LIEČNIČKI v je stn ikGOD. L X V . Z A G R E B , PB O SIN A C 1 9 4 3 BBO J 12

Iz sveuč, očne klinike (Nadstojnik: Prof. dr. A. Španić),

O g n o j n o j u p al i suzne kesice .Sveuč. docent dr. Zvonimir P a v i š i ć

Upala suzne kesice je praktički vrlo važna kao česti uzročnik tvrdokornih i dugotrajnih katara spoj­nice, kao i upala rubova vjeđa. Osim toga je upala suzne kesice glavni uzročnik postoperativnih kompli­kacija prigodom operacija na očnoj jabučici, jer uslied neprohodnosti nosnosuznog kanala dolazi do zastoja suza u suznoj kesici, koja tada služi kao termostat za razmnožavanje bakterija i povećanje njihove virulen cije. Naročito su važni pneumokoki, ikoji najčešće do­vode do postoperativne infekcije, ,a zatim strepto i stafilokoci te MoiraxAxenfeldovi diplobacili i influ­enza bacili ( A x e n f e l d , B r o n s , R o l l e t i B u s s y K u f f l e r ) . Od rjeđih uzročnika gnojenja suzne kesice spominje C a s a l i baćt, coli, F o s t e r bac. typhi, S a l u s micrococcus catarrhalis, W a k is a k a bac, fusiformis i S a t t l e r bac, pyocyaneus. Vrlo često imademo miešanu infekciju i to najčešće pneumoikoka i stafilokoka ili pneumokoka i strepto­koka.

Skoro svakoj upali suzne kesice predhodi veći­nom dugotrajno suženje oka, ako ne neprestano, a ono svakako kod podražaja oka vjetrom, prigodom hladnoće u zimi, i prašine ljeti. Tada suzna žliezda producira više suza, pa one ne mogu da odtječu u nos, bilo zbog obrazgotinjenog suženja u suznim cjevči­cama i nosnom suzovodu, ili zbog hiperemije venoznih lakuna oko nosnog suzovoda u njegovom koštanom kanalu, ili zbog eksostoze samog koštanog kanala i nepravilnog njegovog toka, ili zbog poremećene funk­cije usisavanja suza u suznu kesieu uslied grča sfink tera oko suznih točkica na vjeđama, ili nepravilne aspiracije suza u suznu kesieu kod treptanja vjeđama. U početku postoji zastoj suza u suznoj kesici između pojedinih treptanja, t. j. suzna kesica ne može svojom vlastitom elastičnom snagom potisnuti suze kroz nos no suzni kanal u nos. Zbog toga se lumen suzne kesice proširuje, ona postaje funkcionalno za tok suza manje vriedna, a bakterije se u suzama zbog jednako mjemije topline sve više razmnažaju. U epitelu na­stupa postepeni razvoj čašastih stanica, te se sve više sluzi primieša isuzama i tako se polako razvija kro­nična upala suzne kesice »dacryocystitis chronica«. U početku postoji u suznoj kesici samo kataralna upala ( d a c r y o c y s t i t i s c a t a r r h a l i s c h r o n i c a), koja je najčešća neposredna posljedica stenoze suznonosnog kanala ( s t e n o s i s d u c t i n a s o l a c r i m a l i s ) . Konačno se sluzavi sadržaj ognoji, pa postaje kronična gnojna upala suzne kesice (d a c r y o c y s t i t i s c h r o n i c a p u r u l e n t a i l i b l e n n o r r h o e a s a c c i l a c r i m a l i s ) , koja je izrazito kronična bolest, te se kao takova kronično razvija odmah od početka, bez akutnih pojava. No često puta vidimo, da iz stadija suzenja i sluzave ka

taralne upale suzne kesice naglo nastupa akutna gnojna upala suzne kesice kao d a c r y o c y s t i t i s a c u t a p h l e g m o n o s a i l i p h l e g m o n a s a c c i l a c r i m a l i s , kada uslied razvoja virulent nih' bakterija u suznoj kesici dođe do oštećenja epitela i prodiranja bakterija u stienku suzne kesice s akut­nom gnojnom upalom stienke suzne kesice i vezivnog tkiva, koje kesieu obavija. S t o c k je ustanovio, da flegmonoznu upalu suzne kesice mogu izazvati razno vrstni patogeni mikroorganizmi, kao pneumokoki i str ep tok oki, zatim stafilokoki i Pfeifferovi influenca bacli, a rjeđe Friedländerovi bacili pneumonije.

Posve je lako i razumljivo, da se kođ. flegmonozne upale suzne kesice može naći raznovrstna patogena bakterialožka flora, jer se flegmona suzne vrećice većinom razvija iza kataralnog stadija upale suzne kesice, kada ta flora još nije bila tako virulentna. Posljedica ovakove akutne gnojne upale jest fistuli rajuća kronična upala suzne vrećice ( d a c r y o c y ­s t i t i s c h r o n i c a ) fis t u l a n s c a t a r r h , s i v e p u r u l e n t a i l i fis t u l a s a c c i l a c r y m a lis ) .

Do akutne gnojne upale vezivnog tkiva oko stienke suzne kesice s abscediranjem, koju je El s c h n ig nazvao peridakryo cystitis dolazi zbog prodiranja gnojne upale iz okoline, kod gnojne upale periosta očne duplje, a naročito kod gnojne upale etmoidalnih ćelija, kada ova gnojna upala prodre prema periostu orbite, pa nastaje perforacija) većinom iznad medialnog vj’eđnog ligamenta, a kadkada i izpod ligamenta u području same suzne kesice, kako smo to vidjeli u jednom našem slučaju f i s t u l i r a j u ć e pe r id c r y o c y s t i i d e , gdje je suzna kesica ostala prohodna i dala se lako proštrcati, unatoč jakog edema i fistule u području suzne kesice, koja je potjecala od gnojne fistulirajuće upale etmoidalnih ćelija, a nije bila u vezi sa suznom kesicom. Opera­cijom etmoidalnih ćelija stišala se upala, te nije prešla na samu suznu kesieu.

Gnojna upala maksilame čeljustne šupljine tako­đer može dovesti do edema u području suzne kesice s razvojem iperidakryocystitide, koja uslied edema izaziva zastoj odtoka suza. Ova upala kao i suzotok izčezavaju sa stišavanjem'i izlječenjem gnojne upale paranazalnog čeljustnog sinusa.

0)d vrlo velike važnosti za razvoj upale u suzno nosnom kanalu, koje dovode do stenoze toga kanala, jesu hipertrofične i atrofične forme kronične upale noisne sluznice. Ove upale izazivaju hiperemiju venoz nog kavemoznog spleta oko nosnosuznog kanala kao i na sluznici nosa. Time se otežča odtok suza kroz kanal u nos te elastična snaga stienke suzne kesice nije dosta jaka, da protisne suze u nos. Tako je

Kod: epilepsije, eklampsije, uzbuđenja i tvrdokornih agripnija.IZVORNJ ZAMOTCl:

Cjevčica s 10 i bočica s 50 tableta po 0,1 i 0,3 g

LUΜIN A L-ονα otopina (20%-tna)Stabilna otopina Luminala u ampulama za intramuskularnu aplikaciju. Kod epileptičnog napadaja, eklampsije, tetanije, kod kure odvikivanja zatim hyperemesis gravidarum i dječje spazmofilije.

IZVORNä ZAMOTAK:Kutija s 10 ampula po 1 ccm.

L U M INA L E T T E Nposebni oblik Luminala u malim dozama (0,015 g)

Nema hipnotičkog učinka, a spazmolitično mu se djelovanje opaža već i kod najmanjih doza. Za trajno liečenje epilepsije, zatim kod migrene, Basedowljeve bolesti, hipertonije, angine pectoris, vazoneuroza, pertusisa i bronhijalne astme.

IZVORNJ ZAMOTAK:bočica s 30 tableta po 0,015 g

Zajednički proizvađaju tvrdke:

Leverkusen a. Rh. Darmstadt

Zastupstva: PHAR JVSA k. d. » A L K A L O I D «Z A G R E B Z A G R E B

PRERADOVIĆEVA 16 POŠTANSKI PRETINAC 494

MEDICINSKA BIBLIOTEKAMonografije najvažnijih bolesti i liečničkih pitanja za praktičnog liečnika

1927. 1. Šećerna bolest. Dio I razprodano2. Sifilis i njegovo z n a č e n je razprodano3. M a l a r i j a razprodano

4.— 5. Plućna tu b e rk u lo z a razprodano6. Šećerna bolest. Dio II razprodano

1928. 7. Kronični reumatizam zglobova razprodano8. O anamnezi u kirurgiji razprodano

9.—10. Ginekoložka k r v a r e n ja razprodano11.—12. Koštana tuberkuloza razprodano

1929. 13. Izkorišćenje seroreakcija u praksi razprodano14. Maligni t u m o r i razprodano

15.—17. Operacija prakt. l ie č n ik a razprodano18. Liečenje rabitide Kn U.—

1930. 19.—21. Sifilis (sa s l ik a m a ) razprodano22.—23. Radioterapija (sa s l ik a m a ) Kn 22.—

24. Moderno liečenje proširenih vena sklerozanitnim injekcijama . razprodano1931. 25.—28. Tuberkuloza u Z a g r e b u Kr.· 44 —

29.—30. Bubrežne bolesti. Dio I razprodano1932. 31.—32. Bubrežne bolesti. Dio II razprodano

33.—34. Sadreni povoji (sa slikama) razprodano35.—36. Ginekologija praktičnog liečnika (sa slikama) razprodar.o

1933. 37. Priručnik zubnog liečničtva razprodano38.—39. Racionalna ekonomska terapija I razprodano

40. Arterialne hipertonije . razprodano41. Vrući zrak, diatermija i kvarc-Iampa u praksi razprodano42. Mužka gonoreja razprodano

1934. 43.—45. Porodničke operacije razprodar.'o46. E h in o k o k o z a razprodano47. Sekciona te h n ik a razprodano

1935. 48.-51. H e m a to lo g ija . razprodano52.—54. Šećerna b o le st razprodano

1936. 55.—57. Rana điagnostika tuberkuloze pluća Kn 33.—58.—60. Kirurgija č e l ju s t i razprodano

1937. 61. Uputa u kliničko pregledanje bolestnika Kn U.—62. Patologija i terapija otrovanih bojnim otrovima Kn 11.—

63.—66. Klinika i fiziologija vitamina . razprodano1938. 67—70. Hitne intervencije praktičnog lieč n ik a razprodano1939. 71.—74. Klinika i terapija bubrežnih b o l e s t i razprodano

1948. 71.—78. Klimatoterapija našega m o r a Kn 44.—79.—82. Ratna m e d ic in a razprodano

Za članove »Hrv. lieč. Zbora, godišnja predplata od 1 I. 1941. na sva 4 svezka iznosi Kuna 60.—·, za nečlanove Kuna 80.—.

N a r u č be n a :

» L I E Č N I Č K I VJESTN1K«Š U B I Ć E V A U L . 9. — B R Z O G L A S 85-79

538

koje prodru u stienku suzne kesice i u okolno tkivo. Budući da do flegmomozne upale okoline suzne kesice može i kod gnojne upale paranazalnih sinusa, osobito etmoidalnog sinusa, to se moraju uviek rinoložki pretražiti nos i paranazalne šupljine. No· ne samo kod flegmonozne upale suzne kesice, nego i kod kataralne i kronične gnojne blenoroiične upale suzne kesice, moramo uviek pretražiti nos, jer većinom nalazimo patoložke promjene na sluznici nosa, kao i u prohodnosti nosnih hodnika, što stvara podlogu za razvoj stenoze i upala u području suznonosnog ka­nala, a prema tome i samoj suznoj kesici.

Sama rentgenoložka pretraga paranazalnih sinusa u smislu zasjenjenja sinusa bez kliničke pretrage nije dovoljna za postavljanje sigurne diagnoze upale paranazalnih sinusa, jer možemo imati rentgenoložko zasjenjenje sinusa bez kliničkih nalaza. Stoga se moraju obje pretrage izvršiti, da se međusobno upodpune, kako bi se došlo do sigurne diagonoze, a prema tome i svrsishodne terapije. Osim toga može se i sama suzna kesica rentgenoložki izpitati, tako da je napunimo otopinom lipoidola, razrieđenom s uljem na jednake dielove prema S p a c k m a n n u . A ko se nakon 15 minuta ne pojavi sjena lipoidola u suznom kanalu, onda smatramo, da postoji stenoza i začepljenje suznog kanala. Osim toga možemo na ovaj način lako ustanoviti veličinu i promjene lumena suzne kesice i prema tome postaviti indikaciju za vrst operacije, koju ćemo izvesti na suznoj kesici (v. Sz i l y).

U pogledu čestoće pojedinih vrsta upale suzne kesice ustanovljen je na našem materijalu sliedeći primjer: dacryocystitis chronica (blennorrhoea sacci lacrimalis) kod 85,37% si.; oboljenja suzne kesice; Hydrops i ectasia sacci lacrimalis kod 0,91% si.; fistula sacci lacrimalis zbog kronične upale suzne kesice kod 3,46% si.; flegmone suzna kesice kod 7,2%' si.; flegmone suzne kesice sa fistulom kod 0,36% si.; i konačno· gnojna upala suzne kesice kod 0,72% slučajeva.

Interesantno· je, da se istovremena flegmona suzne kesice na obje strane razvija vrlo riedko. U svemu smo u našem materijalu pronašli dva takova slučaja, a isto· tako je riedka i obostrana fistula suzne kesice, koja je utvrđena samo· kod jednog slučaja.

Upala suzne kesice ustanovljena je mnogo češće kod žena (440 slučajeva) nego kod mužkaraca (199 slučajeva). Dakle žene obole okruglo u dvostruko većem broju slučajeva od mužkaraca. Uzrok toj većoj frekvenciji upale suzne kesice kod žena leži ne samo u gracilnijoj građi nosa s užim nosnim hodnicima i užim koštanim suznim kanalima, nego i zbog toga, što su žene mnogo više izložene djelovanju pare, dima i prašine kod kućnoga rada, pranja i kuhanja, a naročito kod otvorenoga ognjišta. Ovi podražaji izazivaju kroničnu upalu sluznice nosa i spojnice oka, a odavle lako se upala širi na suzne odvodne cievi, gdje ubrzo nastupa stenoza, koja pojačava retro­gradnu stagnaciju suza, a time i upalu. Osim toga je i produkcija suza mnogo veća zbog ovih vanjskih podražajnih faktora.

W i e c z o r e k je vršio antropoložka izpitivanja kod suženja odvoinih suznih puteva, pa je našao·, da najčešće obole od stenoze ductus nasolacrimalis s niskim nosnim indeksom, a rieđe osobe sa srednjim indeksom noisa. Osobe s visokim indeksom nosa zauzimlju u frekvenciji oboljenja suznih puteva sre­dinu položaja između osoba sa niskim i visokim

stvoren prvi početak zastoja suza u suznoj kesici. Ovako nastaje i prvi uvjet za razvoj kronične upale suzne kesice bila kataralnog bilo gnojnog oblika,

K r a c h m a l n i k o v i K u p r i j a n o v a su našli kod jednostrane ili obostrane početne epifore skoro uviek promjene u nosu i to najčešće hipertro­fiju sluznice donje nosne školjke, kao i deviaciju septi naši, a rjeđe atrofičnu upalu nosne sluznice i hiper­trofiju sluznice srednje nosne školjke. Sličnu ovisnost između epifore i oboljenja sluznice nosa ustanovili su Z b a r s k y i F r a n z u s o v . Kuh n t spominje, da i akutna hunjavica može izazvati kataralnu i gnojnu upalu suzne kesice.

Kod nekih slučajeva stienka suzne kesice gubi sve više svoji elasticitet, te postaje mlohava, pa se izbočuje u obliku h y d r o p s a s a c c i l a c r i m a ­l i s i l i e c t a s i a e s a c c i l a c r i m a l i s , kada je suzna kesica proširena u oveću vrećicu izpunjenu sluzavim i gnojnim sadržajem. Suzna vrećica se na pritisak većinom dade kroz suženi suznonosni kanal izprazniti u nos, ili ako jc ovaj kanal začepljen, kroz suzne kanaliće i točkice u spojničnu vrećicu prema van.

