de espe-sor completo tomado de la masa de piel y tejidosubcutáneo resultante de la escisión.12

La técnica fue desarrollada a partir de la in-tervención de múltiples etapas descripta por Ho-mans (1936) en la cual se elevaron colgajos lar-gos de piel de espesor completo, se escindió lamasa edematosa subyacente y se volvió a ubicarel colgajo. Siempre se presentó congestión y ne-crosis a lo largo del borde del colgajo. Los mejo-res resultados se obtuvieron cuando el colgajo sedesprendió completamente antes de ser reubica-do como un injerto cutáneo de espesor comple-to y el siguiente paso lógico fue tratar toda la cir-cunferencia de la pierna con esta técnica (Gib-son y Tough, 1954, 1955).

Los resultados estables durante muchos añosy la incidencia de erisipelas se reducen mucho,aunque no siempre se produce su total aboli-ción.

Ligadura de la irrigación arterial

Se ha mencionado con anterioridad que elflujo de sangre en el compartimiento epiapo-neurótico estaba aumentado. Por esta razón y so-bre la base de los hallazgos arteriográficos, Jaju

(1976, 1987), y Mayall, Mayall y Ferreti (1979),recurrieron a la ligadura arterial como se intro-dujo en 1854 (Carnchan). En el posoperatorio,no se observaron signos de insuficiencia arterial,los tejidos edematosos subcutáneos se redujeronsustancialmente, la piel colgaba en pliegues la-xos y desaparecieron los cambios queratósicos.Jaju (1976, 1987) también atribuyó la mejoríaque sigue a las operaciones reductoras con col-gajos e injertos cutáneos a la reducción de la irri-gación debida a las ligaduras de los perforantesmúsculo cutáneos.

No existen estadísticas a largo plazo sobreestas técnicas de ligadura arterial. Una irrigacióntisular elevada, como se observa en malforma-ciones y tumores vasculares, no conduce al in-cremento en la formación de linfa a través de lapared capilar. El flujo sanguíneo aumentado através del cilindro epiaponeurótico de la extre-midad linfedematosa (sin elevación de la irriga-ción total) es consecuencia de reacciones infla-matorias asépticas secundarias en el linfedemaque conducen a angiogénesis.12

PROCEDIMIENTOS QUE AUMENTAN EL DRENAJE

LINFÁTICO O FISIOLÓGICO

Aunque la cirugía disponible arroja la mayorreducción en el tamaño de un miembro, la ciru-gía ablativa no es más que un sustituto de la ca-pacidad para restablecer la normalidad.

Creación de "nuevos linfáticos"

El precursor de esta técnica fue SampsonHandley, quien en 1908 ideó la utilización detubos que, colocados desde el miembro afectadohacia zonas normales, permitiría un buen drena-je linfático, acto terapéutico que denominó "lin-fangioplastia".

Los tubos usados en ese entonces tenían elinconveniente de obturarse; así, inducido por undiscípulo suyo, M. J. Malcom utilizó hebras de

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seda, implantándolas en el miembro superior deuna enferma portadora de linfedema posmastec-tomía.

El resultado inmediato, según lo describió elpropio Handley, fue espectacular, pero al pocotiempo, no sólo reaparecieron los síntomas sinoque se presentó una complicación no esperada,el rechazo e infección consecuente del miem-bro tratado, motivo que lo obligó abandonar estaconducta terapéutica. Los hallazgos histológicospresentados en 1921 (Madden, Ibrhim y Fergu-son) fueron un tejido fibroso denso alrededor delas suturas, que impedía eficazmente cualquierabsorción de líquido.12

El criterio en que se basa este tipo de trata-miento, es que ante la ausencia de permeabili-dad linfática a nivel de la axila, se deben crearnuevas vías, para lo cual se utilizan elementosinertes, a través de los cuales la linfa sería guiadadesde la zona de estasis hacia regiones dondeexiste circulación linfática normal.

Muchos fueron los seguidores de esta ideade crear nuevas vías con el sentido de estableceruna corriente ascendente de linfa por el meca-nismo de atracción capilar. En 1945 Ransohoffprimero, y posteriormente en 1951 Zieman, re-tornaron a la vieja idea propuesta por Handleyde utilizar material para crear nuevas vías, sóloque en esta oportunidad se valieron de elemen-tos con menor posibilidad de generar rechazopor parte del organismo, considerando al nailon,como más adecuado. Hogeman en 1955 utilizótubos multiperforados de polietileno.

