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Les Tissus Squelettiques I. Généralités Il existe deux types de Tissus Squelettiques : Cartilagineux Osseux Origine commune : mésenchymateuse Nature de la MEC : considérée comme solide (mais cartilage : non minéralisée) Tissus squelettiques : TC spécialisés, avec des Cellules dispersées dans la MEC II. Tissus Cartilagineux A. Généralités Non vascularisé ni innervé. Tissus peu développé dans l’organisme, épaisseur limitée : du fait de la non vascularisation. De tous les tissus fondamentaux, c’est le moins répandu chez l’adulte Il se renouvelle très lentement (plusieurs années) 3 grandes Fonctions : Mécanique : permet au cartilage d’assurer la résistance aux chocs/contraintes sur squelette. Il recouvre la plus part des extrémités des os : glissement de ceux-ci (genou, coude, …). Assure la rigidité des voies aériennes supérieure : évite les collapsus. Développement / Croissance : Tous les longs os se forment à partir de cartilage : ébauches osseuses. Chez l’enfant, il permet la croissance du squelette : cartilage de conjugaison/croissance qui permet la croissance en longueur des os longs. Réparation : Formation de Tissus cartilagineux puis remplacer par osseux. B. Éléments constitutifs 1) Cellules Peu de cellules par rapport au volume de MEC. Chondroblaste : cellule du cartilage (assez jeune > blaste). Très active : Organites très développés Contient bcp de lipides / glycogènes Activité de synthèse de macromolécules

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Page 1: Les Tissus Squelettiques - Hebergeur et lecteur de

Les Tissus Squelettiques

I. Généralités

Il existe deux types de Tissus Squelettiques :

Cartilagineux

Osseux

Origine commune : mésenchymateuse

Nature de la MEC : considérée comme solide (mais cartilage : non minéralisée)

Tissus squelettiques : TC spécialisés, avec des Cellules dispersées dans la MEC

II. Tissus Cartilagineux A. Généralités

Non vascularisé ni innervé.

Tissus peu développé dans l’organisme, épaisseur limitée : du fait de la non vascularisation.

De tous les tissus fondamentaux, c’est le moins répandu chez l’adulte

Il se renouvelle très lentement (plusieurs années)

3 grandes Fonctions :

Mécanique : permet au cartilage d’assurer la résistance aux chocs/contraintes sur

squelette. Il recouvre la plus part des extrémités des os : glissement de ceux-ci (genou,

coude, …). Assure la rigidité des voies aériennes supérieure : évite les collapsus.

Développement / Croissance : Tous les longs os se forment à partir de cartilage :

ébauches osseuses. Chez l’enfant, il permet la croissance du squelette : cartilage de

conjugaison/croissance qui permet la croissance en longueur des os longs.

Réparation : Formation de Tissus cartilagineux puis remplacer par osseux.

B. Éléments constitutifs

1) Cellules Peu de cellules par rapport au volume de MEC.

Chondroblaste : cellule du cartilage (assez

jeune > blaste).

Très active : Organites très développés

Contient bcp de lipides / glycogènes

Activité de synthèse de macromolécules

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Chondrocyte : Cellule plus arrondie, volumineuse.

Va réduire son activité de synthèse de

macromolécule pour assurer son rôle de

maintien de la MEC.

Elle est enfermée dans la MEC : donc non

mobile.

La cavité est un chondroplaste.

In vivo, la cellule rempli totalement le

chondroplaste.

2) MEC

Fibres de collagène de type II : caractéristique des cartilages.

Substance Fondamentale

Protéoglycane contenant des GAG sulfatés.

70-80 % d’eau (bcp)

Permet une forte résistance aux chocs tout en

gardant une certaine souplesse.

Glissement des surfaces articulaires.

3) Enveloppe

Périchondre = TC

Couche chondrogène int.

Couche TC dense

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hétérotypique

Chondroblastes : au centre

CSM et Pré-Chondroblate extérieur

Cartilage articulaire = pas de périchondre

4) Architecture : Classification des Cartilages

Cartilage Hyalin : Que du Collagène de type II.

Trouvé à tous les âges : surtout en Prénatal.

Il préfigure les os qui vont se former

Trouvé chez les enfants / Ado car cartilages de croissance.