Prilikom proučavanja kliničkog materiala upala suzne kesice u razdoblju od 1923.— 1939. god. poka­zalo se, da je od sviju vrsta upala suzne kesice raz­mjerno najčešća kronična gnojna upala.

Prema tome je dacryocystitis chronica ili blen- norrhoea sacci lacrimalis bila najčešća u našem ma­terialu i to kao jednostrana upala suzne kesice. U skoro jednakom broju slučajeva dolazi ona ili na desnoj strani (193 si.) ili na lievoj strani (200 si.) a rjeđe je obostrana (84 si.). Kod jednostrane kronične upale suzne kesice često se na drugoj strani nalazi samo suženje suznonosnog kanala, ali to ne mora uviek biti.

Jednostranost upale suzne kesice vjerojatno imade svoj uzrok baš u vezi s oboljenjima nosa, jer zbog deviacija septi nasi kao i hipertrofije sluznice na nosnim školjkama većinom jedna polovica nosa bude više sužena nego li druga, pa lakše dolazi na suženoj strani do kataralnih promjena u sluznici nosa, a s time u vezi i na sluznici nosnosuznog kanala kao· i u njegovom kavemoznom sistemu. Svakako i jedno­strane eksosioze kao i koštana suženja mogu doći kao jednostrana anomalija. Tako već i kod novorođenčadi vidimo, da imademo češće prirođenu jednostranu obliteraciju valvulae Hasneri sa jednostranom blen- norrhoeom sacci lacrimalis neonatorum nego li obo­stranu. Ovome se gnojenju suzne kesice kod novo­rođenčadi dade vrlo lako doskočiti sondiranjem suznog kanala s probijanjem opne na dnu suznonosnog kanala na valvuli Hasneri, kako je to u svojoj publi­kaciji prikazao B o t t e r i .

Proširenje suzne kesice u obliku hydropsa ili ectasiae sacci lacrimalis u našem je materialu raz­mjerno riedko zastupano, u svemu tek 5 slučajeva, dok je fistula suzne kesice već nešto češća (19 sluča­jeva). Ona je većinom bila posljedica flegmonozne upale suzne kesice.

Akutna upala u obliku flegmone suzne kesice pronađena je kod 46 slučajeva. Kod toga je u dva slučaja bila već razvijena fistula, a kod četiri slučaja je ma desnoj strani bila flegmona, a na drugoj strani kronična gnojna upala suzne kesice.

Ovo bi govorilo svakako u prilog tome, da se akutna flegmonozna upala suzne kesice razvija iz kro­nične upale, kada se pojača virulencija bakterija,

339

indeksom nosa. Prema tome je naročito otežčan odtok suza kod sploštenih nosova.

Razdioba frekvencije gnojne upale suzne kesice prema dobi i spolu u našem materialu prikazana je u sljedećoj tabeli:

D o b ženske mužki ukupno postotak

do 14 god. 34 25 59 9,23%

15— 30 god. 100 58 158 24,73 %

31 — 45 god. 115 41 156 24,42 %

46— 60 god. 121 37 158 24,73 %

61 —75 god. 61 31 92 14,39 %

Iznad 75 god. 9 7 16 2,5 %

U k u p n o : 440 199 639

Iz ove skrižaljke razabiremo, da je čestoća gnoje­nja suzne vrećice najveća između 15 — 60 godina. Frekvencija je podjednako razdieljena na drugo, treće i četvrto desetljeće života, dok je frekvencija u mladosti vrlo mala. U starosti također opada frekvencija u omjeru prema srednjim godinama ži­vota, kada je upala suzne kesice najčešća.

Karakteristično je, da se frekvencija gnojne upale suzne kesice nakon 15 godina života, kada je rast lubanje većinom završen, naglo penje od 2 % na 24%' i ostaje na toj visini u pojedinim desetljećima života sve do 60 godine, dakle kada se razvija senilna atrofija koštanog sistema lubanje. U pogledu pak samih stenoza suznog kanala bez blenoreje suzne kesice vidimo, da broj stenoza starenjem ljudi sve više raste, te je veći u starosti nego li u srednjoj dobi života. To su većinom one stenoze suznonosnog kanala, koje nisu rano dovele doni do operativnog od­stranjenja suzne vrećice. Ovakovi slučajevi moraju se često podvrći mukotrpnom i dugotrajnom sondira­nju, koje nam kadkad omogući ponovni odtok suza u nos. No većinom ostaje stanovita hipofunkcija suzne kesice, koja je djelomice obrazgotinjena, pa nepravilno i nedovoljno aspirira suze, osobito ako se one zbog staračkih katara stvaraju u povećanoj mjeri.

Prema zvanju najčešće obole poljodjelci i poljo­djelke, jer su najviše izvrgnuti prašini, vjetru i dimu (239 si. ili 42,45%) a zatim kućanice (159 si. ili 28,25% ). Nakon toga dolaze radnici i radnice (66 si. ili 11,72%) pa činovnici (75 si. ili 10,12%) obrtnici (31 si. ili 5 ,51% ) i trgovci (11 si. ili 1,95).

Upale suzne kesice su od vrlo velike važnosti za razvoj oboljenja spojnice, upale rubova vjeđa osobito Za postanak ulcera rožnice. Kod svih naših slučajeva upala suzne kesice i stenoze suznih odvodnih cievi postojala je kataralna upala spojnice, često kompli­cirana s upalom koriena trepavica zbog zastoja suza i pojačanja bakterioložke flore u spojničnoj vrećici.

No od svih komplikacija svakako su najvažnije promjene na rožnici, koje nastaju u obliku kataralnih infiltrata i ulcera kao i u obliku puzavog čira (ulcus serpens). Tako smo kod našeg kliničkog materiala upale suzne kesice konstatirali da ulcus catarrhale dolazi kod 3,83% slučajeva gnojenja suzne kesice. Još veću frekvenciju imade ulcus serpens i to 8,22% slučajeva, koji je najteža komplikacija, a nastaje ili infekcijom pneumokocima iz ognojene suzne kesice ili nakon traume, t. j. ozljede epitela rožnice. Trauma

je anamnestički utvrđena kod puzavog čira u vezi s gnojenjem suzne kesice u polovici broja slučajeva, gdje se kod gnojenja suzne kesice pojavio ulcus ser­pens. Ako još uzmemo u obzir, da je kod 1,82% sliučajeva gnojenja suzne kesice postojao leucoma adhaerens comeae, a kod 0 ,55% slučajeva staphyloma corneae, onda istom vidimo do kakovih težkih po­sljedica na rožnici može dovesti gnojenje i upala suzne kesice. Prema tome vidimo, da su rožnične komplikacije kod upale suzne kesice razmjerno česte, t. j. ukupno kod 14,42% slučajeva, a osim toga kli­nički vrlo ozbiljne i težke, te mogu lako dovesti do smanjenja ili pače do gubitka vida.

Najteža komplikacija u vezi s gnojenjem suzne kesice, osobito nakon flegmonozne upale, jest thrombophlebitis orbitae, koja je ne samo vrlo opasna po vid, nego i po život bolestnika, jer može' dovesti do meningitisa i sepse.

U vezi s trahomom spojnice postojala je kod naših slučajeva blennorrhoea sacci lacrimalis kod 36 slu­čajeva s jakim strikturama u suznim cjevčicama, kao i u suznonosnom kanalu i u samoj suznoj kesici, sa stvaranjem jakih brazgotina i skvrčavanjem suzne kesice. Bakterioložki se kod ovih slučajeva radilo o infekciji pneumokocima ili o miešanoj bakteriološkoj flori.

Klinički nije moguće diferencialno diagonistieki zaključiti, da li se radi o trahomskoj upali sluznice suzne kesice ili o gnojnoj kataralnoj upali (S to ck , K u h n t ) . Diagnoza se u glavnom može postaviti patoložkoanatomski, ako u stienci postaje tipični folikli sa prodorom u lumen suzne kesice, ali slična stanja možemo naći sa prodorom u lumen suzne kesice, ali slična stanja možemo naći i kod kataralne kronične upale suzne kesice. Prema tome pravi tra­hom suzne kesice još nije sa sigurnošću utvrđen ( K u h n t , H o f f m a n ) .

Kod ekcematozne upale spojnice i rožnice naših kliničkih bolestnika broj gnojnih oboljenja suzne kesice bio je razmjerno mali, i to samo 5 slučajeva.

Vrlo je važno izpitivanje suzne kesice prije ope­racije očne jabučice, jer su stenoze kanala vrlo često u starosti, pa ako suzna kesica nije dobro prohodna, onda se prije operacije moraju kauteri zirati suzne točkice (puncta lacrimalis). Međutim i samo gnojenje suzne kesice kod staračke sive mrene je razmjerno dosta česta pojava u našem petnaest godišnjem materialu i to kod 44 slučajeva. Kod takovih se slučajeva mora najprije totalno ekstirpi rati suzna kesica, te istom nakon 6 tjedana do 3 mjeseca operirati siva mrena,

S e t o i A o k i su bakterioiožkim izpitivanjima našli, da nakon ekstirpacije suzne kesice nestanu pneumoikoci iz spojnične vrećice za 10 dana kod 50% slučajeva, za dva tjedna kod 71%' slučajeva, za tri tjedna kod 91%' si., a za 5 tjedana kod 100% slučajeva.

Turbekoloza suzne kesice je utvrđena u našem materialu kod 3 slučaja, te je razmjerno riedka, a većinom dolazi kod mladih individua.

Isto tako je riedak i rhinosklerom suzne kesice, koji su opisali W o l k o w i t s c h , Gal l e n g a i Š e r c e r .

Od nosnih bolesti najčešće je nađena kod gnoje­nja suzne kesice u našem kliničkom materialu kro­nična upala sluznice nosa hipertrofičnog, atrofičnog, ili gnojnog oblika, te deviatio septi nasi i polyposis

340

nasi. Dosta često je pronađena i upala paranazalnih sinusa, naročito etmoidalnog, maksilamog i frontal- noig sinusa,

Kuhn t je našao kod upale suzne kesice pro­mjene na sluznici nosa u 95%' slučajeva, a B r ü c k ­n e r je našao kod oboljenja suzne kesice nos pot­puno zdrav samo· kod 4,5%' slučajeva. H e i l m a i e r je češće našao rhinitis atrophica nego li rhinitis hypertrophica.

Kod naših slučajeva turbekolozne upale suzne kesice ustanovljeno je rino'ložki ujedno i turbeku- lozna upala sluznice septi naši i nosnih školjaka, te se vjerojatno tuberkolozna upala suzne kesice proširila iz sluznice nosa. Na rožnicama je obično kod tuber­kuloze suzne kesice postojala klinička slika ekce- matozne keratitide kao alergične pojave na tuber­kulozni toksin.

Kod dva slučaja flegmone suzne kesice razvio se erizipel lica kao posljedica širenja upale u okolinu.

Latentni lues s pozitivnim seroreakcijama konsta­tiran je kod 12 slučajeva gnojenja suzne kesice. Nije se /mogla ustanoviti veza između oboljenja suzne kesice i latentnog luesa. Kod jednog slučaja je po­stojao defekt septuma nosa iza gumoznog procesa, a kod drugog se je radilo o hipertrofičnoj upali sluz­nice nosa.

Primarni leutički efekt u području suzne kesice opisao je S I t o c k . Sekundarne sifilitične upale sluznice suzne kesice nisu poznate. U terciarnom stadiju gumnozni proces se na suznu kesieu širi iz okoline sa kosti i periosta. Ove su promjene mno­go češće u starijoj literaturi nego ii u novijoj, kada je primienjeno mnogo radikalnije liečenje sifilisa nego li se to prije kod starih autora provodilo.

Kod kongenitalnog luesa kataralne nespecifične upale suzne kesice nastaju većinom sekundarno kao posljedica obrazgotinjenja i isuženja nosa kod luetič- nog plosnatog nosa. I mi smo u našem materialu imali jedan takav slučaj obostrane blenoreje suzne kesice kod kongenitalno skvrčenog nosa gumoznog procesa hrskavice kosti i sluznice nosa.

U pogledu liečenja upale suzne kesice iznosimo sliedeće činjenice.

U kataralnom stadiju, kada još nema gnojne sekrecije, a postoji stenoza odvodnog nosnosuznog kanala, treba vršiti sondiranje stenoze Bowmanovim sondama svakih 8 dana počevši od br. 3 postepeno do br. 8. Prije sondiranja treba suznu kesieu ane­stezirati 2°/oo otopinom diokaina ili 5°/o otopinom kokaina pomiešanom sa nekoliko kapi tonogena. Nakon sondiranja izpiremo sa 2% otopinom acidi borici pomiešanom s nekoliko kapi tonogena. Oso­bito je dobro* izpiranje kataralično upaljene suzne kesice sa 15% otopinom albuciđa ili 10%' otopinom cibazola svaki 3— 4 dan. Ovo izpiranje može kad­kada dovesti do prestanka kataralne i početne gnojne upale suzne kesice, pogotovo ako smo son­dažom omogućili odtok suza. Kod gnojnih upala suzne kesice, sondiranje je vrlo opasno, jer može izazvati flegmonu suzne kesice kao i flegmonu orbite. Zato moramo kod gnojnih upala suzne kesice biti vrlo oprezni sa sondiranjem i izpiranjem, da ne bi izazvali »krivi put« te nam tekućina otišla u okolno vezivo, pogotovo prema orbiti, gdje bi iza­zvala flegmonu orbite.

L e p l a t je opisao slučaj akutnog meningitisa nakon sondiranja i izpiranja suzne kesice krivim

putem, gdje je došlo* do otekline lica, te je vjerojatno inficirana tekućina bila utisnuta u koju otvorenu venu.

L a m m je doživio nakon izpiranja suzne kesice živinim oxicianatom tromboflebitidu orbite i cen­tralne vene mrežice.

F u l t o n je također opisao orbitalnu flegmonu nakon običnog sondiranja suzne kesice.

V i l l a r d naročito upozorava na veliku opas­nost uštrcavanja izjedajućih medikamenata u suzne odvode putove i to otopine srebrenog nitrata, zin- kovog sulfata, sublimata, olovnog acetata, alauna i kromove kiseline, jer može lokalno doći do* nekroze orbitalnog tkiva s atrofijom vidnog živca i menin­gitisom.

I kod kataralnog stadija, kada još nema sekrecije, ako nam se učini prigodom sondiranja da postoji mogućnost, da nam je sonda otišla krivim putem, bolje je za proštrcavanje kao anestetikum upotrie­biti 2% otopinu novocama sa par kapi tonogena, jer okolno tkivo, u koje uđe otopina novocaina, ostane samo kratko vrieme otečeno, i podnosi oto-, pinu bez upale reakcije i bolova, u koliko ne na­stupi infekcija sadržajem suzne kesice. Kod otopine diokaina ili perkaina, koja je otišla para putem u okolno vezivo*, oteklina mnogo dulje traje, jer dolazi do reaktivne upale veziva, s trajanjem od nekoliko dana. Tada su potrebni oblozi sa 2% otopinom acidi borici, da oteklina splasne.

Ako ne možemo izpiranjem suzne kesice sa 2% otopinom acidi borici i 10%' otopinom albuciđa ili cibazola zaprečiti dalji razvoj gnojne upale suzne kesice, onda operiramo suznu kesieu. Ako nam je bolestnik došao već u progredientnom stadiju, kada je zbog gnojnog procesa suzni odvodni kanal već vezivno obliteriran, onda kod kronične gnojne upale suzne kesice (blennorrhoea sacci lacrimalis) vršimo ekstirpaciju suzne kesice i time rješavamo oko od vrela infekcije, Absolutna indikacija za ekstirpaciju gnojne upale suzne kesice kod kronične gnojne upale suzne kesice postoji kod puzavog čira rožnice (ulcus serpens), stranog tiela rožnice, perforativne ozljede rožnice, prije svih vrsti operacija na očnoj jabučici, a naročito onih, kod kojih otvaramo samu očnu jabučicu. Operacije na očnoj jabučici u prin- ciju se smiju izvesti tek 6 — 8 tjedana nakon ekstirpacije suzne kesice, kada se smanji virulencija bakterioložke flore spojnične kesice. U ostalim slučajevima, a naročito* ondje, gdje je suzna kesica ektatična, a nosni hodnici prohodni i dosta široki, može se mjesto ekstirpacije pokušati prevesti bilo nazalna dacryocysto hrinostomia interna po metodi W est-Polyaka ili Kofler-Urbaneka, bilo izvana, (dacryocysto hrinostomia externa prema Totiju lili bilo koja od mnogih modifikacija, koje prema Kaleffu dielimo u nekoliko grupa. U prvoj grupi se stvara novi otvor u kosti između suzne kesice i nosne šu­pljine a pokriva se podpuno s endotelom suzne ke­sice i epitelom sluznice nosa. Ovamo spadaju modi­fikacije po Dupuy-Dutempsu i Ohmu. Kod druge grupe .nije operativnim putem novostvoreni kanal podpuno pokriven epitelom, nego se to* kasnije do­gađa per sacundam intentionem. Ovamo spadaju modifikacije po Basterri, Arrugi, Wec'kersu, Kuhntu i Kaleffu.