En la Argentina esta técnica fue utilizada,destacándose los trabajos del Dr. Carlos Grand-val, quien al referirse a ella, manifestó: "despuésde más de 10 años de experiencia, podemos de-cir que esta técnica da excelentes resultados enlos casos de linfedemas puros, pero cuando lasituación se ha agravado con fibrosis y linfangi-tis, la respuesta no ha sido satisfactoria".6

Drenaje a través de bandas de aponeurosiso tensor de la fascia lata(Martorell 1958; Chitale 1987)

Es dudoso que pueda crecer un número su-ficiente de linfáticos alrededor de la fascia lata,que es transportada en dos bandas por debajodel ligamento inguinal, una sobre la superficiedel músculo psoas y una ubicada subcutánea-mente en el abdomen opuesto. A partir de losestudios de Gray (1939) y Odén (1960), pareceimprobable que los colectores linfáticos con vál-vulas recién formados puedan formar un puentea través de esta distancia. Chitale (1987) utilizócomo drenaje el colgajo homolateral de tensorde la fascia lata, sobre la base del concepto delos cuadrantes linfáticos del organismo. Sin em-bargo, parece que hubiera sido preferible el con-tralateral.12

Drenaje a través de un colgajo de epiplón

Dick (1935) utilizó el epiplón pediculado so-bre sus vasos gastroepiploicos para obtener undrenaje satisfactorio en dos casos de linfedemaescrotal. Dado que un paciente desarrolló unhernia incarcerada en el sitio de salida del epi-plón a través de la pared abdominal, el pedículodel epiplón debió ser seccionado y el linfedemarecidivó. Mowlem (1948) utilizó el epiplón endos pacientes con linfedema de miembro infe-rior y Kirikuta (1963) y Goldsmith, De los Santosy Beattie (1968), popularizaron el método paratratamiento de linfedemas de los miembros su-periores e inferiores. Goldsmith confeccionabaun túnel paraesternal subcutáneo. El epiplón po-see un sistema linfático relativamente rico; uno odos colectores linfáticos longitudinales discurrenparalelos a las minas principales de las arcadasgastroepiploicas para drenar hacia los ganglioslinfáticos gástricos inferiores y pancreático-esplé-nicos. Como sucede en todos los procedimientosde drenaje, la cuestión es si se forma un númerosuficiente de anastomosis linfo-linfáticas para undrenaje adecuado del área edematosa. Al pare-

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cer, esto sucedía en el tratamiento del linfedemaescrotal, pero Goldsmith (1974) sólo obtuvo unamejoría moderada con el linfedema de brazos ypiernas. Cuando sopesó estos resultados con lamagnitud de la intervención y complicacionescomo hernias, obstrucción intestinal y disfuncióngástrica, abandonó el procedimiento.12

Existe un segundo problema. Cuando se esti-ra el epiplón sobre su arcada vascular distal paraalcanzar una extremidad, por necesidad se divi-den sus linfáticos proximales. No se ha podidodeterminar si existen conexiones linfáticas cruza-das verticales en el epiplón y en caso afirmativo,cuántas son. Desde 1973, en 12 casos de dañopor irradiación del plexo braquial, se ha injerta-do epiplón en la región axilar con anastomosistermino laterales los vasos axilares. Todos las pa-cientes también sufrían grados variables de lin-fedema secundario del brazo. Sólo se detuvo laprogresión de la tumefacción linfedematosa, pe-ro las pacientes quedaron sin dolor y se mantu-vieron así.12

Drenaje a través de colgajos cutáneo

Se ha demostrado por linfangiografía quecuando se transfiere un colgajo pediculado seconectan con los linfáticos del lecho receptor.Esta posibilidad había inspirado antes a Gillies yFrasier (1935) a transferir un colgajo largo y es-trecho de piel desde el brazo hasta la cara ex-terna del muslo y el abdomen para promover eldrenaje linfático de una pierna linfedematosa ala axila, pasando por alto el presunto bloqueo enla región inguinal. En este caso de linfedema mo-derado, esta "mecha linfática" brindó un drenajelinfático adecuado en el seguimiento prolongado(Gillies y Fraser, 1950). No obstante, el brazodel que se tomó el colgajo posteriormente se tor-nó linfedematoso.