Trouvé chez les adultes au niveau des voies aériennes : Cloison nasale,

voies aériennes de gros diamètre, extrémité sternale des côtes.

Toutes les articulations mobiles : os revêtu de cartilage Hyalin : forme la

surface articulaire.

MEC : SF + Fibres collagène II

Cellules : amas de 1 à 4 chondrocytes dans chondroplastes.

Le plus développé des cartilages

Cartilage e lastique :

Peu développé : trouvé en ORL : pavillon

oreille, conduit auditif externe, ailes du nez,

épiglotte, trompes d’eustache.

Fibres élastiques non orientées, donc étirable

dans tous les sens + fibres collagène II.

Page 4: Les Tissus Squelettiques - Hebergeur et lecteur de

Cartilage Fibreux (Fibrocartilage) :

Disques intervertébraux et symphyse pubienne,

ménisque du genou (prolongement de la capsule

articulaire), insertions des tendons / ligaments

aux os.

Très solide.

Épais faisceaux de collagène I et II.

5) Nutrition

Par diffusion à partir d’un tissu

voisin : oxygène, eau. Pour gagner

les chondroblastes / chondrocytes.

Se fait à partir de deux systèmes

différents :

- Périchondre ou autre TC

environnant

- Liquide synovial pour

cartilage articulaire car

absence périchondre et aucun

TC environnant.

6) Croissance

Par Apposition :

Division des CSM (couche chondrogène) Pré-chondroblaste Chondroblaste

(s’enferme dans MEC) Chondrocyte.

Apposition = création d’une nouvelle couche.

Apposition : sous-entend un périchondre présent.

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Interstitielle :

Seulement chez l’enfant (très

rare chez adulte)

Chondrocytes se divisent, les

cellules filles vont produire de

la MEC, et s’enfermer… etc.

Forment des groupes

isogéniques axiaux

Métaphyses os longs

Croissance en longueur

Forment des groupes

Coronaires Épiphyse et Diaphyses

Croissance en diamètre

7) Pathologies

Arthrose : Dégénérescence du Cartillage. Lié à un effet de pression sur l’articulation.

Réaction mécanique en premier temps : œdème, fragilisation, fissuration, ulcération.

Cartilage s’amincie très fortement, puis fini par disparaitre.

Réaction biologique : activation des chondrocytes, puis épuisement = meurent, et

libèrent des enzymes qui détruisent le cartilage.

Déclenche une réaction sur les structures voisines.

Membrane synoviale va s’inflammer, gonfler. Les deux os sont en contact : épaississement,

formation ostéocytes : bourrelets périphériques, condensation, et géode (trous), plus de

Cavité Articulaire.

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III. Le Tissu Osseux A. Généralités

Toujours rattaché au TCa.

MEC est également solide mais minéralisée : os non déformable.

OS : tissu en perpétuel remaniement (2-3 mois pour renouveler tout un os)

Très richement vascularisé / innervé.

2 Grandes Fonctions :

Fonction Métabolique : Réservoir de phospohore et de calcium (homéostasie

phosphocalcique). Calcémie régulée, indispensable (cœur).

Fonction Mécanique :

- Soutien à l’organisme, donne la forme à l’organisme

- Permet la locomotion : insertion des muscles

- Protection des organes « nobles » (cerveau, moelle épinière, cœur, poumons)

Ces deux fonctions sont antagoniques, elles s’opposent. Seulement, c’est toujours la

fonction métabolique qui prime, elle se fait au détriment de la mécanique.

B. Éléments constitutifs

1) Cellules

Oste oblastes :

Dérive de la CSM (origine commune avec le pré-

chondroblaste)

Cellule toujours à la surface de l’os (interne comme externe).

Cellules globalement cubique, avec un noyau rejeté au niveau

opposé de la partie sécrétrice.

Prolongements cytoplasmiques, enfermés dans la MEC, qui

cheminent dans des canalicules, et rejoignent d’autres prolongements, formant alors des

jonctions GAP (rouges ici).

Au ME : organites très développés importante activité de synthèse.

Il produit la MEC du TO en deux temps :

1- Synthèse de la substance ostéoïde = MEC osseuse pas encore minéralisée.

2- Minéralise cette substance (minéralisation secondaire) = vésicules matricielles de

calcification (fraction cytosol riche en Ca2+ et P-)

Excrétion dans l’espace extracellulaire.