U trećoj grupi nalaze se modifikacije, kod kojih se donji dio sluznice suzne kesice na prelazu u ductus nasolacrimalis uvodi u novostvoreni otvor prema nosnoj šupljini po metodi Stocka ili Fazakasa.

341

U četvrtoj- grupi modifikacija dacryocystorhino- stomiae externae vrši se ekscizija jednog diela sluznice suzne kesice, a novostvoreni koštani otvor se pokriva većim dielom sluznicom iz nosa po me­todi Fernandez-Balbuena, Aubareta i Blaskovicsa.

Sve ove modifikacije dacryocystorhinostomije hoće da uklone glavni nedostatak nakon totalne ekstirpacije suzne kesice, t. j, epif-oru, omogućivši ponovni otok suza u nos uz prestanak gnojenja stienke suzne kesice, budući da nema više zastoja suza. N-o- kadkada vidimo, da se i naikom ovih opera­cija upala suzne kesice posve ne stišava, kao· ni epifora, jer se novi otvor ponovno cikatrizira, a suzna kesica ne funkcionira.

U našem je materialu bila izvršena en-donazälna dacryocystorhinostomia kod deset izabranih sluča­jeva sa dobrim rezultatima. Također je izvršena i dacryocystorhinostomia externa po- Stocku, ali je došlo do stenoziranja novog otvora i ponovne epi­fore kao i kod jednog endonazalnog operiranog slučaja.

Nakon operacije suzne kesice po Totiju opisani su slučajevi erizipela ( Ohm, B r ü c k n e r ) i orbitalne flegmone ( M o s h e r , L u n d s g a r d, S t r an d b e r g ) .

A ko nakon totalne ekstirpacije suzne kesice po­stoji i dalje jaka epifora, može se izvršiti ekstirpacija donje suzne žliezde. No tada se javlja u nekim slu­čajevima, naročito kod žena nakon klimakterija, opasnost razvoja -keratit exfoiiativae na rožnici kao i suhe upale spojnice (conjunctivitis sicca). Tada je stanje još nesnosnije. Kadkad može doći i do kse- roze spojnice.

Prema A v i z o n i s u i P i č k u nakon ekstir­pacije suzne žliezde razvija se suha upala spojnice sa vlaknastim rastezljivim sekretom, stvaranjem točkastih defekata epitela rožnice i razvojem kse- roze spojnice.

Prema G r o s z u razvija se u po-stklimakterič- nom stadiju kod žena Sjögrenov sindrom sa osjeća­jem stranog tiela i svjetloplah-ošću, te žućkasto- bielom vlaknatom mucinoznom sekreci-j-om. Na očnoj jabučici postoji lagana ciliarna injekcija, filiformna upala epitela rožnice i hipestezija rožnice. Histoložki postoji hidrobična degeneracija epitela spojnice i rožnice, lokalna eozinofilija i plasmacelularna infil­tracija, te hialina degeneracija spojnice. Obćenito postoji anemija, subfebrilnost i poremećenje miene tvari, te arthritis. Uzrok lezi u poremećenju pro­dukcije hormona i potrošnji vitamina kao i oboljenju organa, koji produciraju krvne stanice, Kod žena sklonih ovome oboljenju moramo biti vrlo oprezni s ekstirpacijom suzne žliezde, jer možemo- lako iza­zvati lokalne promjene u rožnici i spojnici, koje zbog obćih konstitucionih momenata postaju tvrdokorne.

G a l d e r a n o je naročito izpitivao sekreciju suza nakon ekstirpacije suzne žliezde, te je usta­novio, da se najprije umanji sekrecija suza i poveća količina bakterija na spojnici. Naročito se pojača bakterioložka flora baciila-kserose i stafilokoka. Istom nakon stanovitog vremena ponovno se uzpo- stavi normalna vlažnost spojnice uslied hipertrofije Krauseovih žliezda spojnice, te se smanji bakterio­ložka flora spojnice,

S druge strane kod jake postoperativne epifore razvijaju se vlažni ekcemi koža u očnim uglovima u obliku ekcema madidans s vlažnim ekskorijacijama kože, jakom papilarnom hipertrofijom i hipere- mijom spojnice. Ovi su ekcemi veoma rezistentni na

terapiju jednako- kao i keratitis exfoliativa i conjucti- viti-s si cea.

Kod ekcema dolaze za terapiju u obzir oblozi s 1% otopinom resorcina, 2%' otopinom aci-di borici, eventualno 10% otopinom albucida, a kao kapi 2%' -otopina Ac. borici. 0.02%' -otopinom Zinci sulf. ili 10°/o otopina albucida ili cibazola-,

Ko-d eksfoliativne upale rožnice još najbolje djeluje 10% Vogan-mast ili lokalno ukapavanje Vogan-ulja za po-spješenje epitelizacije rožnice i normalizaciju bioložkih procesa u e-pitelu rožnice.

Kod razvoja suhe upale spojnice — conjuctivitis sicca — preporučuje G r o s z -sliedeću terapiju i to: kapljice 3% otopine Natri hydrocarbonici, A . vitamin kapi u obliku ulja, Fybrolysin-kapi, a obćenito foli- kularni hormon, acetyl-cholin, jetrene preparate, željeza i arsena, te C-vitamin.

Kod flegmonoznih upala suzne kesice vršimo inci- ziju i drenažu jodoformovom gazom, dok se upala i gnojenje ne stiša, a onda istom pravimo- ekstirpaciju suzne kesice. Nakon incizije može se u toku posto- pe-rativno-g liečenja gnojna šupljina izpirati sa 6%' otopinom hydrogeni peroxydati, 1%’ otopinom Riva- nola ili' 15% otopinom Albucida. Ko-d gnojnih upala suzne kesice sa fistulom moramo- prigodom ekstir­pacije odstraniti i fistulu.

Kod početne flegmonozne upale suzne kesice može se prije incizije pokušati lokalno o-basjavanje s (kratkim valovima i vrućim burovim oblozima uz obćenitu terapiju sulfonamidima (pronto-sil, strepta- -sol, tibatin), koje može dovesti do ograničenja pro­cesa, tako da se ,ne širi u okolinu. Obično- se mora incidirati i drenirati. Narav-no je, da ove iste tera- peutske metode povoljno djeluju i nakon incizije i dreneže na brzo stišavanje gnojne sekrecije i splah- nuće edema i lokalnog i-nfiltrata.

Ako nam nakon operacije -suzne kesice još uviek postoji gnojenje i na puncta lacrimalis izlazi gnoj, onda su sigurno zaostali granulirajući otočići suzne kesice. Tada treba ponovno pristupiti operaciji i radikalno sve granulacje odstranti, pa eventualno izvršiti elektro-koagulaciju onih granulacija na pe- rio-stu, koje se ne dadu ekskohleirati, Ovo naročito vriedi za turbekoloznu upalu, kod koje se stvaraju većinom i nakon operacije recidivirajuće /torpidne fistulacije i granulacije, koje tek energičnom ek-skoh- leacij-om i elektro-koagulacijom tuberkolo-znog perio- sta možemo zapriečiti, da ponovno ne fi-stuliraju.

Kod tuberkuloze je oid velike važnosti i obćenita robo-birajuća terapija kao i oibasjavanje općenito i lokalno kremenim svietlom.

Ako sumnjamo na luetičnu upalu moramo pro­voditi energično antiluetičnu kuru, da dođe" do- smi­renja luetičnog periostitičnog procesa, koji inače također stvara torpidne gumozne promjene. Pored N. S.-Bi, kure povoljno djeluje i -obće liečenje pre­paratima joda u velikim dozama.

Kod kroničnih gnojnih upala suzne kesice u našem kliničkom materialu ođ god. 1923. do 1939, izvršena je najčešće totalna ekstirpacija suzne kesice u lokalnoj anestetiji sa 2% otopinom novocaina i to kod 523 slučaja, od toga 84 puta bilateralno. Endo- nazalna daeryocystortiinostomia izvršena je deset put, a daeryocystorhinostomia externa po Stocku je­danput. Postoperativna fistula se razvija dva put, pa je morala biti izvršena ponovna ekstripacija ostataka suzne kesice. Veliki reaktivni suzoto-k nakon totalne ekstirpacije suzne kesice postojao je kod 26 slučajeva

342

incidirane suzne kesice najpovoljnije je djelovalo svakodnevno izpiranje sa 15% 'otopinom albucida kao i peroralno liečenje streptazolom i prontosilom, dok se ne izvrši ekstirpacija suzne kesice zajedno s ostatkom fistule iza incizije i drenaže.

Literatura1. Axenfeld: BaikterSioilcgle fa der Aug-enhaiClkuinde. Jena

1907, 2, Aligno _ Mazzei: Zentralbl. f. Ophthailm. B. 39, S, 83.3. Blaskovics—Kreiker: Eingriffe am Auge, 1938. 4. Boitteri: Liieö, Vjestmük: sv. 61 str. 277. 5. Brückner: Nase und1 Auge) 1911,6. Calderarro: Ann. di ophtalmolog, e clin, ocul. T. 17, p. 35. 7. Cardello: Zentralbl, f. Ophthalm. B. 37 S. 238. 8. Dupuy—Du- temps: Annales d’ocul 158 sv. str. 241. 9. Elschnigg: Prager Med. Wochenschr, No. 38. 10. Fuchs: Zentralbl, f. prafct. Augenheilk.S., 252, 11. Fazakas,: Klin Monatsbl. f. Augenheilk. Bd 13 S.120. 12. Fulton: Archj. of. ophth. Vol 14. p. 164. 10. Gallenga: Zentralbl. f. prakt. Augenheilk. Bd. 23. S. 289. 14. Grosz: Zen­tralbl. f. Ophthalm. Bd. 37. S. 363. 15. Heilmaier: Zeitschrift f. Augenkeilk. Bd. 2. S. 240. 16. Kaleff: Zeitschrift f. Augenheilk.Bd, 91. S. 140. 17. Krachmalnikov—Kuprdjanova Sowet, Vestu, ofital. sv. 9 str. 225 18. Kuhnt: Verh. d. ophth. Ges. Heidelberg Bd. 21. S, 226. 18, Kutffler: Zeitschr. f. Augenheilk, 22.Bd. 405 S.20, Leiplat: Rec. d’ophthalm. p. 663. 21, Meisner: Die Erkrankun­gen der Tränenorgane. Schick—Brückner: Kurz. Handb, d.

Ophthalmologie. B, III. S. 367, 22. Meller: Augenärztliche Ein- , griffe, 23. Ohm; Zeit, f. Augenheilk. Bd. 46. S. 374. 24. P'ick: Zentralbl. f Ophthalm. Bd. 42 S. 615. 25. Stock: Pathologie der Tränenorgane. Graefe—Sämisch: Handb. d. ges. AugenheilkundeB. IX . Abt, III. u. IV. 26. Seto—Aoki: Zentralbl. f. Ophthalm.Bd. 40. S. 594. 27. V. Sdly: Klin. Monatsbl. f. Augenheilk. Bd.52, S. 547. 28. Spackmann: Amer. J, ophthalm. III. 21, Bd. ;S.518. 29. Sercer: Zentralbl, f. Ophthalm. Bd. 41. S. 79. 30. Schir­mer: Erkrankungen der Tränenwege. Graefe—Sämisch: Handu. d. ges. Augenheilk. Bd, V II. Kap. 12. 31. Wieczorek: Kl:'(n. oczna sv. 15., str. 190. 32, Willird: Centralbl. f. Ophthalm. Bd. 39. S.280. 33. Z'barsky—Francuzov: Sovet, Vest, oftailm. sv. 9„ str. 214,34. Posarelli: Zentralbl. f Ophthalm Bd. 3Θ. S. 123.

Sveučilištnj uroložlci odjel u bolnici mil. sestara; nađbtojirk p;rof. dr. A. Blažković i Rentgenoložkj odjel bolnice mil. sestara;nadstojnik Dr. S. Hoffmann.

D i a g n o z a b u b r e ž n e e k t o p i j e .Dr. Zlatko Š e st i ć i dr. Srećko H o f f m a n n ,

Ektopija bubrega spada u red značajnijih ano­malija bubrega. Ona i ako je riedka od velike je kliničke vriednosti ne samo za urologa, nego i gi­nekologa te obćeg kirurga i praktičara. Zadnjih se godina u literaturi sve više opisuju slučajevi ektopije zahvaljujući kombinaciji retrogradne i intravenozne pielografije. U starijoj literaturi opisani su također slučajevi ektopije bubrega, u koje bi se s pravom moglo sumnjati, dok u sadašnje vrieme na temelju suvremenih pretraga odpada svaka sumnja.

U pitanju je, da li je izpravniji naziv ektopija ili distopija. I ako se dstopija često uzima za sinonim, trebao bi se taj naziv sasvim napustiti. 'Rieč dys znači potežikoću, bol, kao na pr. dysuria, dysme- norrhoea, dyspepsia i t. d., dok ektopija dolazi od rieči ek zapravo ek s= izvan, van i topois = mjesto. U starim medicinskim učbenicima govori se o ektopiji kao da je bubreg zauzeo drugi položaj bilo konge- nitalno bilo traumatski, dok se u novijoj literaturi tvrdi da je taj položaj odnosno mjesto samo kon­genitalne prirode, što uostalom dokazuje kratki ureter. Stari su anatomi već u 16, i 17. stoljeću opi­sali ektopiju bubrega na lješini. Gasper B a u h i n (1560— 1624), koji je opisao ileocekalnu valvulu, pri­kazao je u svojem »Theatrum anatomicum« lievi bubreg, koji je ležao na bifurkaciji aorte u fronti prema os sacrum i bio je obskrbljen krvnim žilama iz iliakalne arterije i aorte.

Što se tiče pitanja, kalko često je javlja ekto­pija bubrega to imamo statistike raznih autora, pa je tako C a m p e 11 sabrao 147. 477 slučajeva ob­dukcije i našao od toga 72 ektopična bubrega t. j. omjer 1:600, a po drugim autorima omjer je 1:1000 i 1:800.

Ektopičan je dakle onakav bubreg, koji je kon- genitalno krivo smješten i nije nikada zauzeo svoju normalnu poziciju. Ektopičan pelvični bubreg je onaj, koji je fiksiran unutar zdjelice, a obskrbljuje se krvlju iz glavnih krvnih žila, kao na pr. arterije iliacae. Ektopija bubrega može biti unilateralna, bi­lateralna, pojedinačno ukrštena bez fuzije i pojedi­načno ukrštena s fuzijom obaju bubrega. Postoje također slučajevi ektopije, gdje uobće manjka drugi bubreg, a može opet postojati jedincat bubreg u pelvičnoj poziciji. Često nalazimo fetalne lobulacije ie raznolikost po obliku i veličini, tako da je bubreg normalan no izgledu ili umjereno hipoplastičan.

S kliničkog gledišta razlikujemo tri vrste ek­topije:

1.) Ektopičan bubreg je zdrav i fiksiran.On može provocirati smetnje uslied kompresije

crieva, mjehura i poglavito uterusa. U ginekologiji se opisuje pelvičan bubreg kao uzrok težkog po­rođaja.