Si bien este éxito fue limitado por la compli-cación del brazo, este procedimiento mostró quepodía colocarse un puente en una barrera linfáti-

ca. Se utilizaron otros colgajos distintos tambiénen esa época (Pratt y Right, 1941; MowIen 1948;Smith y Conway, 1962) y en forma global los re-sultados fueron malos. Muchos, como los pe-12

dículos tubulares, necesitaban procedimientosde múltiples etapas y la formación de cicatricespuede haber inhibido las anastomosis linfático-linfáticas.

Por lo tanto, los mejores colgajos cutáneospara servir como mechas linfáticas parecen loscolgajos de transposición local que contienenejes linfáticos, no dilatados y con su pedículoproximal, la salida linfática, lo más cerca de laaxila o la ingle. En pacientes seleccionadas pue-den ser muy útiles.

Sappey (1874) fue el primero que notó queen el linfedema congénito y adquirido la tume-facción parecía restringida a la piel y el compar-timiento subcutáneo de la extremidad. Se obser-vó que la aponeurosis profunda se encontrabaengrosada y, por lo tanto, fue considerada comouna barrera a través de la cual no podía fluir lalinfa desde el compartimiento superficial paraser absorbida por el compartimiento profundo.Como se mencionó antes, el concepto de fun-ción de barrera linfática aponeurótica ha sido re-futado (Watson 1953; Gibson y Tough, 1954;Corkett 1965; Clodius 1977; Bruna 1986). Por lotanto, las denominadas operaciones fisiológicasque resecan bandas de aponeurosis profunda otoda ella (Kondoleon 1912; Peer y col. 1954) obandas de implantes de ella (Lanz 1911), trián-gulos de tejido subcutáneo (Rosanow 1912) ocolgajos cutáneos en láminas (Thompson 1969)entre músculos efectores y flexores se basan enun concepto falso.

ANASTOMOSIS LINFÁTICO VENOSAS

Cuando Edwards y Kinmonth en 1969 reali-zaron una linfangiografía en un paciente con de-ficiencia linfática bilateral pero sólo una piernatumefacta, visualizaron un cortocircuito linfove-

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noso en la pierna de aspecto normal. Además dela formación de una circulación linfática colate-ral, la apertura de cortocircuitos linfovenosos esuno de los métodos de la naturaleza para derivarun bloqueo quirúrgico; esto ha sido confirmadoen el hombre en condiciones normales (Fratschi1948; Kubik 1952; Threefoot y Kossover, 1966;Rusznyak, Földi y Szabo, 1967; Pressman, Dunny Burtz, 1967) y en el linfedema (Picard, Arvay yCharbit, 1966).

Este fenómeno natural ha estimulado a otrosa crear, quirúrgicamente, anastomosis entre loslinfáticos en tejidos linfedematosos y venas apro-piadas. Esto puede lograrse de dos formas: porla inserción de parte de un ganglio linfático enuna vena; y por conexión directa de un linfáticoa una vena mediante anastomosis microquirúr-gicas.

Anastomosis linfogangliovenosa

Esta técnica fue realizada por primera vezpara el linfedema del miembro inferior por Ols-zewski y Nielubowicz (1966). Lamentablemente,no existen anastomosis ganglio linfático-vena pa-ra el linfedema secundario del brazo.

Anastomosis linfovenosa

Cuando no existen ganglios linfáticos dispo-nibles, una alternativa posible es la anastomosisdirecta de los colectores linfáticos a venas apro-piadas. Los primeros intentos (Laine y Howard,1963; SedIacek 1969; Degni 1974) fueron anas-tomosis termino-laterales y aunque tuvieron éxi-to, la tasa de permeabilidad fue moderada. Nieu-borg (1982) en su monografía sobre este proce-dimiento para el linfedema posmastectomía co-munica una reducción del volumen superior a50% después de un año.