Précipitation Ca2+ et P- en cristaux d’hydroxyapatite

Plage d’acrétion jusqu’à confluence

(Cf schéma ci-après)

Cellules Bordantes (restent surface)

Différenciation en ostéocytes dans un ostéoplaste.

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Oste ocytes :

Contenu dans l’ostéoplaste

Au ME : fusiforme, avec des prolongements

cytoplasmiques et jonctions GAP.

Cellules au repos, entretien de la MEC.

Bcp moins d’organites.

Inhibe les ostéoblastes pour stopper la synthèse des

ostéoblastes voisins.

Reliés à la MEC par des intégrines transmettant des

signaux sur les pressions qui s’exercent sur l’os, lui

permettant d’agir un peu à la manière d’un mécano

récepteur.

Oste oclastes :

Cellules d’origine hématopoïétiques (liée au

monocyte : macrophage dans le sang)

Cellules du système des phagocytes mononucléés.

Cellule de très grande Taille. (50-100μm) avec

plusieurs noyaux (5-10).

Se forme par la fusion de plusieurs cellules.

Pole apical : en dôme, contenant les noyaux.

Pole Basal : Différenciations (microvillosités)

formant une bordure en brosse.

Bourrelet cytoplasmique (zone claire) lui permettant

d’être reliée à la MEC, formant une zone étanche

sous la cellule : Chambre de résorption.

Au ME : bcp mitochondries, plusieurs Golgi.

Il détruit la MEC (résorption), d’abord minérale,

puis organique.

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Minérale : anhydrase carbonique II (spé cellule) permettant la production H+

(pompe proton vers chambre résorption via bordure en brosse)

Organique : enzymes protéolytiques qui fonctionnent aussi à pH acide, détruisant le

Collagène de type I. La Chambre de résorption va progressivement s’agrandir, formant une

lacune de Howship.

Les Ostéoclastes sont très mobiles et se regroupent généralement sur le foyer de résorption

Leur formation et leur activité est régulée par les ostéoblastes, qui les laissent passer ou pas.

Résumé :

Ostéoblaste : synthèse

Ostéocyte : entretien

Ostéoclaste : résorption

2) MEC

MEC Organique (= substance Oste oï de) :

Fibres : collagène de type I (++)

Glycoprotéines : structure (ostéopontine : relie les éléments), fonction (cytokine : croissance).

SF : GlycosAminoGlycanes, chargée négativement pour attirer les cristaux.

EAU (50%)

MEC Mine rale

Sels de phosphate de Calcium = cristaux d’hydroxypatite

Ostéopontine : association cristaux et Collagène.

Os = réservoir de sels minéraux. Mais pas le tissu le plus minéralisé (Dents).

C. Classification des Tissus Osseux

TO non lamellaire = Os primaire

Os provisoire : uniquement durant certaines phase de développement / croissance des os

Fœtus / enfants mais pas chez adulte

Réparation / Fracture

Osselets de l’Oreille Interne

Ce TO est mal fait, les fibres de collagènes sont mal disposées, donc faiblement minéralisées.

Progressivement détruit pour être remplacé par l’os définitif = Os secondaire

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TO lamellaire = Os secondaire

Cavité médullaire = vide : vaisseaux, nerfs etc.

mais non osseux

Périoste absent des extrémités des os possédant du

cartilage articulaire.

Os plats et courts : beaucoup plus d’os

spongieux (entièrement remplis).

Proportionnellement moins d’os compact.

TO lamellaire Haversien = os compact : Périphérie de toutes les pièces osseuses : tour de tous les os du corps.

Système de Havers = ostéones (entourant le système de Havers)

Structures cylindriques, dans le sens longitudinal, centrées par un canal de Havers dans lequel

on va retrouver des vaisseaux, un nerf, et des ostéoblastes qui vont tapisser les cavités.

Lamelles de MEC de manière concentrique autour du canal de Havers

Entre les lamelles : ostéocyte (enfermé dans son ostéoplaste.)

Canalicules qui relient les cellules les unes aux autres.

Ligne cémentante : bloque les canalicules empêchant le contact avec les autres systèmes de

Havers.

Fibres de collagènes parallèles (orientation changeante entre lamelles pour solidifier)

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Canal de Volkmann : relie transversalement les lamelles, contenant la même chose que les

canaux de Havers.