2.) Ektopičan bubreg je zdrav, ali mobilan.

ili kod 4,8% si,, pa je morala biti operirativno odstra­njena donja suzna žliezda. Postoperativna flegmona u područje regije suzne kesice i donje vjeđe nakon to­talne ekstirpacije suzne kesice razvila se tri puta i to kod operativne povrede stienke gnoj-ne suzne kesice i njezine membrane, koja ograničuje orbitalno mastno' tkivo od suzne kesice. Stoga se jedanput razvila nakon ekstirpacije suzne kesice flegmona orbite. Da se sprieče ove neugodne postoperativne komplikacije, kod slučajeva, gdje dođe do izljeva gnoja iz suzne kesice u samu operativnu ranu, dobro je bar na jedan do dva dana istu lagano odmah jodo- formom gazom drenirati, dok se vidi, dali će se razviti gnojna sekrecija,

Kod akutne gnojne flegmonozne upale suzne kesice izvršena je 54 puta incizija uz lokalno smr- znuće tkiva s chloraethylom. Šupljina je drenirana s jodoformom gazom, a kadkada izpirana sa riva- nolom ili hydrogenom. Naročito povoljno je bilo iz­piranje s otopinom albucida, gdje je brzo došlo do stišanja gnojne sekreoije. Nakon incizije gnojna sekrecija traje 2— 4 tjedna, dok se ne stiša. Pošto je oteklina splasla i sekrecija se stišala izvršena je uviek u lokalnoj anasteziji 2% otopinom novokaina totalna ektirpacija suzne kesice s vrloi dobrim, uspje­hom bez ikakovih komplikacija. Za brzo stišavanje upalne infiltracije i upalnog edema oko incidirane flegmonozno upaljene suzne kesice, naročito nam je povoljno djelovalo obasjavanje kratkim valovima svaki dan po 10— 15 minuta sa Schlipphackenovim elektrodama za oko- sa 17— 18 V, jakosti u primar­nom krugu kroz 12— 15 dana. Za stišavanje sekrecije

Simptomi su analogni onima običnog ren mo- bilisa, dakle: bolovi, dispeptičke smetnje i živčane smetnje. Mobilnost ektopičnog bubrega nije nikada tako izražena kao ona kod bubrega u normalnoj poziciji.

3.) Ektopičan bubreg je bolestan.U tom slučaju često postoji hidronefroza. Uzrok

je obično stiženje, vailvula i usjeklina uretera uslied uikrštavanja s arterijom, koja prelazi preko uretera. Baš hidronefroza ektopičnog burega uzrok je težkog porođaja. Takav se bubreg može često inficirati i sliedi pionefroza. Umjesto· ektopičnog bubrega po­stavljale su se krive diagnoze kao: ovarialna cista, solidan tumor ovarija, adnexitis, sarkom, pericekalni absces te invaginacija crieva.

Ektopija bubrega kao i druge anomalije bubrega i uretera izvrgava bolestnika urinamoj stazi, infek­cijama, kamencima i drugim incidentima obstrukcije i tlaka, a često postoje anomalije u krvnim žilama.

SI, 1, — Unilateralna ektopija SI. 2. — Bilateralna ektopija

SI. 3. — Solitarni, ektopi&ni bubreg

Dobar dio tih anomalija ne uzrokuje bolestniku ni- kakovih potežkoća tokom života. Bubreg može biti tako čvrsto fiksiran, da je mobilizacija bubrega na operativnom stolu tehnički nemoguća zbog pove­ćanog broja i nepravilnog razpoređenja krvnih žila. Velik broj ektopija ne pokazuje nikakovih simptoma, a priličan ih se broj slučajno odkrije prilikom ope­racija, a većina se nađe prilikom obdukcije. Mnogi slučajevi su bili operirani uslied krive diagnoze, a dogodilo se i to, da je operativno bio odstranjen jedini i fuzionirani bubreg, što .je onda uvjetovalo uremjjju i smrt.

Ektopičan bubreg je obično deformiran, često je manji od normalnoga, može biti lobuliran, plosnat, diskoidan, a kadkada postoje na njemu brazde uslied pritiska susjednog organa ili kosti. Pielom zauzima svoju embrionalnu prednju poziciju i ako ne postoji definitivna hidronefroza tada je bubreg obično hipo- plastičan, Ureter je uviek kratak. Obskrba krvlju, osim u slučajevima visoke ektopije, dolazi s donjeg diela aorte, a kod pelvičnog bubrega iz iliakalne, sa­kralne ili inferiorne mezenterične arterije. U vrlo riedkim slučajevima nadbubrežna se žliezda nalazi u zajednici s ektopičnim bubregom; inače je ona uviek na pravom mjestu,

Što se tiče simptoma bubrežne ektopije to ih ili uobće nema ili oni daju znakove pritiska i kolizije sa susjednim organima. Tako bolestnici trpe od razli­čitih gastrointestinalnih smetnja, što daje povoda da se misli na bolest kojeg abdominalnog ili pelvičnog organa ili da postoji neka funkcionalna smetnja ga- stointestinalnog trakta. Drži se, da ti simptomi na­staju pritiskom ili trakcijom jednog drugog organa ili nervnog pleksusa uslied abdominalnog bubrega. Često je bolestnik bio jedanput ili više puta operiran, prije nego što je došao urologu. 30— 40% bolestnika s pelvičnim bubregom bili su podvrgnuti nepotrebnim operacijama, jer su ti simptomi sugerirali bolesti ko­jeg abdominalnog ili pelvičnog organa. Izrazitiji simp­tomi očituju se kod hidronefroze i pionefroze ekto­pičnog bubrega, gdje osim gastrointestinalnih smet­nja postoje simptomi formacije tumora uz oštru bu­brežnu koliku sa simptomima akutne upale mokrać­nog mjehura,

Kod operativnog zahvata u slučajevima nefrek- tomije postoje dva operaciona puta: a) retroperito- nealni i b) transperitopealni. Neki autori preporu­čuju da se kod retroperitonealne operacije prieđe na

343

SI. 4. — Unakrštena ektopija SI. 5 , — Unakrštena ektopija sa fuzijom

SI. 6. — Dvostruki bubreg sa zajedničkim rašljastim ureterom

transperitonealnu. Transperitonealni put ima više prednosti u slučajevima gdje bubreg nije pokretljiv a pričvršćen je s multiplim krvnim žilama. Kod ope­racije svaka krvna žila zahtieva identifikaciju, izo­laciju i ligiranje, te kada je organ polako i brižno mobiliziran, operira se korak po korak. Ruptura koje krvne žile uvjetuje oštro krvarenje, koje može biti smrtonosno, te je zbog toga osobito važno paziti na te krvne žile zbog jake variabilnosti.

Diagnoza bubrežne ektopije ovisi o kombinaciji cistoskopije, retrogradne i intravenozne pielografije. Intravenozna pielografija će odkriti mnoge slučajeve, ali slike filma su obično manje pouzdane, nego one s retrogradnom pielografijom. Ako je ektopičan bu­breg bolestan i ne funkcionira dobro, to se ne će do­biti izdašan obris pelvisa i uretera, zato je potrebno poduzeti retrogradnu pielografiju. (Mnogi autori je nazivaju instrumentalnom pielografijom)

Mnogi liečnici prelaze preko instrumentalne pie­lografije i zadovoljavaju se s intravenoznom pielo- grafijom u uvjerenju, da je ovaj postupak za diagnozu pojedinih bubrežnih bolesti dovoljan, dapače da i nadmašuje jasnoćom sliku rezultata intravenozne pielografije. Međutim mi smo se na odjelu imali pri­like uvjeriti, da se bez instrumentalne pielografije u vrlo mnogo slučajeva ne može postaviti izpravna diagnoza. Naša načela o potrebi instrumentalne pielografije mogu se sumirati u sliedećim točkama: svi slučajevi s hematurijom, s leukocitima u uri-

344

nu moraju se podvrći instrumentalnoj pielografiji, da se mogu ustanoviti bolestna stanja, te da se može urin jednog i drugog ibulbrega uzporediti i s hromoci- stoskopijom približno odrediti funkcionalna vriednost bubrega.

Kod intravenozne pielografije zavisi izgled ka- liksa i pielona o kontrakcionoj fazi, u kojoj se one nalaze, tako da se kadkada dobivaju kalices sasvim uzki, a kadkada opet širi, tako da se o pravoj kon­figuraciji bubrežnih šupljina nije moguće točno orien- tirati. Mi smo bili često u prilici, da smo kod bolest­nika, kod kojega se radilo o sumnji na specifični upalni proces u bubregu, morali naknadno provesti instrumentalnu pielografiju, da dobijemo točnu sliku pojedinih bubrežnih šupljina.

S I. 7.

Dakako da se kod prejakog punjenja može do­goditi t. zv. pielorenalni refluks, koji sa svoje strane može pobuditi sumnju na specifični proces u pareiv himu. U takvim slučajevima treba uzporediti intrave­noznu i instrumentalnu pielografsku sliku, da mo­žemo pravilno ocieniti obris bubrežnih šupljina.

Baš u ovom slučaju, kojega ovdje prikazujemo, vidi se važnost kombinacije intravenozne i retro­gradne pielografije, gdje se je retrogradna pielogra- fija pokazala daleko više u prednosti pred intrave­noznom. Autori preporučuju, da onda, ako se s intra­venoznom pielografijom nije dobila sjena pielona na pravom mjestu, treba u prvom redu pomisliti na ekto- piju bubrega. Međutim u našem slučaju nakon pro­vedene intravenozne pielografije vidjela se na rent- genskoj slici sjena depot-a pielona i kaliksa desno na pravom mjestu, dok na lievoj strani na odgovaraju­ćem mjestu bubrega sjene kontrastnog depot-a nije bilo, ali se pokazala reniformna sjena, oštrih granica, pravilnih obrisa, koja seže od proc. trans, prvog lum­balnog kralježka do proc. trans, četvrtog lumbalnog

kralježka (označeno strjelicama). Ta je sjena po svom obliku i veličini izgledala kao sjena bubrega. Osim toga vidjela se na istoj strani uz lateralni rub petog lumbalnog kralježka mala sjena kontrastnog depota prilično nejasna, za koju se moglo uzeti da naliči na hipoplastični pielon, po svom obliku. Dakle vidi se jedan ektopični bubreg, koji je punjen kontrastom i sjena, koja daje pomišljati na drugi prekobrojni bu ­breg s lieve strane, koji ne funkcionira, Mišljenje tom prekobrojnom bubregu nije se moglo održati, kako je to pokazala poslije cistoskopija i retrogradna pielografija. Zato je svrha ovoga članka prikazati, kakova se velika omaška može desiti, ako bi se lieč­nik pouzdao podpuno u intravenoznu pielografiju i na temelju toga proveo terapiju.

S I. 8.

Casus: pacientica od. 39 godina, radnica. Pred 5 godina bo­lovala od upale jajnika i, maternice, ;Pred godinu dana ležala u bolMcii mljeisec dama j oiparitrana zbog aibscesa u Douiglasu. Učinjena je bila kolpotomija s drenažom te je nakon tnil tjedna odpuštena zdrava kući. Od onda se dobro osjeća sve do pred trj mjeseca, odkada ima boli u desnom bubrežnom predjelu i od vremena do vremena je češće tjera na mokrenje i peče na kraju .mikcije. U zadnje vrieme su se potežkoće pojačale i zbog toga dolazi u bolnicu. Pregledbom urina nađen je albumen pozitivan, a u sedimentu ima mnogo leukocita i nešto malo bacila koli. Predloženu oistoskopiju pacientica odbija, ino nakon par dana pristaje i dolazli) sa strahom na ciStoskopski stol. Tom prilikom nađen je difuzni cistitis, koj,j je u trigonumu jače izražen. Oba ureteralna ušća su normalna po izgledu, no indigo nije se obostrano javio do 10 minuta (reflektorna anurija). Terapija: uroantiseptica, streptazol tablete 3X dnevno .i fol. uvae ursi čaj te .instilaćije u mokraćn mjehur targesin-a 2%. Nakon par dana kada su se simptomi sa strane mokraćnog mjehura stišali, prednožena je retrogradna pielografija, na koju pactentica ni­kako ne pristaje, pa se provodi intravenozna pielografija.

Rentgenoložki nalaz:10 minuta nakon dntravenošne injekcije uroselectana vidi se

desni bubreg punjen kontrastrom. Bubreg je velik, pielom leži iintraremalno, pojedini kalices leže vrlo periferno, snažno razši- reni, Izpražnjvanje u ureter nije vidljivo. Ijievo se pro.ioira preko prc. trans, petog lumbalnog kralježka malena sjena pi-

345

elona trapezoidnog oblika s naznačenim kalices u gornjem i do­njem polu. U području lievog bubrega vidi se sjena, koja prividno odgovara sjeni bubrega (artefakt),

Kako se v,idil, ova intravenozna pielografija je prilično ne­jasna i nedostatna, da bi se na temelju nje mogao urolog odlučiti na bilo kakav operativni zahvat. S toga sam se u dogo­voru s predstojnikom rentgenoložkoga odjela, interpretirajući u više navrata ovu snimku, odlučio na retrogradnu pielografiju. Pacientica po svom običaju istu odbija, no kada je upozorena, da bi zbog svoje tvrdoglavosti mogla biti pogrešno operirana, to pristaje na pielografiju. Kod cistoskopiranja vidi se slika upale mjehura mnogo manje izražena nego za prijašnje pretrage. Iz lievog ureteralnog ušća dolazi sada litndigo protiv očekivanja u izvretaoimi mlazu i tanitaalkicfiljli/ virio doforo itiinigiran nakon 434 minuta. Iz desnog ureteralnog ušća indigo se pojavljuje nakon 8 mOnuta u slabijem mlazu i koncentraciji, nego lievo ii slabije tiingiran, Kod uvađanja ureteralnih katetera desno se uvodi kateter bez zapreke, dok lievo već na 15 cm nailazi na otpor. Urin dobiven s lieve strane je normalan, dok s desne strane itna u sedimentu dosta leukocita i nešto malo bakterja coli. Obje strane napune se kontrastom i srnöma se obostrano.

Rentgenoložki nalaz:Desno kateter seže do visine 2,. lumbalnog kralježka, pielon

leži duboko u parenhimu bubrega obavljen razširenim kaliksima, koji pokazuju kukmastu i zdepastu konfiguraciju. Dievii kateter seže nešto do iznad V. pcmceseus-a transiversus-a lumibaloog kraljeižka. Kontrast puni imitirarenaimi niekanakteirilsitično razvijeni piedoni, od1 kojega se zivljeadasto račvaju zdepasto. razvaijenli (ka- liksi. Pielon ii! kalices vrlo maleni. Oko pielona vidi se fina bu- -brežalsita komtura oveće breekve, koja vjerojatno odgovara rub­noj konturi bubrega.

Rentgenskjj nalaz govori za ektopični hipoplastično razvijeni bubreg, s malenim centralno Si intrarenalno položenim pielonom. Ureter lilzpružen, vrlo kratak. Desno nalaz govori za hipertro- fično ili hiperplastiično razvijeni bubreg s intrarenalnim atipično razvijenim pielonom s ektatičnim kaliksima.

Epikritički se može s obzirom na rentgenoložki nalaz zaključiti sliedeće; Na lievoj strani nalazi se skraćeni ureter, koji seže do 4. lumbalnog kralježka. kontura rudimentarno razvijenog bubrega veličine breskve, koji je ektopično položen s malenim pielo­nom i kaliksi, koji veličinom odgovaraju veličini i formi bubrega s ušćem uretera, koje vjerojatno izlazi iz bubrega na njegovoj nrednjoj plohi. Intravenozna pielografija govori za dobru funkciju bubrega. Nalaz može odgovarati jedino hipoplastično razvijenom ektopično smještenom bubregu, koji leži u uglu iz­među lumbalne kralježnice i gornjeg diela ossis ilei sa skraćenim također hipoplastično razvijenim ure- terom. Desno govori veličina bubrega sa centralno smještenim pielonom i masivno razvijenim kaliksima za hiperplaziju desnoga bubrega. Za hiperplaziju go­vori položaj uretera, koji izgleda da prelazi u bubreg na njegovoj prednjoj plohi. Rentgenoložki se poradi konfiguracije i širine kaliksa ne može izključiti even­tualni hipertrofični proces patoložki oštećenog bu­brega.

