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LE SOMMEIL DES PATIENTS DE RÉANIMATION Pr Xavier Drouot Service d’Explorations Fonctionnelles Respiratoires et Physiologie de l’exercice & Service de Neurophysiologie Clinique Poitiers [email protected] INSERM CIC 1402 (Axe ALIVE) Pr René Robert

LE SOMMEIL DES PATIENTS DE RÉANIMATIONTable 2: Comparaison du sommeil selon la durée de sevrage de venTlaTon mécanique Caractéris4ques du sommeil Sevrage ≥ 3 j N = 12 Sevrage

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LE SOMMEIL DES PATIENTS DE RÉANIMATION

Pr Xavier Drouot

Service d’Explorations Fonctionnelles Respiratoires et Physiologie de l’exercice & Service de Neurophysiologie Clinique

Poitiers [email protected]

INSERM CIC 1402 (Axe ALIVE)

Pr René Robert

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Conflicts  of  Interest:  Obliga4on  regarding  French  Law  L4113-­‐13  for  Public  Health  Code    Dr……Xavier  DROUOT……………………………………………………………………………..  

2015-2017 Pharmaceutical Comp., Health care providers, Health Industry

Study Coordonnator Investigator SOS Oxygene, Orkyn Consultant UCB Pharma, Meeting travels Orkyn, UCB Pharma,

Speaker bureau UCB Divers Bon dormeur, pas de séjour en USI

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•  Comportement  ac-f  de  repos  cérébral  et  physique,  nécessaire  à  la  vie…  

•  Restaura-on  des  ressources  énergé-ques  cérébrale  et  physique              dépensées  durant  la  veille  

–  Rôle  hormonal,  –  Rôle  psychologique  (rêve  =  «soupape  psychologique»…)  –  Rôle  de  consolida-on  de  la  mémoire,  –  Rôle  immunologique  –  …  

SOMMEIL  :  GENERALITÉS  

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D’après  G.  Chanques  

SOMMEIL  :  GENERALITÉS  

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SOMMEIL  :  TECHNIQUES  D’ETUDES  POLYSOMNOGRAPHIE  

EEG  EEG  

EOG  EOG  

EMG  menton  

satu  Flux  nasal  

Thorax  Abdo  

pouls  Pression  masque  

Jambe  droite/gauche  posi-on  

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6  

•  Analyse de l’EEG ++++ (EOG et EMG menton pour le sommeil paradoxal) •  Rythmes cérébraux : nombre de cycles par seconde

Rythmes rapides: beta et gamma >18Hz veille Rythmes alpha 8 -12 Hz

Sommeil Rythmes lents (ondes lentes) Théta 4 - 8 Hz Delta 0,5 – 4 Hz

•  Attribuer un stade à chaque époque de 30s

1s  

ANALYSE  DU  SOMMEIL  

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STADES  DE  VIGILANCE  

Yeux  fermés   Yeux  ouverts  

Atonie  musculaire  

VEILLE   STADE  2  

STADE  3   SOMMEIL  PARADOXAL    

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Veille Sommeil paradoxal Sommeil lent

profond N3 Sommeil lent léger N2

STADES  DU  SOMMEIL  

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Enregistrements    8  h  (ambulatoire,  diagnos-c  du  syndrome  d’apnées  du  sommeil)        12  à  24  heures  (réanima-on)  

 Hypnogramme:                            Sommeil  Leger  (N1+N2)  :  50%  du  temps  de  sommeil      Sommeil  Profond  :        Récupéra-on  physique      100  min    (25-­‐35%)  Sommeil  Paradoxal  :    Equilibre  psychique      20%  du  temps  sommeil    

HYPNOGRAMME  

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MICRO-­‐EVEILS  

F3-­‐A2  

C3-­‐A2  

O1-­‐A2  

EOG  D  

EOG  G  

EMG  

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80% patients: très mauvais sommeil (Simini 1999)

39% incapable de dormir (Rotondi 2002)

Impossibilité de trouver le sommeil = second facteur de stress (Novaes, 1997)

ASPECT SUBJECTIF

Cauchemars  Rêves  éveillés  Synd.  stress  post-­‐trauma-que  (insomnie)  

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13h   9h  

Freedman,  2001  

Sujet  normal  

pa-ents  

13h   9h  

RÉPARTITION ANORMALE DU SOMMEIL

#09  

#23  

#35  

•   Distribu-on  anormale  sur  le  nycthémère  •   Sommeil  «  polyphasique  »  

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13h   9h  

Sujet  normal  

pa-ents  

DÉSORGANISATION DU SOMMEIL

#23   #35  

•   Dispari-on  alternance  sommeil  lent  –  sommeil  paradoxal  •   Dispari-on  des  cycles  

#23  

#37  

13h   9h  

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13h   9h  

pa-ents  

DISCONTINUITÉ DU SOMMEIL

#23   #35  

•   Episodes  de  sommeil  très  bref  +++  •   Episode  de  sommeil  prolongés  rares  