Campisi y col., describen una técnica mi-croquirúrgica alternativa, con interposición deanastomosis linfático-venoso-linfáticas autólogas

(LVL). Este procedimiento es una alternativa dela derivación linfático-venosa directa y se basaen la abundancia de afluentes venosos de grancalibre. Los colectores linfáticos pueden colocar-se en ambos extremos de los sitios de injerto ve-noso. Las anastomosis LVL son inserciones deinjertos venosos autólogos, grandes y largos, en-tre los colectores linfáticos, sobre el sitio de obs-trucción al flujo linfático y por debajo de él.53

El uso temprano de un cortocircuito linfo-venoso por delante de un bloqueo linfático o elreemplazo temprano de los colectores linfáticosresecados es el enfoque quirúrgico más lógicopara superar una obstrucción localizada del flujolinfático.52

Lamentablemente para el cirujano microvas-cular actual, no puede determinarse cuántos co-lectores linfáticos faltan en el área del bloqueolinfático en el paciente individual. Si se utilizaninjertos de colectores linfáticos para tender unpuente en una brecha y faltan tres colectores lin-fáticos, el paciente ha sido curado. Pero si falta-ban seis, el linfedema ha retornado en el mejorde los casos a su fase latente, después de lo cualrecidivará, a menos que el paciente sea tratadocon fisioterapia descongestiva compleja. Unacarga linfática que ya es demasiado elevada paraun número do de colectores linfáticos remanen-tes o injertados, lamentablemente los fuerza adescompensarse con el tiempo.

Los resultados obtenidos con las técnicas delos tejidos resecados, deben evaluarse a la luz desu orientación pues son inevitablemente palia-tivos y no curativos, con un resultado estéticoprecario. Por otro lado, el empleo de injertos depiel trae aparejado la aparición de úlceras, ecce-mas, exudación de linfa, recurrencia de procesosinfecciosos y la aparición de un enorme y mons-truoso edema de mano.

Se realizaron trabajos prospectivos en Sueciasobre la técnica de liposucción asociada al uso

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Figura 7. Angiosarcoma en extremidad linfedematosa secundaria al tratamiento del

cáncer de mama. Servicio de Patología Mamaria, Hospital Santojani.

de prendas compresivas. En pacientes que ha-bían sido tratadas con la compresión, solamentese redujo al cabo de 1 año en un 47% y en elgrupo tratado con la terapia combinada la reduc-ción fue del 104%, con una diferencia estadísti-camente significativa. La eficacia a largo plazo esdesconocida.54

LINFANGIOSARCOMA POSMASTECTOMÍA

SÍNDROME DE STEWART-TREVES

Una de las complicaciones raras del linfede-ma crónico de la extremidad es el desarrollo deun linfangiosarcoma, que sin duda es la de ma-yor trascendencia por el compromiso vital queimplica dicha patología, forma rara de neoplasiade tejidos blandos.

Angiosarcoma es un término amplio, incluyeel linfangiosarcoma y el hemangiosarcoma, me-jor llamado hemangioendotelioma maligno. Siel factor de predisposición es el efecto radian-te, sobreviene el hemangiosarcoma y si dichofactor es el linfedema crónico da un linfangiosar-coma.62

El síndrome Stewart-Treves es un raro peroagresivo linfangiosarcoma en la extremidad su-perior de pacientes posmastectomía.55

Fred W. Stewart y Norman Treves fueron los

primeros que en 1948 informaron 6 casos delinfangiosarcoma desarrollados en el linfedemaposmastectomía. La incidencia varía entre el56

0,07% al 0,45%. Se realizó una búsqueda en labase de datos de la Universidad de Michigan,EE.UU., que reveló sólo 3 casos en los últimos63 años. El tiempo promedio entre la mastecto-55

mía y el desarrollo de este tumor es de 10 años.

El tumor consiste en cavidades vascularestapizadas con células endoteliales atípicas, fusi-formes, con núcleos grandes y un nucléolo pro-minente.

La lesión primitiva es un pequeño nóduloazulado o rojo púrpura, en la piel del miembroafectado, siendo en su comienzo generalmenteinterpretado como una contusión para luego ad-quirir un carácter vesiculoso que simula un he-mangioma o se acompaña de pequeñas telangi-ectasias capilares (Figura 7). Esta lesión tiende aformar satélites múltiples que pueden extenderseo agrandarse y ulcerarse. El no estar familiariza-do con esta enfermedad, debido a su infrecuen-cia, la apariencia inocua del tumor frecuente-mente lleva a un retraso en el diagnóstico.55

Su lugar de origen es en la mitad de los ca-sos, en la parte superior del brazo, siendo lasotras localizaciones muy variadas.

El dolor es un síntoma que puede estar pre-

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sente en los casos desarrollados en grandes lin-fedemas, pero causa de éste en especial, y nodel linfangiosarcoma, a no ser en los estadiosmuy avanzados de la enfermedad.