S radioložkog stanovišta ne zauzima ni intrave­nozna ni instrumentalna pielografija mjesto· posve sa­mostalne metode, nego se one međusobno kompleti­raju. Intravenozna pielografija je primarno funkcio­nalna metoda, kojom možemo zahvatiti bolju vidlji­vost bubrega u stanju punjenja bubrežnih šupljina, te vrieme, brzinu i način izlučivanja, a tek sekundarno

prosuditi veličinu, formu, položaj i smještaj pieloka- likalnog sistema kod grubih promjena i eventualne destruktivne ili infiltrativne promjene, Snimka do­bivena instrumentalnom pielografijom nam o funkciji buibrega ne kazuje ništa, ali nam pruža dobru morfo- ložku sliku sa svim deformativnim, infiltrativnim i destruktivnim promjenama, koje se odvijaju na stien- kama ili u okolini pielona i kaliksa. U nikojem slučaju ne može jedna metoda zamieniti drugu. One se me­đusobno upodpunjuju i ako ima mnogo slučajeva, u kojima se može izaći s jednom od obiju metoda.

Za funkcionalno prosuđivanje rada bubrega in­travenozna je pielografija od neprocjenjive vriedno­sti, budući da nam pokazuje uvid u jakost, vremenski slied i snagu izlučivanja. U pojedinim slučajevima po­kazuje nam i izpad izlučivanja pojedinih dielova pie- lokalikalnog sistema, U svim slučajevima, gdje se ne može dobiti izpravna slika o morfoložkom stanju pie- lokalikalnog sistema, može nam samo instrumental­nom pielografijom dobivena snimka predočiti faktični izgled, formu i veličinu te intaktnost stienka i t. d. Stoga sliedi, da je u svim slučajevima, gdje se radi o tome, da se slučaj razgradi u sve detalje, potrebna jedna i druga pielografija.

Međutim s uroložkog stanovišta treba još iztak- nuti još i tu mogućnost, koju smo mogli opaziti kod dvostrukog bubrega s rašljastim ureterom, koji se rašlja u samom ureteralnom toku. (slika 6.) Karakter proveden kroz vezikularno ušće uretera ušao je sa­mo u jedan od rašljastih krakova, te je prema tome prikazan samo gornji ili donji pelveokalikularni si­stem, dok je preostali dio ostao prazan. Kod daljnjeg razjašnjenja takvog slučaja morali smo opet pribjeći intravenoznoj pielografiji,

Malo je vjerojatna činjenica, da bi u našem slu­čaju mogla postojati dva bubrega s jednim zajednič­kim rašljastim ureterom. Intravenoznom pielografijom nije se dobila ni najmanja količina kontrasta u sjeni tog hipotetičnog bubrega, nadalje säm obris i veličina sjene ne odgovara eventualnom podpuno destruktiv­nom procesu bubrega, a na drugim rentgenskim snim­kama te sjene više nije bilo, pa uzevši sve to u obzir možemo s pravom izključiti mogućnost tog drugog hipotetičnog bubrega na lievoj strani.

literatura:

H u t t e r : E:in Fall von gekreuzter Nierendystopie Zeitsch. für Urologie 1941 — Z e i s s : Kongenitale Nierenhypoplasie bei Mutter und Tochter (Zeitsch. für Urologie 1941.) — B o r g a r d: Intravenöse oder transvesikale Pyeloskopie (Zeitsch, für Urolo­gie 1942.) — L e g u e u : Traite chirurgical D’Urologie 1921. — H a r r i s : Renal Ectopia (The Jour, of Urology 1939.) — B e e r , F e r b e r : Crossed renal ectopia (The Jour, of Urology 1938.) — Μ ο r a a n, S t o n e : Bilateral renail ectopia (Jo.ur. of Uro­logy 1937.) — B a r t o n : Ectopic pelvic kidney (J. A. M. A, Vol. 106.) — T h o m a s : Ectopic kidney (J. A, M. A. V. 106.) —, K n e is e-Sc h o b e r: Die Röntgenuntersuchung der Harnorga­ne. — 1943.

346

Iz Patoložko-anatomskog zavoda Medicinskog fakulteta Sveučilišta u Zagrebu (Nadstojnik Prof. dr. Saltykow)

P e r i a r t e r i i t i s nodosa .Doc. dr. Mirko K n e ž e v i ć

(Svršetak)

Epikriza

Opisao sam četiri slučaja p. n., poredavši ih prema starosti njihovoj. U prvom slučaju promjene u pankreasu bile su posve akutne, jedva se tu i tamo našla koja subakutna promjena. U. drugom slučaju u bubrezima bolestnog djeteta bilo je uz sasma akutna žarišta i subakutnih promjena u vidu početnog buja­nja veziva u stienci arterije, U trećem slučaju bilo je uz maleni broj sasvim akutnih žarišta veoma velik broj subakutnih s jakim umnažanjem endotela intime i komadanjem amiloida medije u manje nepravilne fragmente; konačno bilo je 'i posve kroničkih žarišta u kojima je prevladavalo vlaknato vezivo, koje je mjestimice posve začepilo lumen žile. U zadnjem slučaju bile su izražene samo kronične promjene, Klinički izpravna diagnoza nije načinjena niti u jednom slučaju, jer se je bolest maskirala pod razli­čitim znacima: pod slikom akutne pankreatopatije i apopleksije pod slikom uremije (akutne i kronične) i konačno kao tbc. poliserozitis. Obćenito svi su bolestnici patili od nejasnih i podmuklih bolova, po­vremenih viših temperatura, u krvi su imali leuko- citozu, u jednom slučaju osobitost se sastojala u dosta jakoj krvnoj eozinofiliji. Inače u mojim slučajevima nema ništa neobičnog, sve su ovakve slike u literaturi mnogo puta opisane; moji su slučajevi svi od reda tipični slučajevi p. n.

Baš ova tipičnost slučajeva ponukala me, da ih pobliže izpitam. Pozabavio sam se naime onom homo­genom masom, koju gotovo svi patalozi opisuju u toku p. n. i to samo u akutnim žarištima. Tu sam činjenicu mogao provjeriti i na svojim slučajevima. Što je žari­šte bilo svežije jasnije je pomenuta homogena masa u mediji i lumenu arterije bila izražena; u starim ža­rištima nije je uobće bilo (moj četvrti slučaj). Tražio sam u literaturi i našao uviek potvrdu te činjenice, što su slučajevi p. n. bili stariji bilo je više veziva u žarištima, homogena masa javljala se samo u svježim žarištima. Mislim, da mi je uspjelo dokazati, da je ta homogena masa a m i l i o d a n e nekroza (fibrinoidna nerkoza), kako se to još danas drži. Već je odavno bilo poznato, da se ta homogena masa malo čudno ponaša (za nekrozu, odnosno za fibrin) prema ani- linskim bojama, kojima se inače fibrin bojadiše. Istina mnogi autori govore, da ta masa daje reakcije fibrina, ali kod pomnijeg izpitivanja opazio sam, da se obično navodi da su samo pojedini dielovi te mase dali reakciju fibrina, glavni i najhomogeniji dio bio je na spomenute boje posve refrakteran. Ta se pojava tumačila na taj način, što se navodno homogenizirani fibrin drugčije ponaša prema n. pr. gencianavioletu, od vlaknatog fibrina, ne davajući s njime jasne reak­cije. M a r c h a n d je upozorio da homogena masa, koja se obično naziva fibrinoidnom nekrozom, morfo- ložki naliči hialinu, i l i a m i l o i d u . T s c h a m m e r je opazio, da rečena homogena masa u žarištima p. n. daje s metilvioletom metakromatičku crvenu boju; dakle da daje reakciju amiloida. V o l l a n d je prvi, u svom slučaju, proveo bojadisanje preparata p. n. s Kongorotom. On navodi, da je u žarištima p. n. odkrio amiloid. Isti autor ismatra, da je to samo slučajna kombinacija dviju bolesti, p. n, s jedne

strane i paramiloidoze s druge strane. Ipak V o l - l and navodi, d a je h o m o g e n a m a s a u m e ­d i j i p. n. ž a r i š t i m a k o n t i n u i r a n o p r e ­l a z i l a u a m i l o i d . V o l l a n d misli, da postoji veza paramiloidoze i p. n. u tom smislu što isti antigen izazivlje obje patoložke promjene. Razlika je samo u tome, što je medionekroza smrt mišićnih stanica, a odlaganje amiloida se odigrava ekstra- celularno, dolazi do prelaza koloida međustanične tekućine iz sol stanja u gel stanje. S time se ne mogu složiti, jer tako finih razlika ne možemo praviti i mi vidimo samo konačni rezultat (mor- foložki) a to je homogenizacija tkiva. Do takve homogenizacije tkiva dolazi i kod amiloidoze i kod koagulacione nekifoze i kod hialine degene­racije; reakcije bojadisanja pokazuju nam kad imamo amiloid, a kad nekrozu. Nemoguće je iz ko­načnog rezultata (oborenog koloida) zaključiti retro­gradno kad je proces celulame, kad ekstracelularne prirode. Konačno nigdje ne stoji, da se nekroza medije odigrava samo celularno. Baš je bitna karak­teristika koagulacione nekroze obaranje koloida intercelularne substancije. U svojoj biti nisu ami- loidoza i nekroza sasvim različiti procesi, glavna je promjena kod oba procesa o b a r a n j e k o l o i d a . Također se ne mogu'složiti s V o l l a n d o m , da je uzrok paramiloidoze nefritis. Negnojni nefritisi nas­taju na bazi alergije baš kao i paramiloidoza; glavni je značaj paramiloidoze (prema L u b a r s c h u ) po­manjkanje glavnog oboljenja. Bolest se razvija dje­lovanjem antigena i nekog, za čovjeka neznatnog žarišta (n. pr. angine) kao kriptogena infekcija.

U moja tri slučaja p. n. homogena masa u žari­štima p. n. davala je reakciju amiloida. Reakcija nije bila kompletna, t. j. svim bojama nije se miloid jed­nako dobro bojadisao, kojima se inače kod obće ti­pične amiloidoze bojadiše. Tako je reakcija jodom bila atipična, rečena masa bila je tamno smeđe obo­jena (ostalo tkivo žuto kao slama), ali se ton boje nije mienjao nakon dodatka sumporne kiseline. Kod bojadisanja te mase -metilvioletom samo je u poje­dinim posve svježim, žarištima bila iztaknuta me- takromatska reakcija, ali ni to ne osobito jasno. J a s n a i i z r a z i t a b i l a j e s a m o K o n - g o r o t r e a k c i j a . Pitanje je, da li je ova zad­nja činjenica dovoljan razlog, da se spomenuta ho­mogena masa proglasi amiloidom?

Ovo je pitanje u vezi s problemom, koja je re­akcija na amiloid najviše specifična. Osim Ηol l ea, koji smatra, da se amiloid najbolje dokazuje reakci­jom metakromazije, gotovo svi ostali autori misle, da je najbolja Kongorot reakcija, jer ona oboji ami­loid i onda, kad ostale reakcije zataje. B e n h o l d je pronašao Kongorot reakciju na amiloid, on je smatra najviše specifičnom. Lub ar s c h , Ba r - n u c h , B e r c h m a n n i B e a v e r , L e t t e r e r i A pitz napominju naročito, da se amiloid kod paramiloidoze bojadiše uviek samo Kongorotom, dok su ostale reakcije vrlo nesigurne. S a l t y k o w smatra, da se amiloid tako sigurno oboji Kongoro­tom, da je to u p r a v o m i k r o k e m i j s k a r e ­

347

a k c i j a . Konačno najbolji je dokaz specifičnosti Kongorot reakcije prema amiloidu činjenica, da bo­lestnici od obće amiloidoze retiniraju boju, ako im se aplicira parenteralno, jer se Kongorot kemijski veže za amiloidne mase. Svakako je do sada reak cija Kongorotom najbolja i za amiloid kod obće ami­loidoze i za amiloid kod paramiloidoze. Jedino treba dodati, da se Kongorotom kadkada bojadišu elastič­ne membrane (Apitz ) , osim toga i neki eritrociti. Ove posljednje dvie činjenice nisu dostatne, da se negira specifičnost Kongorot reakcije prema ami­loidu. Morfoložki nije težko razlučiti elastična vlak­na od amiloida, a isto tako lako se nakupina eritro­cita razluči od amiloida. Koliko je Kongorot reak­cija specifična vidi se i po tome, što se njom boja- diše čak i a h r o m a t i č k i a m i l o i d .

Reakcije amiloida nisu uviek jednako jasne; u pojedinim slučajevima pozitivne su sve reakcije, u drugim samo pojedine, ili čak samo Kongorot reak­cija. čini se prema M o r g e n s t e r n o v i m izpi- tivanjima, da to ovisi s jedne strane o starosti izta- loženog amiloida, s druge strane o resorpciji istoga sa strane vezivnog tkiva. Da li je amiloid podvrgnut promjenama, kad je već jedanput iztaložen, stari je problem. V i r c h o w je bio mišljenja, da je amiloid mrtva tvar, koja se ne mienja (caput mortuum). S efa n o v ić je injekcijama kulture bac. staphylococ- cusa aureusa izazvao amiloidozu kokošiju ili kunića, Čim je amiloid bio dokazan kod pokusne životinje, autor je prestao daljnjim uštrcavanjem bakterija, če­kajući kako će se iztaloženi amiloid ponašati. Kod toga je S t e f a n o v i ć opazio, da amiloid gubi sve više reakcije bojadisanja, počevši od četrdesetog do stošestog dana, kad su sve reakcije postale negativ­ne. Slične je pokuse pravila D a n č a k o v a . Čim je izazvala amiloidozu pokusne životinje, izvadila je jednu submaksilarnu žliezdu, obojila je na amiloid i ta joj je žliezda služila kao kontrola. Druga je sub- maksilarna žliezda ostala u pokusnoj životinji, pre­stala je dalje izazivati amiloidozu. Nakon razno du­gog vremena pokusne su se životinje ubijale i uzpo- ređivale su se submaksilarne žliezde (kontrolna i ostavljena u životinji). Kod toga je autorica ustano­vila, da je brzina izčezavanja amiloida upravno raz­mjerna s masom amiloida. Kod manjih nakupina ami­loida reakcije su se bojadisanja gubile već nakon dva mjeseca, kod velikih nakupina reakcije su se gu­bile tek nakon šest mjeseci i dulje. M o r g e n ­s t e r n je znatno poboljšao tehniku eksperimenta u tom pogledu, što je amiloidozu izazvao kod po­kusnih životinja davanjem nutroze, a ne injekcijom bakterija. Prednosti te metode jesu u tome, što se može prekidanjem davanja nutroze odmah prekinuti uzrok amiloidoze, dok kod amiloidoze koja nastaje zbog upale (injekcija mikroorganizama) ne može se odjednom kupirati upala, koja traje i nakon što su se obustavile injekcije kulture bakterija. M o r g e n ­s t e r n je nutrozu davao per os i parenteralno i čim se pokazalo da je jedan miš (od soja) dobio amiloi­dozu, prekinulo se daljnje hranjenje čitavog soja nu- trozom. Nakon toga su se razne životinje ubijale u raznim vremenskim razmacima, pazeći kod toga kako se amiloid ponaša, kakav je njegov morfoložki izgled i kako se bojadiše. Kod toga se pokazalo, da u toku prva dva tjedna nije bilo na iztaloženom ami­loidu nikakvih promjena, sve su reakcije bojadisanja bile prisutne, vezivo oko amiloida nije pokazivalo

nikakvih promjena. Mjesec dana iza zadnje injekcije nutroze počele su slabiti reakcija bojadisanja jodom i metakromazije, ostale su reakcije bile nepromie- njene (pikr, kisel i Kongorot). Vezivo oko amiloida pokazivalo je znakove početne upale (bujanja). Na­kon mjesec i pol podpuno se izgubila reakcija boja­disanja jodom, reakcija metakromazije postala je jako nesigurna, Kongorot reakcija i bojadisanje pi- krinskom kiselinom ostali su nepromjenjivi, Vezivo oko amiloida promienilo se u granulaciono tkivo s mnogo poliplasta (fagocita), endotelne stanice krvnih žila nabujale su u formi sincicija. Dva mjeseca nakon hranjenja i uštrcavanja nutroze postala je i Kongorot reakcija manje sigurnom, jasnija je od nje bila reak­cija pikrinske kiseline. Zato je upalna reakcija oko amiloida postala još jačom, vezivo se pretvorilo u granulaciono tkivo, u kojem je bilo i orijaških sta­nica stranih tiela i mnogo novostvorenih krvnih žila. To granulaciono tkivo mjestimice je pokidalo iztalo- žene amiloidne mase u manje nepravilne fragmente. Krajem trećeg, ili najduže četvrtog mjeseca nakon izazvane amiloidoze, amiloid se sasvim izgubio, od­nosno bio je organiziran vlaknatim vezivom. Slične su promjene na amiloidu opazili S t e f a n o v i ć i L i t t e n , koji su komadiće amiloida implantirali u tkivo zdrave pokusne životinje. Iz svega toga M o r ­g e n s t e r n zaključuje u opreci prema V i r - c h o w u, da se amiloid može resorbirati. Za ami­loid stoji tvrdnja: »Verschwindet die Ursache, so verschwinden auch die Folgen«, Isti je autor opazio, da je reakcija jodom vrlo labilna, ona prva izčezava; slično i reakcija metakromazije. Najbolje su reakcija pikrinske kiseline (ali ta nije specifična, ona ima samo poredbenu vriednost u zajednici sa drugim re­akcijama) i reakcija Kongorota, koja je specifična. M o r g e n s t e r n je opazio, da je amiloid dva puta ahromatičan, na početku taloženja i na koncu talo­ženja, kad ga vezivo u većoj mjeri resorbira,