#23  

#37  

Sujet  normal  

13h   9h  

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•  Temps  total  de  sommeil  (PSG  24h)  –  Réduit  (3,6  -­‐  6,2h  /24h)      (Hilton  1976;  Aurell  1985;  Gabor  2003)  –  Normal  (7  -­‐  10,4h  /24h)    (Golschich  1994;  Cooper  2000;  Freedman  2001)  

–  Augmenté    (5,3  -­‐  16,2  h)    (Fanfulla  2011,  Knauert,  2013,  Boesen,  2014)  

QUANTITÉ DE SOMMEIL

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•  Composi-on  du  sommeil  –  Stage  N1        augmenté  (40-­‐60%    du  TTS)  –  Stage  N3      réduit  (<50  minutes)    (except  Richards  1988)  –  Sommeil  paradoxal    diminué    (<6-­‐8%  du  TTS)  

           

–  Stage  N2    augmenté  (>70%    du  TTS)  (Gabor  2003,  Rosenberg  1994,  Knill  1990)        normal  (~50%  du  TTS)  (Kavey  1979)          réduit  (<20%  du  TTS)  (Broughton  1978,  Orr  1976,  Fontaine  1989,  Freedman  2001)    

•  Fragmenta-on:    de  20  à  40  éveils  et  micro-­‐éveils  

COMPOSITION DU SOMMEIL

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ASPECTS EEG DE SOMMEIL ATYPIQUES

EEG  

EOG  1  EOG  2  

EMG  

EOG  1  EOG  2  EMG  

EEG de Sommeil Normal

30% patients conscients non sédatés Absence  de  fuseaux  Absence  de  complexes  K  

EEG de Sommeil « atypique »

EEG  

EEG  

EEG  

EEG  

EEG  

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ASPECTS EEG DE VEILLE ATYPIQUES

Veille pathologique

Veille normale

EEG  

EOG  1  EOG  2  

EMG  

EOG  1  EOG  2  

EMG  

EEG  

EEG  

EEG  

EEG  

EEG  

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Drouot,  Sleep  med  2011  

Veille  pathologique  

Veille  normale  

n=57  polysomnographies  

EEG  sommeil  normal  

EEG  sommeil  atypique  

Echelle  de  réac-vité  EEG    

Grade  3  (normale)  

Grade  2  

Grade  1  

Nouvelle  classificaTon  

Pic  :  6.6Hz  

Pik  :  9.3Hz  

SOMMEIL  ATYPIQUE  

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 CAUSES  DES  ALTERATIONS  DU  SOMMEIL  

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 ROLE  DE  LA  SEDATION  

–  Des  points  communs    –  Des  différences  ++++:  le  sommeil  est  •  spontané  •  circadien  •  totalement  réversible  par  s-mulus  externes  •  fonc-on  biologique  essen-elle    –  Impact  de  TOUS  les  sédaTfs  •  benzodiazepines  :  une  catastrophe  •  propofol  :  pas  mieux  •  morphine  :  peu  d’impact  •  dexmedetomidine  

 CAUSES  DES  ALTERATIONS  DU  SOMMEIL  

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ROLE  DE  LA  SEDATION  propofol  

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ROLE  DE  LA  SEDATION  Dexmedetomidine  

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ROLE  DES  MEDICAMENTS  

Drouot,  2008  

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Niveau    sonore  

Niveau  lumineux  

Flux  

Niveau  sonore  

Niveau  lumineux  

EOG  

EEG  

EOG  

EEG  

EOG  

EEG  

     

EMG  

EMG  

EMG  

Peak  noise  

Micro-­‐eveil   Micro-­‐eveil  

Micro-­‐eveil  

FRAGMENTATION  DU  SOMMEIL  EN  USI  

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FRAGMENTATION DU SOMMEIL ROLE ENVIRONNEMENT

Ac-vités  humaines  

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FRAGMENTATION DU SOMMEIL ROLE BRUITS

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•  Facteurs  externes  :    –  Niveau  sonore  –  Niveau  lumineux  –  Soins  infirmiers  

•  Facteurs  intrinséques  :    –  Sévèrité  maladie  –  Douleur  –  Anxieté  

(Gabor  AJRCCM,  2003)  

Causes    des  micro-­‐éveils  et  réveils  :        

 20%  pics  sonores    15%  asynchronies  pa-ent-­‐ven-lateur    <1%  Lumière    <1%  soins  infirmiers  

Cabello,  2008  

FRAGMENTATION DU SOMMEIL ROLE ENVIRONNEMENT

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RÔLE  DU  MODE  VENTILATOIRE      

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RÔLE  DU  MODE  VENTILATOIRE      

-­‐ Ven-la-on  contrôlée  (volume  /  pression)  serait  moins  délétère  sur  la  qualité  du  sommeil  

-­‐ L’aide  inspiratoire  (différents  réglages)  serait  générateur  de  micro-­‐éveils  

-­‐ Les  modes  propor-onnels  pourrait  être  plus  protecteurs  (NAVA)  

-­‐ La  ven-la-on  non-­‐invasive  pourrait  préserver  le  sommeil  

Mais  débats  ++++  

-­‐ Etudes  de  pa-ents  très  hétérogènes  entre  elles  (sur  groupe  de  pa-ents  hétérogène)  