Su forma de diseminación es por continui-dad pudiendo comprometer la pared torácica,pleura y pulmón o por vía hemática hacia gan-glios mediastinales, pulmón, pericardio, huesos,etc. El compromiso del músculo subyacente esun hallazgo tardío y normalmente raro. Por logeneral, las metástasis se presentan temprano enel curso de la enfermedad. En el 47% de los ca-sos la metástasis es ósea y en el 66% pulmonar,pudiendo ser esta última de carácter hemorrá-gico.56

El desarrollo puede dividirse en tres fases:linfedema prolongado, angiomatosis y angiosar-coma. El linfedema crónico afecta la vigilanciainmune local del área linfedematosa por disrup-ción en el tráfico de las células inmunocompe-tentes y estímulo de angiogénesis con desarro-llo de colaterales linfáticos y vasos sanguíneos.Cuando esta vigilancia inmune falla, el área Iin-fedematosa se vuelve inmunológicamente vulne-rable, predispuesta al desarrollo de tumores ma-lignos tales como linfangiosarcoma o sarcomade Kaposi. El tiempo de sobrevida media es57

de 20 a 30 meses, con una sobrevida global a5 años de 6% a 14%. La enfermedad tiene uncurso predecible, con progresión rápida y resul-tado fatal.6

El grado de linfedema no tiene relación di-recta con la posibilidad de desarrollar este tu-mor.36

Antes de realizar cualquier tipo de terapéuti-ca se debe analizar cuidadosamente la posibleexistencia de procesos metastásicos, siendo muydifícil precisar si éstos son consecuencia del car-cinoma primitivo de la mama y/o del linfangio-sarcoma, ya que la distribución topográfica delas metástasis de ambas neoplasias son muy se-

mejantes y sus estudios por biopsia, en los casosde carcinomas muy anaplásicos, no se puedendefinir con total exactitud.

Para algunos autores (Sternby, Ferreira, etc.)el método de elección es la amputación intersca-pulotorácica, ya que la dilatación de los linfáti-cos comienza en la región subclavicular y desdeallí los cambios endoteliales hacen imposible de-terminar el lugar de iniciación del proceso.56

Otros autores (Nelson, Liszauer, etc.), por elcontrario, se limitaron a efectuar una simple ex-tirpación local con resultados desalentadores.56

También tiene sus enfatizados adeptos la ra-dioterapia (Southwick), sola o combinada con ci-rugía. La quimioterapia ha sido utilizada en for-ma aislada o combinada, ya sea por vía regionalo sistémica.

Grobmyer y col. analizaron 160 casos repor-tados en la literatura desde 1966. Realizaron unestudio relacionando el tratamiento inicial de es-ta enfermedad y la sobrevida en 92 pacientes, enquienes se habían detallado el tratamiento y elresultado. No hubo diferencia estadísticamentesignificativa en supervivencia en quienes habíansido tratados inicialmente con escisión amplia(n=16) y quienes habían sido tratados con am-putación (n=45). La sobrevida plazo en amboscasos fue pobre (<40%). Hubo menor sobrevi-da entre aquellas pacientes tratadas inicialmentecon quimioterapia (n=7) regional o radioterapia(n=24).58

Breidenbach y col. presentaron un caso deuna paciente de 72 años de edad que desarro-lló este síndrome en el brazo derecho, luego de9 años del tratamiento de un estadio III de cán-cer de mama que incluía radioterapia ipsilateral.Se recomendó la amputación, la cual fue recha-zada por la paciente. Se realizó entonces tres ci-clos de paclitaxel y mitoxantrona intraarterial.Este protocolo se había seleccionado con una

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prueba de quimiosensibilidad sobre tejido autó-logo del tumor ex vivo. La paciente experimen-tó respuesta completa, corroborada histológica-mente. Luego de 6 meses desarrolló recurrenciaque fue tratada de la misma manera luego de serretesteada, produciendo remisión completa du-rable. Este caso demuestra el beneficio de unaterapéutica individualizada con conservación dela calidad de vida.59

Si bien aisladamente algunos autores obtie-nen buenos resultados con una u otra terapéu-tica, el examen global de los casos publicadoshasta el momento demuestra la fatal evoluciónde la enfermedad.