M o r g e n s t e r n o v a odkrića su za problem amiloidoze vrlo značajna, jer njima se mogu protu­mačiti mnogi zagonetni momenti u toku amiloidoze. Poznato je, da se amiloid kod t. zv. paramiloidoze vrlo različito (atipično) ponaša prema reakcijama bojadisanja, tako da je nesigurnost reakcija bojadi­sanja jedna od glavnih razlika tipične amiloidoze i paramiloidoze ( L u b a r s c h ) . To se može prema M o r g e n s t e r n u i D a n č a k o v o j liepo pro­tumačiti: Kod paramiloidoze stvara se znatno manja količina amiloida, nego kod tipične difuzne obće amiloidoze. Manje količine amiloida budu brže i lakše resorbirane djelovanjem mezenhima (veziva) oko amiloida, zato su i reakcija bojadisanja manje tipične. Obćenito je poznato, da kod paramiloidoze ima češće t. zv. ahromatičnog amiloida. To isto što vriedi obćenito za paramiloidozu (kod koje znade doći ipak i do dosta velikih odlaganja amiloida) vriedi još u mnogo većoj mjeri i za amiloid kod p. n. Kod te bolesti odlaganja amiloida ograničena su na poje­dine čvoriće arterija, dakle su relativno- jako sitna, osim toga na odloženi amiloid jako djeluje endotel intime, leukociti i granulaciono tkivo, koje dolazi iz adventicije. Zato su u toku p. n. najjasnije samo reakcija pikrinskom kiselinom i Kongorotom.

Budući da sam u svoja tri svježa slučaja p. n. dokazao amiloid u žarištima arterija i to uviek u tako zvanim homogenim masama fibrinoidne dege­neracije, a homogene mase su za p. n. neobično karakteristične ( G r u b e r ) i svaki ih akutni slučaj ima, to- mislim, da se amiloid beziznimno taloži u

348

početku p. n. oboljenja. Moje mišljenje podkrepljuje činjenica, da u starim žarištima uobće nema homo­genih masa ( G r u b e r ) , a isto tako nije ni meni u starim žarištima uspjelo dokazati amiloid. Znači, da se amiloid taloži u arterijama kod p. n. samo u po­četku bolesti. Preostaje mi riešiti dva problema: 1.) U koju grupu amiloidoza spada taloženje amiloida u toku p. n. 2.) Kakva je veza između taloženja ami­loida i p. n., da li je slučajna ili etioložka.

Na prvo pitanje nije težko odgovoriti, treba se samo poslužiti šematskom podiobom amiloidoze po L u b a r s c h u. L u b a r s c h dieli amiloidozu na:

1.) T i p i č n a o b ć a a m i l o i d o z a .2.) A t i p i č n a a m i l o i d o z a ( P i c c i n i i

F a b r i s nazvali su atipičnu amiloidozu p a r a m i - l o i d o z o m ) .

3.) L o k a l n u a m i l o i d o z u .4.) A mil o id n a t j e l e š c a .Prema L u b a r s c h u glavne su karakteristike

atipične amiloidoze sliedeće:a) Obično ne obole oni organi, koji inače naj­

češće obole od obće amiloidoze (jetra, slezena, bubreg i t. d.), nasuprot tome obole ostali organi.

b) Dok se kod obće tipične amiloidoze amiloid taloži perikapilamo i periglandulamo, kod parami­loidoze dođe do t. zv. vasomuskularne lokalizacije amiloida (u mediji manjih i srednje velikih arterija).

c) Amiloid kod paramiloidoze se taloži u formi čvorića, a ne difuzno, kao kod obće amiloidoze,

d) Kod paramiloidoze atipične su reakcije boja­disanja, često fali koja reakcija, ili je sasvim ne­pravilna.

e) Kod paramiloidoze fali glavno oboljenje. Tipič­na obća amiloidoza nastaje zbog kroničnog gnojenja (osteomyelitis) ili zbog kronične tuberkuloze (kostiju ili crieva) p a r a m i l o i d o z a n a s t a j e g e n u ­i no , bez jasnog glavnog oboljenja.

S t r a u s s se podpuno ne slaže s L u b a r s c h o - V om diobom amiloidoza, on dieli amiloidoze na:

1.) T i p i č n u o r t o h r o m n u a m i l o i d o - z u. Kod te se amiloid taloži perikapilamo i peri­glandulamo, najjače su zahvaćeni parenhimatozni organi (jetra). Uzrok te amiloidoze je poznat; obično je glavna bolest tuberkuloza.

2.) A t i p i č n u a m i l o i d o z u , ta se dieli na:a) p a r a m i l o i d o z u , ili na vasomuskularnu

mezenhimalnu amiloidozu. To je miešana forma tipič­ne amiloidoze s tumoroidnom,

b) t u m o r o i d n u a m i l o i d o z u , mjesto tog naziva upotrebljava H o l l e naziv lokalna amiloi­doza.

S t r a u s s se slaže sa L u b a r s c h o m , da je paramiloidoza genuina, veoma težka, sistemna bolest mezenhima, kod koje uglavnom obole medije arte­rija. Kasnije se amiloid taloži i u adventicijama arte­rija. Većina autora drži, da je uzrok paramiloidoze neko kronično septično stanje, S t r a u s s misli na nefritis. Prognoza paramiloidoze je infaustna, bolest napreduje i u toku par mjeseci (čak i tjedana), naj­duže do dvie godine usmrćuje bolestnika. U moder­nim publikacijama p r e v l a d a v a m i š l j e n j e , d a j e p a r a m i l o i d o z a a l e r g i č n o o b o ­l j e n j e ( L ö s c h k e , A r n d t , L e t t e r e r, D o- m a g k , A p i t z , B ü r ü m c e k c i ) . L e t t e r e r misli, da amiloid nastaje precipitacijom bjelančevina, koje iz sol stanja prelaze u gel stanje. Kod toga je antigen vlastita bjelančevina tiela, a antitiela (preci- pitini) se nalaze u serumu. Ovisi o kvantitativnom

omjeru antitiela i antigena, da li će se razviti obća amiloidoza, ili paramiloidoza. Bude li u suvišku antigen doći će do obće amiloidoze, budu li antitiela razvit će se lokalna amiloidoza, ili paramiloidoza. Prema L e t t e r e r u amiloid je bjelančevina srodna serum-globulinu. Misli se, da se precipitacija može jako naglo razvijati (gotovo očigledno u roku od par dana) kao što je to u plućima svog bolestnika pratio na röntgenu B ü r ü m c e k c i . L o e s c h k e misli, da endotel krvnih žila sudjeluje kod obaranja bjelan­čevina u amiloid. H a e n i s c h tumači uvjete, kad i malene količine antigena mogu izazvati taloženje amiloida, na pr. onda, ako je izmjena tvari liena (na pr. u brazgotinama) L o e s c h k e . No ako je mnogo antigena, onda se amiloid difuzno taloži i kod najživlje izmjene tvari ( K u c z y n s k i ) .

U mojim se slučajevima p. n. amiloid taložio u mediji arterija u formi ograničenih žarišta (čvorića); osim toga reakcije bojadisanja nisu bile tipične (osim Kongorot reakcije). Konačno nije bilo· jasnog glavnog oboljenja i zato mislim, da se iztaloženi amiloid može računati u grupu t. zv. p a r a m i l o i d o z e. Odlaga­nje amiloida nastalo je na mjestima, gdje je izmjena tvari najpolaganija, u mediji arterije, gdje se mie- šaju tekućine iz vasa vasorum i iz lumena arterija ( H i n r i c h s ) , a to odgovara činjenicama, koje su L o e s c h k e i H a e n i s c h uočili.

Na drugo' pitanje o vezi taloženja amiloida i p. n. nije tako lako odgovoriti. Postoji više mogućnosti, kako se taj problem može riešiti.

I. Veza paramiloidoze i p. n, je sasvim slučajna, p. n. nastaje za sebe, paramiloidoza za sebe. Primar­no postoji paramiloidoza, kasnije se razvijaju p. n. žarišta, ako se žarišta paramiloidoze i žarišta p. n. slučajno prostorno poklapaju dobivaju se slike, kakve sam opisao u svoja tri slučaja. (Naravski da je moguće da se primarno razvije p. n. a kasnije se u žarišta iztaloži amiloid). Tako je nekako tumačio pojavu amiloida u žarištima p, n. V o l l a n d , koji navodi, da su žarišta t. zv. paramiloidoze kontinuirano pre­lazila u amiloid, ali da su to dvie različite pojave, koje su doduše u blizkoj etioložkoj vezi, jer su obje nastale vjerojatno djelovanjem istog antigena. Baš V o l l a n d smatra, da je jedina razlika između ami­loidoze medije u žarištima p. n. i tako zvane medio­nekroze, što je mediraekroza celularan proces, a amiloidoza ekstracelularan,

' Već sam u uvodu iztaknuo, da ne stoji da bi navodna medionekroza (ili fibrinoidna nekroza) bila izključivo celularan proces, nego da homogenizacija medije nastaje vjerojatnije prelazom koloida među- stanične tekućine iz tekućeg u kruto stanje. Reakcije bojadisanja (naročito Kongorot) jasno dokazuju, da nema navodne nekroze medije, nego da je to talo­ženje amiloida. V e z a p a r a m i l o i d o z e i p. n. n i j e i n e m o ž e b i t i sl u č a j na, jer je poznato (iz vrlo obsežne literature), da u svakom akutnom žarištu p, n. dolazi tako zvana medionekroza; meni je uspjelo u tri slučaja bojadisanjem dokazati, da je homogena masa u mediji arterije amiloid. Prema tome analogijom zaključujem, da se amiloid odlaže u svakom žarištu p. n. u početku oboljenja. Naglašujem, da je M a r c h a n d opazio na jednostavnim meto­dama bojadisanja, kako postoji velika morfoložka sličnost između tako zvane fibrinoidne nekroze i amiloida. Konačno V o l l a n d u i T s c h a m m e r u, a djelomice i N a u h e i m u je uspjelo rečene homo­gene mase obojiti kao i amiloid. (Poznato je iz lite­rature, da se amiloid vrlo lako zamjenjuje s drugim

349

regresivnim procesima, tako je tek G e l l e r s t e d t u uspjelo objasniti pravu prirodu homogenizacije L a n- g e r h a n s o v i h otočića kod diabetesa).

Osim toga odlaganje se amiloida ograničilo' samo na žarišta p. n., ako se predpostavi, da je paramiloi- doza zasebno oboljenje, a p. n. zasebno, kako bi se onda moglo tumačiti to, što izvan žarišta p. n, nije bilo· amiloida. Konačno najbolji dokaz za uzku vezu paramiloidoze i p. n. jest činjenica, da odloženi ami- loid bude podvrgnut velikim promjenama sa strane granulacionog tkiva, koje se razvija u toku p. n. Poznato je, da u starim žarištima p. n. uobće nema tako zvane fibrinoidne nekroze, jer je ona organizi­rana novostvorenim vezivom; isto sam mogao pratiti i na svojim slučajevima,

Iz s v e g a t o g a p r o i z l a z i , d a j e o d ­l a g a n j e a m i l o i d a r e d o v i t a p o j a v a u t o k u p. n. i t o o s o b i t o u p o č e t k u o b o ­l j e n j a . M i s l i m , d a j e t o j a s a n d o k a z , d a p o s t o j i u z k a v e z a i z m e đ u p a r a m i ­l o i d o z e i p. n,

II. U literaturi našao sam na netom opisano tumačenje veze p. n. i paramiloidoze (vidi V o l l a n -

* d o v u radnju). Mislim, da veza p. n. i paramiloidoze nije slučajna i da ne stoji njegova tvrdnja, da »na nekim mjestima u p. n. žarištima vide se prelazi medionekroze u amiloid«. Kako· se može tumačiti redovita pojava amiloida u žarištima p. n.? Najradi­kalnije bi bilo· proglasiti taloženje amiloida u mediji arterija, u formi čvorova, kao primarni proces; drugim riečima p. n. b i b i l a v r s t r e g r e s i v ­n o g p r o c e s a a r t e r i j a , n a k o j i s e s e ­k u n d a r n o n a d o v e z u j e u p a l a . Čim anti­gen, koji je doveo do taloženja amiloida u stienci arterije, prestane djelovati, ostane ležati amiloid u stienci kao strana substancija, koju tielo nastoji ukloniti. Najprije se razvije oko te substancije akutna upala (infiltrativni stadij), kasnije dolazi do prolife- racije veziva, konačno do produkcije vlaknatog ve­ziva, koje podpuno razgradi i resorbira amiloid, kao što je to M o r g e n s t e r n vidio u svojim pokusima. Tipična se slika p. n. vidi samo u subakutnom sta­diju, kad je amiloid još gotovo nepromienjen (osim što su reakcija jodom i reakcija metakromazije po­stale slabijima), a oko njega u adventiciji se nalaze infiltrati leukocita, dok se u intimi umnaža i buja endotel. Pošto takovo taloženje amiloida ide na mahove, to se uz svježa žarišta nalaze i stara (gdje je amiloid već resorbiran). Uzrok ovakvog taloženja amiloida (paramiloidoze) je gotovo uviek kriptogena sepsa. Trajanje bolesti je razno. Ovisi to o čovjeku koji je obolio i o snazi i koncentraciji antigena, koji iz fokusa u krv izlazi.

Mislim, da ovako radikalno tumačenje ne odgo­vara stvarnosti. Samo sam ga naveo· kao jedno od mogućih rješenja pitanja etiologije i patogeneze p. n., ali ne bih se mogao složiti s tako jednostranim rješe­njem tog vrlo kompliciranog problema. Razlog, koji me na to nuka, jest taj, što ima mnogo opisanih para- miloidoza (oko 40 slučajeva i to samo u zadnjih 10 godina), a da oko iztaloženog amiloida nije bilo sekundarnih upalnih promjena, koje bi davale sliku p. n. procesa. Ipak čitavi klinički tok, koji odgovara slici sepse, s temperaturama, povišenom sedimenta- cijom, leukocitozom i t. đ, ne može se protumačiti samo kao posljedica sekundarne reakcije tkiva oko iztaloženog amiloida.

Pojedini slučajevi p. n. imali su veoma nagao

upravo fudroajantni tok ( F i s c h b e r g ) , u poje­dinim došlo je do slievanja periarterialnih infiltrata leukocita u veće difuzne (flegmonozne) upalne infil­trate. (Moj prvi slučaj akutne gnojne pankreatopatije uzrokovane p. n.) Prema svemu tome mislim, d a je i z v a n s v a k e s u m n j e u p a l n i k a ­r a k t e r o b o l j e n j a , d r u g i m r i e č i m a p. n. j e p r i m a r n a u p a l a a r t e r i j a .