-­‐ Différentes  phases  du  séjours  (admission,  sevrage…)  

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IMPACTS  DES  TROUBLES  DU  SOMMEIL    SUR  MORBIDITÉ  

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Rechtschaffen,  1989  

 CONSEQUENCES  DES  ALTERATIONS  DU  SOMMEIL  Rongeurs  

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PRIVATION  DE  SOMMEIL  SUJETS  SAINS  

Consequences  comportementales  :  

Somnolence        Deficits  alen-onnel      Deficit  cogni-f  étendu  

Van  Dongen,  2003  

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Trouble  du  niveau  de  vigilance  avec  capacité  réduite  de  concentra-on  et  d’alen-on    Développement  d’un  trouble  de  percep-on  (hallucina-ons)          

     une  appari-on  rapide  de  ces  symptômes  et  une  fluctua-on  dans  le  temps  ;  

EFFETS  PRIVATION  DE  SOMMEIL    SUJETS  SAINS  

foncTons  cogniTves:  HallucinaTons  

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EFFETS  PRIVATION  DE  SOMMEIL    SUJETS  SAINS  

Endurance  inspiratoire:  

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Détresse  respiratoire    aiguë  hypercapnique  

>24h  

Polysomnographie   Succès  tardif  VNI  J1    

VenTlaTon    Non  Invasive    

                                         Echec  tardif  VNI  :    

 J3    

Décès  Intuba-on  

 J6  

EEG  Sommeil  «  atypique  »  EEG  Sommeil  Normal  70%   30%  

Absence  de  fuseaux  Absence  de  complexes  K  

n=27  

PSG  15h-­‐8h  Débit  ven-latoire  Luxmètre;  ambiance  sonore  

CRITERES  D’EXCLUSION    -­‐  Encéphalopathie  (échelle  RASS  <1)  -­‐   Antécédent  de  pathologie  neuro-­‐psy  -­‐   Prise  de  médicaments  neurotropes  (aucune  séda-on)  -­‐ Instabilité  hemodynamique  -­‐ Sepsis  /  pneumopathie  

IMPACT  SUR  MORBIDITÉ  

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Roche-­‐Campo,  Crit  Care  Med,  2010  

X2  test  P=0.03  

IMPACT  SUR  MORBIDITÉ  

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Table  2:  Comparaison  du  sommeil  selon  la  durée  de  sevrage  de  venTlaTon  mécanique  

 Caractéris4ques  du  sommeil  

Sevrage  ≥  3  j  N  =  12  

Sevrage  <  3  j    N  =  9  

 p  

Temps  total  de  sommeil  (TTS),  h   282  [126-­‐710]   364  [149-­‐441]   0.72  

Index  microréveils,  N/heure   11  [3-­‐23]   13  [8-­‐21]   0.86  

Durée  Stade  1,  en  %  du  TTS     5%  [1-­‐15]   14%  [9-­‐18]   0.24  

Durée  Stade  2,  en  %  du  TTS     82%  [43-­‐99]   47%  [36-­‐57]   0.06  

Durée  Stade  3,  min     0  [0-­‐69]   47  [21-­‐129]   0.10  

Durée  REM,  en  %  du  TTS       0%  [0-­‐1]   8%  [6-­‐14]   0.01  

Présence  de  sommeil  atypique  ou  veille  pathologique,  n  (%)   8/12  (67%)   2/9  (22%)   0.08  

Absence  de  réac-vité  à  l’EEG  ,  n  (%)   8/12  (67%)   0  (0%)   <0.01  

Impact  sur  la  durée  de  sevrage  SOMMEIL  ATYPIQUE  

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CONCLUSIONS

•  Anomalies nombreuses

-  Organisation du sommeil très perturbée -  Répartition du sommeil anormale / rythmes circadiens anormaux -  Fragmentation majeure -  EEG de sommeil atypique, veille pathologique

Déficit de sommeil normal et de sommeil restaurateur •  Conséquences physiologiques très probables

•  Endurance inspiratoire •  Troubles cognitifs (delirium…synd post traumatique)

•  Conséquences morbides …

•  Comment les prévenir ou les corriger…?

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CONCLUSIONS

•  Drouot  et  coll,  Sleep  in  intensive  care  unit,  sleep  medecine  reviews,  2008  

•  Pisani  et  coll,  Sleep  in  intensive  care  unit  AMJCRRM  2015  

•  X.  Drouot  and  S.  Quen-n  :  Sleep  neurobiology  in  cri-cal  care  illness,  in  Sleep  and  Circadian  Rhythms  in  the  ICU,  V  Malik  and  RW  Carlson  editors.  Cri-cal  care  clinic  2015;  31:379-­‐391.    

•  X.Drouot  et  A.Thille.  Le  sommeil  en  unité  de  soins  intensifs.  Réanima-on.  2013.                          

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Pr René Robert Arnaud W. Thille Jean Pierre Frat

Pr Joel Paquereau

Rémi Coudroy Christophe Rault

Médecins du centre du sommeil

Techniciens du centre du sommeil

Etudiants Master 1 Pr A. Harf

In memoriam

Laurent Brochard Marie-Pia d’Ortho