Systèmes fondamentaux : empilement de lamelles de grande taille faisant tout le tour de l’os,

ou de la grande cavité médulaire.

TO lamellaire spongieux = os trabe culaire :

Trabécules = ensemble de piliers et plaques

Déterminant un labyrinthe de cavités

anastomosées (contenant Moelle Osseuse

Hématopoïétique)

Formé de TO lamellaire (qui ne forme pas

de système de Havers)

IV. Enveloppes A. Périoste : enveloppe externe

Rôle triple :

1- Délimiter la pièce osseuse

(enveloppe, protège)

2- Croissance de l’os en largeur

3- Intervient dans la réparation des

fractures

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B. Endoste : cavité interne

Très fine mb conjonctive : séparant le TO de la Moelle Osseuse Hémato.

V. Ostéogenèse et Remodelage

Ostéogenèse = ensemble phénomènes permettant formation des TO

1- Ossification primaire : Formation/croissance des os (fracture)

2- Ossification secondaire : formation/croissance des os puis toute la vie

Remodelage osseux (résorption/apposition)

A. Ossification primaire

Formation de TO à partir d’un support qui ne sera pas du TO

1) Intraconjonctive = ossification d’un TC

Ossification pe riostique

Ossification de membrane

En général, des os très plats : voûte du

crâne

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2) Endochondrale = minéralisation d’un TCartilagineux (hyalin)

Exemple des Cartilages de Conjugaison :

1/ Bourgeon conjonctivo-vasculaire [métaphyse]

2/ Facteurs de croissance : provoquent la division des chondrocytes (groupes isogéniques

axiaux) [cartilage sérié]

3/ Hypertrophie chondrocytes [cartilage hypertrophié]

4/ Apoptose chondrocytes et minéralisation MEC [cartilage calcifié]

5/ Ostéoclastes effondrent parois transversales logettes [travées directrices]

6/ CSM > Ostéoblastes [Os primaire endochondral]

7/ Os Primaire [> secondaire]

B. Ossification Secondaire = Formation d’un TO à partir d’un support Osseux

Os non lamellaire (Iaire) (formation des os)

Os lamellaire (IIaire) (toute la vie) Os compact et spongieux ++

Exemple : remodelage de l’os compact :

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Rôles du remodelage = homéostasie phosphocalcique

Régulation

- Mécanique (ostéocytes peuvent favoriser l’ostéoformation, ou l’inhiber)

- Vitamines (surtout D : permet absorption intestinale Ca2+ : favorise l’ostéoformat°)

- Hormones (parathormone (PTH) active directement les Ostéoclastes : ostéoclasie)

(calcithonine (hypocalcémiante) inhibe les ostéoclastes)

(oestrogènes : empêche action PTH sur ostéoclastes)

(GH (hormone de croissance) active les ostéoblastes)

VI. Réparation

Saignement important du fait de la cavité médullaire pour les os longs

Saignement moindre pour les os courts (périoste, …)

Formation d’un hématome, qui sera résorbé progressivement en laissant la place à un TC

richement vascularisé.

Ossification primaire endochondrale à partir d’un TCartilagineux lui-même originaire d’un

TC.

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Ossification périostique en pourtour du foyer de fracture.

Bourrelet : cal d’os primaire. Sera détruit par les ostéoclastes et remplacé par de l’os

secondaire qui n’aurait, à terme, plus de cal.

VII. Pathologie du TO

Anomalie génétique du Collagène de type I : ostéogenèse imparfaite

(= maladie des os de verre)

Tumeurs malignes dérivés des ostéoblastes : ostéosarcomes

Anomalie balance ostéogenèse/ostéoclasie : ostéoporose

(ménopause : excès d’œstrogène : ++ ostéoclasie)

VIII. Les Articulations

TC, TO, TCa (hyalin ou fibreux)

4 Grands types d’articulations :

1- Synfibroses (fixes ; OS – Tissu Fibreux – OS)

2- Synchondroses (très peu mobile ; OS – Cartilage hyalin – OS)

3- Symphyses (peu mobile ; OS – Fibro-Carilage – OS)

4- Articulation Synoviales (mobile)

Liquide synovial = nourrit les

cellules, dans mb synoviale

Capsule articulaire = TC

dense, parfois renforcée par un

ménisque (fibro-cartilage)