III, Moje je stanovište, da je p, n. alergički upal­ni proces arterija, koji nastupa u formi dobro pozna­tih žarišta. Različiti antigeni mogu izazvati taj pro­ces na senzibiliziranom organizmu (o vrstama anti­gena vidi u uvodu radnje). Smatram da su u toku svake upale primarne promjene regresivne prirode, one nastaju djelovanjem upalne nokse, kod normer- gičkih upala te su regresivne promjene vrlo sitnog prostranstva, te se morfoložki teško mogu opaziti. Protivno je to kod alergičkih upala, gdje uzrok (kvantitavno) nije u omjeru s posljedicom, kao što to zorno prikazuje A r t h u s o v fenomen, U toku alergičnog upalnog procesa, koji nazivamo od starine uvrieženim nazivom periarteriitis nodosa (bolje bi bilo morbus K u s s m a u l - M e y e r i ) ovaj regre­sivni proces, koji se neobično naglo razvija, dok još nije došlo do one komplicirane tkivne reakcije, koju obično nazivamo kratko upalom; t a j r e g r e ­s i v n i p r o c e s j e s t a m i l o i d o z a , Drugim riečima antigen p, n. izaziva, u početku svog razor­nog djelovanja, amiloidozu stienke arterije; u kasni­jem svom djelovanju izaziva on tipičnu leukocitamu infiltraciju, pa onda bujanje veziva itd. Prema tome kojim je putem antigen došao u stienku arterije od­laganje amiloida jedanput je bliže intimi (kod manjih arterija), jedanput je više centralno u mediji; to ovisi o kalibru arterije. Odlaganje amiloida u mediji do­gađa se po pravilima, koja obćenito vriede za talo­ženje ograničenih količina amiloida (kod paramiloi- doze, koja su odkrili L o e s c h k e i H a e n i s c h , naime na mjestima liene izmjene tvari. To je razu­mljivo, jer je na mjestima liene izmjene tvari koncen­tracija antigena i vrieme djelovanja najveće. (Inte­resantno je, da je istu činjenicu opazio i Hinrich s kod nastajanja tako zvane medionekroze u toku p. n., što smatram daljnim dokazom amiloidne prirode tako zvane medionekroze), Kod proučavanja svojih slučajeva opazio sam, da se (naročito u manjim ža­rištima p, n.) globulini krvne plazme sliepe i homo­geniziraju, dajući podpuno iste reakcije kao i ami­loid u mediji; čak ima i slievanja amiloida medije i opisanih »homogenih« tromba. Mislim, da su takvi trombi (u toku p. n.) građeni od amiloida i da ne griešim, ako ih prema analogiji, mjesto hialinim trom- bima nazovem a m i l o i d n i m t r o m b i m a , iako su se do sada samo stanovita odlaganja u tkiva izvan krvnih žila nazivala amiloidom.

Ako je taloženje amiloida u mediji bolestnih arterija neobično veliko (svi slojevi arterije prožeti amiloidom), onda se u takvim arterijama, zbog pod- punog gubitka elasticiteta, može razviti aneurizma, čak i ruptura arterije. Budući da se amiloid taloži samo u početku bolesti i to samo u ograničenoj koli­čini, to on može biti kasnije resorbiran i to· najprije djelovanjem leukocita, a kasnije granulacionim tki­vom. Zato je razumljivo, da su u svim starijim žari­štima p. n. amiloidne mase ili podpuno raztrgane, ili uobće posve izčezle. S m a t r a m , d a j e n a l a z a m i l o i d a u ž a r i š t i m a p. n. u v e l i k e p o d k r i e p i o t e o r i j u o b o l j e n j a , k o j e s e n a z i v a p e r i a r t e r i i t i s n o d o s a .

350

Zaključak.

1.) Autor prikazuje jedan akutni, jedan subakut- ni, jedan subkronični i jedan kronični slučaj p. n. Osobitost je prvog slučaja, da se je manifestirao makroskopski kao akutna gnojna pankreatopatija (pancreatitis purulenta), drugi i treći slučaj su posve banalni. Kao etioložki momenat u četvrtom (kronič­nom) slučaju dolazi u obzir lues.

2.) Autor se je uvjerio bojadisanjem preparata, da je tako zvana fibrinoidna nekroza, koja beziznimno nastupa u svim akutnim žarištima p. n., u stvari amiloid. Ovaj amiloid zbog mesovaskularne lokaliza­cije, žarištnog odlaganja, kao i atipičnih reakcija bojenja spada u grupu tako zvane paramiloidoze. Autor smatra, da je redovan nalaz amiloida u toku p. n. jasan dokaz, da je p. n. bolest alergične prirode.

3.) Značenje odlaganja amiloida u žarištima p. n. odgovara A r t h u s o v o m fenomenu, koji nastupa u toku alergičkih upala; regresivni proces, koji na­staje u početku svake upale i koji je za nju bitno vezan, pokazao se kod p. n. u velikoj mjeri. Taj regresivni proces jest taloženje amiloida u mediji bolestnih arterija.

4.) Budući da se amiloid odlaže u žarištu p. n. samo u početku upale, to- on kasnije bude resorbiran djelovanjem leukocita i granulacionog tkiva, pa zato u starim žarištima p. n, nema amiloida.

5.) A ko je individuum slabo rezistentan prema antigenu, koji je izazvao p. n., ako je klinički tok nagao, onda su sva ^arišta akutne prirode. U takvim slučajevima je taloženje amiloida vrlo jasno izraženo (uzporedi moj prvi i drugi slučaj) u žarištima p. n. Ali kod ljudi koji su rezistentni prema antigenu p. n., kod kojih proces dugo traje, ili je čak izliečen, kod takvih su sva p. n. žarišta fibroznog karaktera, jer je amiloid posve resorbiran. (Moj četvrti slučaj). Na sredini stoje slučajevi sa subkroničnim tokom, gdje uz svježija žarišta s amiloidom ima i starih fibroznih žarišta bez njega. (Moj treći slučaj).

6.) Nije lako prosuditi koji je slučaj p. n. akutni, a koji kronični; ono što je za jedan organ kronično, za drugi može biti perakutno (uzporedi nalaz bubrega i crieva u mom trećem slučaju). Mislim, da je najlakše prosuditi o starosti pojedinog žarišta prema reakciji amiloida, odnosno prema stanju resorpcije tog ami­loida, služeći se M o r g e n s t e r n o v i m rezultati­ma prosuđivanja starosti amiloida.

Literatura.A h l s t r ö m cit, p o H ü c k e l u , — v. A l b e r t i n i i N a b -

h o l z : Schweife. Med, Wochenschr. 1938, — A p i t z : Virch. Arch. Bd. 306. 1940. — A r klin : ref. Centralblatt pat, Anat. Bd, 50.1931. — A r n d t : Verh. path, Ges. 1931. — A s c h o f f : Verh. path. Ges, Bd. 20. 1925, — A s c h o f f i K u s a m a : Beitr. pat. Anat. Bd. 55. 1913. — B a l o : Virch. Arch, Bd, 259. 1926, — B a l o N a c h t n e b e l : Virch. Arch. Bd. 272. 1929. — B a n s i ; ref. Centralblatt pat. Anat. Bd. 42. 1928. — B a r n u c h , B e r c h - m a n n i B e a w e r : cit. po H a e n i s c h u . — Basch : Monat- schr. f. Kmderheilk. Bd. 35. 1927. — B e c k e r : Med. Klin. 1938. — B e n d a : A s c h o f f s Lehrbuch Bd. II. S. 70. 1923. — B e n e ­d i k t : ref. Centralblatt pat, Anat. Bd. 18. 1907. — B e n h o l d : Münch, Med. Wschr. 1922. — B e r k e s s y : ref. Centralblatt pat. Anat. Bd. 54. 1932, — B o m h a r d : Virch. Arch. Bd. 192. 1903. — B r a x t o n-H i c k s i Car l EJng: cit, prema Balo. —- B r a s s e r : Münch. Med. Wscher. 1924. — B r e n n e r : Frankf. Zeitschr, f. Pat. Bd, 51. 1938. — B ü r ü m c e k c i : Virch. Arch. Bd. 308. 1938. — C h w o s t e k i W e i c h s e l b a u m : cit, prema J o r esu . — C o n đ o r e l l i : ref, Centralblatt pat. Anat. Bd. 60. 1934. — D a m b l e : Bebtr, pat. Anat. Bd. 85, 1930. — D a n t s c h a k o w a : Vicrh. Arch, 187. 1907. —· D a w y d o w s k i : Ergebnisse Lub,- Ostert. Bd. 20. 1924. — D e r m a n n i P o n a r o w s k y : Cit. Centralblatt pat, Anat. Bd. 47. 1930. — D o m a g k : Virch. Arch. Bd, 253. 1924. — D o m a g k : Beitr, pat. Anat. Bd. 77. 1927. —

D o m a g k i N e u h a n s : Virch. Arch. Bd. 264. 1927. — Edens · . Med, Klt'ln. 1925. — E p p i n g e r : Arch. f. klin. Chir. Bd. 35. (Suppi.) 1887. — F a b r i s i V i t a l i : cit. Centralblatt pat, Anat. Bd. 59. 1933-34. — F a h r : Deut. Med. Wschr. 1941. — G e l l e r - s t e d t: Beitr. path. Anat, Bd. 101. 1938. — F i s c h b e r g : Virch. Arch. Bd. 240, 1923. —i F e r r a r i : BeEltr. pat. Anat. Bd. 34. 1903. G e r l a c h ; Virch, Arch, Bd. 247. 1924. —· G e r l a c h : Verh. path. Ges. Bd. 20. 1925. — G l a s u n o w : cit. Centralblatt pat. Anat. Bd, 49. 1930. —. G l o o r : cit. Centralbl, pat. Anat. Bd. 37.1927. — G o h r b r a n d t : Virch. Arch. Bd. 263. 1927. — G r a f : Beitr. pat. Anat. Bd, 19. 1896. G r i e s h a m m e r : Frankf. Zeit­schr. Pat. Bd. ‘53. 1939. — G r u ’b e r : Virch. Arch, Bd. 245. 1923.— G r u b e r ; Viitrch. Arch. Bd. 258. 1925. — G r u b e r : ref. Cen­tralbl. pat. Anat. Bd. 39. 1927. — G r u b e r : Med. Welt. 1943, — G u l d n e r : Virch. Arch. Bd, 219. 1915. — v. H a n n : Virch. Arch. Bd. 227. 1920. — H a n s e n : Allergie. S. 511. 1943. — H a r r ®s i F i e d r i c h s ; cit. po G r u b e r u. — H e m p r i c h : cit. po Hüc k el u. — H e r l l it z : ref. Centralbl, Bd. 53. 1931-32. H i l d i n g i B e r g s t r a n d : ref. Centralbl. Bd. 76. 1940. — H i n r i c h s : Virch. Arch. Bd. 280. 1931. — H a e n i s c h : Frankf. Zeitschr. f. Pat. Bd. 52. 1938. — H o l l e : Beitr. pat. Anat. Bd. 105. 1941. — H o l t e r m a n n : Beötr. pat. Anat. Bd. 73. 1924. — H ü c k e l : K a u f m a n n s Lehrbuch. II. Bd. I. Teil, 3'. Lief. 1941. — H ü c k e l ; Beitr, pat. Anat. Bd. 84. 1929. — J ä g e r : Verh. pat. Ges. X III. 1909. — J ä g e r : Virch. Arch. Bd. 197, 1909. —· J ä g e r : Virch. Arch. Bd. 288. 1933. — K e n g y e l l : cit. Central­blatt pat, Anat. Bd. 53. 1931-32. — K i m m e i s t i e l : Virch. Arch. Bd. 265. 1927. — K i m m e i s t Siel, W i l s o n i C l i f f o r d : cit. Centralblatt. Bd. 65. 1936. — K l i n g e li V a u b e i : Virch. Arch. Bd. 281. 1931. — K l i n g e : Virch. Arch. Bd, 279. 1931. —K l i n g e : Virch. Arch, Bd. 281. 1931. — K l i n g e : Virch. Arch. Bd. 287.1933. ·— K l ä n g er : Frankf, Zeitschr. f. IPat, Bd. 42. 1931. — K l o t z : cit. po G r u b e r u. — K n a u e r : Centralblatt pat. Anat, Bd. 63. 1935. — K r z y s k o W s k i : cit. prema V e r s e u . — K u c z y n s k i : Virch. Arch. Bd. 239, 1922. — K ü n n e : Frankf. Zetischr, f. Pat, Bd. 5. 1910. — K u s s m a u l i M e t e r : cSt. po J o r e s u, — L e m k e : VSrch. Arch. Bd. 240. 1922. — L ü p k e : Verh. pat. Ges. X. 1906. — L e t t e r e r: Centralbl, pat. Anat. Bd, 58. (Sonderband) 1933. — L e t t e r e r : Virch. Arch, Bd. 293. 1934. —· L e w a s c h e w: Virch. Arch, Bd. 92. 1883. — L i t t e n : cit. prema M o r g e n s t e r n u. — L ö s c h ke: BeEtr. pat. Anat, Bd. 77. 1927. L u b a r s c h : Virch. Arch. Bd. 271. 1929. — M a c a i g n e i N i c a u d : Ann. d. anat. path. X I. 1934. — M a r c h a n d : Handb. d. allg. Pat. Bd. IV. 1, Abt. S. 264. 1924. — M a s u g i i S a t o : Virch, Arch. Bd. 293, 1934. — M a s u g i li I s i b a s i : Beitr. pat, Anat. Bd. 96. 1935. — M a s u g i : Beitr. pat. Anat. Bd. 91. 1933. — M a s u g i : Beitr, pat. Anat. Bd. 92. 1934. — M a t a n J : cit, po F e r r a r ä u , — M e t z ; Beitr. pat. Anat. Bd. 88. 1931. — M e y e r P.: Virch. Arch. Bd, 74. 1878. ·— M e y e r-D örk e n : Virch. Arch. Bd. 292. 1934. — M ö n c k e b e r g : Beitr, pat. Anat. Bd. 38. 1905.— M o r g e n s t e r n : Virch. Arch. Bd. 252. 1926. — M o t l e y - L ul e: ref. Centralbl. Bd, 65. 1936. — N a b h o l z : ref. Central­blatt pat. Anat. Bd. 75. 1Θ40. — N a u h e i m : Frankf. Zeitschr. f. Pat. Bd, 36. 1928. — N e u m a n n R.: Virch. Arch, Bd. 306. 1940. — N e u m a n n E.: Virch. Arch. Bd, 144. 1896. — N e u m a n n E.: Virch. Arch. Bd. 146. 1986, — N i e b e r l e : Virch. Arch. Bd. 269.1928, — N i e b e r l e : ref, Centralbl. pat, Anat. Bd. 57. 1933. — N o r d m a n n i R e u y s s : ref, Centralbl. Bd. 46. 1929. — O e l l e r : cSt. G r u b e r . — O p p e n h e i m : cit. S i e g m u n d .— O t a n i : Frankf. Zeitschr. f. Pat. Bd. 30. 1924. —· P e r t i c k : cit. prema G r u b e r u, — P i e c i m i i F a r i s : cit, poS t r a u s s u. — P S I c k e r t - M e n k e : Frankf. Zeitschr. f.Pat. Bd. 23. 1920. : I F o u l s s o n : Lehrbuch d. Pharmakologie1934. S. 450. — R i c k e r : Virch. Arch. Bd. 237. 1922. — R o k i ­t a n s k y : cit. po J o r e s u. — R ö s s l e : Verh. pat. Ges. X IX ,1923. — R ö s s l e : Virch, Arch. Bd. 288. 193». — S a l t y k o w : Morfoložka Patologiia, 1942. — S a l t y k o w : Zeitschr, f. Kon-stituthonslelire. Bd. 26. 1942. — S c h m i d t W.: ref. Centralbl.Bd. 55. 1932. —· S c h m i n c k e : Path. Ges. Bd. X V III. 1921. — S c h m o r l : Verh, pat, Ges. V II. 1903. — S c h m i d t J. E .: Beitr. pat. Anat. Bd. 43. 1908. — S c h o e n : ciit, prema G r u b e r u. — S c h r e i b e r : cit. prema J o r e s u. — S c h ü r m a n n i M a c M a h o n: Virch. Arch. Bd. 291. 1933. — S e m s r o t h li! K o c h :Virch, Arch. Bd, 290. 1933. — S i e g m u n d j Verh. pat. Ges.X X . 1925. — S i e g m u n d : Centralbl. Bd. 35. 1924. — S i l b e r ­b e r g (i L u b l i n : Virch. Arch. Bd. 252. 1924. — S p i n d l e r: cit, prema B a l o u . — S p i r o : Virch, Arch, Bd. 229. 1920. .— S t a e h e l i n ; Virch. Arch. Bd. 309, 1924. — S t e p h a n o- w i t s c h : cit prema M o r g e n s t e r n u. — S t e n g e l : Dtsch. Arch. f. klin. Med. Bd. 167. 1930. — S t r a u s s : Virch. Arch, Bd. 291, 1933. — S t e p p : Dtsch. Med. Wschr. Bd. 56. 1930. — T s u j ii: Beitr, pat, Anat. Bd. 98. 1937, — T s c h i l i k i n : ref, Centralbl. Bd, 51. 1931. — T s c h a m m e r : Frankf. Zeitschr. f. Pat, Bd, 23. 1920. — T h j n n e s : Frankf. Zeitschr, f, IPat. Bd. 30.1924. — V e r s e : Beitr. pat, Anat, Bd. 40. 1907. — V i r c h o v : cit. M o r g e n s t e r n , — V o l h a r d : diit. prema L e t t e r e r u

351

i prema H i i c k e l u . — W a l t e r : Frankf. Zeiitschr. f. Pat. Bd.25. 192.1, — V o l l a n d : Beitr. pat. Anat. Bd. 96. 1935-36, — W e g e n e r : Centralbl. pat. Anat, Bd, 70. 1938. — W e g e n e r : Dtsch, Z. gericht. Med. Bd. 25, 1935. — W e i s s : Beitr. pat. Anat. Bd. 96. 1935. — W e w'e r, G e o r g e , P e r r y i I s a b e l l a : cit.