CALIDAD DE VIDA

Se realizó un trabajo prospectivo para deter-minar el impacto que tiene el linfedema sobrela calidad de vida y se ha evaluado ésta en dosgrupos de pacientes intervenidas de cáncer demama, unas afectas de linfedema y otras no, endos controles con 6 meses de intervalo. Se inclu-yeron 60 pacientes, 20 con linfedema (edad me-dia de 64 años) y 40 sin linfedema (edad mediade 59 años). Se utilizaron dos cuestionarios de calidad de vida, el EORTC QLQ-C30 versión2.0, que es un cuestionario general para el cán-cer, y el EORTC QWLQ-BR23, que es específicopara el cáncer de mama, ambos validados al cas-tellano. La EORTC creó a partir de 1980 un gru-po de estudio de calidad de vida, el cual elaboróestos cuestionarios. El primer cuestionario valoracinco escalas funcionales (físico, funcional, emo-cional, cognitiva y social), una de estado globalde salud y otra escala de síntomas (fatiga, náu-seas, vómitos, dolor, diseña, trastornos del sue-ño, disminución del apetito, estreñimiento, dia-rrea e impacto financiero de la enfermedad).63

El segundo valora la influencia de cirugía,quimioterapia, radioterapia y hormonoterapia so-bre el brazo homolateral a la mama tratada, laimagen corporal, sexualidad, perspectivas de fu-

turo, síntomas de la enfermedad y función de laextremidad superior.

Se observó que en las pacientes con linfe-dema hay diferencias significativas (p<0,05) enla actividad física, imagen corporal, sexualidad,perspectivas de futuro y estado global de salud,pero no en la funcionalidad de la extremidad su-perior, mientras que las pacientes sin linfedema,muestran diferencias significativas en las pers-pectivas de futuro (p<0,05). Al comparar en elcontrol inicial ambos grupos se observa diferen-cias significativas en la actividad física (p<0,05),funcionalidad de la extremidad superior (<0,05)y estado global de salud. A los 6 meses las dife-rencias significativas aparecen en todos los ín-dices evaluados. Se concluye que el linfedemamerma la calidad de vida en las pacientes trata-das de cáncer de mama. Esto es mayor con elpaso del tiempo aunque hay un estado de con-vivencia con él. Se debería considerar la valo-ración de la calidad de vida como un sistemade medición de la minusvalía, y afrontarla conprontitud.63

CONCLUSIONES

El linfedema braquial es una consecuenciaindeseada del tratamiento del cáncer de mama,Las pacientes con linfedema, y más aún aquellascon complicaciones cutáneas manifiestas son pa-cientes especiales.

Seguramente ellas no aceptan convivir conun miembro que en algunas ocasiones duplicaen volumen al opuesto, sintiéndose obviamentedistintas y por lo tanto, asilándose de la socie-dad. Llevan a cuestas una carga no tan sólo físi-ca, que incluye el déficit funcional, dolor y al-teraciones estéticas, sino que debe sumarse lapsicológica que representa esta condición comorecordatorio permanente para la paciente de supatología primaria.

Por ello, todo tratamiento es importante, es-

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pecialmente si se encuentra bien fundamentadoy sustentado por una sólida relación médico-pa-ciente que, sin duda, asegurará gran parte deléxito terapéutico.

La falta de la cura del linfedema y de un es-quema terapéutico estandarizado obliga a enfati-zar las medidas preventivas. Debido a la alta in-cidencia del cáncer de mama en la sociedad oc-cidental, es preciso investigar desde la perspecti-va de la salud pública, si actuaciones interdisci-plinarias, entre las que deben incluirse las medi-das rehabilitadoras de prevención y tratamientodel linfedema, provocan una mejora en los índi-ces de calidad de vida y si éstas deben hacersede forma rutinaria. Además, cada vez más muje-res pueden esperar una larga vida, similar a la desu grupo de edad, para ellas cada día son másimportante los efectos del tratamiento en su ca-lidad de vida.

Cabe destacar que la presencia de un linfe-dema puede llegar a plantearle al médico pro-blemas de difícil solución, ya que por el com-promiso tisular que provoca, no siempre la res-puesta obtenida es la deseada. Por eso la conve-niencia de un enfoque conjunto, que requiere elesfuerzo del médico, el fisioterapeuta y la pa-ciente.

Es objetivo de numerosos estudios actualesen curso la restricción del número de ganglios aextirpar. El método hasta el momento más pro-misorio para disminuir el riesgo de desarrollode linfedema es el mapeo linfático y biopsia delganglio centinela.

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