Centr, pat. anat. Bd. 63, 1935. — W o h l w i l l : Virch. Arch, Bd. 246. 1923. — W o l f f : Centralbl. pat. Anat. Bd. 49. 1930, — W o l f f : Virch. Arch, Bd. 297. 1936, — V e s z p r e m y i J a n - czo: Beitr. pat. Anat. Bd, 34. 1903. — V e s p r e m y : Beitr. pat. Anat. Bd. 52. 1912.

Rad s k u p š t i n a i se k ci j a H r v a t s k o g l i e č n i č k o g zbora.

Izvan red n a m jes. skupština H rv tskog liečn ičkog zboraodržana dne 25, XI. 1943, u 18 sati u predavaonici

Hrvatskog liečničkog Zbora

Predsjeda: prof. dr, Vladimir Cepul ić Zapisničar: dr. Franjo Vd' šnar

Predsjednik otvara skupštinu u 18.15 sati i pozdravlja uiglledlnoig gosta gosp. Prost. dr. Hansa E p p imger ,nadstojnika klinike za unutarnje bolesti i red. profesora interne medicine na sveučilištu u Beču.

Zatim pozdravlja predsjednik predavača u ime medicinskog fakulteta namjesto zapriečenog dekana gosp, prof, dr. A. Sercera, Prof. Dr. Hans E p p l n g e r :

»Permeabilitäts-Pathologie«.Veoma zandmivom i obsežnom predavanju popraćenom đia-

poizitiviima zahvaljuje se prađlstieđindlk predavaču j u 20.40 sati zaključuje skupštinu.

R edovita m jes. skupština H rvatskog liečničkog zboraodržana dne 9, XII. 1943, u 18.15 sat u predavaonici Hrvatskog

liečničkog doma

Predsjeda prof. dr. Vladimir C e p ul ić Zapisničar: dr. Franjo V i š n a r

Prof. Dr. Lujo T h a l l e r , red, sveuč, profesor poviestil medicine:Zdravstvo Hrvatsko-Slavonske Vojne Krajine

(Izaći će Bn extenso u L. V.)Prof. Dr Aleksander Man zοn i (ortoped, klin. — prof. dr. B.

Špišić i odjel za ortoped, liečenje ratnih ozljedenika — prof. dr. Manzonii:):

Ortopedsko liečenje ratnih ozljedenika — sa vlastitim slikokazom (Izaći će Bn extenso u L. V.)

U 20.35 satj zaključuje predsjednik skupštinu.

K n j i ž e v n o s t .

F. J, L a n g : Patologija kroničkih oboljenja zglobova (Pa­thologie der chronischen Gelenkleiden) v. Steinkopff 1943, Leip­zig und Drezden.

U Langerovoj knjizi »Patologija kroničkih oboljenja zglo­bova« nalazimo u zbijenoj formi kratki: pregled jednog ogrom­nog materiala, u koji on nastoji uvesti neki sistem, trudi se da ga sortira. Autor ovu vrlo težku zadaću rješava sa velikim marom, dokazujući savršeno poznavanje svih iztraživanja 6) nastojanja na ovom za sada još neoštro ograničenom i u mnogim pitanjima tamnom području. Kako sam pnitenaje nije mogao iz­bjeći, a da se ne dotakne tu i, tamo i1 akutnih oboljenja zglo­bova, koja su često u manjoj ili većoj vezi s kroničnima.

Djelo je podieljeno u obći i specialni ddo.U obćem dielu autor u prvom redu govori o mogućnosti

podjele kroničkih oboljenja zglobova i! traži da baza te podjele bude č’m šira, slaže se sa Gräff-om, da ta podjela mora biti na temelju etiOložkog principa u koliko se to dade provesti. I toj podijeli! se može piriigovairati), jer autor plifemalje, 'da se ne može uviek oštro odieliti. uzrok il stanje nastalo radi tog uzroka, tako da se jedno te isto oboljenje može u raznim stadijima uvrstiti u razne grupe.

Već u obćem dielu autor naglašuje, da je zapravo naj­važniji dio ove razprave grupa upale zglobova, među koje bi se morala uvrstiti-i reumatična oboljenja zglobova. Definicija reumatizma je klinička, pitanje je, da li se reumatizam mora smatrati bolešću, dlSi samo simptomom, tako da di ta definicija ima karakter radne hipoteze.

Nalsitoljainije, da se koiđ reumatizma prekorači siilmlptoimlaltor logija i po mogućnosti dokuči patogeneza i etiologiija, što je najvažnije za kauzalnu terapiju, dovelo je naukom o alergiji do produbljenja shvaćanja reumatizma. Dovelo je do sintetskog shvaćanja, gdje se težište stavlja na oštećenje tkiva, koje ;je uzrokovano alergenlkna i do analitičkog shvaćanja, gdje se diele oboljenja sa reumatičkim simptomima prema etioložkom i morfološkom stanovištu.

Autor drži da nije izpravno dieljenje lilztraživača reuma- tičklih oboljenja u alergiste i spepitficiste, jer jedni uzimaju za princip klasifikaciju uzročnika, a drugi patogenezu.

Zaključak je autora, dla kliinlilčki simptoma ziglolbnoig reuma­tizma dolazi kod mnogih infekcioznih bolesti i kod neinfekciioz- n'ih oboljenja. Te bolesti nisu primarne na aparatu za gibanje, nego su samo manifestacija na tom aparatu.

Što se tiče patogeneze jedinstvenio je shvaćanje infekcioz-

mioig djelovanja: na mezeinhiim jedan alergičmo hipeirergičnl nalčan nastajanja za većinu oboljenja ne samo moguć, nego i vjero­jatan i dokazan,.

Djelovanje uzročnika Je alergiziranje čitavog tiela proti bakteiualniim alergenima ili bjelančevinama, koje se kod infek­cije raztvaraju, Alergenli izazivaju u tkivu alergiičku upalu mezenhima.

Etioložki su najvažnije bakterialne infekcije, vrst bakte­rija je za patogenezu irelevantna.

Autor đržffi, da se mora priznati, da teorija o alergiji za­jedno sa teorijom o žarištnom infektu daje ključ za razumie- vanje kliničkih opažanja i morfoložkih promjena.

U specialnom dielu su zglobna oboljenja podieljena u po- đieljena u pojedine grupe.

U prvom odjelu govori autor o oboljenjima zglobova, koja nastupaju na temelju smetnja u razvoju, kongenialnih grješaka zglobova, navada aplaziju i hiperplaziju zglobova, osvrće se na pofirođeine kontrelkture i ankiloze, kode su uzrokovane promjenama u mekim 'dlielovima, na prirođenu mlloihavoist zglo­bova, genetski baštinjene defekte kosti, koji djeluju na zglo­bove, te na pleonosteosis familiaris ( L e r i ) sa disharmonijom rasta kosti i ostalog tkilva.

Važan je drugi odjel, koji govori o ozljedama zglobova kao distorziji, traumatskoj luksaciji, spontanoj luksaciji i frakturi zglobova kao uzrocima raznih promjena u zglobovima.

U trećem odjelu govori o đeformaci|jama obterećenja i držanja, te krivo postavljenih zglobova, koje promjene mogu biti prirođene ili kasnije stečene. Ne radi se o samostalnim oboljenjima, nego o posljedicama prilagođivanja na promie- nijenu foirmiu. Ovidije spominje i staračku kiiioiziu.

Četvrti odjel radi o smetnji cirkulacije u zglobovima i o njezinim posljedicama. U glavnom dolaze ovđe u obzir krva­renja u zglob kod hemoragičke diateze ij kod hemofilije. Osijm toga su ovdje spomenute B e r t h e s-ova, K o h l e r-ova i K οnig-ova bolest.

Kao peti odsjek su artroze sa senilnom i drugim degene- ratilvnlm promjenama hrskavice, te chondropathia patellae, koja dolazi kod mlađih ljudi kao posljedica traume. ?

Šesto su funkcionalno mehaničke artropat'Je, kao arthro­pathia deformans, spodylopathia deformans i H e b e rden-ovi čvorovi.

Najveći i najvažniji odsjek zauzimaju upale zglobova, koje se diele u neinfekcdozne artritise i u infekciozne, Neinfekciozni

352

su podieljeni u traumatske artritise, artritise nastale uslied odlaganja stranih tvari (krvarenje u zglob, ohronoza, urati) u čisto alergilčke (kod serum-bolesti, tuberkulin-artritis, vakoilni artritis, resorpcionli artritis, idiosinkrazični, angio-neuroticni edem zglobova) i toksične nastale uslied produkta miene tvari (enterogeni arthritis, arthritis psoriatica),

Infekciozni artritils se dieli u gnojni i negnojni.Gnojini infekoiozni! artritis dolazi primarno kod perforiira-

juće ozljede zglobova, a sekundarno kad prelazi: iz bolestne okoline, limfnim ili krvnim putem.

Sliiedi najobsežnijil i najobšlrnije obrađeni, odjel negnojnih artritisa od kojih ćemo nabrojiti samo glavne grane. Akutni reumatoidi (kao posljedica i pratilac poznatih infekcija), ne­specifični reumatični poliartritite [rheumatismus infectiosus spe- cifikus (G r äff) , ili reumatična granulomatoza (F a h r)] , tuber­kulozni artitis (bez stvaranja tuberkula i sa stvaranjem tuber- kula), sifilis zglobova (arthrolues).

Kao daljnji odsjek su neuropatska oboljenja zglobova, koja dolaze kod tabesa i siringomielije.

Glavni zastupnici odsjeka za oboljenje zglobova kod po-

Iz H r v a t s k o g li

Redovita gia vn a godišnja skupština H ivatsko g liečn ičkog zbora

održat će se u subotu, dne 29. siečnja 1944. u 17 sati u preda­vaonici Hrvatskog liečničkog doma u Subićevoj ulici 9.

D n e v n i r e d :

1. Predsjednik Hrvatskog liečničkog Zbora prof. dr. Vla­dimir Cepulić: Sedamidesetgođišnjica Hrvatskog liečničkog Zbora;

2. Prof. dr. L/uijo Thaller: Obće prilike u oči osnutka Zbora liečnika 26. II. 1874.

3. Predsjednik Hrvatskog liečničkog Zbora prof. dr. Vla­dimir Cepulić: Otvorenje muizeja za poviest zdravstva u Hrvat­skoj u spomen, 70-go,dišnjice osnutka Zborai liečnika;

4. Izvješće tajnika đoic. dr. Zvonimira Pavišića;5. Izvješće blagajnika prof. dr. Aleksandra Manzoni-a;6. Izvješće glav. urednika Lieč. Vjestnika proif. dr. Ante

Vuletića;7. Izvješće knjižničara prof. dr. Silvija Kadimke;8. Izvješće pregledana računa;9. Predlaganje proračuna za sliedeću poslovnu, godinu 1944.;10. P.rieđloizi odbora i članova;11. Izbor novog cdbora, Hrvatskog liečničkog Zbora.

Priedlozi članova imadu se pismeno priobćiti upravnom odboru najdulje 8 dana prije glavne godišnje skupštine (točka VIII. § 27/m pravila H. L. Z.).

Ne dodje li na redovütu glavnu godišnju skupštinu barem 50 članova, sazvat će predsjednik najkasnije za pola sata novu glavnu godišnju skupštinu, bez obzira na broj prisutnih članova (točka V III. § 29 pravila H. L. Z.).

remećenja unutarnje sekrecije su promjene, koje mogu nastupiti ii klimaksu, promjene kod akromegalije i kod hipotireoze.

Od fumora dolaze u obzir primarni ibeiniignii, primarni ma­ligni οι metaistatsiklii maligni. Praktički zapravo dolazi u obzir samo hondromatoza.

Kao posljednji odsjek su oboljenja zglobova kroz periarti- kularno tkivo.

U obćem, a pogotovo u specialnom dielu autor iznaša osim anatomskih i histoloških promjena i kliničku sliku, koju nastoji uskladiti sa morfološkim promjenama. Autor je ovo široko poidlruöje svestrano i v rl0 isipretoa oibraidlid oisvftetlivši pitanja oboljenja zglobova objektivno sa stanovišta patoložke morfolo­gije j sa stanovišta klinike, tako da će ovo djelo poslužiti ne samo patologu, nego će i kliničar u njemu naći što traži, a što je najvažnije i, u ovom djelu nam pokazuje autor kako je neobhodno nužna i važna i koristna suradnja klindčara i pato­loga i za njih same, a pogotovo za napredak nauke, koja se samo onda može pravilno razvijati* ako ćemo ono vezati, što je logički! povezano, a što smo mi sami silom razkinuli.

Dr. B. M a r k o v i ć

e č n i č k o g zbora.

PROSLAVA 70-GODIŠNJICE ZBORA LIEČNIKAU godini 1944. navršava se 70 godina od osnutka našega

Zbora. Obzirom na izvanredne prilike proslava će se obaviti na tihi način, u okviru glavne godišnje skupštine, 29. siečnja 1944.

SiOtvorenje muzeja za poviest zdravstva u Hrvatskoj

U spomen 70-godišnjice Zbora, u vezi s glavnom godišnjom skupštinom u Lieč. domu, otvorit će se 29. siečnja 1944. Zborov muzej za poviest zdravstva u Hrvatskoj.

*

Zborov muzej za poviest zdravstva u Hrvatskoj;Kolege!Sve, što bi moglo biti od važnosti za Zborov muzej za

poviest zdravstva u Hrvatskoj, dostavite Zboru ili upozorite (instrumenti), važne za muzejski prikaz zdravstva, uspomene na razne ličnosti sa područja zdravstva u Hrvatskoj, predmeti, važni za prikaz naše pučke medicine i dr., poklonite Zboru ili pomozite, da Zbor do tih predmeta dođe.

; !c

Udjeli Zadruge za podizanje liečničkog domaKolege, koji žele pokloniti Hrvatskom liečničkom zboru

svoje udjele Zadruge za podizanje liečničkog doma, umoljavaju se da pošalju Zboru odnosne temeljnice, ili da jave tajništvu Zbora (brzoglas 85-79) da po temeljnice pošalje.

Knjižnica Hrvatskog liečničkog zbora.otvorena je ponedjeljkom i četvrtkom od 1Ά do 3Ά sata

poslije podne.Kolege!Sve nepotrebne knjige ii časopise (i nepodpune, pa i poje­

dine brojeve pojedinih godišta) darujte knjižnici Zbora.